冠状动脉痉挛

冠状动脉痉挛（精选八篇）

冠状动脉痉挛 篇1

CAS的发生机制:迷走神经兴奋性减低是导致自发痉挛最常见的的机制, 但同时交感神经兴奋性的改变可能也在CAS的发生机制中起着重要作用, NO合成酶 (eNOS) 介导的血管内皮功能紊乱和它的生物利用度降低以及痉挛的血管平滑肌高收缩性是CAS发展的主要因素, 然而, Egashira等[2]证明NO在冠状动脉痉挛处并非减少;他们指出另一机制, 即通过提高磷脂酶C的活性使病灶处的平滑肌细胞的敏感性升高, 而引起CAS[3]。

1 对象与方法

1.1 对象

2009年8月至2011年7月间因胸痛入院而确诊为CAS患者的临床治疗和随访资料, 剔除资料不全及失访者后共有478例患者入选, 其中男328例, 女190例, 平均年龄 (54±11) 岁, 所有患者均具有静息性胸痛或胸闷的临床症状, 且经过冠状动脉造影排除具有缺血意义的显著CAS (狭窄程度≥50%, 肌桥所引起的收缩期狭窄除外, 并完成心电图平板运动试验、核素灌注心肌显像负荷试验。其中186例经乙酰胆碱激发试验[3]诊断为CAS, 另332例经非创伤性诊断标准[4]诊断为CAS:即具备静息性胸痛或胸闷、心电图平板运动试验阴性及核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布3个条件。

1.2 治疗方法

采用下列联合治疗方案: (1) 肠溶阿司匹林100mg/d抗血小板治疗; (2) 调脂治疗:所有CAS患者血脂目标值要求LDL-C≤2.6mmol/L, 根据血脂水平决定是否使用他汀类调脂治疗; (3) 钙拮抗剂治疗:所有患者均接受钙拮抗剂治疗, 根据常规心电图有无心动过缓 (<60次/min) 或传导阻滞分为2组, 无心动过缓或传导阻滞者共436例, 分别接受地尔硫治疗 (合心爽片30mg, tid或合贝爽胶囊90mg, qd, 306例) 、硝苯地平控释剂 (30mg, qd, 81例) 或贝尼地平片 (4～8mg, qd, 49例) 治疗;有心动过缓或传导阻滞者共82例, 分别接受硝苯地平控释剂 (51例) 或贝尼地平 (31例) 治疗。上述药物品种的选择为非随机对照, 由医生根据患者的情况如是否并发高血压、经济承受能力等决定。将上述2组合并按最先接受治疗的药物品种分为地尔硫组 (306例) 、硝苯地平控释剂组 (132例) 和贝尼地平组 (40例) 共3组进行统计学分析。

1.3 疗效评估

确定治疗方案后每3个月左右随访1次, 以治疗前胸痛的月平均发作频度为对照, 以治疗后随访时平均每月胸痛发作次数减少程度为疗效判断标准, 胸痛完全消失或减少50%以上为疗效满意, 未达到上述标准者为疗效不满意。同时记录用药后出现的不良反应及长期用药依从性。另根据患者胸痛发作时或CAS激发试验时是否伴有心电图ST段抬高分为典型CAS和非典型CAS2个亚组, 分类标准见参考文献[5], 分组比较3种钙拮抗剂的治疗效果。

1.4 统计学处理

计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验。478例患者平均随访时间 (38±17) 个月, 末次随访时仍坚持他汀类治疗者389例 (85%) , 血脂达标率81%。483例 (93%) 患者长期坚持抗血小板治疗。硝苯地平控释剂、地尔硫和贝尼地平的治疗有效率、不良反应发生率和长期治疗维持率, 见表1。

典型和非典型CAS组患者治疗前后的LDL-C水平差异均无统计学意义 (P>0.05) , 3种钙拮抗剂对典型CAS患者的疗效相似且均优于非典型患者, 对于非典型患者, 硝苯地平控释剂有效率 (62%) 显著低于地尔硫 (81%) 和贝尼地平 (88%) , 均P<0.01。长期预后:在平均38个月的随访期间, 有31例患者因症状控制不理想而再次或多次入院, 1例患者停药后猝死。其余487例患者均无急性心肌梗死或需要接受血运重建术, 预后良好。

注:与硝苯地平控释剂组比较, (1) P<0.05, (2) P<0.01;与地尔硫组比较, (3) P<0.01

3 讨论

目前, 随着吸烟比率下降、各种心脏病药物的广泛应用, CAS发病率似乎正在下降, 而且大多数患者对常规的药物治疗效果良好, 长期预后较佳, 故临床医生较少关注。然而, CAS的具体机制尚未完全明确, 且存在难以控制的病例, 有发生致死性心律失常及猝死的风险。其次, CAS的诊断缺乏统一标准。再次, CAS的治疗仍有较大争议。因此, CAS应当引起重视, 其发病机制、诊断及治疗策略仍有待深入研究。

本文研究结果表明, 上述3种钙拮抗剂均能有效地治疗CAS, 但有效率存在一定的差异, 地尔硫类略高于硝苯地平控释剂, 而贝尼地平显著高于前两类药物。此外, 不同的钙拮抗剂对典型与非典型CAS患者的治疗效果也不完全相同, 总体上典型痉挛患者对钙拮抗剂的治疗反应好于非典型痉挛患者, 3种钙拮抗剂对典型CAS患者均能取得较好的治疗效果, 而非典型痉挛患者的疗效稍差, 尤其是硝苯地平控释剂治疗非典型CAS患者疗效较差。而不论是典型还是非典型CAS患者, 贝尔地平的疗效均好于硝苯地平控释剂和地尔硫类。同时, 贝尼地平因不良反应而导致的停药率也显著低于硝苯地平控释剂和地尔硫类, 说明三型钙通道拮抗剂在疗效和不良反应方面均有明显的优势, 从而可提高用药的依从性。

尽管本组病例中绝大多数患者预后良好, 但1例患者在停止治疗后发生了猝死, 提示并非所有CAS患者均有良性的临床经过, 也说明了坚持长期治疗的重要性。

摘要：目的 探讨冠状动脉痉挛临床诊断和治疗效果观察。方法 采用不同的药物进行治疗并给患者分组。结果 典型和非典型CAS组患者治疗前后的LDL-C水平差异均无统计学意义 (P>0.05) , 3种钙拮抗剂对典型CAS患者的疗效相似且均优于非典型患者, 对于非典型患者, 硝苯地平控释剂有效率 (62%) 显著低于地尔硫 (81%) 和贝尼地平 (88%) 均P<0.01。结论 此CAS应当引起重视, 其发病机制、诊断及治疗策略仍有待深入研究。

关键词：冠状动脉痉挛,硝苯地平控释剂,贝尼地平,地尔硫。

参考文献

[1]Yang N I, Hung MJ, Cherng W J.Coronary artery spasm-related acute coronary syndrome in patients with coexisting spasm of angiographically normal coronary artery and fixed narrowing of the remaining vessels[J].Angiology, 2007, 58 (2) :156～160.

[2]Egashira K, Katsuda Y, Mohri M, et al.Basal release of endothe-lium-derived nitric oxide at site of spasm in patients with variant angina[J].J Am Coll Cardiol, 1996, 27:1444～1449.

冠状动脉痉挛 篇2

2005年10月～2006年10月有14例动脉瘤患者在我科行开颅夹闭术，现将术后预防脑血管痉挛的护理措施报告如下。

资料与方法

一般资料：本组14例，男8例，女6例，年龄40～65岁。前交通动脉瘤5例，大脑中动脉瘤3例，后交通动脉瘤3例，椎動脉瘤2例 ，基底动脉瘤1例。临床表现多为突发剧烈头痛，伴有恶心、呕吐，一侧肢体活动障碍等。头部CT提示蛛网膜下腔出血，经数字剪影血管造影（DSA）检查为颅内动脉瘤。8例急诊手术治疗，其余均择期行动脉瘤夹闭术。

治疗方法：本组病例在全麻下行颅内动脉瘤夹闭术，术中常规脑池内置管，术后罂粟碱，30mg每8小时肌注1次，同时给予尼莫地平抗血管痉挛。术后第2天开始实施三高疗法，即高血压、高血容量、高血液稀释度，持续7~10天至无症状性脑血管痉挛发生时停止三高疗法。或腰椎置管持续引流放出血性脑脊液。

结 果

本组行颅内动脉瘤夹闭术后，有5例发生脑血管痉挛，其中4例恢复较好（可恢复工作，无明显神经系统功能障碍），1例持续昏迷自动离院，9例未发生脑血管痉挛；8例恢复良好，1例中度致残（轻度神经系统功能障碍，但生活能自理）。

护 理

心理护理：颅内动脉瘤夹闭术后常有剧烈头痛，患者紧张甚至烦躁不安，这些均是脑血管痉挛或再出血的诱因。因此护士应该使患者和家属明白保持情绪的重要性, 保持病室安静，指导清醒患者自我调节，教会家属照顾病人，避免在患者面前讨论过于悲伤的事件。本组1例患者在家属探视时出现情绪激动，烦躁、血压升高，我们立即安排专人看护，安慰患者，耐心做家属的解释工作，取得家属的配合。患者情绪稳定，血压降至理想状态。

腰椎置管的护理：腰椎置管的目的是排除血性脑脊液和监控颅内压。放出血性脑积液，可从病因上减少引起CVS的因素，检查脑脊液有无波动，通过护理①观察脑脊液色、质、量，调节引流袋位置的高低来控制引流量。②严格无菌操作，避免颅内感染。③避免阻塞导管，防止扭曲并定时挤压导管。我科一般于术后3～5天拔除。本组2例出现意识障碍，经腰椎置管，引出血性液体后，2例均获得满意效果。

三高疗法的护理：①血压调控：动脉瘤性蛛网膜下腔出血术后血压调控非常重要。血压变化可引起脑灌注流量改变，从而诱发CVS，故术后应严密观察和控制血压变化。本组将收缩压（SBP）控制在150～170mmHg，平均动脉压（MAP）在70～100mmHg；既往有高血压病史的2例，基础血压SBP目标降至160~180 mmHg。本组仅在连续2～3次都测得收缩压高于220 mmHg或平均血压高于130 mmHg时，才考虑使用温和的抗高血压药。②维持高血容量：术中或术后行锁骨下静脉穿刺，深静脉置管监测CVP。术后第1天每小时测CVP 1次，稳定后改为2小时1次，维持CVP在8～12cmH2O。护理过程中严格执行深静脉置管护理常规。本组1例出现CVP过低，经加快输液速度，每分钟100～120滴，输注代血浆500ml补充血容量，使CVP在30分钟内达到8 cmH2O以上。③维持高血液稀释：通过静脉输液降低患者红细胞压积和血黏度，加速血液循环，改善微循环和阻止供氧。本组使用低分子右旋糖酐500ml静脉输入。增加每日输液量至2500～3500ml，以稀释血液。每日监测血常规，控制红细胞比容在27%～33%。准确记录每日出入量。根据尿量调整输注量，使24小时出入量达到平衡。

用药护理：颅内动脉瘤夹闭术后可引起脑血管痉挛，尼莫地平是一种高度选择性作用于脑组织的钙离子拮抗剂，它既能直接扩张脑血管、增加脑血流量，又可作用于神经元细胞，增加其抗缺血、缺氧的能力，加速其正常生理活动的恢复，并且产生保护和促进记忆的作用。因此能有效地预防和治疗由于脑血管痉挛所致的缺血性神经损害。本组术后立即给予尼莫地平4~8mg加入静点，24小时持续给药，常规给予10～14天。使用中注意事项：①尼莫地平为酒精溶媒，使用前首先询问患者有无过敏史，过敏体质慎用。尼莫地平对血管刺激较大，在输注过程中应加强巡视、严密观察血管有无刺激反应，有无疼痛及静脉炎的发生。②避光保存，输注时使用专配注射器和避光输液器。输液方式选择持续输入，以有效恒定的血液浓度，利于发挥药效。③严格执行操作规程，正确调节滴速，观察血压及心率变化，输注过程加强巡视。本组有3例用药后血压下降，减少用量后血压回升。④注意药物间相互作用，应避免与钙离子拮抗剂同时使用。

讨 论

脑血管痉挛分为两种，一是脑血管受到机械性刺激所致的暂时性或早发性脑血管痉挛。本组病例4例为早发性脑血管痉挛。二是持续时间较长，目前机制尚未明了的持续性脑血管痉挛。往往一旦发生难以逆转，对血管扩张剂的反应较差，且往往继发进一步的缺血性损害。本组病例1例为迟发性脑血管痉挛。临床预防CVS可从四方面入手：①使用治疗CVS特征性解痉剂尼莫地平；②指脑血管的灌注压，提升血压、扩容。③改善血液流变学，降低血液黏滞度；④调控吸氧浓度，维持血氧饱和度95%以上，同时不能吸入高浓度的氧，以防止加重脑血管收缩。利用护理手段干预上述四方面中的可控因素，如平均动脉压、颅内压、中心静脉压、血流速度，使其控制在预设定目标范围内，可保证脑的有效灌注压，预防CVS发生。

参考文献

1 杜安安，丁育基，华杨,等.颅内动脉瘤术后脑血管痉挛的综合治疗.中华外科杂志，2004，34（6）：361～363

2 贺慧兰,申向英.电解可脱性微弹簧圈栓塞治疗颅内动脉瘤患者的术后护理.中华护理杂志,2004,39(2):102~103

急性冠状动脉痉挛持续9小时1例 篇3

1简要病史

患者男性, 59岁, 因上腹部不适10d, 晕厥4h入院。入院前10d无明显诱因出现上腹部轻微胀痛, 嗳气返酸, 不伴烧心、黑便、腹泻, 伴纳差, 偶恶心, 呕吐胃内容物, 当地治疗无效, 今晨突然晕厥4h不醒人事, 不伴抽搐、二便失禁及口吐白沫。查体:体温36.6℃, 脉搏56次/min, 呼吸18次/min, 血压110/75mmHg, 神清, 精神欠佳, 消瘦, 贫血貌, 口唇无发绀, 咽不充血, 颈静脉无怒张, 心率56次/min, 律齐, 无杂音, 心音有力, 呼吸音晰, 无罗音, 剑下轻压痛, 无反跳痛, 墨菲氏征 (-) , 肝脾未及, 双下肢无水肿。辅助检查:胸透示双肺野清晰;CT示右侧基底节区脑梗死 (陈旧性) 。临床诊断:慢性胃炎, 晕厥原因待查。门诊心电图示:窦性心动过缓, I°房室传导阻滞, 部分导联ST-T改变。于2006 年1月5日16时安装动态心电图。CMV5导联可见自5日16时～6日01时左右ST段与R波降支融合形成单向曲线逐渐上抬, 然后逐渐回复到基线, 持续时间近9h, 期间可见MAVF导联的S-T段由下移恢复到基线, T波浅倒转为平坦和平坦, 此过程未使用治疗性药物, 2006年1月6日下午查床边心电图示:窦性心律, 部分导联ST-T改变;查心肌酶谱:谷丙转氨酶128.00U/L, 谷草转氨酶161.00U/L, 乳酸脱氢酶807.00U/L, 肌酸激酶807.00U/L, 肌酸激酶同工酶为58.00U/L;7日上午11:15突然出现叹息样呼吸, 听诊心音消失, 实施心外按压、吸氧等抢救措施, 复律成功, 当日下午家属要求出院。

2讨论

冠脉痉挛多数 (约90%) 为单支血管痉挛, 少数为多支血管同时痉挛, 痉挛持续时间短则几十秒, 一般为几分钟到十几分钟, 在冠脉痉挛解除的同时将发生心肌的再灌注。本例患者发作时可见明显S-T段抬高, 急性冠状动脉供血不足的心电图具有ST-T改变呈一过性和可逆性的特点, 即ST-T改变随缺血的发生而出现, 随缺血的缓解而消失;其次, 心电图出现缺血性ST-T改变的导联, 与供血不足的冠状动脉相对应的导联一致, 同时, 缺血区域的对应导联常有相应改变。急性冠状动脉供血不足心电图改变的持续时间一般较短。一般情况下, 急性冠状动脉供血不足心电图ST-T改变持续几分钟, 与临床缺血的心绞痛症状持续时间几乎一致。人们常把缺血的临床症状和缺血心电图看成缺血事件的双胞胎, 说明两者持续时间也相仿, 当病人主诉心绞痛或胸闷症状持续几小时甚至几天、几周时, 临床医生几乎立即否定该疼痛由冠状动脉缺血引起的, 有专业杂志报道2例急性冠状动脉痉挛引起透壁性心肌缺血心电图持续时间仅分别为3分30秒和3分40秒;而非透壁性内膜下心肌缺血的程度常比透壁性缺血的程度轻, 引起的心电图改变表现为ST-T压低, 持续时间与之相似或更短。本例患者S-T段抬高的时间持续近9h, 未经任何对因治疗而自行恢复, 以及次日发生的心跳骤停, 均可说明该患者经历了一次特殊的、超长时限冠状动脉痉挛以及再灌注引起的恶性心律失常事件。

参考文献

冠状动脉痉挛 篇4

1 对象与方法

1.1 对象:

56例研究病例为河南黄河三门峡医院、云南省第二人民医院2008年8月至2013年8月收治的、临床诊断的变异型心绞痛患者住院患者[静息时心绞痛发作,自发发作时常规心电图或olter监测有暂时性ST段抬高(持续时间<30 min),排除急性心肌梗死]。男性40例,女性16例,年龄44～72 (57.0±7.9)岁。既往有高血压病史者24例;高血脂者20例;吸烟者36例;合并糖尿病者12例。所有患者均有不同程度的胸痛病史,其中36例伴发作性晕厥,8例发生阿斯综合征。

1.2 方法:

全部病例均行电解质、C反应蛋白、心肌标志物、常规心电图、动态心电图、心电监护、超声心动图及冠状动脉造影检查。并采用门诊和电话随访方式(每3个月随访1次),对患者是否生存、心绞痛发作、心肌梗死、因心脏原因再住院情况进行随访。计数资料以百分数表示。

2 结果

2.1 临床特点:

56例患者均有反复发作性胸痛、胸闷或晕厥症状,发生上述症状时全部病例经心电图或动态心电图证实有可逆性ST段抬高(0.49±0.05) mV伴缓慢性和/或快速性室性心律失常。大多数病例心律失常的发生在症状出现后的10 min内。单独心电图Ⅱ、Ⅱ和aVF导联显示一过性ST段抬高者40例,单独V1～V4导联一过性ST段抬高者12例,合并Ⅱ、Ⅱ和aVF导联及V1～V4导联一过性ST段抬高者4例;其中单独缓慢性心律失常32例,32例均为三度房室阻滞(AVB),4例为窦性静止(SA);单独快速性室性心律失常12例,其中持续性室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)8例,频发室性早搏伴非持续性室速4例,有12例患者显示缓慢性合并快速性室性心律失常,8例为三度AVB和非持续性室速或持续性室速与室颤,4例为窦性静止与非持续性室速;V1～V4导联一过性ST段抬高的16例中12例均合并非持续性室速或持续性室速与室颤。

2.2 冠状动脉造影检查结果:

显示12例患者冠状动脉完全正常;12例冠状动脉狭窄程度等于或超过50%,分别为50%～95%狭窄;其余32例患者冠状动脉有不同程度的狭窄,但狭窄程度均小于或等于45%。

2.3 治疗方法及随访结果:

全部56例患者在应用阿司匹林和他汀类等药物的基础上,均接受了最大耐受剂量的非二氢吡啶类钙拮抗剂地尔硫草和长效硝酸酯类药物。36例均先给予临时起搏器植入下抗痉挛治疗;8例患者因有显著的右冠状动脉及左前降支动脉狭窄,于冠状动脉狭窄处植入支架。其余病例给予稳定斑块下抗痉挛治疗,症状渐消失。平均随访(52.3±18.9)个月,胸闷、胸痛或晕厥未再发作,情况良好,生活质量明显改善。

3 讨论

CAS指位于心外膜的冠状动脉节段性或弥漫性、可逆性冠状动脉平滑肌痉挛收缩,从而导致胸闷、胸痛、晕厥和心律失常。日前认为其发生机制与病变部位内皮功能不良、平滑肌超敏、自主神经张力增加、氧化应激及遗传易感性等有关,吸烟及血脂异常分别是冠状动脉痉挛的独立危险因子。本组患者中有36例有吸烟史,20例血脂异常,进一步提示吸烟及血脂异常在冠脉痉挛发生中起到一定诱发因素作用。

本研究通过分析56例合并危及生命的心律失常的变异型心绞痛患者的临床资料,认为有以下2个特点:①发生痉挛的冠脉经CAG提示病变轻,以右冠脉发生痉挛多见,也可有多支血管先后发生痉挛;②以Ⅲ度AVB最多见,其次为室颤。本文中的56例患者发生CAS时均合并心律失常,包括快速性室性心律失常、缓慢性心律失常或两种心律失常并存。其中发作时ST段抬高的导联示下壁或下壁合并后壁右室占78.57%,这些均表明右冠脉痉挛在危及生命的心律失常的变异型心绞痛患者中起重要作用。研究发现[1],心肌急性缺血不仅可引起瞬时外向钾电流在心肌外膜、中膜与内膜的差异梯度增加,产生ST段抬高,也可导致外膜较中层和内膜动作电位时限(APD)明湿缩短,产生2相折返,从而诱发R在T上、室性早搏、室速和室颤等室性心律失常。Parchure等[2]的研究也表明,CAS伴有心脏停搏和晕厥的室性心律失常患者,其QT离敞度明显增加。原因可能与右冠状动脉痉挛时窦房结和房室结血供锐减,同时迷走神经张力增加,从而导致窦房结和房室交界区传导功能不良。

冠状动脉痉挛的治疗以钙离子拮抗剂为基础,可以联合硝酸酯类药物,对难治性冠状动脉痉挛患者,如若患者不能耐受大剂量的地尔硫草等钙拮抗剂,如发生严重的心动过缓,影响患者的生活质量,则必要时需采用起搏支持治疗。此外Kaesemeyer等[3]证明他汀类药通过激活内皮eNOS改善内皮功能,他汀类降调脂药可用于CAS的治疗。本组56例患者均给予40 mg立普妥后,常规20 mg,每日1次,至少1年。对于出现在正常血管的痉挛的8例患者冠脉造影发现冠脉严重病变,给予支架植入术后,无再出现痉挛现象。2例患者在调整药物,给予β-阻断剂应用后,患者出现反复阿斯综合征发作,给予临时起搏器应用,停用β-阻断剂,及联合抗痉挛药物后,无再发作,提示考虑冠脉痉挛患者慎用或禁用β-阻断剂。个案报道,某些患者反复变异型心绞痛发作,多支冠脉反复痉挛,伴室颤反复发作,硝酸酯类和钙通道拮抗剂控制不佳,最终放置ICD[4]。我们对引起的心律失常经上述方法处理后的随访结果显示,患者均健在,无类似发作。提示治疗方法有效。

摘要：目的 对冠状动脉痉挛致心律失常患者临床特点进行总结,分析冠状动脉痉挛致心律失常的特点与预后。方法 回顾分析2008年8月至2013年8月14例因冠状动脉痉挛致心律失常患者的临床资料。结果 56例患者CAS发作时伴有心绞痛和心电图ST段抬高。全部病例均合并缓慢性和/或快速性心律失常,其中缓慢性心律失常44例(合并二、三度房室阻滞10例,合并窦性静止1例);快速性心律失常24例[合并持续性室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤)12例,合并非持续性室速12例]。冠状动脉遣影显示,12例冠状动脉完全正常,4例慢血流(TIMI2级),12例冠状动脉狭窄等于或超过50%,其余28例冠状动脉狭窄均≤45%。36例房室传导阻滞患者给予临时起搏器植入保护治疗,8例严重狭窄患者给予介入治疗。全部病例均接受了大剂量钙拮抗剂和硝酸酯类的联合抗血管痉挛治疗。所有患者随访6个月4年,均健在,无类似发作,生活状况良好。结论 对于冠脉痉挛引起的心律失常,针对其病变基础采用稳定斑块、起搏支持下的抗痉挛治疗有效。

关键词：心血管病学,心律失常,冠状动脉,痉挛,起搏器,支架

参考文献

[1]Yan GX,Joshi A,Guo D,et al.Phase 2 reentry as a trigger to initiate ventriculat fibrillation during early acute myocardial ischemia[J].Circulation,2010,110(9):1036-1041.

[2]Parehure N,Batchvarov V,Malik M,et al.Increased QT dispersion in patients with Prinzmetal variant angina and cardiac atrest[J].Cardiovasc Res,2011,50(2):379-385.

[3]Kaesemeyer WH,Caldwell RB,Huang J,el al.Pravastation sodiumactivates endothelialnitrie de synthase inependent of its cholesterol-lowering actions[J].Jam CollCardio,1999,33:234-241.

冠状动脉痉挛 篇5

1 临床资料

患者女性, 72岁, 因“反复胸闷3年, 加重伴胸痛5 h”入院。既往有高血压病史50年, 一直服用降压药, 血压控制尚可, 无糖尿病史。入院前半个月曾因胸痛发作住院行冠状动脉造影术提示左右冠状动脉粥样硬化, 未见明显狭窄, 出院后规则口服阿司匹林及立普妥等药物治疗。入院查体:BP 135/65 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 神志清楚, 体形肥胖, 口唇无紫绀, 颈静脉无怒张, 双肺未闻及干湿啰音, 叩诊心界向左扩大, 心率64 次·min-1, 律齐, 各瓣膜听诊区未闻及杂音, 腹膨隆, 无压痛、反跳痛, 肝脾肋缘下未触及, 双下肢无水肿。入院后完善相关检查:血常规、尿常规、肝肾功能、电解质未见明显异常, 血脂中低密度脂蛋白胆固醇升高, 心电图示Ⅱ、Ⅲ、AVF导联ST段弓背抬高0.3～0.4 mV, Ⅰ、AVL、V2～V6导联ST段压低0.1～0.3 mV, Ⅰ、AVL、V4～V6导联T波双向倒置, 提示急性下壁心肌梗死。肌钙蛋白12 ng·ml-1, 肌酸激酶1 815 U·L-1, 肌酸激酶同工酶61 U·L-1。于入院后行急诊PCI, 冠状动脉造影结果示:冠状动脉呈右优势型分布, 左冠状动脉粥样硬化, 未见明显狭窄, 右冠状动脉 (RCA) 开口狭窄70%, 中段狭窄90%。给予硝酸甘油200 μg RCA内注射后重复造影, 显示RCA狭窄无明显缓解, 再次予硝酸甘油200 μg, 重复造影示RCA开口及中段残留70%狭窄, 考虑到患者先后两次胸痛发作均为RCA痉挛所致, 且药物治疗无明显效果, 予RCA痉挛处依次植入支架两枚, 患者症状缓解。出院后予以硝酸酯类、抗血小板聚集、钙离子拮抗剂、调脂等治疗, 随访至今未再发生胸痛。

2 讨论

冠状动脉痉挛为心外膜冠状动脉异常收缩从而导致心肌缺血, 发病机制主要与内皮细胞功能障碍、血管平滑肌收缩高反应性、自主神经功能失调及血管磷脂酶C活性增强有关, 冠状动脉狭窄或无狭窄处均可发生痉挛, 临床表现为胸痛和心电图ST段改变, 可伴有各种心律失常如室性早搏、室性心动过速、房室传导阻滞及室上性心律失常, 严重者可表现为心肌梗死、心室颤动及猝死[1,2]。因此, 对冠状动脉痉挛的危害性需引起我们足够的重视。冠状动脉痉挛的诊断主要依靠胸痛症状、发作时心电图改变、冠状动脉造影及激发试验。本例患者为老年女性, 入院前半个月曾行冠状动脉造影提示冠状动脉无明显狭窄, 此次入院临床表现为急性下壁心肌梗死, 急诊行冠状动脉造影显示RCA开口及中段严重狭窄, 因此考虑为冠状动脉严重痉挛所致心肌梗死。

冠状动脉痉挛主要予钙离子拮抗剂和长效硝酸酯制剂治疗, 绝大多数冠脉痉挛患者在上述联合药物治疗下临床症状控制满意。严重的冠状动脉痉挛可行PCI、冠状动脉旁路移植术或自动除颤仪植入术[1,2]。冠状动脉支架可以防止冠状动脉弹性回缩, 对有固定狭窄及没有固定狭窄的变异型心绞痛均有效[3,4], 但一般只有对在严格药物治疗下仍有反复严重的心绞痛发作, 或反复发作同一部位心肌梗死、且经过冠状动脉造影或激发试验证实为局限性痉挛的病人, 尤其是左、右冠状动脉近段的严重痉挛病人, 可以考虑介入治疗, 在痉挛部位植入支架。本例患者因RCA严重痉挛导致急性下壁心肌梗死, 有植入支架的指征, 植入支架后近期治疗效果良好, 但随访时间较短, 其远期治疗效果尚需进一步论证。

参考文献

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冠状动脉痉挛 篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2015年6月至2016年6月我院住院治疗的CHD患者168例, 男96例, 女72例, 年龄41~76岁, 平均62.3岁。患者入选标准为:CHD诊断明确, 符合冠脉造影术指征, 右手桡动脉波动良好, ALLEN试验阴性, 均穿刺桡动脉, 并行PCI。按随机数字表随机分为2组, A组79例, 采用25℃碘伏消毒, B组79例, 采用37℃碘伏消毒。比较两组患者舒适度、RAS及住院期间伤口感染发生率。两组年龄、性别、易患因素见表1, 比较无显著差异 (P>0.05) 。

1.2 方法

所有患者术前常规服用阿司匹林300mg和氯吡格雷300mg或阿司匹林100mg qd和氯吡格雷75mg qd>1周, 手术当日氯吡格雷口服补充至300mg, 在导管室由同一个介入小组医师采用经桡动脉入路行冠状动脉造影检查, ≥2位经验丰富的PCI专业副主任医师以上资格的上级医师共同分析冠状动脉造影影像资料并指导PCI。桡动脉鞘均顺利插入。并经动脉鞘管注入肝素3 000U, 手术期间询问患者舒适度, 并记录术中RAS及术后住院期间伤口感染发生率。

1.3 统计学方法

计量资料均进行正态性检验, 用 (±s) 表示正态分布数据, 组间比较采用t检验。采用百分数表示计数资料, 进行χ2检验。P<0.05时具有统计学意义。统计分析应用SPSS 15统计软件包。

2 结果

表1结果表明:⑴患者舒适度:B组的患者舒适度明显高于A组 (100%:23%, P<0.05) 。⑵PCI中RAS发生率:B组RAS发生率明显低于B组 (1.1%:8.9%, P<0.05) 。⑶术后住院期间两组伤口 (消毒术野区) 均未发生感染。

3 讨论

碘伏溶液由碘络合物组成, 消毒时可产生大量均有强氧化性的氧离子, 能杀灭细菌、芽抱、原虫、病毒、真菌、霉菌抱子等, 对皮肤黏膜刺激性明显低于酒精[1~3]。温度对碘伏溶液中的氧离子活性有很大影响, 温度升高可增加碘伏溶液中的氧离子活性, 碘伏溶液中的氧离子可在组织表面形成极薄的有效杀菌膜, 更短时间内氧化细菌的胞质和胞膜内琉基、多肽和蛋白酶、使之失活, DNA复制及其遗传功能失去, 起到有效杀菌目的[4,6,7,8,9,10]。因37℃碘伏温度接近患者体温, 患者舒适度满意, 增加依从性, 降低患者手术焦虑及交感兴奋等不良刺激, 而有效降低外周动脉痉挛发生, 提高手术效率及满意度[5]。

注:两组比较, *P<0.05

本试验中, 两组住院期间消毒术野伤口均未发生感染, B组的患者舒适度明显高于A组 (100%:23%, P<0.05) ;B组RAS发生率明显低于B组 (1.1%:8.9%, P<0.05) 。结果表明, 对于CHD患者应用37℃碘伏消毒术野的RAS发生率降低, 患者舒适满意, 其临床效果明显优于常规室温25℃碘伏消毒术野。因此, 对于CHD接受PCI的患者应用37℃碘伏消毒术野安全可行, 近期的临床效果满意。但本研究中样本数量有限, 有待于临床追踪及扩大样本数量进一步证实。

参考文献

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[9]王郭清, 陈贵秋, 宋江南, 等.络合碘消毒液部分性能的试验观察[J].中国消毒学杂志, 2005, 10 (2) :23-24.

冠状动脉痉挛 篇7

1 材料与方法

1.1 研究对象

选取我院2008年1月至2013年6月经桡动脉实施冠心病介入诊疗的患者460例, 选取患者的标准为:Allen试验呈阳性, 首次进行经桡动脉实施冠心病介入诊疗 (桡动脉穿刺失败的患者与需要换股动脉入路的患者除外) 。

1.2 方法

技术:选取的460例患者统一用桡动脉实施冠心病介入诊疗术, 当动脉穿刺手术成功后, 用动脉侧鞘管注入8m L生理盐水混合液, 混合液中含100μg硝酸甘油、2000u肝素。行桡动脉路径动脉造影术, 详细记录解剖动脉的异常情况, 准确测量桡动脉的直径, 然后进行冠脉介入治疗。

判断标准:运用桡动脉痉挛 (RAS) 定义, 进行术中问卷调查。判断是否发生桡动脉痉挛主要看下面的五个问题: (1) 前臂持续疼痛。 (2) 导丝或者导管引送不畅, 转动时比较困难。 (3) 导丝或导管操作时, 出现疼痛。 (4) 撤回导管时出现疼痛。 (5) 撤回导管时, 阻力较大。如果上述五个问题中只要出现两项, 就可以认为是桡动脉痉挛。

2 结果

2.1 基础资料

在460例患者中, 按照是否发生了桡动脉痉挛分成两组, 其中发生了桡动脉痉挛的有95例, 没有发生的有365例。具体情况如表1所示。

由表1可以看出:患者的年龄、性别、糖尿病和吸烟的P<0.05, 因此具有统计学意义。年龄小、女性、有糖尿病、并且吸烟的患者容易出现桡动脉痉挛。

2.2 手术结果

由表2可以看出:前臂疼痛度、桡动脉路径异常、导管交换的频次、桡动脉直径和导管外径的比值、桡动脉直径和身高的比值的P<0.05, 具有统计学意义。

2.3 桡动脉痉挛的影响因素

由表3可知:女性发生扰动脉痉挛的概率高于男性, 随着年龄的增加, 痉挛风险现象会减少, 吸烟会使桡动脉痉挛加剧, 桡动脉路径异常, 导管交换次数频繁, 以及桡动脉直径和身高、导管外径的比值都会影响到桡动脉痉挛的发生。

3 讨论

经桡动脉实施冠心病介入诊疗, 近年来对治疗冠心病的治疗起着重要的作用[1,2]。但是经桡动脉介入诊疗也有一定的局限性, 对手术医师的要求较高, 如果桡动脉内径较小, 就容易发生桡动脉痉挛[3]。对于经桡动脉实施冠心病介入诊疗的患者而言, 女性、低领、吸烟者更容易发生桡动脉痉挛。当桡动脉鞘管放入时, 前臂的疼痛也会使桡动脉痉挛的风险增加, 也就是说当患者处于紧张、焦虑时, 会引起痉挛, 因此, 术前可以进行适当的麻醉, 这样有助于减轻痉挛的发生。另外术前应该谨慎选择解剖路径, 尽量减少导管交换的次数, 这样会降低桡动脉痉挛的风险。

参考文献

[1]陈刚, 马建军.经桡动脉途径冠脉介入诊疗921例临床观察和体会[J].新疆医学, 2010, 40 (12) :548-549.

[2]钟继明, 李浪, 陆永光, 等.经桡动脉冠心病介入诊疗中桡动脉痉挛的发生及其预测因素[J].介入放射学杂志, 2011, 20 (4) :62-63.

冠状动脉痉挛 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年1月~2015年12月期间我院收治的经桡动脉入路治疗的冠心病患者980例为研究对象,根据是否发生了桡动脉痉挛,分为RAS组与非RAS组,年龄45~82岁,平均年龄(62.4±10.4)岁,身高156cm~80cm,平均身高(160.4±10.4)cm;体重52kg~75kg,平均体重(62.4±9.5)kg,高血压840例、糖尿病580例、高脂血症329例。两组患者在年龄、性别、身高、体重和伴随疾病上无明显差异(P>0.05),存在可比性。

1.2 方法

1.2.1 治疗操作

患者均采用统一标准行桡动脉入路介入治疗,经桡动脉穿刺成功后置入6F桡动脉鞘管,并注入生理盐水10ml;生理盐水中含有肝素300U和硝酸甘油200μg。采用计算机辅助软件(德国西门子公司生产QUANTCOR,Siemens)测定桡动脉近心端、远心端和中端直径,取桡动脉三次测量平均值,再行冠脉造影(CAG)in或冠脉介入治疗(PCI)[3]。

1.2.2 RAS标准

采用我院设计的调查问卷对患者行调查,符合以下标准即可判定为发生RAS:前臂持续疼痛、导丝或导管操作时疼痛、导管或导丝送引不畅或转动障碍,以及导管回撤或鞘管时疼痛,或者回撤时阻力大。上述症状出现2项及以上即可判定为桡动脉痉挛[4]。

1.3 统计学方法

采用SPSS14.0软件包进行本研究所得数据资料的分析与处理,连续型计量数据用均数(±s)形式表示,用t检验;桡动脉痉挛多因素采用Logistic回归分析,若P<0.05表示差异显著,具有统计学意义。

2 结果

2.1 介入治疗情况

在桡动脉鞘管置入过程中,196例(20.0%)经桡动脉冠心病介入诊疗中出现了桡动脉痉挛。其中,RAS组56例,非RAS140例。根据桡动脉路径动脉造影结果,89例患者存在高位桡动脉、动脉环或动脉迂曲等解剖异常问题,其中80例患者因桡动脉路径动脉解剖异常更换才顺利完成手术。两组患者桡动脉直径、中重度前臂疼痛、右桡动脉途径和冠脉病变程度无明显差异(P>0.05),无统计学意义。导管交换次数、桡动脉导管外径比值、桡动脉身高比值差异显著(P>0.05),存在可比性。具体见表1。

2.2 桡动脉痉挛危险因素分析,具体见表2

3 讨论

冠心病近年来的发病率呈现增高趋势,是影响人们重大的疾病类型之一。在冠心病治疗上,桡动脉为α平滑肌特性动脉,血管壁弹性纤维多,血管直径细,而且α1肾上腺素能受体主要分布于血管壁上,在代谢循环中对儿茶酚胺敏感性极高,痉挛的危险性较高[5]。同时,交感神经兴奋时血液循环中儿茶酚胺浓度不同程度提升,均可直接刺激血管诱发桡动脉痉挛。

根据本研究的结果,女性低龄患者,且吸烟者更易发生桡动脉痉挛。桡动脉鞘管置入时患者前臂疼痛持续,也会增加桡动脉痉挛风险,且如果患者心理状态不佳,则由于循环中儿茶酚胺浓度增加也会提升桡动脉痉挛发生率[6]。所以,桡动脉鞘管置入术前,应观察是否存在桡动脉路径解剖异常、桡动脉直径、导管交换次数和导管外径比值等因素,均是桡动脉痉挛独立危险因素。

而在桡动脉痉挛的临床处理上,经桡动脉侧鞘管注入血管解痉药物是常规和理想治疗方法,比如尼可地尔、酚妥拉明、硝酸甘油和鸡尾酒疗法等。根据相关研究,与安慰剂比较,血管解痉药物使用更能降低桡动脉痉挛发生率。在桡动脉介入治疗中可给予患者维拉帕米200μg+硝酸甘油200μg,对于降低桡动脉痉挛具有重要作用。

综上所述,冠心病是临床常见病和多发病,而在冠心病的治疗上,经桡动脉冠心病介入治疗是理想治疗方法。但是经桡动脉冠心病介入治疗发生中桡动脉痉挛危险性较高。本研究认为,女性、低龄、吸烟、中重度前臂疼痛、导管交换次数等为桡动脉痉挛独立危险因素,需要给予高度重视,制定预防措施,降低RAS发生率。

摘要：目的 探讨经桡动脉冠心病介入诊疗中桡动脉痉挛的发生风险及临床预测因素。方法 选取2014年1月2015年12月期间我院经桡动脉入路行冠心病介入治疗病人980例为研究对象,分析病人病史及用药方案,给予经桡动脉行冠脉造影术,测量并记录患者桡动脉直径、解剖是否异常;对桡动脉痉挛发生度多因素行Logistic回归分析。结果 196例经桡动脉冠心病介入诊疗中出现了桡动脉痉挛;经Logistic多元回归分析,桡动脉痉挛发生的危险因素为女性、年龄、吸烟、桡动脉路径解剖异常、桡动脉鞘置入时前臂疼痛、桡动脉直径/导管外径比值、导管交换次数。结论 经桡动脉冠心病介入诊疗中引发桡动脉痉挛的因素较多,女性、低龄、桡动脉路径解剖异常和桡动脉直径/导管外径比值低等,需要给予高度重视。

关键词：冠心病,桡动脉,介入治疗,桡动脉痉挛,危险因素

参考文献

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