冠状动脉微栓塞

冠状动脉微栓塞（精选八篇）

冠状动脉微栓塞 篇1

1 临床资料

1.1 一般资料

本组17例, 男7例, 女10例, 年龄35～52岁, 平均43.5岁。前交通动脉瘤6例, 后交通动脉瘤2例, 大脑中动脉瘤7例, 椎基底动脉瘤2例, 均以蛛网膜下腔出血起病, 经数字减影血管造影 (digital subtraction angiography, DSA) 检查证实为颅内动脉瘤。17例患者均为择期手术。术前状态按Hunt-Hess分级[5], Ⅰ级9例, Ⅱ级7例, Ⅲ级1例。

1.2 治疗方法

采用全身麻醉, 并经全身肝素化抗凝后, 应用Seldinger技术穿刺股动脉置入导管鞘, 将Envoy导引管插至同侧颈内动脉约C2水平, 在微导丝的引导下将微导管送入动脉瘤腔约1/2～1/3处, 行微导管超选择造影, 明确是否在瘤腔内, 确定瘤的大小、形状、颈/体比等, 根据瘤体情况选择微弹簧圈规格行栓塞, 术中反复经导引管造影, 了解栓塞情况, 直至完全栓塞动脉瘤。

1.3 结果

16例动脉瘤100%栓塞, 1例90%栓塞。随访3～12个月, 均健康生活, CT及头颅平片示:弹簧圈均在原位。17例患者DSA复查, 动脉瘤完全栓塞, 瘤体无造影剂显影。本组伴发脑血管痉挛2例, 给予升压、扩容、血液稀释治疗及对症处理后改善, 未发生股动脉栓塞及穿剌部位血肿、脑梗死等严重并发症。

2 护理

2.1 术前护理

2.1.1 严防颅内动脉瘤再出血

颅内动脉瘤破裂出血导致的死亡率和致残率极高。严重的首次出血和早期的再出血引起直接脑损害以及迟发性脑缺血, 文献报道再出血的最高危险发生在动脉瘤破裂后的第1周后期及第2周早期[6]。因此, 护理上应采取措施避免一切可能导致颅内动脉瘤再出血的因素, 包括做好心理护理, 稳定患者情绪, 绝对卧床休息, 减少外界不良因素的刺激, 重视降压药物的正确使用, 维持血压稳定, 保证营养和睡眠, 保持大便通畅等。本组术前均未发生颅内动脉瘤再出血。

2.1.2 术前宣教

动脉瘤栓塞治疗是一项新的技术, 费用高。患者及家属担心治疗效果而产生心理压力, 术前由责任护士向病人介绍本科开展此类手术的情况, 介绍此项技术的优点以及成功病例, 以缓解其心理压力。请已经做过相同手术的患者现身说法, 增强患者治疗信心, 以最佳的心理状态接受治疗。向家属讲解限制探视、绝对卧床休息、保持病房安静、光线柔和的重要性。宣教时护士要注意交流的艺术, 不要一味强调知情权, 不恰当的言词可导致患者背负沉重的思想包袱, 引起血压升高, 甚至发生动脉瘤破裂, 同时要注意取得家属的配合, 经过耐心细致的宣教, 本组手术均在患者及家属的积极配合下顺利完成。

2.2 术后护理

2.2.1 体位

患者术毕入监护病房, 取斜坡卧位头高15o, 并注意保持呼吸道通畅。予持续低流量氧气吸入, 以防脑缺血、缺氧和脑水肿。并嘱患者术侧下肢制动6小时, 24小时保持下肢伸直位, 禁屈曲, 以防止穿制部位出血。动脉瘤患者一般因手术时间较长, 术后患者制动、平卧位, 常感觉全身酸痛, 背痛难忍, 故术后应在妥善固定鞘管前提下给予平卧、向患侧翻身60°或向健侧翻身20°～30°交替更换体位, 保持髋关节伸直, 小腿可弯曲, 健侧下肢自由屈伸, 并随时按摩受压部位, 以减轻患者痛苦[7]。更换体位的时间根据患者的耐受程度决定。本组1例50岁偏胖女性患者, 术后易激动, 难以入睡, 卧床感觉全身不适, 针对这一情况, 我们对此患者采取上述更换体位措施, 1小时后患者情绪稳定, 安静入睡, 血压稳定。

2.2.2 穿剌部位观察及护理

本组17例动脉瘤栓塞治疗穿剌均为股动脉, 为防止局部穿剌点发生血肿, 术后砂袋压迫穿剌点6～8小时, 避免屈髋, 穿剌部位的“8”字形加压绷带于48小时后拆除, 观察穿剌点局部有无渗血、瘀斑、血肿及腹部情况 (因导管损伤可引起腹腔出血) 。每小时触摸足背动脉搏动有无减弱或消失, 第1次触摸时可在搏动最显著处圈出记号以便后续观察。观察足趾皮肤的温度、颜色、有无疼痛及感觉障碍, 并与健侧肢体对比, 如果出现肢端苍白、小腿剧烈疼痛、麻木、皮肤温度下降, 则提示有股动脉栓塞可能[7]。应及时报告医生采取措施, 17例患者均未发生动脉栓塞及穿剌部位血肿。

2.2.3 药物治疗的观察及护理

尼莫通是新一代二氢吡啶类钙离子通道阻滞剂, 具有促进血管舒张和神经保护的作用, 早期使用可以建立侧枝循环和降低脑血管痉挛的发生率。本组术后立即给予尼莫通10mg (50mL) /d, 2mL～6mL/h持续泵入, 常规给予10～14天。使用中注意事项: (1) 避光保存, 输注时使用专配输液器和注射管。 (2) 输液方式选择持续泵输入, 以维持其有效、恒定的血药浓度利于发挥药效。 (3) 保持输注通畅, 防止管路脱落、扭曲等干扰因素。 (4) 观察血压变化, 血压低于预定值时先减少输注量或暂停。本组有1例用药后血压出现下降, 减少用量后, 血压回升。 (5) 不良反应的解释, 该药是以乙醇为溶剂的制剂, 可引起注射部位的疼痛、面部潮红、头痛、低热、多汗、皮疹等。告之停药后症状均会很快消失。本组在使用尼莫通中出现注射部位红肿1例, 局部用20%硫酸镁湿敷1～2天后缓解。

2.2.4 出院指导

出院前指导患者注意休息, 避免劳累, 保持良好心态, 避免情绪激动。合理饮食, 多食蔬菜水果, 保持大便通畅。需继续服药者严格遵医嘱服用。告诉患者1～3个月后来复查, 了解动脉瘤栓塞术后的变化情况。

3 小结

颅内动脉瘤介入栓塞治疗技术目前以成为神经外科领域的又一项安全有效的一种微创治疗方法, 同时该项技术也成为颅内动脉瘤治疗史上具有划时代意义的治疗方法。护士在术前要重视宣教和严防动脉瘤再出血的工作。术后严密观察病情, 加强穿制部位的护理, 加强病人的整体护理, 加强专科业务知识的学习, 认真做好出院指导, 特别是及时发现和处理各种并发症, 是获得治疗全面成功的重要保证, 让颅内动脉瘤患者重新健康地融入社会生活中。

摘要：回顾分析17例颅内动脉瘤患者用可脱性微弹簧圈栓塞治疗的护理体会。护理重点是治疗前严防颅内动脉瘤再出血及做好针对性的术前宣教, 术后密切观察生命体征, 加强穿刺部位的观察与体位的护理, 注意观察创口有无渗血, 加强并发症的观察与护理, 做好出院指导。本组17例栓塞治疗顺利, 随防312个月, 均健康生活, 复查弹簧圈在原位, 动脉瘤完全栓塞。

关键词：颅内动脉瘤,可脱式弹簧圈,介入栓塞治疗,护理

参考文献

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[2]刘承基.脑血管外科学[M].南京:江苏科学技术出版社, 2000:22-24.

[3]凌峰, 李铁林, 刘树山.介入神经放射学[M].北京:人民卫生出版社, 1999:68.

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[5]Bonilha L, Marques EL, Carelli EF, et al.Risk factors andoutcome in 100 patients with aneurysmal subarachnoid he-monrrhage[J].Arq Neuropsiquiatr, 2001, 59 (3-B) :676-680.

[6]陈爱琴, 茹卫芳, 缪建平.颅内动脉瘤再出血的危险因素和护理对策[J].康复与护理, 2004, 3 (2) :30-31.

[7]贺慧兰, 申向英, 汪麟.电解可脱性微弹簧栓塞治疗颅内动脉瘤患者的术后护理[J].中华护理杂志, 2004, 39 (2) :102-103.

动脉栓塞术抢救大咯血 篇2

咯血是支气管扩张症、慢性纤维空洞性肺结核、肺癌等常见的并发症，多为高压力的支气管动脉破裂所致，来势凶猛，出血多、发展快。临床上一般将24小时咯血量大于300毫升定义为大咯血，大咯血常因呼吸道阻塞窒息或失血性休克而严重危及患者生命。有时一次出血不多，但是若全部进入气道，即可立即导致窒息死亡。一般内科保守治疗常难以奏效，易反复发作。

医生根据陈大爷病情，决定立即为他进行支气管动脉栓塞手术。外科紧急手术是治疗支气管扩张咯血的一种方法，但是创伤比较大、手术风险高。支气管动脉栓塞术是用栓塞剂把导致出血的支气管动脉进行堵塞，以达到止血的一种介入治疗方法。具有微创、高效和相对安全的特点，是目前治疗支气管扩张大咯血病人的首选治疗方法之一。随着介入放射技术的进步，支气管动脉栓塞术日渐成熟，止血有效率可达84%～100%。

选择性支气管动脉栓塞术的适应证包括：①保守治疗不能控制的大咯血。②患者需要进行外科治疗，但正值咯血期，手术风险较大，可先行栓塞术控制出血，然后择期手术。③无外科治疗指征的反复咯血，虽然咯血量不大，但严重影响患者的正常生活。④一些先天性心脏病的大咯血。⑤隐原性咯血（指经过各种影像学检查和纤维支气管镜检查仍然不能明确出血来源者），可先做诊断性支气管动脉造影，然后酌情做栓塞治疗。

同时，支气管动脉栓塞术也有一些禁忌证：①存在支气管动脉造影的禁忌证，如严重出血倾向、未能控制的全身感染及重要脏器衰竭等。②导管不能插入靶血管，或者导管头端位置难以固定。

医生根据陈大爷的病情，对他进行了紧急支气管动脉栓塞术治疗。手术进行顺利，术后，陈大爷的大咯血被止住，经过术后巩固治疗，不久便痊愈出院。

（作者为南京市鼓楼医院集团胸科医院 主任医师）

（刘宁春 俞洋 整理）

冠状动脉微栓塞 篇3

1 材料和方法

1.1 实验动物和主要试剂

清洁级雄性SD大鼠, 体质量280~320 g, 由福建医科大学实验动物中心提供。阿托伐他汀 (atrovastatin) 由辉瑞制药公司提供。荧光标记单克隆抗体CD42a、CD45、CD62P-FITC及同型对照Ig G1-FITC为法国Coulter Immunotech公司试剂, 采用美国Beckman Coulter公司流式细胞仪检测。

1.2 动物分组及模型建立[3]

1.2.1 动物分组:

SD大鼠36只, 随机分为CME组、CME+阿托伐他汀治疗组 (阿托伐他汀组) 、假手术组, 每组12只。CME组以5 mg微血栓中加入0.3 ml PBS后剧烈震荡制成混悬液左心室腔内注射造模;阿托伐他汀组在CME组的基础上, 以阿托伐他汀20mg/kg灌胃给药。

1.2.2 自体血栓的制备:

于术前36 h将36只SD大鼠以氯胺酮 (75 mg/kg) 、安定 (7.5 mg/kg) 腹腔注射复合麻醉后, 尾静脉取血1 ml, 于37℃温箱内形成血凝块, 匀浆器研碎血凝块后用38μm筛孔过筛。显微镜下>8μm微血栓累计约 (15~19) ×109个/5 mg。

1.2.3实验步骤:

大鼠行气管切开, 小动物呼吸机 (TKR-200C型, 江西特力麻醉呼吸设备公司) 辅助通气, 于第2、3肋间横断胸骨, 结扎双侧内乳动脉, 于左前胸中心切口进胸, 暴露并分离主动脉, 以微量注射器从前降支中段偏下方约1 mm处垂直刺入左心室腔, 助手协助用血管夹夹闭主动脉根部, 同时快速注入微血栓0.3 ml, 约10 s后松开血管夹, 局部棉球止血, 待心跳稳定后关胸, 复苏;术毕腹腔注射40万U青霉素抗感染。于术后7 d处死大鼠, 将心脏常规液氮保存。

1.3 观察指标

1.3.1 微梗死面积及白细胞记数:

取乳头肌段心室肌, 10%福尔马林固定。石蜡包埋标本按3μm厚度系列切片, 每标本切6张, 行心肌HE染色, 在相差显微镜下通过图像处理软件计算心肌梗死面积占总面积的比值;每个切面随机选取10个视野 (73 800μm2) 计数浸润的白细胞。

1.3.2 流式细胞术 (FCM) 检测PLA及CD62P:

断尾取血200μl, 柠檬酸钠抗凝, 加入200μl 2%多聚甲醛固定60 min (1%终浓度) , 加入1600μl PBS静置15min, 1500 r/min 15 min离心沉淀后PBS悬浮3次, 最后溶解于200μl PBS。10μl用于CD62P检测, 2组均加入CD42a, 对照组一管加入CD62P-FITC;另一管加入Ig G-FITC设为同型对照;100μl用于PLA检测;2组均加入CD45, 对照组一管加入CD42a-FITC;另一管加入Ig G-FITC设为同型对照。暗室30 min后离心, 分别加入二抗-PE后离心PBS悬浮上机检测[4]。

1.4 统计学处理

结果以均数±标准差表示, 采用SPSS 13.0统计软件进行分析, 多组间比较采用oneway ANOVA分析和Dunnett-t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 阿托伐他汀对微梗死面积及白细胞心肌浸润的影响

阿托伐他汀可轻度减少左室微梗死面积 (P<0.05) , 显著降低心肌中白细胞浸润 (P<0.01) 。见表1。

2.2 阿托伐他汀治疗对外周血PLA及CD62P表达的影响

FCM检测显示CME后外周血PLA、CD62P表达明显增强, 阿托伐他汀可抑制CME后PLA (P<0.01) 、CD62P (P<0.01) 表达。见图1, 表2。

注:与CME组比较, *P<0.05, **P<0.01

注:与CME组比较, **P<0.01

3 讨论

CME是指冠状动脉粥样斑块中的脂质碎片、基质成分及内皮细胞、炎症细胞脱落、血小板及白细胞黏附聚集造成远端微小血管栓塞, 为ACS病理生理及PCI中的关键性事件[1]。研究表明, 血小板与白细胞相互反应在ACS的斑块破裂中具有十分重要的意义, PLA可作为心血管疾病的重要指标[5]。正常生理状态下, 体内PLA形成少, 但在某些病理状态下血小板活化后, 血小板膜表面的P-选择素即CD62 P和糖蛋白 (GP) IIb/IIIa的表达增加。P-选择素糖蛋白受体-1 (PSGL-1) 作为CD62P的结合配体, 几乎表达于所有白细胞的表面。活化血小板表面的CD62P和白细胞表面的PSGL-1通过纤维蛋白原在黏附分子之间的桥接作用使PLA形成明显增加。PLA的形成可造成一系列病理生理改变[6,7]: (1) 形成微血栓阻塞小血管; (2) 促进白细胞在局部损伤内皮细胞处粘附、滚动和渗出, 并参与随后的血管炎症及内膜增生; (3) 增加了动脉粥样硬化斑块的不稳定性, 斑块易破裂、脱落, 阻塞远端血管形成脑梗死; (4) 增加组织因子介导的凝血酶产生, 使患者处于促凝血状态, 易于血栓形成; (5) 同时进一步影响血小板和白细胞的功能等。PLA介导ACS的2个中心环节即血栓形成及炎症, 由此可见, PLA水平的增高在CME的发生、发展中发挥重要作用。如何抑制血小板活化以改善CME预后是我们关心的问题。相关研究证实阿托伐他汀可显著降低血管成形术后心肌梗死, 推测其发挥了降低微栓塞、保护血管内皮等有益作用[8,9,10]。本研究显示, 阿托伐他汀抑制外周血PLA形成及血小板活化, 减少心肌炎症并降低梗死面积, 进一步解释了他汀类药物有效减轻心血管炎症的可能机制。

参考文献

冠状动脉微栓塞 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2014年7月至2016年2月116例老年颅内宽颈动脉瘤患者, 其中女90例, 男26例;年龄66~84岁, 平均 (69.5±2.7) 岁。患者的首发临床症状均为蛛网膜下腔出血 (SAH) 。术前对患者采用Hunt-Hess分级, 其中Ⅰ级40例, Ⅱ级50例, Ⅲ级18例, Ⅳ级6例, Ⅴ级2例。患者均通过CT检查确定为蛛网膜下腔出血 (SAH) , 通过全脑血管造影 (DSA) 诊断为颅内宽颈动脉瘤。

1.2 方法

患者均通过双微导管介入栓塞治疗, 麻醉方法为:静脉-吸入复合全身麻醉, 然后在麻醉下完成血管内介入治疗。在术前对患者实施全身肝素化, 采用Seldinger技术使得6F

导管鞘通过股动脉置入, 且将导引管依照常规置于载瘤侧颈内动脉或椎动脉中, 将尖端塑形的2根Echelon10 (EV3) 微导管经0.014微导丝的导引, 分别置于动脉瘤中的不同区域内, 且将之保持稳定性。按照动脉瘤具体大小, 通过第一根微导管送入未完全解脱的微弹簧圈, 使之于动脉瘤中形成可以稳定停留的框架, 尽可能使之于动脉瘤中良好成篮;通过第二根微导管将比较柔软的微弹簧圈放置, 以便将动脉瘤腔进行填塞, 先后放置的微弹簧圈会相互缠结且于动脉瘤中保持填塞的稳定性, 一直到动脉瘤完成理想填塞。当手术完成后, 若患者蛛网膜下腔出现大量积血需及时采用腰椎穿刺将血性脑脊液予以合理引流。患者在出院前需对颅脑进行CT复查, 及时了解出血吸收程度。

2 结果

2.1 栓塞结果

依据国际蛛网膜下腔出血动脉瘤试验 (ISAT) 与Raymond等栓塞标准对患者栓塞情况进行评定, 其中116个动脉瘤内完全栓塞92个 (79.31%) , 次全栓塞为14个 (12.07%) , 不全栓塞10个 (8.62%) 。

2.2 手术并发症

116例中, 4例 (3.45%) 术中出现血栓栓塞症状, 均是大脑中动脉出现部分闭塞, 术中通过10号微导管和微导丝及动脉灌注尿皮质醇实施机械取栓及化学溶栓, 2例未得到再通, 术后有感觉障碍症状, 2例发生动脉瘤破裂, 术中均成功栓塞, 术后14 d均完全恢复。

2.3 预后治疗

116例中, 有2例在住院时死亡。8例出现迟发性脑缺血性损伤, 采取常规治疗方法, 4例出院时经GOS评分为3分。12例出现脑积水症状, 其中4例实施脑室腹腔分流术治疗。64例术后通过0.5~2.0年的随访工作显示, 6例出现动脉瘤复发情况但均未继续治疗;12例死亡, 6例因恶性肿瘤而死亡, 6例因心脏病而死亡。64例术后0.5~2.0年GOS评分为1分 (死亡) 12例 (18.75%) , 1分 (植物生存) 0例 (0.00%) , 3分 (重度残疾) 4例 (6.25%) , 4分 (中度残疾) 6例 (9.38%) , 5分 (恢复良好) 42例 (65.63%) 。

3 讨论

SAH产生的最主要原因为颅内动脉瘤破裂。目前, 伴随神经介入不断发展, 越来越多的老年颅内动脉瘤患者采用血管内介入栓塞方法进行治疗, 患者通过血管内介入栓塞进行治疗往往产生较多并发症。主要是因为老年患者通常合并高血压、心脏病及糖尿病等慢性疾病, 患者颅内动脉粥样出现硬化及迂曲现象, 使得导引导管及微导管到位与栓塞存在一定的难度。

双微导管技术应用到宽颈动脉瘤的临床治疗中具有较为明显的优势, 手术治疗的并发症发生率明显降低, 使得血管遭受的刺激明显缓解, 可以显著缓解血管内膜受到的损伤及血管痉挛症状, 降低血栓形成率;技术操作具有较高的灵活性及简便性, 实施双微导管技术操作时, 通过同一根6F导引管能够方便地将2根Echelon—10微导管同时实施操作, 即使在采用双导管进行操作时具有一定的困难, 也可较为方便地进行术式的改变, 使用其他支架辅助技术或球囊辅助技术进行治疗;手术范围明显扩大, 能够达到球囊和支架难以到达的位置。术中采用常规肝素化和术后实施中性治疗, 术后可不予以抗凝处理, 出血风险显著下降, 一但有开颅需要, 对其处理较为容易, 而且可减少治疗费用[3]。

本研究结果显示, 116例患者中92个动脉瘤为完全栓塞, 14个动脉瘤为次全栓塞, 10个动脉瘤为不全栓塞。总之, 双微导管技术对血管内介入栓塞治疗老年颅内宽颈动脉瘤中的价值较高, 值得临床应用推广。

参考文献

[1]赵继明, 纪霞.颅内宽颈动脉瘤的血管内介入治疗[J].医学影像学杂志, 2011, 21 (7) :951-953.

[2]温宏峰, 赵春霞, 李继来, 等.双微导管技术栓塞颅内宽颈不规则动脉瘤[J].介入放射学杂志, 2012, 21 (11) :890-891.

肾动脉栓塞治疗肾动脉出血 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

12例肾动脉出血患者混来自老河口市一医院2007年6月至2010年3月住院的患者, 均符合肾动脉出血诊断标准。临床表现:肉眼血尿和腰背部疼痛, 出现休克1例。男8例, 女4例。年龄17~69岁, 平均年龄39岁。6例为经皮肾镜取石术后出血, 其中外伤后行肾修补术致肾出血2例, 肾部分切除术出血4例。12例均为单肾肾动脉出血, 其中右肾损伤4例, 左肾损伤8例。

1.2 操作方法

1 2例患者在确认肾动脉出血后, 在介入手术室取平卧位, Seldinger技术穿刺右侧股动脉, 引入5F导管鞘。插入5Fcobra导管, 行肾动脉造影, 证实为肾动脉出血。采用同轴微导管技术, 将微导管超选择至靶血管, 沿导管注入明胶海绵颗粒和 (或) 弹簧圈数枚至栓塞满意, 然后将导管回撤少许, 造影证实栓塞完全。

2 结果

12例肾动脉出血患者栓塞后行造影均未见对比剂外溢、动静脉瘘和假性动脉瘤消失, 说明12例患者均一次性栓塞成功, 12例患者病情得到好转, 血尿于1~5d后逐渐消失。10例患者术后出现恶心、呕吐5例, 疼痛4例、发热1例, 出现了栓塞后综合征, 经过对症治疗2~5d症状逐渐缓解。患者住院时间7~15d, 平均10d。术后3、6个月复查肾功能均正常, 术后半年随访, 均未再次发生出血。

3 讨论

肾脏动脉出血是临床常见的急症之一, 其发生的主要原因是肾损伤和医源性损伤。迅速、正确的诊断是成功救治肾动脉出血的关键, CT增强检查也能较好的显示肾实质有无对比剂外溢的重要依据, CT存在一定的局限性, 只要患者生命体征平稳, 对肾动脉出血患者我们采用肾动脉造影能更进一步的明确诊断。治疗方法主要为保守治疗与手术治疗。其保守治疗方法主要是选择药物止血, 其优点是创伤性小, 缺点是疗效不佳, 治疗不彻底, 并不能完全解除患者的痛苦, 费用高, 使用药物时间长。手术治疗主要术式有:全肾切除术或肾部分切除术, 由于肾动脉出血的患者一般解剖关系都较复杂, 手术难度大[1,2,3]。经导管动脉栓塞是一种新的手术方法, 现在正在临床广泛推广, 与肾部分切除术相比, 经导管栓塞具有对肾动脉出血的定定性好、明显诊断、没有明显的肾脏损害, 创伤小的特点, 成功率高等特点。本组资料12例患者, 有3例采用明胶海绵, 采用微弹簧圈2例, 采用明胶海绵和弹簧圈相结合7例, 均取得良好的效果, 均未发生严重并发症和再次出血, 患者较为满意。总之, 介入栓塞治疗肾动脉出血安全、迅速、有效, 值得临床进一步推广。本组病例为右肾经皮肾镜取石术后患者, 行内科止血治疗仍有血尿。

图1为栓塞前的造影, 动脉期可见肾动脉对比剂外溢, 并见假性动脉瘤。

图2为栓塞后图像, 造影检查未见对比剂外溢, 假性动脉瘤消失。

参考文献

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冠状动脉微栓塞 篇6

1 材料与方法

1.1 临床资料

2005年4月至2010年10月在我院进行急诊血管内介入栓塞治疗的肝动脉假性动脉瘤破裂出血患者7例, 男5例、女2例, 年龄28~67岁, 平均年龄56岁。原发疾病为胰头癌手术后3例、胆囊切除术后2例、腹腔镜转开腹胆囊切除术后1例、肝外伤破裂修补术后1例。5例表现为术后3~30 d开始反复“T”型引流管出血, 于介入治疗前突发大出血, 出血量达500~1 000 ml/h;1例腹腔镜转开腹胆囊切除术同时并发大量腹腔出血;1例肝破裂修补术后1月开始, 半年内出现5次不明原因消化道出血, 剖腹探查术后第8天自“T”型引流管内流出大量鲜血, 达800 ml/h。

1.2 方法

1.2.1 造影方法

在积极输血、输液, 尽量维持生命体征平稳的同时行腹腔动脉干及肝动脉造影。使用设备:GE公司LCVplus型血管造影仪, 取像帧频为3帧/秒。用改良的Seldinger技术穿刺股动脉, 置入4F动脉鞘, 然后选择4F肝动脉导管 (RH) 或亚西诺导管 (YASHIRO) 插至腹腔干动脉造影及肝动脉造影, 注入速度5 ml/s, 总量20 ml。

1.2.2 假性动脉瘤栓塞技术

配合使用超滑导丝, 将导管插至载瘤动脉分支接近假性动脉瘤处 (对超选择插管困难者, 可使用3F同轴微导管) , 先推注聚乙烯醇 (PVA颗粒500~700μm) 至血流基本停滞, 然后选择适合直径的弹簧圈栓塞载瘤动脉近端, 复查造影, 如动脉瘤仍然显影, 可再注入适量PVA颗粒至载瘤动脉闭塞, 假性动脉瘤显影消失。

2 结果

2.1 造影所见

7例患者经肝动脉造影均清晰显示假性动脉瘤瘤腔, 表现为载瘤动脉旁圆形、椭圆形造影剂滞留影, 大小1~1.5 cm, 其中肝右动脉末端3例、肝右动脉中段3例、肝固有动脉1例。2例可见造影剂弥漫至肝实质。其中腹腔镜转开腹胆囊切除术患者, 可见造影剂弥漫至胆囊床部位。

2.2 疗效

7例经栓塞治疗, 载瘤动脉闭塞, 假性动脉瘤不再显影, 手术成功率100%。术后经输液、输血等抗休克治疗, 患者生命体征恢复正常。随访3~36月, 未再发生出血。2例患者于术后16、18个月死于肿瘤进展。所有患者未见与介入栓塞治疗有关的严重并发症。

3讨论

HAPA多继发于肝脏介入性检查及肝胆胰疾病相关的手术操作[2], 在肝脏外伤修补术, 胰头、胆道肿瘤术后, 肝胆疾病腔镜手术, 肝移植术及经皮胆道引流术后均见报道。HAPA的形成有以下2种机制[3]: (1) 动脉管壁全层机械性损伤, 动脉破口周围形成血肿, 动脉与被临近组织粘连包裹的血肿相通形成假性动脉瘤。 (2) 动脉管壁部分损伤, 伤处管壁变薄向外膨出, 临近组织将膨出的动脉壁粘连包裹, 形成肝假性动脉瘤。随着血流搏动瘤体不断增大, 临近瘤体的胆管壁受压破溃形成动脉瘤—胆管瘘。当假性动脉瘤瘤壁破裂时就出现胆道出血。肝内的假性动脉瘤破裂表现为胆道大出血, 同时可伴有肝内血肿, 部分感染形成肝内脓肿。肝外的假性动脉瘤表现为胆道出血或腹腔内出血。

HAPA破裂出血的主要临床表现为术后迟发的、反复的消化道出血[4], 对放置“T”型引流管者, 引流管内反复出现血性引流液是其重要特征。肝外型假性动脉瘤可同时合并有腹腔出血。文献报道[5,6]:肝假性动脉瘤出血平均发生在手术后35.5天。腹腔镜胆囊摘除术后假性动脉瘤破裂并发胆道出血常在手术后4周内, 肝外伤后假性动脉瘤多于伤后2周内发生出血, 长者达数月, 可反复出现大量出血。假性动脉瘤一旦破裂出血, 保守治疗通常无效。超声、CT对本病诊断有帮助, 但常易漏诊[2]。

目前的研究表明, 选择性肝动脉造影是诊断HAPA的首选方法[6,7], 对肝动脉假性动脉瘤的诊断有很高的敏感性。通过造影, 不仅可以显示瘤体的部位、大小、形态, 而且可以明确载瘤血管的供血情况, 从而指导治疗。

肝假性动脉瘤破裂出血的传统治疗方法为外科肝动脉结扎或病灶部分肝切除, 单纯的肝动脉结扎虽简单, 但由于肝动脉变异多, 出血来源复杂等导致再出血率高。对病灶部分肝切除虽然疗效确切, 但多数患者有近期的手术史, 且胆道出血量较大, 一般情况较差, 不能耐受再次大手术。目前认为外科手术仅用于介入栓塞治疗失败和肝内血肿继发感染的病例[2]。

血管内介入栓塞治疗HAPA, 通过腹腔干动脉及肝动脉造影可详细了解局部血管解剖关系, 明确显示病变部位。导管超选择插入载瘤动脉进行栓塞治疗, 止血迅速, 效果持久可靠。该方法微创、安全, 针对性强, 已取代常规手术成为治疗HAPA破裂出血的首选方法[8,9]。栓塞材料多选用弹簧圈, 一般认为应同时栓塞瘤体的近远端载瘤动脉[2,9], 以防止远端侧枝参与供血, 导致瘤体栓塞不全复发出血。Nicholson等报道[4]全部应用微弹簧圈实施急诊肝右动脉出血部位的近端和远端栓塞术, 栓塞成功率100%, 未再次出血和再次栓塞治疗。对肝移植术后和门静脉阻塞者, 有报道[10]使用覆膜支架封闭瘤腔, 可在止血同时保持肝动脉通畅。本组7例全部使用PVA (500~700μm) 及弹簧圈做栓塞材料, 导管超选择插至载瘤动脉分支接近瘤体处, 注入PVA颗粒使其漂入载瘤动脉远端及瘤体, 然后使用弹簧圈栓塞瘤体近端。PVA作为一种永久性栓塞剂栓塞了瘤体远端动脉, 防止远端侧枝循环引起的出血复发, 同时可以防止导管超选经过瘤体时可能引起的瘤体破裂出血, 简化了手术操作, 缩短了手术时间。

总之, 动脉造影诊断可以明确假性动脉瘤瘤体的部位、大小、形态, 成为HAPA诊断的金标准。在造影基础上进行血管内介入栓塞治疗微创、安全, 疗效可靠, 可成为治疗HAPA的首选方法。

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肺动脉栓塞的病例分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集中心医院2012年4月~2014年6月经临床和实验室检查确诊为PTE的60例住院患者。其中男23例, 女37例, 平均年龄 (65.1±6.5) 岁。

1.2 发病与年龄之间的关系

61例患者中21~30岁2例 (3.3%) , 31~40岁1例 (1.7) , 41~60岁14例 (23.3) , 61~70岁18例 (30.0%) , >70岁25例 (41.7%) 。发病高龄年龄段为>70岁, 与文献报道的一致。

1.3 相关因素

心脏病24例 (40.0%) , 骨折和手术12例 (20.0%) , 下肢静脉血栓5例 (8.3%) , 糖尿病4例 (6.7%) , 痛风、结核、骨溃疡脑梗10例 (16.7%) , 长期卧床史1例 (1.7%) 。

1.4 临床症状与体征

60例患者表现有呼吸困难36例 (60.0%) , 胸痛17例 (28.3%) , 咳嗽16例 (26.7%) , 晕厥10例 (16.7%) , 心悸5例 (8.3%) , 头晕、恶心呕吐2例 (3.3%) , 咳血1例 (1.7%) 。阳性体征有呼吸急促, 呼吸频率>20次/min, 10例 (16.7%) , 发热8例 (13.3%) , 干湿啰音8例 (13.3%) , 颈静脉怒张2例 (3.3%) 。低血压1例 (1.7%) 。

1.5 辅助检查

心电图:异常者43例 (71.7%) 其中窦性心动过速6例 (10.0%) , SⅠQⅢTⅢ6例 (10.0%) , 完全右束支或不完全右束支传导阻滞6例 (10.0%) , 心电轴右偏4例 (6.7%) , T波V1~V4倒置17例 (28.3%) , 胸导ST-T改变5例 (8.3%) , 早搏5例 (8.3%) , 长Q-T 5例 (8.3%) , 房颤12例 (20.0%) 。动脉血气分析:Pa O2<60 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 15例 (25.0%) , Pa CO2分压<35 mm Hg的21例 (35.0%) , 血浆D-D二聚体>500μg/L (免疫比浊法) 45例 (75.0%) , 4例正常 (6.7%) , 11例未查 (18.3%) 。超声心动图检查:肺动脉高压20例 (33.3%) , 右室增大20例 (33.3%) , 左室增大8例 (13.3%) , 左房增大23例 (38.3%) , 右房增大18例 (30.0%) , 双下肢静脉血栓17例 (28.3%) , 右室可见血栓2例 (3.3%) 。

2 结果

通过治疗58例病情得到改善, 2例患者死亡。

3 讨论

肺栓塞是由内源性和外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征, PTE是肺栓塞最常见的类型。我国PTE院外误诊率达70%, 未经治疗的患者达25%~30%[2]。

PTE的临床表现缺乏特异性, 表现多种多样。其中呼吸困难、胸痛、咳血为肺栓塞的三联征。本组病例中有上述三联征者为1例, 与临床报道的一致。而有呼吸困难者36例 (60.0%) , PTE的易患因素与心脏病, 手术, 深静脉血栓, 肺部疾病, 高龄等因素相关。年龄可作为独立的危险因素, 随着年龄的增长, 发病率有逐渐增高的趋势。[3]本组病例中, 年龄>40岁的58例, 占96.7%, 发病高龄年段为70岁, 占41.7%。血栓性静脉炎是最常见的危险因素。凡有PTE危险因素的, 突然出现呼吸困难、胸痛、咳血、晕厥等症状, 以及其他疾病难以解释的均应考虑PTE的可能性。

在辅助检查中, 心电图异常较为常见, 但缺乏特异性, 典型的SⅠQⅢTⅢ不多见。本组病例中心电图异常43例, SⅠQⅢTⅢ6例, 发生几率低, 与文献报道一致[4]。窦性心动过速考虑是通气/血流比例失调, 缺氧引起代偿性心率增加所致。胸前导联T波倒置, ST-T改变亦为PTE常见的心电图改变之一。右束支阻滞6例, 多为一过性, 动态观察心电变化有助于提高PTE的诊断水平, 避免漏诊和误诊。动脉血气分析是PTE重要筛选检查方法, PTE时常伴有低氧血症和低二氧化碳血症, 但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下, 亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压, 此时并不能排除进行进一步的PTE检查。D-D二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物, 诊断的敏感度很高, 但特异性不强, 故其意义是<500μg/L者, 提示无PTE, 有排除诊断的价值。本研究中血浆D-D二聚体>500μg/L 45例, 敏感性达75.0%, 与文献报道一致。超声心动检查见肺动脉高压, 右心室增大或右心房增大, 应高度怀疑PTE, 但尚不能作为PTE的诊断标准, 如果超声检查可在右心室发现血栓, 结合患者临床症状, 可确诊PTE。肺通气和灌注核素扫描是诊断PTE的一种安全无创的检查方法, 一般认为肺通气扫描正常而灌注呈典型缺损则高度可疑PTE, 动脉造影虽然是诊断PTE的金标准, 但有一定的危险性且价格昂贵, 临床应用受到一定的限制。

对高度疑诊或确诊PTE的患者, 应积极进行治疗, 包括监测患者心率、血压、呼吸、血气分析以及静脉压与心电图变化, 同时在必要情况下应对其行循环支持;对肺动脉栓塞具有针对性且比较有效的方法主要有溶栓以及抗凝治疗, 在对患者进行溶栓抗凝治疗过程中应当以具体指征为依据, 从而对患者行个性化给药, 同时应当对其所产生出血等相关并发症加强注意。在对该疾病治疗方面, 除内科治疗之外, 可依据患者指征对其行外科手术治疗, 所包括的主要有肺动脉血栓摘除术、抽吸血栓术以及肺动脉导管碎解术, 这些手术方法在内科治疗无效、肺栓塞面积较大以及致命性肺动脉主要分支或主干堵塞与患者存在溶栓抗凝禁忌的治疗方面比较适用。在介入治疗方面, 其主要包括将溶栓药物注入栓塞血管局部, 或将人腔静脉过滤器植入, 从而防止来源于下肢及盆腔血栓发生转移而进入心肺内部[5,6]。本组病例溶栓2例, 死亡2例, 其余经抗凝治疗后均好转。

综上所述, 肺动脉栓塞是对患者有着严重危害的一种疾病, 在临床上应对其发病机制进行科学分析, 并且进行有效诊断, 从而选择有效方法对其进行治疗, 在临床上有着十分重要作用以及意义。

参考文献

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急性肺动脉栓塞的诊断进展 篇8

1 PE的实验室检查

1.1 心肌肌钙蛋白T

除了白细胞计数、血沉、血清胆红素升高外, 德国大学医学院等报告心肌肌钙蛋白T有助于病人的危险分层。心脏肌钙蛋白是检测心肌细胞即使微小损伤的敏感及特异指标。在严重患者, 心肌细胞缺血可导致进行性右心室功能障碍。该研究包括56名连续注册登记的患者。通过肺血管造影, 肺扫描或超声心动图和辅助分析系统明确诊断并通过一个临床评分系统评估的严重程度, 在入选后12h之内检测心脏肌钙蛋白含量[2], 结果显示患者心脏肌钙蛋白在重度和中度患者中含量升高, 但在轻度患者中不升高。升高病人院内死亡为低血压和心源性休克, 阳性病人常需要使用正性肌力药、机械通气治疗, 心肌肌钙蛋白T可作为病死率的独立预测因素[3]。

1.2 血浆D-二聚体检测

D-二聚体是纤维蛋白溶酶对交联纤维蛋白的降解产物, 是对血管内血栓形成较敏感的一个检测指标, 目前主要被推荐用来诊断肺栓塞及深静脉血栓形成, 但必须紧密结合临床, 包括病史、体检、心电图、血气分析、胸片等。如临床低度可疑, 则首选血浆D-二聚体测定, 如测定值<500μg/L, 基本可以排除急性肺栓塞或深静脉血栓形成的可能, 如测定值>500μg/L, 继续螺旋等其他检查临床中度可疑, 则并不首选血浆D-聚体测定, 先行螺旋或肺通气灌注显像等检查[4], 如结果阴性, 则测定血浆D-二聚体, 如测定值<500μg/L, 基本可以排除肺栓塞或深静脉血栓形成的诊断, 如测定值>500μg/L, 继续血管造影等有创检查如临床高度可疑, 并不需要测定血浆D-二聚体, 先行螺旋或肺通气灌注显像等检查, 如结果阴性, 继续血管造影等有创检查[5]。需要指出的是: (1) 任何情况下血浆D-二聚体测定值>500μg/L都不能诊断肺栓塞或深静脉血栓形成; (2) 血浆D-二聚体虽对血栓形成敏感, 但并不特异, 外伤、手术、肿瘤、感染、心肌梗死等患者及70岁以上人群D-二聚体均可升高, 所以这些人群测定D-二聚体对于肺栓塞或深静脉血栓形成的诊断并无意义。关于血浆D-二聚体测定方法有多种, 但目前只推荐酶联免疫吸附法, 国内已有试剂盒上市。其他方法因敏感性及特异性较差而较少应用, 但随着急诊需要, 已经开发出床旁快速法测定D-二聚体, 10min可出结果, 敏感性及特异性均好, 国外已经开始临床应用。

1.3 血气分析

血气分析是肺栓塞重要的筛选方法。急性肺栓塞是以通气-血流灌注不匹配和高通气综合征为特征的, 通常伴有氧分压正常和降低或二氧化碳下降[6]。当肺血管床堵塞15%～20%, 可出现低氧血症PaO2<80mmHg, 其发生率约为76%[7], 但当PaO2>80mmHg时, 可除外较大可积肺栓塞。另外, 约有93%的病人存在低碳酸血症, PaCO2<35mmHg, 并可出现呼吸性碱中毒。有86%～95%病人肺泡动脉血氧分压差一增大、低碳酸血症, 有助于肺栓塞的诊断, 而二者正常则可基本排除肺栓塞[8]。

2 PE的心电图检查

PE患者表现心电图的改变约占70%～85%, 有经典SⅠ、QⅢ、TⅢ (Ⅰ导联S波为主, Ⅱ导联ST段抬高, Ⅲ导联出现病理性Q波及倒置T波) 改变者不到5%[9]。目前认为较特异的改变除上述经典表现外, 尚有Ⅰ及AVL导联S波加深至>1.5mm, Ⅲ及AVF导联出现Q波而不伴有Ⅱ导联Q波, 新出现的完全或不完全右束支传导阻滞, 电轴的右偏。但这些心电图改变仅见于不到15%的PE患者。常见而非特异性的心电图改变有窦性心动过速及多个导联ST段及T波的改变 (ST段压低, T波双向及倒置) [10]。必须指出, 虽然心电图在可疑PE患者中的确诊或排除诊断价值较低, 但我们仍应将其作为常规检查, 而且需观察其动态变化, 有助于鉴别肺栓塞以外的疾病 (如急性心肌梗死等) 。

3 PE的胸片检查

胸部线区域性肺血管纹理稀疏、纤细, 部分肺野透过度增强, 未受累部位呈相对性的肺纹理增加。驼峰提示肺梗死[11]。患侧隔肌抬高典型的改变是右下肺动脉呈香肠样和威斯特麦克俄征。慢性患者可见肺动脉段凸出, 主肺动脉扩张, 右肺下动脉横径增宽, 扩张的肺动脉前端急剧变细称征, 右心室常扩大[12]。70%以上的PE病人可有X线检查的阳性发现, 并发肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影;少到中量的胸腔积液;患侧膈面抬高;肺不张;以右心为主的心影增大等[13]。

4 PE的CT检查

肺栓塞的直接征象在纵隔窗观察到增强肺动脉栓子形成的充盈缺损、管腔狭窄及梗阻。可以表现为中心的、偏心的或附壁的充盈缺损, 造成管腔不同程度的狭窄或完全性梗阻[14]。形态上的不同, 可以帮助我们鉴别血栓的新旧中心型充盈缺损又称为轨道征多为急性肺栓塞的征象, 初期血栓膨松、凸出圆形突出, 随着时间的推移和抗凝治疗的开始, 逐渐收缩变成凹形圆形变钝、变平或呈杯口状充盈缺损, 血栓变为附壁[15]。如果血管完全阻塞, 很难判断血栓的新旧程度, 但新鲜的肺栓塞其梗阻血管直径较正常时增宽, 而慢性血栓梗阻血管直径较正常时变窄。慢性血栓性肺动脉高压征象血栓栓塞的血管管壁不规则增厚, 为附壁的血栓受累部位血管断面减少, 未受累部位血管断面相对增大及增多所致。有些病例中可发现血栓钙化。中心肺动脉扩张, 右心房室增大[16]。

间接征象指肺组织、心脏特别是右室和体循环的继发改变。在软组织窗或肺窗观察到肺栓塞的间接征象包括“马赛克”征、肺出血、肺梗死及继发的肺炎陈旧瘢痕及索条、伴发的胸腔积液[17]。主肺动脉扩张、右心房室增大、心包积液、腔静脉扩张, 提示肺动脉高压或和右心功能不全。仅有间接征象不足以诊断肺栓塞, 但在某些病例仅能看到管腔内的少量直接征象时, 间接征象有助于帮助确定诊断。

CTA是技术依赖性很强的诊断检查方法, 直接影响诊断准确率。肺栓塞准确诊断的基础是成功的检查: (1) 对造影剂过敏不能进行增强检查、肾功能衰竭者应慎重; (2) 重度肺动脉高压、右心衰竭并非是增强检查的绝对禁忌证, 但是, 对增强检查技术要求高, 会直接影响检查效果[18]; (3) 容积数据采集是肺动脉能否充分显影的决定性要素[19]。有的检查中出现肺动脉显影不充分, 多因为肺血管阻力、右心衰竭、肺动脉高压引起的卵圆孔开放等影响选择延迟时间。如果肺动脉显影充分, 那么可确诊或排除累及段以上的肺栓塞。对发生在亚段的肺栓塞的诊断并不可靠, 其原因主要是空间分辨力的限度, 小血管直径小, 增强不充分以及血管和栓子的空间走行方向, 呼吸运动和人工伪影均会影响诊断结果。如果经过仔细观察, 没有发现段以上血管内的充盈缺损, 仍有13.6%的病例难以作出排除肺栓塞结论[20]。

5 PE的核磁共振检查

早期磁共振检查, 由于呼吸和心脏运动产生伪影, 信噪比低, 空间分辨率有限, 患者需要长时间憋气, 给肺栓塞诊断带来巨大挑战。采用时间飞跃技术的非对比剂增强磁共振血管造影显示中心肺动脉。但时间飞跃技术在慢血流, 尤其是右心衰患者, 伪影很明显, 很难与血栓鉴别。近年来, 硬件的改善及血管内磁共振对比剂的应用克服了该缺点, 实现了肺动脉高分辨率的闭气成像。增强磁共振血管造影序列源于原始的时间飞跃序列, 尽管时间飞跃效应并不明显增加信号强度, 但可使影像质量不再与血流或饱和度有关, 快速、慢速和湍流都可同样显示, 为肺栓塞诊断提供保证[20]。检查技术自旋回波和梯度回波脉冲序列对主肺动脉, 左、肺栓塞的分析自旋回波成像中, 我们可根据血栓形成时间不同、性质不同, 所具有的不同信号强度来发现肺动脉栓塞及判定栓子性质。脉冲序列像血栓多呈中等信号脂肪栓子呈高信号肿瘤栓子呈中等低信号。梯度回波成像, 又称电影, 显示肺动脉血流为高信号, 栓子通常显示为低信号的充盈缺损, 较序列容易辨认。对比剂增强的磁共振图像, 血管腔内应为均质的高信号, 栓子造成血管腔内充盈缺损或血管完全梗阻, 以此来诊断肺栓塞管腔边缘不规则是重要征像之一, 但技术因素所致假阳性不容忽视。上述成像序列都能进行后处理。多层面重建法对发现附壁的、段或亚段的血栓很有帮助[21], 最大密度投影能说明总体血栓累及程度。对于肺栓塞的诊断, 多层重建法优于最大密度投影法, 可应用更深人的后处理技术来获得肺毛细血管的影像, 但该技术的诊断学意义仍有疑问。对慢性血栓栓塞性肺动脉高压的诊断也主要靠以下一些征象中心肺动脉扩张, 直接观察到的附壁血栓物质和血管壁增厚, 肺段血管的缺支, 段血管大小的变化, 管腔从近至远不正常变细, 腔内索条影和肺实质内不均匀强化。诊断肺栓塞的局限和不足, 安装起博器的病人、幽闭症患者不能接受检查。危重病人及呼吸困难病人的不合作会明显影响影像质量。采用短的时间, 肺栓塞并有肺不张、胸腔积液, 对比剂快速渗出或周围组织的强化, 都会大大影响图像质量, 导致肺动脉血管分支显示不清。重叠在肺动脉上的肺静脉和体动脉增强直接影响诊断[22]。

6 PE的放射性核素肺扫描检查

多方位的肺灌注扫描是检查肺栓塞简单、安全、无创、有诊断价值的方法。为减少肺扫描的假阳性率, 可隔日做肺通气扫描。当有下肢静脉血栓或其他易患因素, 出现肺栓塞临床症状、体征及实验室检查异常时, 应行核素肺通气, 灌注扫描。当内径>3mm的肺血管堵塞及肺扫描结果完全异常堵塞时, 异常肺扫描则不能肯定或否定肺栓塞的存在。目前肺灌注已作为疑有肺栓塞的标准筛选检查[23]。肺栓塞时可见呈肺段分布的灌注缺损, 但假阳性率较高。肺通气灌注扫描结果判断肺通气正常, 而灌注呈典型缺损, 高度怀疑肺栓塞通气灌注均正常, 可除外肺栓塞一部分通气灌注扫描均缺损, 不能诊断肺栓塞肺梗塞除外, 可能为肺实质性疾病肺通气异常, 灌注无缺损为肺实质性疾病。在过去的几十年时间里, 它一直被作为一线诊断PE的手段, 通气正常而灌注缺损是PE的特征性表现[24]。肺通气/灌注显像的常见结果: (1) 肺通气显像正常, 而灌注呈典型缺损, 高度可能是PE[25]; (2) 病变部位既无通气, 也无血流灌注最可能的是肺实质性疾病, 不能诊断PE (肺梗死除外) [26]; (3) 肺通气显像异常, 灌注无缺损, 为肺实质性疾病; (4) 肺通气与灌注显像均正常, 可除外症状性PE。高度可能的结果应早期治疗, 其阳性预测值可达90%;而正常扫描结果足以排除PE。遗憾的是, 约有50%～70%的肺扫描结果并不确定, 需要进一步检查[27]。

7 PE的肺动脉造影检查

肺动脉造影是诊断的“金标准”, 敏感性及特异性分别达到98%和97%, 在诊断PE的同时可给予介入治疗, 虽然仍具有最终诊断价值, 但随着越来越多诊断方法的出现, 其应用正在逐渐减少, 主要应用于其它检查无法确诊或需行介人治疗时。普通肺动脉造影包括主肺动脉、左右主支和分支的选择性造影。数字减影血管造影目前应用较多, 操作简便, 副作用小, 易被病人接受, 可清楚地显示肺动脉及其大分支肺栓塞的异常征象。如肺动脉及其分支充盈缺损照片肺动脉及其大支截断现象肺野无血流灌注, 栓塞区出现“剪支征”、“轨道征”血流不对称, 血管壁不整, 肺动脉分支呈“枯枝样”改变肺动脉分支充盈和排空延迟等[28]。但费用较贵, 有创, 复杂, 存在致残率、死亡率。并发症发生率约5% (主要有出血、肾功能衰竭、心律失常、心脏穿孔、造影剂过敏等) , 其病死率约为0.5%;技术要求高且费用亦较高, 故一般不作为常规检查。目前主要用于非侵入性检查结果不能确诊而不行抗凝治疗又存在一定风险者或症状严重急需快速诊断并给于相应治疗者[29]。

8 PE的超声心动图检查

由于超声心动图相对安全, 非侵入性, 可直接在床旁进行, 并且有助于直接获得其它可能病变的证据, 近十年来得到广泛的应用, 最主要用于病情不稳定的患者。PE患者经胸超声心动图常为右心高负荷表现:如右心室扩张、三尖瓣反流、肺动脉高压等。经胸超声心动图的敏感性为40%～60%, 其阴性结果 (无右心高负荷的表现) 不能单独用于排除PE。对于中到高度PTP的患者, 超声心动图阳性结果即可确诊。对于临床症状很重的患者, 若无右心高负荷的表现, 多提示其有PE以外的病变, 如急性心肌梗死等, 而且超声心动图常能提供相应证据。经食道超声心动图尚能直接看到较大的栓子。经食道超声心动图是唯一能在床旁提供直接证据的PE诊断方法。对于较大肺动脉分支的栓塞其敏感性及特异性分别达到80%和100%;但左侧肺动脉的栓塞常由于支气管的干扰而易被漏诊。对于临床特征介于中间的可疑患者, 超声心动图结果常具有决定性的意义[30]。

9 深静脉血栓形成的诊断

在临床上能引发肺栓塞者最常见的病因为急性骼、股、腘静脉血栓脱落。左侧较右侧高一倍, 主要原因与骼、股静脉的生理解剖有关。其次为急性小腿深静脉和盆腔静脉血栓形成, 而继发于其它静脉血栓者较少见, 其发生常见于重病和大手术后卧床的患者。相当多的女性患者继发于妊娠、分娩及流产后。可能与体内雌激素水平的骤变有关。外伤, 尤其是骨损伤及静脉炎症也是发病的主要原因。血栓形成后一旦脱落即引发肺栓塞。对深静脉血栓形成重视不够, 而延误治疗或处置不当, 也是引发肺栓塞的重要原因。据国外报道, 深静脉血栓形成引起肺栓塞者占肺栓塞总数的60%, 而国内最新研究的结果也与此相近或至少不低于此数字。因此, 对深静脉血栓形成的防治应给予高度的重视。诊断方法根据发病情况及典型症状, 诊断并不困难, 其辅助检查有彩色多普勒超声检查此检查为无创伤检查法, 根据静脉腔内血流的声音是否连续及腔内容积变化能否被探头所压迫等极易判断。因其简便易行, 因此一般作为首选方法。核素静脉造影是在双足背静脉注射核素标记的人体白蛋白微球做静脉显影, 从而观察小腿、盆腔、腹部静脉显像情况, 以观察有无病变[31]。“热点”表示新鲜血栓。同时可做双肺显像、检查有无肺栓塞, 一举两得, 十分方便。多普勒血流和容积描记仪检查为无创性检查方法, 有助于明确患肢血液回流和动脉供血情况, 也有助于了解发生下肢水肿的原因。核磁共振、螺旋等能清晰地看到血栓显像部位, 有助于早期诊断静脉造影, 能使静脉直接显影, 可判断有无血栓, 其范围、形态及侧支循环。不仅有助于决定诊断, 亦有助于直接观察疗效。虽为诊断此病的最佳方法, 但由于造影剂本身的粘滞性及对血管壁的刺激, 易形成新的血栓, 故当病情较重时, 不必强求完成此项检查。

摘要：肺动脉栓塞作为一种病死率较高的常见疾病缺乏确实有效的单一无创检查方法, 现就各种诊断方法及其进展, 尤其是合理的选择进行综述。