120例急性心肌梗死的临床分析

2022-09-11

急性心肌梗死 (AMI) 是指冠状动脉内粥样斑块破裂、表面缺损或裂纹而引起出血和血栓形成, 造成冠脉闭塞, 心肌持久缺血, 从而导致部分心肌急性坏死, 而降低血脂、控制炎症、改善内皮功能是减少冠状动脉斑块形成、破裂的主要因素。尿激酶溶栓是治疗AMI的有效方法之一, 本文对我院治疗的120例急性心肌梗死患者进行了临床分析, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组120例, 男64例, 女56例;年龄42～61岁, 平均51岁;病例诊断符合2001年中华医学会心血管分会《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中的AMI诊断标准[1], 排除了严重感染、自身免疫性疾病以及肝、肾功能异常的患者。

1.2 研究方法

将120例患者随机分为观察组和对照组, 每组各60例患者。对照组治疗方法强调卧床休息、镇静止痛, 连续心电监测、吸氧, 给予硝酸异山梨酯、用肠溶阿司匹林加低分子肝素钙抗栓治疗, 应用β-受体阻滞剂、转换酶抑制剂及抗心律失常药物等。在此基础上, 观察组用尿激酶 (丽珠医药集团股份有限公司生产) 溶栓治疗, 溶栓前先嚼服阿司匹林325mg, 以后每天口服100mg, 同时将150万U尿激酶溶于10mL生理盐水, 然后加入100mL生理盐水中, 在30min内静滴完毕。溶栓1～2h后腹部皮下注射5000U低分子钙素, 每12小时注射1次, 持续1周。2组年龄、性别等一般资料差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.3 统计分析

将所得资料建立FOXPRO数据库, 用SPSS 13.0软件进行统计学分析。统计方法用卡方检验, P<0.05为差异显著。

2 结果

以血管再通情况评定疗效, 再通判定标准: (1) 溶栓治疗2h内心电图抬高的ST段回降超过50%; (2) 胸痛症状在2h内缓解或消失; (3) 2h内出现再灌注心律失常; (4) 心肌酶峰值前移, 发病14h内CK、CK-MB达到峰值。这4项中出现2项或2项以上者判为再通, 但 (2) 、 (3) 2项组合不能判为再通[2]。2组再通率比较见表1。

溶栓治疗90min内观察组血管再通31例, 再通率51.7%, 对照组血管再通11例, 再通率18.3%, 经卡方检验, 2组比较差异显著 (χ2=10.769, P=0.001) ;120min内观察组血管再通率为66.7% (40/60) , 对照组为33.3% (20/60) , 2组比较差异显著 (χ2=9.800, P=0.002) ;180min内观察组血管再通率为76.7% (46/60) , 对照组为51.7% (31/60) , 同样经卡方检验比较2组差异显著 (χ2=8.155, P=0.004) 。

3 讨论

尿激酶由人体肾脏细胞合成的一种蛋白水解酶, 可从尿液中提取, 目前多采用基因技术制取, 价格低廉, 是我国应用最广、最多的溶栓剂, 作为纤溶酶原直接激活剂, 它可促进形成纤溶酶激活血栓。在溶栓的过程中, 尿激酶可激活人体正常代谢过程需要的纤维蛋白溶解系统, 增加纤维蛋白在血液中的浓度, 在人体正常血液中形成的复合物称非结合性水解纤维蛋白酶原, 呈游离状态在血液中运行, 酶的活性低, 只能使血小板聚集减少, 阻止红细胞凝集, 起到稀释血液的作用, 而在梗死部位形成的结合性水解纤维蛋白溶解酶具有高活性, 其作用可比在正常血液中提高5倍[3], 具有通透性强, 渗透性高的特点, 可以在血栓中心部位发挥作用, 激活水解纤维蛋白酶, 阻止血小板网状结构断裂, 聚集红细胞溶解血栓, 最后把溶解后的代谢产物液化吸收, 并最终排出体外, 从而使血管再通率提高, 明显减少并发症、降低病死率。需要注意的是, 由于尿激酶溶栓治疗后近期再闭塞发生率较高, 所以在治疗后要给予肝素、阿司匹林等进行辅助治疗, 因为在溶栓期间凝血与纤溶并存, 血小板激活起着十分重要的作用, 它可以阻止梗死区向外扩展, 因而阿司匹林是溶栓治疗的必用药物;另外, AMI患者在接受溶栓治疗后, 其冠状动脉依然会存在斑块、狭窄以及血液高凝等, 处理不好的话很可能再次形成血栓并引起梗死, 因此在溶栓结束后, 也应考虑继续扩管及进行抗凝治疗。

摘要：目的探讨尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死 (AMI) 的临床疗效。方法选择120例AMI患者, 随机分为观察组和对照组, 每组60例, 观察组用尿激酶溶栓治疗, 对照组用常规方法治疗, 比较2组疗效。结果溶栓治疗90、120、180min内观察组血管再通率为51.7%、66.7%和76.7%, 对照组分别为18.3%、33.3%和36.7%, 2组不同时间血管再通率比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死效果显著, 值得在临床推广应用。

关键词：尿激酶,急性心肌梗死,临床分析