尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死70例临床疗效观察

2022-09-12

急性STEMI是心血管内科急危重症, 病情凶险, 发病急, 死亡率高。病因:由于冠状动脉供血急剧减少或中断, 使相应心肌严重而持久的急性缺血导致心肌急性坏死。溶栓治疗仍是全球最广泛的再灌注治疗措施。本文通过我院2006年7月至2009年12月收治的70例急性STEMI患者的发病情况, 采用尿激酶静脉溶栓治疗其中的34例, 现将报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2006年7月至2009年12月收治的心肌梗死70例, 其中男50例, 女20例。年龄40～75岁, 平均年龄 (56.3±11.4) 岁。所有病例均符合中华医学会心血管病学会《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中AMI的诊断标准[1]。并具备以下条件: (1) 严重胸闷、持续性心肌缺血性疼痛>30min, 舌下含服硝酸甘油不能缓解; (2) 心电图至少有两个相邻肢体导联ST段抬高≥0.1mV或胸导抬高≥0.2mV; (3) 发作时间在6～12h以内; (4) 年龄≤76岁。70岁以上的高龄患者视具体情况而定; (5) 无溶栓禁忌证。70例中, 前壁24例、下壁18例、下壁+右室8例、下壁+右室+正后壁9例、前间壁11例。

1.2 方法

溶栓组溶栓方法参照1996年《AMI静脉溶栓治疗参与方案》;将尿激酶150万U溶于生理盐水100mL中, 30min内静脉滴注完毕。溶栓后6h开始应用低分子肝素5000U, 皮下注射, 连用5～7d。溶栓前及溶栓开始后30、50、90、120min查18导联心电图, 连续心电监测, 于病发后6、12、14、16、24h分别测定心肌酶谱 (包括CK、CK—MB、LDH、GOT、a-HBDH) 。2组常规吸氧、心电监护, 同时服用阿司匹林0.3g次/d, 3d后改为100mg/次, 1次/d, 长期服用。根据病情常规使用镇痛剂、硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、他汀类调脂药、ACEI类药物, 有心律失常、心功能不全、休克者做对症处理[2]。监测标准: (1) 胸痛缓解情况、分泌物及大小便有无出血的迹象; (2) 心电图动态演变;分别在溶栓前后30min、1h及2h记录1次18导联心电图;以后每日纪录1次; (3) 溶栓前及溶栓后每2h行CKMB检查;连续12次。冠状动脉再通判断标准: (1) 胸痛自溶栓后2h内基本缓解或完全消失; (2) 心电图ST抬高最明显的导联在开始溶栓后2h内ST段下降≥50%; (3) CK-MB峰值提前到14h内;具备第二项加其他任何一项及以上者判定为冠状动脉再通。

1.3 心功能评价

出院后随访6个月行心电图、心脏多功能彩色多普勒检查, 超声心电图监测溶栓后心室重构情况:左心室舒张末期容积指数 (LVEDVI) 、左心室收缩末期容积指数 (LVESVI) 、射血分数 (LVEF) 、短轴缩短率 (LVFS) 。

1.4 I级终点事件发生率

随访观察6个月内I级终点事件发生率, 包括再次心肌梗死、死亡。

1.5 统计学处理

数据采用均数±标准差 (x-±s) 表示, 组间比较采用方差分析, 再通率分析采用χ2检验。采用SPSS 10.0软件处理。P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 2组血管再通率比较 (表1)

溶栓组的血管再通率高于非溶栓组, 2组比较具有显著性差异 (P<0.05) , 见表1。

2.2 心功能比较

2组心功能比较有显著性差异 (P<0.05, P<0.01) , 溶栓组优于非溶栓组, 见表2。

2.3 I级终点事件2组比较

I级终点事件2组比较具有显著性差异 (P<0.05, P<0.01) , 见表3。

2.4 不良反应

2例出现上消化道出血, 给予洛赛克等药物后症状缓解, 牙龈出血1例, 眼结膜出血1例、皮肤黏膜出血、尿道出血1例, 停用抗凝药后短期内消失, 未出现致命的消化道出血及脑出血。无再灌注后心源性休克、心脏破裂, 恶性心律失常发生。2例死于心源性休克, 1例死于恶性心律失常, 非溶栓直接导致。

3 讨论

急性心肌梗死是由于斑块破裂, 继之血栓形成, 导致冠状动脉管腔急性完全性闭塞而引起的一种急症。其具有发病急、并发症多、临床过程凶险、病死率高的特点, 临床医生处理比较困难。AMI治疗在于尽早、完全和持续地实现心外膜下血管和心肌水平的血流再灌注, 尽可能抢救濒死的心肌、保存左室功能、降低病死率。溶栓治疗是通过激活纤溶酶原, 使富含纤维蛋白的血栓发生溶解, 从而使闭塞的血管再通。目前, 静脉溶栓已成为不具备开展急诊PCI手术、转运困难的基层医院治疗急性心肌梗死的最重要措施。AMI早期冠状动脉再通, 可挽救濒死的心肌, 减少梗死面积, 不但可改变急性期预后, 也可改变长期预后。

冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗, 研究表明, 这一时间窗大约4～6h。在起病4h内溶栓, 可降低病死率30%;若在起病1～2h溶栓, 则可降低病死率50%。由此可见在最初的4～6h黄金时间内尽早给药。本研究观察了70例急性心肌梗死 (AMI) 患者的临床资料, 溶栓组与非溶栓组比较, 在心功能 (左室重构、左室射血分数) 、近期及远期的再梗死率、死亡率等I级终点事件方面, 溶栓组明显优于非溶栓组, 差异具有显著意义 (P<0.05, P<0.01) , 符合国内外临床研究结果, 可见在AMI早期溶栓治疗是积极有效的治疗措施, 通过静脉溶栓治疗, 使梗死血管再通, 可大大降低病人的病死率[3]。尿激酶在体内和纤溶酶原激活剂 (tPA) 直接裂解, 激活纤溶酶原, 使之变为纤溶酶, 产生溶栓作用, 治疗效果较好。该药无抗原性, 无过敏反应, 且价格较低, 在许多基层医院仍值得推广。

摘要：目的观察溶栓治疗急性心肌梗死 (STEMI) 的疗效。方法对我院2006年7月至2009年12月以来收治的STEMI患者70例, 分成溶栓组34例和非溶栓组36例, 溶栓组采用尿激酶静脉滴注溶栓。结果治疗组34例, 其中27例溶栓成功, 再通率达79.34%。左室重建、左心室射血分数、复合终点事件发生率与对照组比较, 差异具有显著意义 (P<0.05, P<0.01) 。结论溶栓治疗开始越早, 再通率越高。

关键词：急性心肌梗死,治疗,尿激酶