贝那普利/治疗应用

贝那普利/治疗应用（精选十篇）

贝那普利/治疗应用 篇1

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组68例CHF患者为我院门诊及住院患者, 根据纽约心脏病协会 (NYHA) 的功能分级标准进行分级。随机分为治疗组和对照组, 治疗组34例, 男20例, 女14例, 年龄44~76岁, 中位年龄60岁, 其中心功能Ⅱ级6例、Ⅲ级14例, Ⅳ级14例;对照组34例, 男19例、女15例, 年龄46~75岁, 中位年龄61岁, 其中心功能Ⅱ级4例、Ⅲ级16例、Ⅳ级14例。

1.2 治疗方法

对照组视病情给予强心、利尿及扩血管等常规抗心力衰竭的同时, 给予贝那普利 (洛汀新) 10 mg/d治疗。治疗组除上述治疗外, 加卡维地洛2.5~25 mg Bid。疗程为6个月。

1.3 疗效判断标准

参照中华医学会心血管制定标准[6]。

1.4 统计学处理

用SPSS11.0软件包进行统计分析。计量资料采用均数±标准差来表示, 治疗前后比较及组间比较均采用t检验, 计数资料用χ2检验。

2 结果

经过6个月治疗, 治疗组34例中显效19例, 有效12例, 无效3例, 总有效率93.0%;对照组34例中显效9例, 有效15例, 无效10例, 总有效率70.6%;组间比较差异有显著性 (P<0.05) 。治疗后治疗组SBP、DBP及HR与对照组比较差异有显著性 (均P<0.05) , 见表l。治疗后治疗组LVEDd, LVESd及LVEF与对照组比较差异有显著性 (均P<0.05) , 见表2。治疗组和对照组治疗期间均无严重不良反应发生。

注:△与对照组比较P<0.05, △与治疗前比较P<0.05

注:△与对照组比较P<0.05, △与治疗前比较P<0.05

3 讨论

慢性充血性心力衰竭往往有增强交感神经活性, RASS系统被激活, 循环中儿茶酚胺, 肾素水平的纠缠, 并最终导致心脏功能障碍, 出现β受体密度减少。β-受体阻滞剂可以降低高交感神经活性, 降低血浆肾素活性, 减少心肌儿茶酚胺直接损害;心肌β降低心肌耗氧量, 心脏储备功能, 以促进结构的维护和修理, 所以体积密度增大[1,2]。CHF患者往往增强交感神经活性肾素-血管紧张素-酮, 醛与系统 (RAS) 被激活, 血液循环中儿茶酚胺, 肾素, 血管紧张素等水平, 可以直接引起全身血管收缩, 增加心率, 心脏前负荷增加, 心肌损伤, 导致心脏功能障碍;另一方面, 通过对儿茶酚胺伊拉克正性肌力作用的受体的刺激, 但在高浓度的刺激很长一段时间内, 可以减少β受体的数量[3], 这进一步加重心力衰竭。

心室重构和心力衰竭的内源性神经内分泌失调[4]可能发挥最重要的作用。心力衰竭的治疗是阻断神经内分泌系统过度激活的关键, 阻断心肌重塑。研究表明, 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 心力衰竭不仅能改善临床症状, 治疗和心排血量增加;神经内分泌活性和抑制和逆转左室肥厚, 防止心室重构, 在相当大的程度上对心力衰竭病理过程的逆转。ACEI治疗CHF的药物主要是通过抑制RAS系统发挥作用, 抑制缓激肽的降解缓激肽水平升高[5]。

摘要：目的 观察贝那普利和卡维地洛联合应用治疗慢性充血性心力衰竭 (CHF) 临床疗效。方法 68例CHF患者随机分为治疗组34例和对照组34例, 对照组单用贝那普利治疗, 治疗组在此基础上联合卡维地洛治疗。结果 治疗组有效率93.0%显著高于对照组70.6%, 差异有显著性 (P<0.05) ;对左室功能及血压心率的影响均优于对照组 (均P<0.05) 。结论 贝那普利和卡维地洛联合应用治疗慢性充血性心力衰竭安全有效。

关键词：充血性心力衰竭,贝那普利,卡维地洛

参考文献

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贝那普利/治疗应用 篇2

[关键词] 贝那普利；螺内酯；糖尿病；肾病

[中图分类号] R587.2；R692.9   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2012）02-99-02

糖尿病肾病是一种糖尿病患者比较常见但是很难医治的微血管并发症[1]，近年来，糖尿病肾病已经成为终末期肾功能衰竭的一个最主要的原因，并且其比例呈现出逐年上升的趋势。诸多的临床实践，尤其是大样本的循证医学研究证实，ACEIs或者是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，能够对早期的糖尿病肾病的发生和发展起到一定的抑制作用。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取笔者所在医院2009～2010年就诊的糖尿病肾病患者120例，其中男66例，女54例，年龄38～65岁，病程8～18年，经检验，所有患者符合1999年WHO 2型糖尿病诊断标准。入选之前患者尿蛋白定量均大于300 mg/24 h，血清肌酐都小于150μmol/L，并测得近期的空腹血糖值为10 mmol/L。随机分成联合治疗组和贝那普利治疗组，各60例，两组患者治疗前年龄、病程、体重指数、空腹血糖情况比较， P＞0.05，具有可比性。见表1。

1.2 治疗方法

联合治疗组是用贝那普利和螺内酯联合治疗，每天给予患者的贝那普利片（北京诺华制药有限公司，H20053390）10 mg以及的螺内酯片（中国上海信谊药厂，H31021273）20 mg；贝那普利治疗组单用贝那普利治疗[2-3]。

1.3 观察指标[4]

对两组患者在治疗前、治疗1、3个月后的尿蛋白、血清肌酐以及血钾的变换情况进行比较和分析。空腹对患者进行静脉取血，用全自动生化分析仪来对患者的血钾以及血清肌酐水平进行测定。患者尿蛋白测量取患者早晨6点至次日早晨6点的24 h尿标本进行，仍然采用全自动生化分析仪来测定。

1.4 统计学处理

对两组患者的比较采用的是配对t来进行检验，组与组之间的比较采用的是方差来进行分析，所有的数据都用SPSS10.0软件进行处理，P＜0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

经比较，两组患者的一般资料没有显著性差异，两组患者在用药1个月之后，尿蛋白定量水平和治疗之前相比较起来，都有明显的下降趋势，差异具有统计学意义（P＜0.05）。在治疗3个月之后，贝那普利组患者有一部分出现了尿蛋白定量水平明显反跳的现象，甚至有一部分患者和治疗前的水平相接近；对于联合治疗组的患者来讲，只有极个别的患者出现了尿蛋白定量水平反跳，治疗效果相对比较好。见表2。

3 讨论

糖尿病肾病是糖尿病患者全身代谢异常而导致的肾脏损伤，在发生这种损伤及在其发展过程中，肾局部的肾素-血管紧张素-醛固酮系统起到了十分重要的作用。

目前，心血管方面的研究显示，如果患者长期都服用ACEIs药物，可能出现醛固酮水平在短期内下降，但是，经过了期治疗后，依然能得到增高[5]。另外，低剂量的螺内酯虽然对血糖以及血压没有显著影响，但是，它却能对尿蛋白的排泄起到一定的抑制作用，而且还能显著的降低肾小球内压，和ACEIs有协同作用。糖尿病肾病患者应用螺内酯来改善尿蛋白的排泄率，并且能使尿单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）以及氧化应激产物得到显著地降低。除此以外，还有研究表明，螺内酯具有肾脏保护的巨大作用，醛固酮受体拮抗剂螺内酯的应用，能够使单用ACEIs治疗存在的某些缺陷得以改善，从而达到理想的治疗效果[6-7]。

本研究发现，如果单独使用ACEIs药物，在短期内能够使患者的尿蛋白水平得到明显的改善，但是应用3个月后的患者，会出现尿蛋白的反跳现象。在加用醛固酮受体拮抗剂螺内酯后，患者的尿蛋白水平能够得到持续的下降，并且没有显著地反跳现象。糖尿病肾病患者如果联合应用ACEIs和螺内酯进行治疗，可以使患者的醛固酮逃逸得到显著地抑制，使患者的尿蛋白水平降低。当然，本研究中，仍然有很多尚不明确的地方，比如联合治疗组的血清肌酐以及血钾水平没有显著的升高等，这些还需要进一步的研究和探索。

[参考文献]

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[7]张东 鹏.中医药治疗糖尿病肾病临床研究进展[J].甘肃中医，2007，20（4）：58.

贝那普利/治疗应用 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选择我院门诊和住院接诊的120例高血压患者为研究对象, 患者按照《中国高血压防治指南》[2]结合患者临床表现和相关辅助检查结果确诊为原发性高血压, 收缩压 (SBP) ≥140 mm Hg, 舒张压 (DBP) ≥90 mm Hg, 其中Ⅰ级高血压21例, Ⅱ级83例, Ⅲ级16例。按照随机化原则将患者分为对照组和治疗组, 每组60例。对照组贝那普利治疗, 男性43例, 女性17例;年龄31~82岁, 平均 (中位) 年龄68岁;治疗组贝那普利联合硝苯地平缓释片治疗, 男性41例, 女性19例;年龄26~82岁, 平均 (中位) 年龄67岁, 两组患者的性别组成、平均年龄、血压平均值及其分级构成等影响研究结果因素之间的差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法:

两组患者在治疗前, 均提前7 d停止服用其他降压药。

1.2.1对照组:

每日早餐后温水送服贝那普利1次, 每次10 mg。之后根据患者血压变化情况调整服用剂量, 初始剂量必须在5~10 mg以内。

1.2.2治疗组:

在对照组的治疗方法上, 同时给予硝苯地平缓释片, 每日温水送服1次, 每次20 mg。之后根据患者血压变化情况调整服用剂量, 服用剂量控制在40 mg以内。两组患者均以4周为1个疗程。

1.3观察项目:

用药前后详细记录患者的血压变化情况, 同时观察患者服用药物后的治疗效果和不良反应发生情况。

1.4 疗效判定标准:

治疗1个疗程后, 2组患者按以下标准判定疗效。综合《心血管系统药物临床研究指导原则》[3]和卫生部《新药临床研究指导原则草案》确定高血压疗效判定标准。 (1) 显效:舒张压下降≥20 mm Hg或≥10 mm Hg并达到正常范围; (2) 有效:治疗后, 收缩压下降<30 mm Hg, 舒张压恢复正常或舒张压下降10~20 mm Hg。 (3) 无效:舒张压和收缩压未达到以上标准为无效。总有效率= (显效+有效) /组内观察例数×100%。

1.5 统计方法:

两组患者治疗前后血压值以 (均数±标准差) 表示, 同t检验比较差异显著性;疗效的比较采用秩和检验完成, 总有效率和不良反应发生率的比较采用卡方检验完成。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血压值变化情况的比较:

两组患者治疗前后血压值变化情况见表1。假设检验表明, 治疗前两组患者收缩压和舒张压之间的差异均无统计学意义 (P均>0.05) , 治疗后两组患者比治疗前血压均有所下降 (P均<0.05) , 组间比较差异亦有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 两组患者治疗效果的比较:

完成1个疗程治疗后, 判定的两组患者各等级治疗效果的例数和总有效率见表2。假设检验表明, 两组患者疗效和总有效率之间的差异均有统计学意义 (P均<0.05) , 治疗组均优于对照组。

2.3 两组患者不良反应的比较:

在治疗过程中, 两组患者均出现了不良反应, 治疗前后血常规、尿常规、肝肾功能、血脂、血糖、心电图均无明显变化。对照组患者中, 6例头痛, 2例踝关节水肿, 不良反应发生率为13.33%;治疗组患者中, 1例头痛, l例踝关节水肿, 不良反应发生率为5.00%。卡方检验表明, 两组患者不良反应发生率之间的差异具有统计学意义 (P<0.05) , 对照组高于治疗组。

3 讨论

高血压发病机制十分复杂, 尚未完全阐明, 目前认为是先天遗传因素与多种后天环境因素共同作用, 使正常血压调节机制失代偿所致[3]。因此在高血压的定义与分类中, 将高血压的诊断标准定在收缩压≥140 mm Hg和 (或) 舒张压≥90 mm Hg, 根据血压水平分为正常、正常高值血压和1、2、3级高血压之外, 同时还根据危险因素、靶器官损伤和同时合并的其他疾病进行危险分层。高血压患者存在程度不同的靶器官损害, 老年人血压变动缓冲、调节能力和心脏应激能力等体内各种血压调节机制显著降低[4], 血压波动更为明显, 是高血压诱发心脑肾等重要脏器并发症或致死的高危人群。因此, 积极探讨高血压的治疗方法, 对减少并发症、降低病死率和病残率、提高生活质量具有重要意义。

国际高血压治疗指南将联合用药列为最推荐治疗策略。美国预防、检测、评估及治疗高血压全国联合委员会及欧洲高血压及心血管病学会关于高血压治疗指南均明确指出利尿剂、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂是常用的降压药物[5]。

贝那普利属于血管紧张素转换酶抑制剂, 经代谢后作用于血管紧张素-肾素-醛固酮系统, 能有效阻止血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ的转换, 降低血浆中血管紧张素浓度, 达到控制血管阻力、降低血压的目的。同时该药对缓激肽的降解具有抑制作用, 因此降压效果明显。口服贝那普利可在0.5 h内迅速达到血药峰值, 其半衰期有效时间在10~11 h, 故其效果持久, 降压效果平稳, 同时可改善心血管重构[6], 效果较为理想。

硝苯地平缓释片属于二氢吡啶类钙拮抗剂, 可选择性抑制Ca2+进入心肌细胞和平滑肌细胞的跨膜转运, 并抑制Ca2+从细胞内库释放, 血浆Ca2+浓度保持不变。同时舒张正常供血区和缺血区的冠状动脉, 拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛, 增加冠状动脉痉挛患者心肌氧的递送, 解除和预防冠状动脉痉挛, 并可抑制心肌收缩, 降低心肌代谢, 减少心肌耗氧量。另一方面能舒张外周阻力血管, 降低外周阻力, 使收缩压和舒张压降低, 减轻心脏后负荷[7]。硝苯地平缓释片在服用后12 h仍然能够保持最低血药浓度, 故每天服用1次即可持续控制血压, 避免过多不良反应的发生。

血管紧张素转换酶抑制剂联合二氢吡啶类钙拮抗剂治疗高血压, 在抗氧化应激、动脉硬化的同时, 还可有效保护肾脏和心脏等脏器, 避免不良反应。但应当考虑两种药物的相互作用, 适当调整用药剂量, 确保药物能够发挥最好效果。综上所述, 在高血压治疗中, 采用硝苯地平缓释片与贝那普利联合用药效果确切, 不良反应发生率较低, 是高血压患者有效安全的降压方案, 值得临床推广使用。

参考文献

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贝那普利/治疗应用 篇4

【关键词】比索洛尔；贝那普利；右心功能；肺功能

【中图分类号】R5415【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2015）14-0030-01

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是我国常见的慢性呼吸系统疾病，患病人数多，病死率高，严重影响了患者的劳动能力和生活质量，现已成为人类劳动力丧失的第2位原因，仅次于心脏疾病，也是第4位最常见的死亡原因[1]。COPD患者易受外界有害因素的影响以及自身呼吸道防御功能降低，经常反复发作，随病程进展逐渐出现肺动脉高压、心室重构、心力衰竭等心肺并发症。比索洛尔作为选择性β受体阻滞剂是目前慢性心力衰竭治疗的重要治疗药物，贝那普利通过抑制醛固酮系统的激活、抑制交感神经兴奋性等途径改善心脏重构。本研究旨在观察比索洛尔联合贝那普利治疗COPD合并慢性心力衰竭（cheonic heart failure，CHF）患者的临床疗效，现报告如下。

1资料与方法

11一般资料选取2014年1月至2014年7月我院内科收治的肺源性心脏病合并心力衰竭患者78例为研究对象，其中男性43例，女性35例。患者年龄70～85岁，平均年龄（751±34）岁，入选标准符合慢性阻塞性肺疾病诊断标准[2]及心衰诊断标准[3]，排除合并急性感染、心衰急性发作以及排除冠心病、高心病、扩心病、风心病、先心病、甲亢心所致的心力衰竭及急性肺栓塞、肝肾功能不全、急性心肌梗死、恶性肿瘤患者。所选患者按照数字随机法分成对照组和观察组各39例，对照组中男性20例，女性19例，平均年龄（734±38）岁，心衰平均病程（64±21）年，观察组中男性23例，女性16例，平均年龄（762±30）岁，心衰平均病程（59±17）年。两组患者年龄、性别及病程等一般资料方面比较差异无统计学意义（P>005），具有可比性。

12治疗方法对照组予以常规氧疗、强心、小剂量利尿、解痉平喘等治疗，观察组在对照组基础上加服富马酸比索洛尔片（德国默克有限公司，商品名为康忻 5mg，批号H20100677）以及盐酸贝那普利片（瑞士诺华制药有限公司生产，商品名为洛汀新 5mg，批号H20030514）5mg/次，每日1次。

13观察指标及评价指标观察治疗前及6个月后两组患者的动脉血气分析、NT-proBNP、心脏超声，肺功能，评估强化治疗对肺功能、心功能的影响。动脉血气分析包括PO2（mmHg）、PCO2（mmHg）；抽取肘静脉血2mL测定血浆NT-proBNP，收集标本后统一经高速（3000 r/min）分离，-20℃环境中保存，采用电化学发光双抗体免疫夹心法，试剂盒购自Roche公司（美国）；肺功能指标包括检测FEV1、FEV1/FVC，心功能包括左室射血分数和肺动脉压力。超声心动图检查胸骨旁左室长轴面常规测量左、右心房和左、右心室以及室间隔、左室后壁各径线，采用机内设定的双平面Simpson 法测量右室射血分数，三尖瓣最大返流法估测肺动脉压。

14统计学处理采用SPSS170数据软件包进行分析，计量资料用均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，P<005为差异具有统计学意义。

2结果

21两组治疗前后血气分析及NT-proBNP结果比较两组患者治疗前PO2（mmHg）、PCO（mmHg）2、NT-proBNP无显著差异。治疗6个月后，对照组上述指标变化不明显，而观察组PO2较治疗前明显升高，PCO2降低，NT-proBNP降低，差异均具有统计学意义（P<005）；治疗6个月后观察组上述指标明显优于对照组（P<005），提示强化治疗后患者血氧饱和度提高，心力衰竭得到改善。详见表1。

22两组治疗前后心脏超声、肺功能结果比较两组患者治疗前右室射血分数、肺动脉压力、FEV1、FEV1/FVC无显著差异。治疗6个月后对照组上述指标变化不明显，而观察组右室射血分数较治疗前明显升高，肺动脉压力降低，FEV1、FEV1/FVC均有不同程度上升，差异均具有统计学意义（P<005）；且治疗6个月后观察组上述指标明显优于对照组（P<005），提示强化治疗后右心功能和肺功能均得到改善，详见表2。

3讨论

如今COPD已成为我国重要的公共卫生问题[4]，COPD患者肺脏结构和功能的不可逆性改变常引起右心室结构及形态发生改变，最终导致心力衰竭。肺血管阻力增加、低氧血症是导致肺动脉高压形成的主要原因，引起一系列的炎症反应，肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活，气道高反应肺动脉高压、钠水潴留等病理变化。近年来对心衰的观念已从传统的血流动力学模式转移到了神经-内分泌模式，因此笔者选择β-受体阻滞剂联合ACEI强化治疗COPD合并慢性心力衰竭。

本次研究采用的是高选择性、低副作用的β-受体阻滞剂富马酸比索洛尔片，避免了部分低选择性的β-受体阻滞剂易诱发支气管哮喘等不良反应，该药物具有无内在拟交感活性和膜稳定作用，其治疗机制包括：①上调β1-受体数目，改善其对儿茶酚胺受体的敏感性，增加心肌收缩力；②减慢心率，减轻心脏耗氧量，延长舒张期，改善左室充盈、心肌顺应性，降低心肌张力，改善左心室舒张功能不全；③具有抗氧化及预防心室重构功能。而贝那普利为临床常用的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），通过抑制血管紧张素转换酶，阻止血管紧张素Ⅰ转化成血管紧张素Ⅱ，抗心衰作用机制[5]为：①其可降低肾素+血管紧张素+醛固酮系统的活性，扩张血管，抑制交感神经兴奋性，并通过心脏组织中的肾素血管紧张素系统的抑制，改善和延缓心室重塑；②通过抑制缓激肽降解，从而促进一氧化氮、前列环素等生成而发挥扩血管、抗增殖、抗氧化应激，保护血管内皮功能的效应。

有研究[6]显示ACEI联合β-受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭中具有协同作用且被临床广泛应用，但在治疗慢性阻塞性肺疾病合并心力衰竭中应用较少，故本研究通过应用比索洛尔联合贝那普利治疗，可有效改善肺通气/换气功能，减轻肺动脉高压，抑制心脏重构，从而缓解心力衰竭。综上，比索洛尔联合贝那普利治疗慢性阻塞性肺疾病合并心力衰竭患者疗效较好，值得临床推广应用。

参考文献

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贝那普利/治疗应用 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013 年8 月—2015 年8 月该院收治的糖尿病肾病患者50 例。男31 例, 女19 例; 年龄43~69 岁, 病程1~8 年。 该组研究患者仅检测明确诊断均符合糖尿病肾病诊断标准, 已排除合并其他恶性肝脏疾病、继发性高血压以及恶性肿瘤者。 根据患者治疗方式的差异分为对照、观察两组, 其中观察组25 例, 男16 例, 女9 例, 采取缬沙坦联合贝那普利联合治疗, 对照组25例, 男15 例, 女10 例, 仅单纯应用缬沙坦行常规治疗。两组患者对比性别、病程、病情、年龄等基本资料, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

2 组患者均给予胰岛素对其进行血糖控制, 尽量使患者的空腹血糖保持在4.0~8.0 mmol/L, 餐后2 h血糖保持在6.0~11.0 mmol/L的标准。 在此基础上治疗组患者给予缬沙坦联合贝那普利进行治疗, 具体用药为缬沙坦80 mg/d, 贝那普利10 mg/d, 早餐前30 min口服, 1 次/d。 对照组患者在控制血糖的基础上给予缬沙坦药物单独治疗, 具体用药为缬沙坦80 mg/d, 早餐前30min口服, 1 次/d。 2 组患者均在药物治疗6 个月后进行疗效比较。

1.3 统计方法

将数据纳入SPSS 19.0 统计软件中进行分析, 计数资料用率 (%) 表示, 行 χ2检验, 计量资料用表示, 行t检验, P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

对照组25 例患者中有19 例患者临床疗效为有效, 6 例患者临床疗效为无效, 对照组患者的临床治疗总有效率为76%; 治疗组25 例患者中有23 例患者临床疗效为有效, 2 例患者临床疗效为无效, 对照组患者的临床治疗总有效率为92%。 在临床疗效方面治疗组明显优于对照组 (P<0.05) 。

2.2 指标

治疗组患者的平均UAER为 (93±15.67) mg/24h, 平均MAP为 (92±4.5) mm Hg, 对照组患者的平均UAER为 (138 ±13.91) mg/24h, 平均MAP为 (98 ±4.85) mm Hg, 在各项指标方面, 治疗组明显优于对照组。

3 讨论

目前临床中对于糖尿病肾病的致病机制研究尚不清晰, 不过国内外学者通过大量临床病例研究分析认为, 糖尿病肾病的高危病理因素在于家族遗传基因影响、 糖尿病影响糖化产物诱发以及肾血液循环异常变化等因素。 临床中糖尿病肾病的症状多表现为蛋白尿、肾功能异常、肾小球滤过异常提升、高血压以及肾病综合征等; 通过糖尿病肾病患者病症表现临床医者根据病理症状表现差异分为初期与晚期, 尤其对于晚期糖尿病肾病目前尚无特效药物治疗, 仅针对患者症状给予对症处理, 期以延长患者生存期, 对此当临床中明确诊断糖尿病肾病之后, 需立即给予针对性诊治, 避免错过糖尿病肾病的最佳治疗时机, 确保及时控制病情。

糖尿病肾病的治疗原则在于加强血糖水平的控制, 改善机体血压范围, 同时迅速控制相关病症进一步恶化的肯, 密切监测蛋白尿变化, 对此可采取替米沙坦、依那普利、缬沙坦、贝那普利等药物, 贝那普利属于一种血管紧张素Ⅱ受体阻断剂, 能有效遏制血管紧张素和出球小动脉中血管紧张素Ⅱ的受体结合, 并通过对出球小动脉的扩张, 达到缓解肾小球过滤与其内压, 改善肾脏内部血流, 减少对肾小球的损伤。

该组研究中, 笔者抽取50 例糖尿病肾病患者资料, 结合不同治疗方式进行分组观察, 其结果表明, 缬沙坦联合贝那普利用药患者在尿蛋白排泄率、 平均血压等各项指标控制方面均显著优于常规药物治疗患者, 两组差异有统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 缬沙坦联合贝那普利治疗糖尿病肾病可有效改善患者的血压, 并对减少患者的尿蛋白有较好的效果, 在临床治疗糖尿病肾病用药中有一定的参考价值。

参考文献

[1]崔秀玲, 奚悦, 马跃, 等.硝苯地平控释片联合缬沙坦治疗老年2型糖尿病肾病合并高血压的临床观察[J].中国全科医学, 2012, 12 (21) :2439-2441.

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贝那普利/治疗应用 篇6

1 资料与方法

1.1一般资料

选取2013年11月-2015年3月笔者所在医院收治的难治性高血压患者共122例, 通过抽签的方式随机将122例患者分成两组, 每组各61例。对照组中男35例, 女26例, 年龄46~84岁, 平均 (56.72±4.58) 岁, 病程2~16年, 平均 (4.78±1.82) 年。 治疗组男36例, 女25例, 年龄45~83岁, 平均 (56.94±4.33) 岁, 病程1~17年, 平均 (4.54±2.06) 年。两组患者性别、平均年龄以及平均病程比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2治疗方法

对两组难治性高血压患者进行药物治疗前, 需提前两周停用患者临床治疗试验外的其他高血压治疗药物, 确保贝那普利以及氨氯地平的疗效准确性[3]。在难治性高血压患者的停药期间, 医护人员每周对其进行3次的血压值测定, 血压值测定完成后求出3次的平均值, 将其作为患者治疗前的血压值[4]。

对照组通过贝那普利对难治性高血压患者进行治疗, 口服, 1次/d, 贝那普利的初始剂量为10 mg, 并随着治疗中患者的血压变化情况进行相应的调整。在贝那普利的药物治疗过程中对患者的血压变化、各项器官功能以及不良反应症状进行观测, 详细记录的同时, 做好应对异常反应的准备。

治疗组则在对照组的治疗基础上加用氨氯地平, 口服, 1次/d, 2.5 mg/ 次。氨氯地平的用药剂量也随着难治性高血压患者的治疗情况进行灵活的调整, 但最大剂量不得超过20 mg/d。 药物治疗期间, 医护人员对难治性高血压患者的血压值进行实时的监测, 防止患者有过度降压的现象, 保持稳定的生命体征。

1.3评价指标

难治性高血压患者的临床疗效标准分为显效、有效以及无效:当患者的临床症状有显著的改善, 且舒张压与收缩压达到正常值, 或者舒张压下降大于等于20 mm Hg, 收缩压下降大于等于30 mm Hg时, 可判定为显效;当患者的临床症状有一定程度的改善, 且舒张压下降在10~20 mm Hg, 收缩压下降20~30 mm Hg, 可判定为有效;当患者的临床症状无任何改善, 且舒张压与收缩压无明显下降时, 则视为无效[5]。总有效= 显效+ 有效。

通过生活质量评分表 (GQOL-74) 对两组难治性高血压患者的日常生活质量进行评分, 日常生活质量的四个维度分别为躯体功能、心理功能、社会功能以及物质生活[6]。上述四项评价指标的评定分值均在0~100分, 四项得分均更高时, 患者的日常生活质量相应越高。

1.4统计学处理

所得数据均采用SPSS 16.0统计学软件包的处理, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, 计数资料采用X2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组疗效比较

治疗组难治性高血压患者的疗效总有效率高达93.44% (57例) , 明显高于对照组患者的疗效总有效率75.41% (46例) , 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

2.2两组生活质量评分比较

治疗组中难治性高血压患者的躯体功能、心理功能、社会功能以及物质生活的评分数值, 均明显高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3讨论

作为临床上较为常见的心血管疾病, 高血压是引发患者心力衰竭、脑卒中、慢性肾脏病以及心肌梗死的主要原因[7]。另外, 难治性高血压的治疗是一个较为漫长的过程, 科学有效的治疗药物是对难治性高血压进行控制的最主要途径。为了满足人们高血压治疗需求, 笔者所在医院对普利联合氨氯地平的临床治疗效果进行了研究。

贝那普利作为血管紧张素转换酶抑制剂的一种, 能够在对患者血浆内纤溶酶原激活物抑制因子-1水平进行降低的同时, 对其小动脉进行扩张, 并对动脉壁的抗增生作用进行增强[8]。 但贝那普利在临床治疗过程中, 起效慢, 需要较长的作用时间, 所以在临床治疗中具有一定的局限性, 不能快速、有效的对患者进行治疗。

氨氯地平则作为钙离子拮抗剂的一种, 能够有效对患者临床的心绞痛以及高血压症状起到良好的治疗效果。氨氯地平在使用过程中能够直接对患者的冠状动脉平滑肌进行作用, 在对患者心脏舒张期心肌充盈量增加的同时, 缓解心肌紧缩的现象[9]。 另外, 氨氯地平能有效对患者体内的纤溶平衡进行调节, 在对患者肾脏功能进行保护的同时, 防止患者突发心力衰竭。

联合使用贝那普利以及氨氯地平, 能够持续对难治性高血压患者的血压值进行稳定的控制, 且具有较高的安全性, 副作用较少。随着患者的治疗进程, 不断对药物剂量进行调整, 能逐渐降低难治性高血压患者的尿蛋白, 并逐渐改善临床病症[10]。

简而言之, 在贝那普利的治疗基础上加用氨氯地平, 能够有效对难治性高血压患者的临床病症进行缓解, 提升患者的日常生活质量, 值得推广应用。

摘要：目的:探究贝那普利联合氨氯地平治疗难治性高血压的效果。方法:选取2013年11月-2015年3月笔者所在医院收治的难治性高血压患者共122例, 通过抽签将122例患者随机分成两组, 每组各61例。其中对照组单用贝那普利进行治疗, 治疗组则在对照组的治疗基础上, 加用氨氯地平。对两组疗效进行评价。结果:治疗组总有效率为93.44% (57例) , 高于对照组的75.41% (46例) ;治疗组患者的躯体功能、心理功能、社会功能以及物质生活的评分高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:贝那普利联合氨氯地平治疗难治性高血压, 能够有效对患者的临床病症进行缓解, 并提升其日常生活质量, 值得临床推广应用。

关键词：难治性高血压,贝那普利,氨氯地平

参考文献

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[9]曹勇.贝那普利联合氨氯地平治疗难治性高血压疗效分析[J].中国误诊学杂志, 2011, 11 (24) :5849.

贝那普利/治疗应用 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2014年6月~2015年10月来本院进行治疗的140例高血压伴冠心病患者,随机分为观察组与对照组,各70例。排除标准:不愿参与研究者;存在严重精神疾病者;对本研究中药物存在使用禁忌证者;过敏体质者。观察组:男45例,女25例,平均年龄(76.21±8.26)岁,平均病程(4.21±5.13)年。对照组:男46例,女24例,平均年龄(77.05±8.12)岁,平均病程(5.22±5.03)年。两组患者性别、年龄、病程等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 治疗方法

在对两组患者进行药物治疗前3 d,要将其他类型的降压药物停用,并且嘱咐患者不要服用会影响血压水平的药物治疗。对照组单独采用氨氯地平对患者进行治疗,具体为:给予患者口服苯磺酸氨氯地平片(四川省百草生物药业有限公司)治疗,5 mg/d。观察组采用氨氯地平、贝那普利联合治疗方式进行治疗,具体为:给予患者口服苯磺酸氨氯地平片治疗,5 mg/d;给予患者口服盐酸贝那普利片(北京诺华制药有限公司)治疗,10 mg/d。1个疗程为12个月,两组患者均接受1个疗程的治疗。

1.3 观察指标及疗效判定标准

观察两组患者治疗前后舒张压(DPB)与收缩压(SBP),以及疗效。疗效判定标准:经过治疗后,患者的舒张压与收缩压没有发生任何变化,正常情况下,患者的心绞痛发作次数降低率<55%为无效;经过治疗后,患者的血压已经处于正常正常的范围,舒张压的下降程度在<10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa),正常情况下,患者的心绞痛发作次数降低率在55%~85%为有效;经过治疗后,患者的血压正常,舒张压的下降程度在>10 mm Hg,正常情况下,患者的心绞痛发作次数降低率>85%为显效。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学方法

采用SPSS16.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s)表示,采用t检验;计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效对比

观察组总有效率为92.86%,显著高于对照组的71.43%(P<0.05)。见表1。

2.2 两组治疗前后血压情况对比

两组治疗前SPB与DPB比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者SPB与DPB均有所降低,但观察组优于对照组(P<0.05)。见表2。

注:与对照组对比,aP<0.05

注:与对照组治疗后对比,aP<0.05

3 讨论

临床上,高血压属于患者机体血压持续过高的一种临床病症,动脉压升高为该疾病的非典型特征[4]。患者会在不同程度上伴有肾脏、脑、血管以及心脏等器质性病变,进而会引发肾衰竭、血管瘤、心脏病以及脑卒中等疾病的出现,其中高血压并冠心病属于其中一种十几常见的疾病类型。现阶段,随着社会经济的不断进步与发展,人们的生活水平在很大程度上提高,饮食结构也发生了很大变化,老年高血压并冠心病的发病率出现了逐年上升的趋势,这对公众健康构成了严重威胁[5]。现阶段,临床上主要采用药物治疗的方式对该疾病进行治疗。研究显示,单纯药物治疗不能获得显著的治疗效果,联合用药能够发挥出更好的降压作用。苯磺酸氨氯地平属于一种钙通道拮抗剂,能够对钙引导主动脉收缩进行有效抑制,并且会以较慢的速度和受体进行解离与结合,药物起效较慢,因此能够在机体内维持更久的作用时间。研究显示,采用口服氨氯地平的方式对高血压并冠心病患者进行治疗能够获得更加直接的效果,药物进入到患者机体中之后,能够将其冠脉流量与心排血量显著增加,将心肌耗氧量降低,进而将患者的运动能力提高。除此之外,该药物还能够将LDL受体有效激活,进而对脂肪在动脉壁上的累积进行控制,对胶原合成进行抑制,最终将机体的抗动脉硬化能力增强。贝那普利属于第二代血管紧张素转换酶抑制剂,其能够对血管进行有效扩张,将外周血管阻力降低,进而起到抗高血压的作用。以上两种药物联用能够对患者的血压进行更好控制,对其肾功能能够起到有效保护作用,在很大程度上降低了并发症的发生率。

本研究结果显示,观察组总有效率为92.86%,显著高于对照组的71.43%(P<0.05);治疗后,观察组的血压情况显著优于对照组(P<0.05)。

总之,氨氯地平、贝那普利合并应用于高血压伴冠心病临床治疗中的效果显著,能够有效降低患者的血压,在临床上具有良好的推广价值。

摘要：目的 研究氨氯地平、贝那普利合并应用于高血压伴冠心病临床治疗的效果。方法 140例高血压伴冠心病患者作为研究对象,将其随机分为观察组与对照组,各70例。对照组单独采用氨氯地平进行治疗,观察组采用氨氯地平、贝那普利联合治疗方式进行治疗,对比分析两组患者的临床治疗效果。结果 观察组总有效率为92.86%,显著高于对照组的71.43%(P<0.05);治疗后,观察组的血压情况显著优于对照组(P<0.05)。结论 氨氯地平、贝那普利合并应用于高血压伴冠心病临床治疗中的效果显著,在临床上值得广泛推广。

关键词：氨氯地平,贝那普利,高血压伴冠心病,有效性

参考文献

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贝那普利治疗心力衰竭的临床分析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组90例患者, 入院时随机抽样分为治疗组和对照组各45例。治疗组:男25例, 女20例;年龄54～87岁, 平均年龄62.3岁;30例患者为II°心力衰竭, 15例患者为III°心力衰竭。对照组:男26例, 女19例;年龄55～89岁, 平均年龄63.4岁;II°心力衰竭31例, III°心力衰竭14例。两组患者在临床资料上无显著性差异, 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组治疗:吸氧、强心、利尿、纠正离子紊乱及扩血管等。治疗组在对照组治疗方法基础上加用贝那普利, 10～20mg/d, 分2次口服, 监测患者血压及临床症状改善情况并据此调整剂量。用药2周后比较两组患者治疗效果。

1.3 数据处理

应用SPSS13.0软件包处理数据, 应用χ2检验, P<0.05为有显著性差异。

2 结果

2.1 疗效评估

显效:治疗后心功改善II级及II级以上;有效治疗后心功改善I级;无效:治疗后心功改善不足I级甚至心力衰竭加重[2]。

2.2 治疗结果

治疗2周后, 治疗组患者显效率为66.7%, 有效率为93.3%;对照组患者显效率为33.3%, 有效率为51.1%。治疗组治疗效果明显好于对照组 (P<0.05) 。具体见表1。

2.3 不良反应

治疗组患者有6例出现咳嗽, 1例出现头痛, 2例有胃部不适伴轻度恶心呕吐, 1例伴有心悸, 以上患者给予对症治疗后均好转, 症状消失;1例患者发现K+为5.7mmol/L, 经过利尿及给予葡糖糖酸钙治疗后血钾恢复正常。对照组患者治疗过程中未见异常反应。

3 讨论

随着医疗水平的提高, 对于心力衰竭发病机理的认识也逐渐深入, 进而指导临床治疗心力衰竭取得了较大进步。但是目前心力衰竭致死致残率仍居高不下, 是导致心血管疾病患者死亡的主要原因。心力衰竭患者死亡主要原因为进行性心功能减退和室性心律失常导致的猝死。治疗心力衰竭的关键是抑制并逆转心室重构, 防止心肌发生纤维化, 从而延缓顽固性心力衰竭的发生, 且能够避免因心肌重构导致的心律失常[3]。因此选择性抑制神经内分泌过度激活的药物既能够改善心功, 又能够纠正心律失常。而作为新一代ACEI类代表药物, 贝那普利通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮的神经内分泌系统, 减少血管紧张素I的分泌, 从而达到扩血管的作用, 减轻心脏前后负荷, 增加心脏射血量;同时扩张肺部血管减轻肺淤血, 降低肺动脉压, 改善右心功能[4]。另一方面, 贝那普利还可以抑制醛固酮的分泌, 从而防止钠水潴留, 并避免缓激肽裂解, 提高心肌氧利用率, 显著改善心功。本组资料显示, 应用贝那普利治疗的治疗组患者在显效率及有效率方面明显高于对照组, 进一步证实了贝那普利对心力衰竭的治疗效果。不良反应方面, 治疗组仅少量患者出现咳嗽、心悸、消化道症状, 症状较轻微, 对症治疗后均好转, 1例患者发现高血钾经及时治疗后血钾也降至正常, 说明贝那普利用于治疗心力衰竭还是较为安全的。

综上所述, 应用贝那普利治疗心力衰竭安全有效, 可在临床中广泛用以辅助治疗心力衰竭患者。

摘要：目的 总结分析贝那普利治疗心力衰竭的临床效果。方法 我院近年收治90例心力衰竭患者, 按照随机对照的方法分成治疗组和对照组各45例, 对照组给予常规心力衰竭治疗手段, 治疗组给予常规治疗手段加上贝那普利治疗。用药2周后对比两组患者的治疗效果。结果 治疗组患者临床疗效明显优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 贝那普利治疗心力衰竭疗效确切, 值得在临床中推广应用

关键词：心力衰竭,贝那普利,治疗,比较

参考文献

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贝那普利/治疗应用 篇9

[关键词] 慢性充血性心力衰竭；美托洛尔；贝那普利；氨体舒通

[中图分类号] R541.6   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2011）22-76-02

大多数心血管疾病的发生发展最终都要衍化为充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF），也是该类患者死亡的主要原因[1]。关于这类疾病的临床研究很多，采用的药物主要有强心药、利尿药、扩血管药物，及β1受体阻滞剂，血管紧张素质转化酶抑制剂等。关于这些药物连用治疗CHF的临床实例也有不少，本研究就β1受体阻滞剂与血管紧张素质转化酶抑制剂联用治疗CHF做简要介绍，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

63例CHF患者均为2008年1月～2010年6月在笔者所在医院接受治疗，将其随机分为两组，对照组30例，治疗组33例，两组患者的临床资料差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。见表1。

1.2 方法

对照组患者采用常规CHF治疗方法，即卧床休息，限盐，给予强心、利尿及扩张血管的药物治疗，同时伴有其他症状的给予对症治疗。治疗组常规治疗基础上，采用三药联合方法治疗CHF，即贝那普利10 mg/d；美托洛尔起始剂量6.25 mg，2次/d，半个月后逐渐增加剂量，最高25 mg，2次/d；氨体舒通30 mg/d，2次/d。两组疗程均为6个月。

1.3 观察指标

两组患者心功能改善情况可通过观察用药前后患者胸闷、心悸、乏力以及呼吸困难等症状做出判定。同时也要测定患者的血压、心率以及观察患者肝肾功能有无改变。

1.4 疗效判定[2]

显效：症状、体征明显缓解，心功能改善2级；有效：症状、体征减轻，心功能改善1级；无效：症状、体征无改善或加重，心功能不变。

1.5 统计学处理

采用SPSS16.0软件进行数据处理，临床疗效比较采用x2检验，治疗前后采用t检验，用（）表示。

2 结果

2.1 临床疗效

治疗组33例患者显效16例，有效14例，无效3例，其总有效率为90.91%，与对照组相比其差异具有统计学意义（P＜0.01）。见表2。

表2  两组患者临床疗效比较（n）

组别n显效有效无效总有效率（%）

治疗组3316143 90.91*

对照组30813970.00

注：与对照组相比，*P ＜0.01

2.2 血压、心率变化比较

两组治疗前后收缩压、舒张压及心率变化，治疗组在治疗前后血压及心率差异均有统计学意义（P＜0.05），而对照组只有收缩压有差异。治疗组和对照组治疗后组间相比差异也具有统计学意义（P＜0.01）。见表3。

表1  CHF患者一般资料

组别n性别平均年龄（岁）冠心病高血压心脏病风心病心肌病

男女

治疗组33191450.2±11.6171132

对照组30171353.7±14.9151311

表3  两组患者收缩压、舒张压及心率变化比较（）

组别n收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）心率（次/min）

治疗前治疗后治疗前治疗后治疗前治疗后

治疗组33149±11 112±7**105±11 81±10**106±7 88±5**△

对照组30140±13123±6*91±779±6 99±298±4

注：治疗前后组内比较，*P ＜0.05，**P ＜0.01；治疗后组间比较，△P ＜0.01

3 讨论

CHF与神经内分泌有关，常伴有交感神经系统（SNS）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的过度激活。SNS的过度激活导致儿茶酚胺升高,引起全身小血管收缩导致心脏的前后负荷加重，心脏β受体数量下调，而RAAS的过度激活会升高血管紧张素Ⅱ水平，加重SNS引起的心功能恶化。因此，提出了用β受体阻滞剂及血管紧张素转化酶抑制剂治疗慢性充血性心力衰竭。

美托洛尔是β1受体阻滞剂，该药可能是通过上调心肌β1受体数目从而恢复其正性肌力作用来改善心功能，也可能是减慢心率，延长舒张期，改善心肌缺血，增强心肌顺应性从而延长患者的寿命[4]。贝那普利是长效的ACEI药物，该类药物是通过抑制血管紧张素Ⅱ进一步影响交感神经及醛固酮分泌，减轻心脏负荷并改善血流动力学[3]。然而长期应用ACEI不能保证醛固酮水平的稳定持续降低，若在该药基础上加用氨体舒通将会使得RAAS全面抑制，阻止心衰的进一步恶化。康小岗等[5]报道联用β1受体阻滞剂与ACEI不但能降低心脏负荷，改善CHF患者心功能，而且能延缓心肌重塑，纠正心衰发生[5]。

本实验联用美托洛尔、贝那普利和氨体舒通治疗CHF取得了良好的临床疗效，治疗组33例患者其临床有效率为90.91%，而对照组有效率仅为70.00%，即治疗组的治疗效果明显优于对照组。在血压及心率方面，三药连用组治疗前后差异有统计学意义，且与对照组相比也具有统计学意义，整个治疗过程中无严重不良反应发生，也无肝肾功能异常出现。

总之，美托洛尔、贝那普利和氨体舒通连用治疗慢性充血性心力衰竭疗效显著，无严重不良反应发生，值得临床推广应用。

[参考文献]

[1] 叶任高,陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2004:166-175.

[2] 唐松岩.多药联用治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察[J].中国现代药物应用,2010,（1）:121-122.

[3] 林劲,翟任群,吴明.贝那普利与美托洛尔联用治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察[J].中国基层医药，2006，13（12）：1953-1954.

[4] 任学慧.美托洛尔、贝那普利和氨体舒通联用治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察[J].医学信息，2011，8：3985.

[5] 康小岗,杨和平.利尿剂、醛固酮拮抗剂及转化酶抑制剂连用治疗慢性充血性心力衰竭35例[J].陕西医学杂志，2005，34（10）：1255.

贝那普利/治疗应用 篇10

关键词：氢氯噻嗪,贝那普利,心衰

随着我国生活水平、医疗水平的提高, 老龄化的趋势日趋明显, 慢性心力衰竭 (心衰) 患者的人数逐年上升[1]。心衰是心脏疾病导致心脏收缩和舒张受损, 以致心排出量减少, 不能满足机体代谢需要的临床疾病[2]。在药物治疗中, 需要联合应用两种或者更多种类的药物控制心衰[3]。本文探讨了氢氯噻嗪联合贝那普利治疗心衰的疗效, 现报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象

选择2011年2月至2014年8月在我科进行诊治的心衰患者96例, 纳入标准:符合心衰的诊断标准;知情同意;排除脑卒中病史、糖尿病、严重肝、肾功能不全者及肥胖和超重者 (身体质量指数≥24kg/m2) ;其中男30例、女18例, 年龄42~78岁, 平均年龄59.2岁;合并疾病高血压23例、糖尿病20例、高脂血症13例;受教育时间 (15.4±2.1) 年;心功能分级:Ⅱ级30例、Ⅲ级10例、Ⅳ级8例。随机抽签分为观察组与对照组各48例, 两组患者一般资料间对比差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

(1) 两组患者均采用心衰的常规强心剂治疗, 在此基础上对照组口服氢氯噻嗪 (天津力生制药股份有限公司生产, 批准文号:国药准字H12020166) , 25mg/次、1次/d。观察组在对照组治疗的基础上加服贝那普利, 开始剂量为2.5mg、1次/d, 视病情及耐受程度逐渐调整剂量到10mg、1次/d。两组均治疗并观察1个月。 (2) 心肌重构超声观察:使用美国飞利浦公司生产的HD15000型超声心动仪进行检测, 采用胸骨左缘3~4肋间左心室长轴切面获左心室标准图象, 由专人连续测量3个心动周期取其平均值, 测定与计算左室舒张末期内径 (left ventricular end-diastolic diameter, LVDd) 、射血分数 (ejection fraction, EF) 。

1.3 评价标准

显效:临床主要症状基本或完全消失, 心功能恢复I级或心功能改善Ⅱ级。有效:临床症状明显好转, 心功能改善Ⅰ级。无效:未达到上述标准。

1.4 统计学方法

数据采用SPSS 12.0软件进行分析, 计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, 计数资料采用卡方检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较

治疗后观察组有效率为95.8%, 对照组为79.2%, 观察组的有效率高于对照组 (P<0.05) , 见表1。

2.2 超声指标对比

经过测定与计算, 治疗前两组的LVDd与EF值对比差异无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后观察组LVDd值降低, EF值升高, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

3 讨论

心衰是各种心血管疾病发展到危重阶段心脏功能代偿失调的综合征, 是严重的心血管疾病。由于各种因素的影响, 调查显示我国心衰的发病率、死亡率、病残率都呈明显增加的趋势, 严重影响患者的生命和生活质量[4]。心衰治疗目标是针对纠正心室EF和左心室舒张期终末压等, 同时需要延缓或逆转心肌重构[5]。在药物治疗中, 氢氯噻嗪为常用的利尿剂, 通过减少水钠潴留及中枢降压等多种机制起到治疗作用。贝那普利是血管紧张素转换酶抑制剂, 能逆转左心室肥厚, 防止心室重构, 可能在相当程度上逆转心衰的病理过程。本文治疗后观察组的有效率为95.8%, 对照组为79.2%, 观察组的有效率高于对照组。

超声心动图检查仍是近期评价心衰状况的主要手段, 贝那普利能使血管阻力降低、醛固酮分泌减少, 也可以降低肺毛细血管嵌压, 从而改善心排血量, 使运动耐量和时间延长, 也具有保护心脏和血管作用, 利于血管扩张, 降低后负荷, 改善心肌缺血[6]。本文治疗前两组的LVDd与EF值对比差异无统计学意义, 治疗后观察组LVDd值降低, EF值升高, 差异均有统计学意义。

总之, 氢氯噻嗪联合贝那普利治疗心衰能更加有效改善心功能指标, 从而提高预后疗效, 值得推广应用。

参考文献

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