肺动脉栓塞

2024-04-22

肺动脉栓塞（共11篇）

篇1：肺动脉栓塞

13例肺动脉栓塞患者的急救与护理

目的探讨肺动脉栓塞的急救与护理方法.方法观察本院2005年1月至2008年12月诊治的肺动脉栓塞患者13例,对其急救及护理措施进行总结.结果 12例患者均平稳度过急性期,1例患者抢救无效死亡.结论规范的.急救及护理措施对提高肺动脉栓塞的救治率至关重要.

作者：马征庞久玲作者单位：马征(河北省唐山职业技术学院护理教研室,063000)

庞久玲(唐山工人医院烧伤科)

刊名：中国实用医药英文刊名：CHINA PRACTICAL MEDICAL 年，卷(期)：2009 4(26) 分类号：关键词：肺动脉栓塞血栓急救护理

篇2：肺动脉栓塞

【中图分类号】d919．

4【文献标识码】b

季斌李家骐钱汉新

(江苏省海门市公安局。226100)

【文章编号】1007—9297(2007)01—00s7-0

2在法医实践中猝死的案例时有发生。但在交通

事故中因肺动脉栓塞而猝死的案例不多

见，特别是

在治疗或手术过程中发生猝死常引发医疗纠纷。笔

者曾遇2例。现予以报道。

案例

【例1】某男，45岁。2005年1月1日发生交通

事故致伤，因右侧多发性肋骨骨折、右侧肺挫伤、右

胫腓骨下段双骨折而人院治疗。2005年1月18日

在行右下肢骨折手术治疗时患者突感呼吸困难、心

率加快、血氧饱和度下降，抢救无效而死亡。

尸检摘要：心脏正常大小。心外膜下检见多枚针

尖样出血点，冠状动脉及其分支无异常。两肺轻度

淤血水肿。包膜下检见散在针尖样出血点。两肺切面

检见较多血性泡沫液，肺动脉起始部检见长4．0 cm。

直径1．5 cm的暗红色血栓栓子。相应处肺动脉胀

大、饱满。栓子表面无光泽，质地较硬。颅脑及腹腔

未见特殊。镜检：肺动脉血栓，见血小板梁呈条状。

间有大量纤维素、白细胞、红细胞呈层状排列。肺小

动脉扩张。肺泡腔及小支气管腔内充满水肿液。

【例2】某男，41岁。2006年3月9日发生交通

事故致伤，因外伤性血腹，肝、脾挫裂伤，右股骨骨

折，右髌骨开放性骨折人院，经抢救后病情平稳。

2006年4月10日在行右股骨骨折、右髌骨骨折切

开复位内固定时突发呼吸困难，心跳骤停、抢救无效

而死亡。

尸检摘要：心脏正常大小。处于收缩状态。心外

膜下未检见出血斑点。冠状动脉及其分支通畅。两

肺明显淤血水肿．肺动脉起始部检见长9．1 cm、直径

1．3 cm 的暗红色类圆形血栓栓子．表面粗糙无光泽．

有弹性。颅脑及腹腔内无异常。镜检：血栓见有大量

纤维素、白细胞及红细胞等。肺血管扩张、淤血，肺

泡腔及小支气管腔内充满水肿液，部分肺泡腔内有

红细胞渗出。

讨论

肺动脉栓塞系损伤处静脉内栓子脱落随血流方

向运行至心脏．由右心进入肺动脉。造成肺动脉栓

塞。一旦发生肺动脉栓塞，病情危急，死亡率高。据资

料统计，有95％以上栓子来自于下肢静脉，以小腿

深静脉及股静脉为多见，[11常伴有下肢的损伤，其原

因为下肢血管内膜损伤。从而释放出凝血因子，使血

液粘度增加，再加上伤后长期卧床，血流缓慢导致血

栓形成。而在外因作用下，如行走、按摩、手术等使

栓子脱落。从而引起肺动脉栓塞。脉动脉栓塞可直

接导致肺动脉高压。或通过肺动脉、冠状动脉的广泛

收缩痉挛、神经反射机制等致肺动脉高压。从而引起

急性右心衰竭而猝死。e2]

外伤后肺动脉栓塞致死的诊断基于以下几点：

(1)明确的外伤史，特别是双下肢的严重挫伤、骨折；

(2)伤后各项生命体征平稳，心脑肺等重要器官的功

能检测指标均正常；(3)损伤至死亡有一定的时间间

隔，具体受血栓形成时间及多种因素的影响；(4)轻

微活动(如下地行走、按摩等)后突感呼吸困难并短

时内死亡；(5)尸检时在肺动脉主干或分支内发现有

血栓栓塞。栓子都为红色血栓或混合血栓。进一步检

查能发现栓子的来源及血栓形成的部位。

本文2例因交通事故致严重创伤。均有下肢骨

折史．手术前各生命体征平稳．手术时突发性呼吸困

难、心率加快而突然死亡。尸体解剖时于肺动脉的起

始部检见血栓且几乎将肺动脉管腔完全堵塞。虽然

因死者家属原因未能作进一步解剖查明栓子的来

源。但作者认为伤者人院后长期的卧床，血流缓慢，在治疗过程中大量药物的使用。特别是例2中由于

肝脾破裂大量失血。在失血、失液后补液不足，同时

术后输血补充了大量的幼稚血小板等均可使血凝度

[作者简介]季斌，男，(1965一)，汉族，江苏海门人，大学本科，医学学士，主要从事法医损伤及法医病理的检验鉴定工作。

tel：***；e—mail：hyongmeio01@sina、co／1]

· s8 ·

增加，再加上严重的下肢骨折，不可排除下肢静脉内

膜的损伤，这些均为静脉系统的血栓形成创造了条

件，结合尸检时未发现其他致死性病变，所以，本文

2例肺动脉栓塞均构成直接死因．交通事故损伤与

死因有明确的因果关系。

随着交通运输业的发展，交通死亡事故不断

增

多。在尸检时．如果不认真细致的对待就会导致死者

家属闹事、上访等，成为社会不安定因素。法医在进

行尸检前一定要掌握第一手资料．详细了解案情发

生经过、病情变化、死者生前既往病史，然后进行细

· 法医学理论与实践·

法律与医学杂志2007年第14卷(第1期)

致而系统地尸体解剖，排除其他

致死性疾病，必要时

通过组织病理学检验并进行综合分析才能得出科学的鉴定结论。上述两例中通过详细的尸体解剖．明

确了死因，化解了矛盾，最终无论是事故双方还是医

疗方均心服口服，从而使交通事故的处理也更客观

公正，更具科学性。

参考文献

[1] 孔锡鲲主编．病理学[m]．第1版．上海科学技术出社，1990．24

[2] 闵建雄编著．法医损伤学[m]．第1版．北京：中国人民公安大学

出版社．2001．4

篇3：肺动脉栓塞的护理

1. 心理护理:

多数患者起病急, 突然气急、胸痛、咳嗽、呼吸困难。生理上不适引起心理上的恐惧, 要多安慰患者, 允许患者表达内心的感受, 帮助患者建立战胜疾病的信心。如有心理严重恐慌的患者可适当应用镇定剂。

2. 协助医师建立深静脉导管。

在后面的治疗中可以避免反复穿刺给患者带来不避要的损伤, 融栓药物及血标本均可在此进行。并做好深静脉导管的护理。注意观察穿刺处有无渗血及血肿形成, 穿刺完成后延长压迫时间。

3. 实施监护, 密切观察心电图波形、血氧饱和度、及血压的变化, 心电图有明显改变要立即通知医师。

给予高流量氧气吸入, 纠正低氧血症。可行血气分析判断患者缺氧情况。当合并严重呼吸衰竭时可用面罩持续加压无创通气或经气管插管行机械通气, 做好呼吸道路的管理。但应注意避免气管切开, 以免在溶栓过程中引发不易控制的大出血。

4. 严密观察症状、体征。

肺栓塞的表现多样化、无特异性。其呼吸困难、胸痛、咯血的典型表现所占比例不到30%, 首先接诊的负责护士还应了解患者的病史。

5. 严格遵医嘱配制药品, 现用现配, 剂量要求严格准确, 并且在

输液过程中严格防止药物渗漏, 前后生理盐水冲管。保持有一名护士陪伴在患者身边。应用低分子肝素钠的患者, 不能肌肉注射, 由于肌肉内有丰富的毛细血管, 注入低分子肝素钠后局部易出血, 引起瘀斑或皮下血肿, 就在腹部皮下注射[2]。观察药物的副作用, 注意有无咳血、血尿、呕血、黑便。密切观察神志变化及瞳孔的变化以防止发生颅内出血。胸痛严重者可以适当应用镇痛剂, 如有循环障碍, 不要应用有血管扩张作用的阿片制剂。

6. 及时采集血标本复查APTT, 2h一次, 并注意检查数值的变化, 及时与医师联系。

采集血标本可在中心静脉导管处采集, 停止输液后5min先用20m L注射器抽出20m L血液后, 在抽取2m L的血液作为送检标本, 然后在将前20m L注回到深静脉导管内, 后用10m L生理盐水总管。注意严格无菌操作。

7. 绝对卧床, 有效制动。

急性肺栓塞溶栓后, 下肢深静脉血栓松动, 极易脱落, 要绝对卧床2周;不能做双下肢用力的动作、双下肢按摩及用力叩背;避免腹压增加的因素, 尤其是便秘和上呼吸道感染, 要积极治疗, 以免排便时用力或咳嗽时腹压增大, 造成血栓脱落;吸烟者应劝其戒烟;卧床期间所有的外出检查均要平车接送。

饮食指导, 给予低盐低钠、清淡低胆固醇、易消化吸收的食物、少食多餐、少食易产气食物, 以免引起腹胀。

指导患者在床上大、小便, 进食易消化、富含纤维素饮食, 保持大便通畅, 防止便秘。绝对卧床休息、禁止突然改变体位及早期下床活动。

1 0. 密切观察患者的神志变化及有无头痛及腹痛症状。

如突然发生神志改变或头痛、呕吐, 考虑有颅内出血的可能。注意皮肤、黏膜瘀斑青紫的大小, 避免磕碰。有无牙龈出血, 用软毛牙刷。不要用手抠鼻, 不用锋利的剃须刀。

1 1. 基础护理:

保持病房内整洁安静, 创造良好的环境。做好生活护理, 协助患者进食、饮水、大小便等, 保持床单元卫生, 床铺平整, 卧床患者做好皮肤护理, 及时翻身按摩受压皮肤, 保持皮肤完整。

1 2. 出院指导:

出院前向患者及家属介绍抗凝药物的注意事项, 学会观察皮肤、黏膜有无出血点, 定期门诊复查凝血功能, 告知患者肺栓塞的病因及症状, 如有呼吸困难, 咳嗽、胸痛、胸闷及时就诊。注意休息, 避免劳累, 情绪激动, 保持心情舒畅。不易参加易造成外伤的活动。

摘要：介绍肺动脉栓塞的护理中的需注意的点。主要做好以下护理:心理护理;病情观察;用药指导;出院后的抗凝治疗及健康教育。

关键词：肺动脉栓塞,溶栓,护理

参考文献

[1]王秀华.肺血栓栓塞症的护理研究现状[J].护士进修杂志, 2007, 14 (22) :1310-1311.

篇4：肺动脉栓塞

【关键词】急性肺动脉栓塞；碎栓；导管溶栓疗法

急性肺动脉栓塞(PE)是指内源或外源性栓子堵塞肺動脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。PE的发病率、病死率及误诊率均高,一直是困扰临床诊疗的难点，临床研究表明早期诊断加之有针对性的治疗可显著降低其死亡率。现将我院2008年9月至2010年12月诊治的49例肺栓塞患者临床资料及血管腔内溶栓、抗凝治疗结果分析如下。

1资料与方法

1.1观察对象：2008年09月至2010年12月确诊的PE 49例患者均符合《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南（草案）》的诊断标准。其中男28例、女21例，年龄16～77岁（平均50.2岁）。入院时21例诊断为PE，12例诊断为急性心功能不全，5例诊断为急性冠脉综合征，7例诊断为肺部感染合并呼吸衰竭，3例为呼吸困难原因待查，1例诊为肺癌，总误诊率达57.1%。住院后经会诊及临床进一步检查后更正诊断时间1～10d。易患因素：49例PE患者中，有深静脉血栓、静脉曲张的29例，骨折或骨科术后6例、产后（含剖腹产术后）3例、卧床（7～14d）10例、无任何易患因素1例。临床表现：临床表现为呼吸困难者40例（81.6%），胸痛19例（38.7%），晕厥7例（14.3%），心悸16例（32.7%），低血压12例（24.4%），咳嗽、血痰9例（18.4%）。辅助检查：心电图SⅠQⅢTⅢ表现12例（24.4%），胸导T波倒置16例（32.7%），心电图正常12例（24.4%），血气分析血氧低于80mmHg(1mmHg=0.133kpa)33例（67.3%）,UCG:右室扩大、室壁运动异常、肺动脉高压38例（77.5%）,肺动脉造影49例，D二聚体>500 ng／ml 20例。肺动脉内发现血栓49例（100%）。

1.2治疗方法：①仪器：GE Light speed 16 CT扫描机。扫描层厚为1 mm，可显示主肺动脉至亚段肺动脉。使用的对比剂为碘海醇。图像后处理功能：可以进行多平面重建和三维重建。②介入治疗方法：仪器为GE DSA成像系统；导管采用的是猪尾导管。穿过起导管转轴作用的导丝，猪尾环以此导丝为转轴，手动使其旋转，产生碎栓作用。本组49例患者均经股静脉穿刺插入猪尾导管至肺动脉。造影确定栓塞部位、受累的肺动脉分支、栓塞面积等。用旋转猪尾导管将血栓捣碎后，于左和(或)右肺动脉内留置1～2根猪尾导管，先经导管一次进注入尿激酶30万单位，然后经留置导管持续滴注或间歇滴注尿激酶20万～60万U/d，持续时间24～72 h。术中给予肝素抗凝，剂量为3000 U左右，术后给予皮下注射低分子肝素钙5000 U/12 h。术前彩超检查有明确下肢深静脉血栓的患者29例，均行下腔静脉滤器置入。

2结果

2.149例患者CTA显示①肺动脉主干及左、右分支内可见充盈缺损16例，叶肺动脉内可见充盈缺损16例，段肺动脉内可见充盈缺损12例，亚段肺动脉内可见充盈缺损10例；②肺动脉增粗。右心室增大36例；③部分肺叶、段血管纹理稀疏、纤细呈缺血表现9例；④楔形密度增高影10例；⑤伴有胸腔积液20例。

2.249例PE患者介入治疗对肺动脉主干及左、右肺动脉血栓者采用导管碎栓、除栓。对叶、段及亚段肺动脉血栓者采用留置导管局部溶栓。对29例合并下肢深静脉血栓者植入下腔静脉滤器。所有病例均留置导管溶栓24～72 h，重复造影或复查CT阻塞部分的肺动脉均有完全或部分开通。介入治疗术后40例呼吸困难患者中40例症状缓解，胸痛、晕厥、心悸、低血压、咳嗽、血痰、胸痛等症状均明显减轻。全部患者心电图、血气分析血氧基本恢复正常。UCG肺动脉高压38例患者肺动脉压力有不同程度降低。复查49例患者随访6～18个月，其中1例因并发其他系统疾病死亡，其余均恢复正常，尚无l例再发PE，无滤器移位、血栓形成等远期并发症。

3讨论

急性肺动脉栓塞的诊治长期以来一直是困扰临床的难题之一，其主要原因在于：①发病率高：在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压；②易漏诊及误诊：国内对肺栓塞的警惕性不高,正确诊断率低,漏诊率高达80%以上；③不经治疗死亡率高可高达20%-30%,死亡率占全球死亡原因的第三位,仅次于肿瘤和心肌梗死；由于PE缺乏特异的临床症状和体征，表现为典型“肺梗死三联征”（胸痛、咯血、呼吸困难）者不足30%，所以误诊率高，国外报道达67%。

急性PE的血管腔内治疗：目前应用于临床的血管腔内疗法有多种，经导管、导丝碎栓和溶栓、肺动脉支架及球囊血管成形术等。本组患者主要采用的是经导管碎栓、溶栓术（留置导管在有血栓的肺动脉内局部直接溶栓），对于合并有下肢深静脉血栓的患者同时植入滤器行预防性治疗。目前认为单纯经导管肺动脉内局部溶栓的疗效不确切，不主张使用，但对于段及亚段的肺动脉血栓局部溶栓还是有帮助的；经导管碎栓和除栓后配合经导管局部溶栓方法，可迅速溶栓，快速改善肺血流动力学状况，此方法安全有效。本组病例采用此方法，在碎栓后保留导管24~72 h，持续或间歇性滴入尿激酶，效果良好。

总之，对于急性PE患者，急诊行CTA、运用导管碎栓和导管留置溶栓术等，既做到快速诊断，减少不必要的检查，又可迅速降低肺动脉压力，达到改善临床症状的目的。

参考文献

[1] 陈灏珠.心脏病学（第5版）[Ｍ]. 北京：人民卫生出版社，1999:1427-1449.

篇5：羊水栓塞抢救演练

一、物品准备:

治疗车、输液架、硬板、呼吸面罩、呼吸气囊、除颤仪、胸牌（角色）、心电监护仪、血压计、听诊器、注射器（5ml，20ml，50ml）、输液器、胶布、病危通知单、沟通记录单、采血管、导尿包、压舌板、手电筒、治疗盘、记录本、氧气、体温计、宫腔球囊、血糖仪。

二、药品准备:

地塞米松、肾上腺素、阿托品、罂栗碱、25%葡萄糖、5%葡萄糖、10%葡萄糖、肝素、冰冻血浆1000ml、冷沉淀20U、血小板1个治疗量、悬浮红细胞6u、生理盐水、氨苯碱、酚妥拉明、西地兰、速尿针、多巴酚丁胺、纤维蛋白原2g、羟乙基淀粉、5%碳酸氢钠、10%葡萄糖酸钙、氢化可的松、氨甲环酸、卡前列素氨丁三醇。

三、开始演练:

角色：医

1、医

2、助

1、助2

四、程序:

场景（产房）: 病人分娩后20分钟突发咳嗽，寒战，呼吸困难。

医1:

识别: XX，你怎么了？病人呼之不应。观察病人无胸廓起伏，无呼吸，触诊颈动脉搏动消失，看时间（9:10）。目前患者突发呼吸，心跳骤停，考虑羊水栓塞（出声），呼叫抢救团队（助

1、助2至少1 人半分钟到场），同时进行心肺复苏，去枕平卧，在病人上背后垫一块硬板。边按压，边下医嘱，地塞米松20mg，静推。助1:

复述:地塞米松20mg，静推。将子宫向左侧移位。呼叫总值班，（要求2分钟到场）。

助2:

核对给药。立即拿来除颤仪和抢救车，开通3条静脉通路。留置尿管，持续心电监护，观察子宫收缩和出血情况。

医1:

给予肾上腺素1mg，阿托品1mg、静推，3分钟1次，共三次。

助1:

复述肾上腺素1mg、阿托品1mg、静推，3分钟1次，共三次。

助2:

给药完毕，记录时间。

总值班到场：传呼医务科、分管院长、科主任、护士长、麻醉、检验、内科（儿科）、后勤人员到场，呼叫药剂科科长，调配药品供应。分管院长或医务科科长到场后统一调配人员、药品、设备。

产科主任电话联系上级汇报市妇幼，直接启动市级危重孕产妇抢救预案。听从市妇幼安排，就地抢救，呼叫专家团（产科、ICU、急诊科、麻醉科等）到场，同时呼叫市人民医院药剂科、江阴血站保证药品和血制品供应。

医2（产科总指挥：产科科主任最长30分钟到场）:（上场）什么情况？查看并畅通呼吸道，开放气道，气囊面罩通气。加压给氧，通知麻醉师，准备气管插管，上呼吸机辅助呼吸。

医1:

边做复苏边报告: 患者自然分娩后出现咳嗽，呼吸困难，血压下降，心跳骤停，初步考虑羊水栓塞导致心脏骤停，已给予地塞米松20mg静推，肾上腺素1mg，阿托品1mg静脉推注。医2:（抢救指挥）根据患者临床表现和检查，考虑羊水栓塞，启动羊水栓塞应急抢救预案，继续心肺复苏，备血、上报医务科，呼叫危重孕产妇多学科救治小组成员。与患者家属沟通病情，告病危，签病危通知单，沟通记录单。

医1完成5个30:2的按压/通气后，医2评估仍无心率，无自主呼吸，与助1交换按压。

医2:

去甲肾上腺素2mg+生理盐水至50ml，经中心静脉泵入5ml/h。

助2:

复述去甲肾上腺素2mg+生理盐水至50ml，经中心静脉泵入5ml/h。

助2:

并核对给药。

医2:

给予25%葡萄糖20ml+罂栗碱60mg缓慢静推大约2分钟。解除肺血管痉挛，缓解肺动脉高压。

助2: 复述25%葡萄糖20ml+罂栗碱60mg缓慢静推3分钟。助2: 并核对给药。

医1: 心电监护显示心率恢复，触诊大动脉博动恢复，血压上升，病人有自主呼吸，瞳孔缩小（有动作）。血氧饱和度78%。

医2: 宣布停止心肺复苏，给患者带冰帽，监测病人体温，急查血常规，尿常规，凝血功能，肾功能，试管法检测，凝血时间。

助1: 给患者带冰帽，测体温。助2: 是，采血，将采血管交于台下。

并报告:试管法检测3分钟血液凝固。

医2: 产妇目前处于高凝状态，肝素25mg+生理盐水100ml，静脉点滴1小时。

助1: 复述肝素25mg+生理盐水100ml，静脉点滴1小时。助2: 核对给药。

医2: 氨茶碱250mg+25%葡萄糖液20ml，缓慢静推大约10分钟。助1: 复述氨茶碱250mg+25%葡萄糖液20ml，缓慢静推大约10分钟。

医2: 氢化可的松500mg+5%葡萄糖250ml静脉滴注。助1: 复述氢化可的松500mg+5%葡萄糖250ml静脉滴注。助2: 核对给药。

医2: 目前患者心率快，血压低，继续给予升压，强心扩血管治疗。

医2: 多巴胺150mg+生理盐水加至50ml静脉泵入100ml/h，依据血压调滴速。

助1:

复述多巴胺150mg+生理盐水加至50ml静脉泵入100ml/h。助2:

核对给药。

医2:

多巴酚丁胺150mg+生理盐水到50ml静脉泵入3-5ml/h。助1: 复述多巴酚丁胺150mg+生理盐水到50ml静脉泵入3-5ml/h。

助2: 核对给药。

医1: 观察病人子宫收缩及出血情况（有动作）

医2: 输血，配悬浮红细胞6U，血浆600ml，冷沉淀10U。助1: 是，配血已到，核对无误。助2: 核对输血。

医1: 报告: 产妇目前心率126次/分，spo2上升至85%，血压80/50mmhg，双肺听诊湿罗音，尿量50ml

医2: 考虑心衰，给予强心，利尿治疗。西地兰0.4mg+10%葡萄糖20ml，缓慢静推大于10分钟。助1: 复述西地兰0.4mg+10%葡萄糖20ml，缓慢静推大于10分钟

助2: 核对给药。

医2: 速尿针20mg，静脉推注。助1: 复述速尿针20mg，静脉推注。助2: 核对给药。

医1: 报告:产妇子宫收缩乏力，阴道持续不凝血约800ml。医2: 按摩子宫，给予卡前列素氨丁三醇1支肌注，复查血常规，凝血功能，肾功能，试管法检测凝血功能。

助1: 复述给予卡前列素氨丁三醇1支肌注。助2: 核对给药。

助1: 报告;血浆600ml，冷沉淀10U，悬浮红细胞6U已输注，产妇目前心率110次/分，SPO2 90%，血压95/65mmHg，尿量100ml，肺部湿罗音较前减少，测血糖7.5mmol/L（有动作）。

医2: 产妇有效循环血量不足，加快输血输液速度。医1: 报告: 试管法超过12分钟血液不凝固，阴道仍有活动性出血，预计目前出血量达到1500ml。

医2: 患者进入DIC纤溶阶段，启动大量输血流程。再次配红悬4U，血浆400ml，血小板1个治疗量，输血原则1:1:1,做好切除子宫准备。

医1: 是，开单，下医嘱。

医2: 氨甲环酸1g静脉点滴，抗纤溶治疗。

助1: 复述，氨甲环酸1g静脉点滴。助2: 核对给药。

医2: 放置宫腔球囊，继续输注红悬血浆，冷沉淀。助1:

是，放置球囊。

助1: 报告，二次配血已到，核对无误。医2: 继续输注。助1: 是。

医1: 报告: 10:20送检结果回示:WBC: 17.2*10-9/L, RBC: 2.5*10-12/L，GR: 85%,PCT: 45*10-9/L，HB: 71g/L, 血小板45*10-9/L，PT:22.8S，APTT:76S, FIB:1.05g/L，进行性下降，D2聚体8.67mg/L，钙1.7mmol/L，血液酸碱度7.15，实际碳酸氢根:20mmol/L，二氧化碳结合力18mmHg，剩余碱-20mmol/L，动脉血氧分压55mmHg，动脉血二氧化碳分压45mmHg。

医2: 纠正酸中毒治疗，5%碳酸氢钠250ml快速静滴，10%葡萄糖酸钙，10ml静推。

助1: 复述，5%碳酸氢钠125ml快速静滴，10%葡萄糖酸钙，10ml静推。

助2: 核对给药。

医1: 报告: 血小板1个治疗量，血浆400ml，红悬4u已输完，产妇血压100/60mmHg，心率127次/分，SPO2上升至90%，尿量100ml。

医2: 目前患者血压低，心率快，尿量少，提示有效循环血量仍不足，继续输血。医1，我们讨论病情。你汇报下出入量。

医1: 患者目前入量4525ml，已输血浆1200ml，冷沉淀10U，血小板1个治疗量，悬浮红细胞10U，晶体液1125ml，现出血量3000ml，尿量150ml。

医2: 目前患者诊断羊水栓塞，产后出血，DIC，纤溶亢进期，保守治疗无效，产后出血无法控制，生命体征不稳定，目前子宫切除指证明确，再次与家属谈话，告知目前病情及术中风险，签署手术同意书，再次告病危，回报医务处，积极术前准备。继续备血及凝血因子，备米力农，前列地尔。

医

1、助2: 是。

医1:

报告主任，手术同意书已签字。助1:

备皮，消毒，术前准备。

医2:

准备切除子宫，术中注意:

1、分清解剖层次、操作轻柔，2、尽快切除子宫，3、严密止血，4、子宫次切除术后手术创面渗血，需压迫止血。

医1:

报告主任，子宫已切除，残端弥漫性渗血，已给予纱条压迫止血。现出血量累计5000ml。

医2:

常规关腹，腹腔放置引流管，为更好生命支持。术后严密监测尿量，放止肾功能衰竭，预防感染，注意酸碱平衡及电解质平衡，转ICU进一步治疗。

医1:

篇6：肺栓塞如何治疗

1、内科治疗

(一)一般治疗：本病发病急需作急救处理应保持病人绝对卧床休息吸氧

(二)抗凝疗法：

1、肝素。

2、维生素K拮抗剂。

(三)纤维蛋白溶解剂：即溶栓治疗纤维蛋白溶解剂可促进静脉血栓及肺栓子的溶解恢复阻塞的血循环是一安全的治疗方法。

2、外科治疗

(一)肺栓子切除术。

(二)腔静脉阻断术：主要预防栓塞的复发以至危及肺血管。

除吸氧止痛纠正休克和心力衰竭以及舒张支气管等对症治疗措施外特异性方法包括抗凝溶栓和手术治疗其处理程序。

篇7：羊水栓塞的应急预案

1立即加大流量，高浓度，面罩加压给氧，或气管内插管，气管切开正压给氧。

2立即通知医生进行紧急处理，夜间通知总值班。

3遵医嘱给予解痉，抗过敏，纠正心衰，纠正凝血，及利尿药物，做好胎儿产妇监护。

4协助医生向家属交待病情。

5配合医生进行产科处理，宫口开全产钳助娩，宫口未开全立即剖宫产。

篇8：肺动脉栓塞的病例分析

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集中心医院2012年4月~2014年6月经临床和实验室检查确诊为PTE的60例住院患者。其中男23例, 女37例, 平均年龄 (65.1±6.5) 岁。

1.2 发病与年龄之间的关系

61例患者中21~30岁2例 (3.3%) , 31~40岁1例 (1.7) , 41~60岁14例 (23.3) , 61~70岁18例 (30.0%) , >70岁25例 (41.7%) 。发病高龄年龄段为>70岁, 与文献报道的一致。

1.3 相关因素

心脏病24例 (40.0%) , 骨折和手术12例 (20.0%) , 下肢静脉血栓5例 (8.3%) , 糖尿病4例 (6.7%) , 痛风、结核、骨溃疡脑梗10例 (16.7%) , 长期卧床史1例 (1.7%) 。

1.4 临床症状与体征

60例患者表现有呼吸困难36例 (60.0%) , 胸痛17例 (28.3%) , 咳嗽16例 (26.7%) , 晕厥10例 (16.7%) , 心悸5例 (8.3%) , 头晕、恶心呕吐2例 (3.3%) , 咳血1例 (1.7%) 。阳性体征有呼吸急促, 呼吸频率>20次/min, 10例 (16.7%) , 发热8例 (13.3%) , 干湿啰音8例 (13.3%) , 颈静脉怒张2例 (3.3%) 。低血压1例 (1.7%) 。

1.5 辅助检查

心电图:异常者43例 (71.7%) 其中窦性心动过速6例 (10.0%) , SⅠQⅢTⅢ6例 (10.0%) , 完全右束支或不完全右束支传导阻滞6例 (10.0%) , 心电轴右偏4例 (6.7%) , T波V1~V4倒置17例 (28.3%) , 胸导ST-T改变5例 (8.3%) , 早搏5例 (8.3%) , 长Q-T 5例 (8.3%) , 房颤12例 (20.0%) 。动脉血气分析:Pa O2<60 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 15例 (25.0%) , Pa CO2分压<35 mm Hg的21例 (35.0%) , 血浆D-D二聚体>500μg/L (免疫比浊法) 45例 (75.0%) , 4例正常 (6.7%) , 11例未查 (18.3%) 。超声心动图检查:肺动脉高压20例 (33.3%) , 右室增大20例 (33.3%) , 左室增大8例 (13.3%) , 左房增大23例 (38.3%) , 右房增大18例 (30.0%) , 双下肢静脉血栓17例 (28.3%) , 右室可见血栓2例 (3.3%) 。

2 结果

通过治疗58例病情得到改善, 2例患者死亡。

3 讨论

肺栓塞是由内源性和外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征, PTE是肺栓塞最常见的类型。我国PTE院外误诊率达70%, 未经治疗的患者达25%~30%[2]。

PTE的临床表现缺乏特异性, 表现多种多样。其中呼吸困难、胸痛、咳血为肺栓塞的三联征。本组病例中有上述三联征者为1例, 与临床报道的一致。而有呼吸困难者36例 (60.0%) , PTE的易患因素与心脏病, 手术, 深静脉血栓, 肺部疾病, 高龄等因素相关。年龄可作为独立的危险因素, 随着年龄的增长, 发病率有逐渐增高的趋势。[3]本组病例中, 年龄>40岁的58例, 占96.7%, 发病高龄年段为70岁, 占41.7%。血栓性静脉炎是最常见的危险因素。凡有PTE危险因素的, 突然出现呼吸困难、胸痛、咳血、晕厥等症状, 以及其他疾病难以解释的均应考虑PTE的可能性。

在辅助检查中, 心电图异常较为常见, 但缺乏特异性, 典型的SⅠQⅢTⅢ不多见。本组病例中心电图异常43例, SⅠQⅢTⅢ6例, 发生几率低, 与文献报道一致[4]。窦性心动过速考虑是通气/血流比例失调, 缺氧引起代偿性心率增加所致。胸前导联T波倒置, ST-T改变亦为PTE常见的心电图改变之一。右束支阻滞6例, 多为一过性, 动态观察心电变化有助于提高PTE的诊断水平, 避免漏诊和误诊。动脉血气分析是PTE重要筛选检查方法, PTE时常伴有低氧血症和低二氧化碳血症, 但在较小的肺栓塞或慢性肺栓塞情况下, 亦可表现为正常的动脉氧分压和动脉二氧化碳分压, 此时并不能排除进行进一步的PTE检查。D-D二聚体是交联纤维蛋白的特异性降解产物, 诊断的敏感度很高, 但特异性不强, 故其意义是<500μg/L者, 提示无PTE, 有排除诊断的价值。本研究中血浆D-D二聚体>500μg/L 45例, 敏感性达75.0%, 与文献报道一致。超声心动检查见肺动脉高压, 右心室增大或右心房增大, 应高度怀疑PTE, 但尚不能作为PTE的诊断标准, 如果超声检查可在右心室发现血栓, 结合患者临床症状, 可确诊PTE。肺通气和灌注核素扫描是诊断PTE的一种安全无创的检查方法, 一般认为肺通气扫描正常而灌注呈典型缺损则高度可疑PTE, 动脉造影虽然是诊断PTE的金标准, 但有一定的危险性且价格昂贵, 临床应用受到一定的限制。

对高度疑诊或确诊PTE的患者, 应积极进行治疗, 包括监测患者心率、血压、呼吸、血气分析以及静脉压与心电图变化, 同时在必要情况下应对其行循环支持;对肺动脉栓塞具有针对性且比较有效的方法主要有溶栓以及抗凝治疗, 在对患者进行溶栓抗凝治疗过程中应当以具体指征为依据, 从而对患者行个性化给药, 同时应当对其所产生出血等相关并发症加强注意。在对该疾病治疗方面, 除内科治疗之外, 可依据患者指征对其行外科手术治疗, 所包括的主要有肺动脉血栓摘除术、抽吸血栓术以及肺动脉导管碎解术, 这些手术方法在内科治疗无效、肺栓塞面积较大以及致命性肺动脉主要分支或主干堵塞与患者存在溶栓抗凝禁忌的治疗方面比较适用。在介入治疗方面, 其主要包括将溶栓药物注入栓塞血管局部, 或将人腔静脉过滤器植入, 从而防止来源于下肢及盆腔血栓发生转移而进入心肺内部[5,6]。本组病例溶栓2例, 死亡2例, 其余经抗凝治疗后均好转。

综上所述, 肺动脉栓塞是对患者有着严重危害的一种疾病, 在临床上应对其发病机制进行科学分析, 并且进行有效诊断, 从而选择有效方法对其进行治疗, 在临床上有着十分重要作用以及意义。

参考文献

[1]叶任高, 陆再英.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社, 2004:152.

[2]程显声.肺血管疾病学.北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社, 1993:179.

[3]Arcasoy SM, Kreit JW.Thrombolytic therapy of pulmonary embolism.A comprehensive review of current evidence.Chest, 1999 (115) :1695-1707.

[4]贾卫冰, 何东华, 项志敏.肺栓塞心电图鉴别诊断及研究进展.中国实用内科杂志, 2007, 27 (5) :382-385.

[5]蔡定华, 朱乃训, 庄德荣.急性肺动脉栓塞26例临床分析.齐齐哈尔医学院学报, 2010, 18 (15) :2878-2879.

篇9：肺动脉栓塞

【中图分类号】R563.5【文献标识码】A【文章编号】1044-5511（2011）11-0109-01

肺栓塞（PE栓塞症、）是由各种栓子阻塞肺动脉系统引起的疾病，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞和空气栓塞等，其中肺血栓栓塞症是肺栓塞的常见类型。肺动脉血栓栓塞症(PTE)是由静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征。其患病率与死亡率均较高，未治疗患者死亡率高达25%~30%。对高危患者采取预防措施可减少发病率，及时、准确的诊断和治疗可使病死率降至2%~8%。现将我院1988年至今诊断的21例肺栓塞的临床特点和诊治过程分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象: 21例病例为1988年至今曾在我院住院患者。男性：15例，女性：6例。年龄：25~76岁，平均59岁。既往史：右下肢静脉血栓3例，左下肢静脉血栓3例，肿瘤2例，高血压1例，心肌梗塞1例，外伤骨折1例，右腹股沟斜疝1例，健康3例，门静脉海绵样变性，继发血小板增多症1例，脑血栓卧床1例，糖尿病1例，左股动脉栓塞1例，原发性肾病综合症1例。

1.2 临床症状与体征：呼吸困难12例（57%）；胸痛10例（48%）；咯血8例（48%）；心悸3例（15%）；发热1例（4.8%）；晕厥1例（4.8%）；猝死1例（4.8%）；抽搐1例（4.8%）。同时具有“三联征”，即呼吸困难、胸痛、咯血3例（15%）。体征主要为发绀5例；气促6例；心动过速12例；肺部啰音5例；血压下降2例；肺动脉第二音亢进2例。

1.3 治疗:(1) 一般治疗 :监测生命体征，保持大便通畅，避免用力。低氧血症患者给予吸氧，同时针对基础疾病给予对症治疗。(2)溶栓及抗凝治疗 :10例同时溶栓及抗凝治疗，11例行抗凝治疗。方法：低分子肝素钙5000U皮下注射，每日二次；尿激酶50万U每日二次经静脉置管处给药。

2结果

2.1 确诊情况：2000年前临床诊断8例；2004年后介入造影诊断8例，肺动脉造影检查5例。确诊时间一般在入院3日内，有1例误诊为冠心病，2个月确诊。

2.2 辅助检查:(1)动脉血气分析: 8例行动脉血气分析，其中低氧血症8例46~72mmHg，动脉血二氧化碳分压小于35 mmHg5例。(2) 心电图:14例行心电图检查，其中窦性心动过速5例，电轴右偏1例，顺钟向转位1例，QⅢTⅢ型2例，完全正常5例。(3) 胸片及普通肺CT : 胸片检查10例，仅1例怀疑肺栓塞，其余回报正常或炎症改变。普通肺CT检查3例:均回报炎症改变。(4) 心脏超声: 3例行心脏超声检查，1例出现重度肺动脉高压。2例正常。(5) CT肺动脉造影（CTPA） :5例行CT肺動脉造影检查，一例为多发亚肺段、一例为左肺下叶、三例为双肺动脉主干及分支栓塞。(6) 介入肺动脉造影: 8例行介入肺动脉造影检查，分别为右肺上下动脉栓塞2例、右肺下动脉、双肺下动脉、左肺动脉、双肺动脉主干及分支栓塞各一例。(7)D—二聚体 : 7例行D—二聚体检查均为阳性。

2.3 疗效与预后死亡4例，17例有效。

3讨论

既往医学界认为肺栓塞是少见病，加上肺栓塞的临床表现无特异性，以及对肺栓塞的诊断意识不强，因此对肺栓塞的漏诊率和误诊率仍很高。我们诊断分两个阶段：1988~2000年共9例，诊断依据临床表现、动脉血气、心电图、胸片。2004~2008共13例诊断依据临床表现、动脉血气、心电图、胸片，确诊依据介入肺动脉造影诊断，CT肺动脉造影检查。不难看出，近四年诊断例数明显增加，诊断技术提高，医生对肺栓塞的诊断意识明显加强。中华医学会呼吸病分会于2001年制定的《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南（草案）》中指出：PTE临床征象中呼吸困难及气促（占80%~90%）是最常见的症状，尤以活动后明显；晕厥（11%~20%）可为PTE的唯一首发症状［１］。从我们的资料显示呼吸困难仍为最常见的症状，其次为胸痛、咯血、心悸等，出现三联征者3例（15%）。PTE在我国患病率较高，常见诱因有手术、外伤、充血性心力衰竭、肿瘤、口服避孕药、妊娠、长期卧床、长途旅行等，近年来，我国临床医生对PTE的发病情况与危害有所认识，诊断水平有所提高，但PTE的过诊情况时有发生。究其原因与忽视病史的采集及对PTE的临床表现、实验室检查结果认识不够全面有关。［２］对于有易患因素，出现不明原因的呼吸困难、胸痛、咯血、心悸等症状者应当重视，防止误诊、漏诊。我们有一例胸闷、心悸的患者，一直按冠心病治疗，两个月后行CT肺动脉造影检查确诊为肺动脉血栓栓塞症。对于首次诊断冠心病患者，如果治疗效果不佳，或诊断依据不充分者，应想到肺栓塞的可能性。另外，临床医生在采集病史时应当详细，观察病情要仔细，对检查资料分析要全面，以提高诊断率。从疗效看，对于有溶栓指征的患者，尽早治疗，可以缓解症状，减少死亡率的发生。

参考文献

［1］中华医学会呼吸病学分会.肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南（草案）.中华结核和呼吸杂志，2001，24，259—264.

篇10：羊水栓塞抢救模拟演练

孕妇杨**“停经40周,下腹阵痛6小时”+于*年*月*日19时入院。入院检查正常。产科检查：宫高30cm，腰围90cm，胎心136次/min，LOA。骨盆检查：24-26-19-8.5cm肛查：宫口开大8cm，抬头S+2。LOA入盆、宫缩35”-40”/1’2’GST正常。B超“双顶径9.2cm，羊水，胎盘均正常。入院诊断：1.孕1产0孕40周，LOA单一胎。2.临产。于19时30’宫口开全。人工破膜羊水清。19时50’顺娩一男婴。20：00胎盘，胎膜娩出完整，流血不多50ml，20：05分产妇突然发生寒战，尖叫，呛咳，呼吸困难，血压70/40mmHg，脉搏110次/min，呼吸24次/min，神志清醒，阴道流血300ml，无凝血块。

一、值班医生判断：诊断：羊水栓塞

二、组织抢救：20：06分 1.面罩吸氧，监测生命体征

2.通知产休护士，通知抢救人员：陈翠梅，赵惠颜，王义刚，王静，王军，邓文均，杨大庚，司机取血。

3.开通多条静脉：5%葡萄糖20ml+地塞米松20mg iv 5%葡萄糖100ml+氨茶碱250mgivgtt 快速静点林格式液500ml

4抽血化验，：化验内容：血常规、凝血试验、肝肾功能、D-二聚体、股静脉血、心电

三、20：16分值班医生向主任汇报病情：病人现情况，用药情况。主任进行分工：1.值班医生向家属解释病情并签字。2：其他医生：开单，开医嘱

四、主任组织抢救：病人情况，BP：50/20mm小时，P110次/分，浅昏迷，流血又有200ml无凝血块，血RT回报：HGB70g/L血小板70*109/L 20：17：

1.阿托品1mg+5%GS20ml iv 2.5%GS100ml+肝素0.25g,ivgtt 30分钟滴完

3低分子右旋糖酐500mlivgtt,快速补充林格氏液500ml 4.5%葡萄糖250ml+地塞米松20mg ivgtt.1 20:30:

血压50/20mm。P105次/分，阴道又有200ml无凝血块。补充代血浆500ml，多巴胺40mg+5%葡萄糖500mlivgtt，纤维蛋白2.0g ivgtt 20：45

阿托品1mg+5%GS2oml iv

输同型红细胞4单位

冷沉淀2单位

化验回报：试管凝血30’以上,3p试验(一)

21:15

血压60/40mmH g

p100次/分

阴道流血100ml 输血浆400ml

5%GS100ML+6-氨基乙酸4g ivgtt 股静脉血检查羊水回报：可见羊水成分。D-二聚体：1500

21:45

血压90/60.P105次/分,阴道流血不多,病人意志逐渐恢复,血RT回增:HT7.5g/L,血小板110*109/L,肝肾功能均正常,凝血四项正常,碳酸氢钠200mlivgtt,病人尿量50ml,速尿20mgiv.22:30

病人病情稳定,血压100/60mmHg,心率100次/分,呼吸20次/分,子宫收缩良好,阴道流血不多,尿量200ml,凝血三项正常,血RT回报正常,肝肾功能正常,继续静点复方化钠500ml,静推速尿40mg,输红细胞2u.23:00

篇11：肺栓塞学习笔记与总结

 PE=肺栓塞，PTE=肺血栓栓塞症  流行病学

 病理生理学基础

 深静脉血栓+肺血栓栓塞→静脉血栓栓塞症

 血栓形成基础-Virchow三要素：血液高凝状态、血管内膜损伤、血流缓慢  对呼吸系统的影响（课件图要记住）

 通气/血流（V /Q）比例失调、肺泡表面活性物质减少、反射性支气管痉挛→低氧血症、喘息/肺部哮鸣

 对循环系统的影响（课件图要记住）

 右心压力增高，右心衰竭

 左心：

1、肺静脉回流减少；左室充盈下降体循环压减低

2、右室充盈压升高，室间隔左移。

 冠脉供血不足。原因：

1、右室室壁张力增加

2、体循环低血压  原发性危险因素（了解）

 我国蛋白S缺乏最常见  继发性危险因素（了解）

 危险因素：（长期制动、卧床）严重外伤，外科手术，下肢骨折，关节置换术，脊髓手术，恶性肿瘤，口服避孕药／妊娠

 临床表现（临床表现多样，重者可以休克，轻者基本无症状）

 呼吸困难及气促（最常见），胸痛-胸膜炎性胸痛（45.2%）/心绞痛样疼痛（30%）,咳嗽（56.2%）,咯血，心悸，晕厥，烦躁不安、惊恐、濒死感  肺梗死三联征仅见于约20%患者：呼吸困难、胸痛、咯血  辅助检查（第三版课本：红字为确诊手段，一项阳性即可明确诊断） 动脉血气分析（血气正常不能排除肺栓塞可能）

 低氧血症  低碳酸血症  心电图

 右心负荷过重表现：SⅠQⅢTⅢ征（Ⅰ导联的S 波加深，Ⅲ导联出现Q/q波及T波倒置）、肺型P波、完全或不完全性右束支传导阻滞

 心肌缺血表现：V1-2 T波改变和ST段异常（前壁缺血表现）、窦性心动过速（对低血压的代偿）

 胸部X线平片

 肺血管阻塞征

 肺血管纹理变细、稀疏或消失  肺动脉高压及右心扩大征

 右下肺动脉干增宽或伴截断征  肺动脉段膨隆，右心室增大  继发改变

 肺野局部浸润影

 以胸膜为基底的实变影(Hampton’s 隆起) 患侧膈肌抬高，胸腔积液

 血浆D-二聚体

 高灵敏度，低特异度，临床上主要用其阴性（＜500μg/L）作为排除诊断的指标。

 超声心动图  作为确诊手段（与课本P118及课件前文有出入，试着理解一下：有经验的超声科医生可以据此确诊（老师）/偶尔可发现肺动脉近段的血栓或右心血栓的直接征象（课本））