小儿急性重症病毒性心肌炎50例临床分析

急性重症病毒性心肌炎是一种危及患儿生命的严重感染性疾病, 现将1999年2月至2002年12月收治的50例急性重症病毒性心肌炎分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本文采用回顾性分析方法, 收集医院自1997年2月至2002年12月住院治疗的急性重症病毒性心肌炎50例, 其中男30例, 女20例, 年龄1～12岁。

1.2 确诊依据

(1) 发病前近期有明显的病毒感染史。50例中有明确感染史者46例, 其中36例为呼吸道感染, 10例为肠道感染, 其余4例仅表现为发热而无呼吸道或肠道症状。 (2) 急性病毒性心肌炎的临床症状。 (3) 有心肌损伤的表现, 如严重心律失常、心脏扩大、急性左心衰竭、心源性休克、心脑综合征及呼吸窘迫等。 (4) 血清心肌酶增高或 (和) 血清肌钙蛋白增高。

1.3 临床表现

1.3.1 发热

所有患儿均有发热, 体温38～39.6℃, 多为不规则热或弛张热。

1.3.2 呼吸困难

本组有20例患儿以发热后突发出现喘憋、呼吸困难、烦躁不安、紫绀为主要表现的急性左心衰竭症状。

1.3.3 惊厥与抽搐

有14例 (患儿表现为发热后5～7d出现惊厥、意识丧失和抽搐, 小婴儿表现为双眼凝视。其中8例心电图证实为Ⅲ°房室传导阻滞 (Ⅲ°AVB) 并发心脑综合征。

1.3.4 疼痛

有8例年长儿在发热1周后分别出现持续性胸痛 (5例) 、腹痛 (2例) 和肌痛 (1例) , 胸痛患儿心电图出现异常Q波, 其中3例伴有心源性休克。

1.3.5 其他症状

50例中9例合并急性肺水肿, 3例出现呼吸窘迫综合征, 2例出现心包积液, 另外, 患儿多有乏力、萎糜、苍白、多汗及肢端发凉等症状, 小婴儿多有拒食、哭闹等表现。

1.3.6 体征

叩诊心脏扩大5例, 听诊第一心音减弱20例, 安静时心动过速23例, 心动过缓6例, 闻及奔马律15例, 肺部干湿音13例, 肝脾肿大5例, 腹部移动性浊音2例。

1.4 标准

12导联心电图记录:窦性心动过速21例, 心动过缓6例, Ⅲ°AVB8例, 窦房传导阻滞2例, AVB合并阵发性室性心动过速1例, ST-T改变11例, 表现为以R波为主的导联2个或2个以上有ST-T改变, 持续4d以上, 并有动态变化, 频发室性早搏伴短阵性室速2例, 频发房性早搏伴阵发性房颤2例。

1.5 实验室检查

1.5.1 血清心肌酶

全部患儿自入院第1～2天测心肌酶1次, 共7～10d, CPK、AST、LDH、CK-MB均持续增高1周以上。

1.5.2 心肌肌钙蛋白 (CTnI、CTnT)

共检测16例, 其中12例增高。

1.5.3 病毒分离

26例进行了咽部分泌物的病毒分离, 4例分离出柯萨奇病毒, 但只有3份恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高4倍。

1.5.4 中和抗体和IgM

33例进行了病毒中和抗体的测定, 10例病毒中和滴度增高, 5例IgM增高。

1.5.5 病理检查

1例3岁男孩, 入院3d后死亡, 尸检发现心脏肥大、心内膜下水肿、心肌横纹模糊、部分心肌断裂、肌束间水肿伴弥散性淋巴细胞、单核细胞及浆细胞浸润。同时伴有脑神经元细胞变性、坏死。心脏血液进行聚合酶链反应 (PCR) , 测得柯萨奇B3病毒RNA阳性。

1.6 超声心动图检查

10例可见左室内径增大, 2例发现少量心包积液, 病愈后恢复正常。

1.7 X线表现

8例表现为心胸比率增大, 10例表现为急性肺水肿征象。

1.8 治疗

本组采用卧床休息、抗病毒、保护心肌、控制心力衰竭、抢救心源性休克、纠正严重心律失常等综合治疗方法。12例早期应用激素治疗 (应用时间为3～5d) , 30例应用黄芪注射液, 15例应用了复方丹参注射液, 21例应用穿琥宁 (或类琥宁) 注射液, 8例应用了更昔洛韦, 几乎全部病例均应用了维生素C, 维生素B6和能量合剂等。

2 结果

本组3例急性期死亡, 其中1例死于急性肺水肿, 2例死于心脑综合征。出院后随访2年, 4例发展演变成扩张型心肌病, 6例心电图遗留有不同程度异常改变。

3 讨论

(1) 急性重症病毒性心肌炎发病急骤、病程进展迅速、病情危笃, 常在短时间内发生严重心力衰竭、心律失常、心源性休克、合并急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、心脑综合征及多脏器功能损害等, 抢救治疗不当, 常可危及患儿生命。

(2) 合并心律失常患儿, 一般不选用抗心律失常药物, 因目前常用的抗心律失常药物几乎都有心肌负性作用, 易诱发或加重心衰, 或导致新的心律失常。合并快速心律失常药物治疗无效的情况下, 应积极推广射频消融术。

(3) 本组12例在疾病早期发生左室内径增大, 8例病愈后恢复正常, 4例发展演变为扩张型心肌病。近年来研究证明, 扩张型心肌病的发病与病毒感染和免疫损伤有关, 并且有人认为扩张型心肌病和病毒性心肌炎是同一病理过程的不同阶段, 感染早期是病毒直接侵犯心肌细胞, 而后期则发生心室重塑。提示我们早期应用药物干扰心肌纤维化是防止心肌炎向心肌病发展转化的手段之一。

(4) 自咽拭子或血液中分离到病毒, 且恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上, 可做为病原学诊断的参考依据。但多年临床体会, 上述阳性率很低, 而病原学的确诊指标又很难实施, 所以, 急性病毒性心肌炎仍然要依据典型临床表现和相应的心肌损伤指标确定诊断。

摘要：目的 研究分析重症心肌炎发病进展与诊疗。方法 总结1999年2月至2002年12月收治的50例急性重症病毒性心肌炎分析。结果 本组3例急性期死亡, 其中1例死于急性肺水肿, 2例死于心脑综合征。6例心电图遗留有不同程度异常改变。结论 急性重症病毒性心肌炎发病急骤、病程进展迅速, 常在短时间内发生严重心力衰竭、心律失常、心源性休克、合并急性肺水肿、心脑综合征及多脏器功能损害等, 抢救治疗不当, 常可危及患儿生命。

关键词：重症病毒性心肌炎,年龄1～12岁,感染期不同改变

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