猫急性肾衰

猫急性肾衰（通用7篇）

篇1：猫急性肾衰

肾衰在病程和病理上分为：急性肾衰（Acute reneal failure,ARF）和慢性肾衰(Chronic reneal failure,CRF)。

急性肾功能衰竭是肾小球滤过功能突然迅速下降的临床综合征。典型症状以急性尿量骤减、电质紊乱和酸碱平衡失调和不能排泄代谢产物；血尿素氮及血肌酐迅速增高并引起及急性尿毒症症状。很多情况下，有效救治，ARF能缓解并恢复充足的肾功能。如延误诊治，则可致死。

一、急性肾衰的发病机理

在动物急性肾功能衰竭的肾脏损害主要是肾病或肾炎。引起肾病的原因比较常见的有肾毒素和肾灌注量不足（肾缺血）。引起肾炎的主要原因是感染。也就是说急性肾衰主要由缺血、肾毒素、全身性炎性疾病或原发性肾脏疾病等引发；肾泌尿功能衰竭的原因主要有：（1）肾小球表面积和渗透性下降；（2）肾血流量下降；（3）管形阻塞（4）细胞和间质水肿；（5）滤过性回漏破坏肾小管上皮；在肾修复和愈合期间重吸收。

从起源上急性肾衰可以分为：肾前性、肾后性和肾原发性。见表1。表1：急性肾衰分类

肾前性 血容量过低 脱水、出血、肾上腺皮质功能减退、利尿剂的使用、血清蛋白减少

有效血容量降低 长时间麻醉、先天性心衰、降压药、脓血症

肾脏血液动力学改变 肾上腺素、溶血－尿毒综合征 肾后性 阻塞 尿路栓塞、结石、肿瘤、断裂等

破裂 外伤

肾原发性 肾中毒 药品、毒物、重金属

感染 细螺旋体、埃里希体病、莱姆病

其它 血钙过高、淋巴肉瘤

a.肾毒素是小动物发生ARF最常见的病因。可引起ARF的肾毒素包括内毒素、药物、麻醉药物、放射造影剂和内源性色素。具体药物见下表2： 表2：可引起小动物肾衰的药物和毒素 抗生素 内源性色素

氨基糖甙类aminoglycosides 两性霉素B amphotericin B 四环素类 Tetracyclines 先锋霉素类Cephalosporins 氨苯磺胺Sulfonamide 血红蛋白Hemoglobin 肌红蛋白Myoglobin

放射造影剂 所有含碘制剂

麻醉药物 非类固醇抗炎药物

甲氧氟烷Methoxyflurane 阿司匹林 Aspirin 布洛芬Ibuprohm 吲哚美辛Indomethacin 保泰松Phenylbutazone 毒素

乙二醇Ethylene glycol 重金属 heavy metal 昆虫或蛇毒液

化疗药物

顺铂Cisplatin 阿霉素Doxorubicin

葡萄干Grape raisin ingestion（犬）百合花Lily ingestion（猫）霉变饲料

硫乙胂胺Thiacetarsamide

b.肾缺血主要是由于肾血液低灌注量和与严重的脱水、麻醉时间过长、心衰、低血容量性休克、血栓栓塞（如：弥散性血管内凝血、血管炎和输血反应）恶性高血压、中暑、血管过度收缩（如使用非类固醇类抗炎药物，NSAID）、过度扩张血管（如给予血管紧张素酶抑制剂Aceh或降压药）等相关。

c.能引起ARF的感染源包括leptospira spp,Rocky Mountain spotted fever,Ehrlichia canis和任何可引起肾盂肾炎的细菌。总之急性肾盂肾炎并不引起肾衰，除非发生输尿管堵塞。偶尔ARF也会在左心化脓性心内膜炎时继发于栓塞。

二、临床症状

? 沉郁、消沉、虚脱、休克； ? 厌食、尿毒症

? 呕吐、腹泻可能伴有黑粪症 ? 出现其它器官机能障碍： A.黄疸

B.淤血和淤斑

C.呼吸急促、心动过速 D.低或高热

E.粘膜砖红色或是土色

三、诊断：

I.可能潜在的肾中毒症或是局部缺血的病史，依据临床症状； II.有急性肌酐指标升高、氮血症和高磷血症出现；

III.局部缺血时常见少尿/无尿，庆大和顺氯氨铂的所致的ARF是非少尿性ARF。IV.腹部触诊，肾区疼痛；

V.如下情况可进行肾组织活检： A.不能明确确诊；

B.存在明显持续性蛋白尿； C怀疑多发性系统性疾病；

D.传统方法治疗后效果不明显： 1.持续1～2天以上，尿量过少；

2.持续4～5天以上，严重的尿毒症和高血钾症 E.做组织学检查，以确定预后：

1.肾小管再生的组织学检查迹象和完整的肾小管基膜表明预后良好； 2.广泛的肾小管坏疽和间隙损坏的基膜矿化说明预后不良。

区分清楚急性肾功能衰竭和慢性肾功能衰竭，因为在初期的时候，这两种病引起的全身状态是孑然不同的，也可以说是有些相反，治疗不当，会引起严重的后果。

四、治疗： I.肾前性和肾后性导致的肾机能障碍需马上诊断和治疗； II.若怀疑肾脏有损伤，所有对肾脏有害的药物应停用；

III.诊断出原发病并治疗（如库兴氏综合征、子宫蓄脓、肝病）IV.一般治疗方法：

A目的：纠正肾脏的血液动力学异常和减轻水盐代谢失衡，给肾脏恢复和代偿足够的时间。B治疗反应表现如下：

1.血清肌酐浓度下降，说明肾小球滤过滤增加； 2.产尿增多（如果原先少尿或无尿）V.特殊治疗方法：

A.液体疗法是ARF的主要治疗方法；纠正液体和电解质平衡，改善肾脏的血液动力和引发多尿。

1.最初4－6hr内补足静脉内液体量；怀疑心血管机能障碍时，慢输！2.使用0.45%NaCl和2.5%右旋糖酐或是0.9％NaCl。

3.若水肿发生，输液应慢，可给予利尿剂和/或血管舒张药物。B.液体疗法治疗后仍然少尿，可采取以下一种或多种方法： 1.速尿IV，TID 2.甘露醇（10％或20%）IV，慢输15－20min。3.低剂量多巴胺，溶解于5％葡萄糖中，IV。

☆速尿与甘露醇和多巴胺一起输注比单独使用效果好。

若在4～6小时内仍然不能够促进排尿，则考虑使用透析疗法。(见第六部分)C.治疗高血钾：

严重高血钾（>6～8mEq/L）(正常值：3.0-3.5)或高血钾导致心血管疾病，应采取以下方法： a)5％NaHCO3 IV,20－30分钟； b)10％葡萄糖酸钙,IV,拮抗K＋； c)促发多尿，排钾； D.纠正代谢性酸中毒； E.预防感染； F.止吐：

法莫替丁或雷尼替丁或西米替丁，SC。

六、预防

1.在使用肾毒性药物时一定要小心谨慎。能用其它药物替代时，就不使用。在药物治疗期间提供充足的水。

避免速尿与氨基糖甙类药物同时使用。

2.动物患慢性肾功能异常时，时刻提供充足的水源。

3.不要让宠物接触到有毒物质，如汽车使用的防冻液（主要成分为乙二醇）、杀虫剂等。4.避免犬吃葡萄干、葡萄皮，也不要让猫吃百合花。5.不要饲喂宠物霉变的饲料。6．避免被有毒昆虫或蛇咬伤。

7.定期体检，发现潜在问题，不要让宠物脱水。

篇2：猫急性肾衰

概述：急性肾功能衰竭（ARF）是指因各种原因使肾小球滤过率（GFR）在数小时至数周内急剧下降50%。导致出现氮质潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和尿毒症症状为主的综合征。

ARF可见于内、外、妇、儿各科，根据原发部位和机制的不同可分为肾前性，肾性，肾后性三类，不同病因和发病机制的AFR其预后也各有不同。

肾前性急性肾衰

肾前性ARF是指主要由于肾血灌注量的减少，引起肾功能的突然降低，在消除了启动因素之后，肾功能可恢复，见于：

（1）低血容量状态，由于细胞外脱水所引起，低血压，见于出血，创伤，胃肠道失水或大量利尿等情况

（2）有效血浆容量减少，见于肝肾综合征，肾病综合征，休克，麻醉等。

（3）心排血量减少，见于心源性休克，心律失常，心力衰竭等。

（4）（5）血管紧张素转换酶抑制剂 非甾体类消炎药

以上因素引起肾小球滤过率下降，而同时肾小管重吸收相对增加，导致肾前性ARF，不能及时消除病因，也可引起肾实质损害而肾性ARF。

肾性急性肾衰

由于肾实质损害病变而引起，见于下列肾疾病：（1）肾小球病变，原发性与继发性急进性肾小球肾炎

（2）肾小管病变，为ARF主要病因，见于因肾缺血和肾中毒所引起的急性肾小管坏死（ATN）

（3）肾间质病变，见于严重感染，败血症或过敏所至的急性间质性肾炎

（4）肾血管病变，血管炎，小血管炎，肾动脉栓塞和肾静脉血栓形成

（5）慢性肾衰过程中的急性肾衰

肾实质性急性肾衰竭常见病因

（一）肾血管阻塞

1． 肾动脉阻塞：粥样硬化斑块，血栓形成，栓塞，血管炎 2． 肾静脉阻塞：血栓形成，压迫

（二）肾小球或肾微血管病变

1.肾小球肾炎和血管炎

2.溶血性尿毒症综合征，血栓性血小板减少性紫癜，弥散性血管内凝血，妊娠高血压，恶性高血压，放射性肾炎，系统性红斑狼疮，硬皮病

（三）急性肾小管坏死

1.缺血

如肾前性ARF（血容量减少，低心排出量，肾血管收缩，系统性血管扩张），产科并发症（胎盘早期剥离，产后出血）2.毒素

3.外源性：造影剂，环孢素，抗生素，化疗，有机溶剂

内源性：横纹肌溶解，溶血，尿酸，草酸盐，浆细胞病

（四）间质性肾炎

1.过敏：抗生素（磺胺，利福平等）,利尿剂，卡托普利 2.感染：细菌（急性肾盂肾炎）,病毒，真菌 3.浸润：淋巴瘤，白血病，肉样瘤病 4.特发性

（五）肾小管内沉积和阻塞

（六）肾移植排斥

肾后性急性肾衰

由于尿路急性梗阻而引起ARF，结果引起肾实质受压，有效滤过压下降，结石，肿瘤，前列腺肥大等

发病机制：

在急性肾功能衰竭主要以急性肾小管坏死（ATN）为代表，而ATN发病的主要机制是肾血管收缩和肾小管功能不全 一.ATN中血流动力学改变的作用 二.肾小管功能不全的作用 三.肾小管细胞对损伤的代谢反应 病理改变:

由于病因及病变的严重程度不同，病理改变可有不同。肉眼可见肾增大而质软，髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色，光镜下肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基膜上脱落，小管腔管型堵塞。临床表现：

一.开始期：肾脏经缺血、创伤、毒物等打击后12小时至几天，肾脏血流灌注开始减少，而根据肾灌注下降程度的不同，临床表现有肾前性，ATN及肾皮质坏死不同，此期随着缺血性损害，肾小球滤过率下降，进入少尿期。

二.维持期：（过去为少尿及无尿期）平均10-14天，患者尿量减少（小于400ml/d）少尿或﹙小于100ml/d）无尿,血肌酐和尿素氮每日逐渐升高，但有些患者有肾清除率很低，可无少尿，为非少尿型急性肾衰（机理不清，可能为肾小管损伤较轻），不论尿量是否减少，随着肾功能下降，氮质血症逐渐加重。临床出现一系列尿毒症的临床表现（尿毒症，血肌酐小于450umol/l,尿素氮大于20mmol/l）

(一)水、电解质和酸碱平衡紊乱

1.水过多

急性肾衰竭病人如不能很好的控制水分摄入或给予过多的液体，可出现全身浮肿，血压升高。严重时导致肺水肿，心力衰竭及脑水肿，常危及生命，为主要死因之一。非少尿型患者在体液平衡有关的并发症上问题较少

2.代谢性酸中毒

由于非挥发性酸性代谢产物如无机磷酸盐等的排泄障碍，加之肾小管分泌H2及产氨功能减退，导致体内酸性代谢产物的积聚和血碳酸氢根离子浓度的降低，产生阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡和呼吸深大。

3.高钾血症

少尿期钾的排泄减少使血钾升高；如合并感染，热量摄入不足及组织的大量破坏均可使钾由细胞内释放到细胞外液，可引起高钾血症；此外酸中毒，摄入含钾的食物亦可引起高钾血症。此为少尿期的主要死因。有时患者可无特征的临床表现，可出现恶心、呕吐、四肢麻木、烦躁胸闷等症状，可导致心率减慢，心律不齐甚至心室纤颤，停博。心电图可出现T波高尖，QRS波增宽，P-R间期延长，P波消失，I0-II0房室传导阻滞，最后出现室颤和心跳停止。

4.低钾血症

主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症，此外可因恶心、呕吐等从胃肠道丢失或对大剂量呋塞米仍有反映的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。因血渗透浓度降低，导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿，表现为急性水中毒，脑水肿症状

5.低钙、高磷血症

血钙下降和血磷升高在少尿期也很常见，但程度都远不如慢性肾衰竭时明显。游离钙一般不低，故很少出现低钙症状，但纠正酸中毒之前如不补充钙剂，则可导致低钙性抽搐发作

(二)急性肾衰竭的全身并发症

因各种尿毒症毒素在体内蓄积引起全身各系统的中毒症状

1.消化系统症状，食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可导致消化道出血

2.呼吸系统容量过多和感染的症状外，尚可出现呼吸困难，咳嗽、胸痛、憋气等尿毒症肺炎症状。

3.循环系统及因尿少及体液过负荷，出现高血压及心力衰竭，肺水肿表现

4.神经系统受累可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状

5.血液系统受累可有出血倾向及轻度贫血现象

6.感染是急性肾衰竭较常见而严重的并发症，原因有进食少营养不良等使免疫力低下，急性肾衰的同时或在疾病发展过程中发生其它脏器衰竭成为急性肾衰竭合并多脏器衰竭，死亡率可高达70%以上。

三．恢复期 ：肾小管细胞再生，肾小球滤过率逐渐恢复发病前水平。血肌酐和尿素氮降至正常范围。少尿型患者开始出现利尿，有多尿表现，继而再恢复正常。与肾小球滤过率相比肾小管上皮细胞功能的恢复相对延迟，常有数月后才能恢复。少数患者最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。

实验室检查

一． 血液检查

1． 轻中度贫血部分和体液潴留有关 2． 血浆肌酐和尿素氮进行性上升 3． 血清钾浓度可升高，大于5.5mmol/L 4． 血清钠浓度可正常或偏低 5． 血PH常低于7.35 6． 血清钙可降低，血磷升高 二． 尿液检查

1． 尿常规检查，外观多浑浊，尿色深。尿蛋白多为+-++，尿沉渣检查可见肾小管上皮细胞，上皮细胞管型和颗粒管型极少许红白细胞等

2． 尿比重降低且较固定多在1.015以下 3． 尿渗透浓度低 4． 尿钠增高 三． 影像学检查

急性肾衰竭时作影响学检查目的是

1． 与慢性肾衰鉴别，如发现双侧肾已缩小即表示有慢性基础，超声显象最有帮助。但需注意，肾脏在某些慢性疾病如糖尿病肾病，淀粉样变和多囊肾可并不缩小 2． 尿路超声显像对排除尿路梗阻很有帮助

3． 检查血管有无梗阻，X线或放射性核素检查有帮助 四． 肾活检

是重要的诊断手段，在排除肾前性和肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）的实质性肾衰竭；并可通过特异性治疗对疾病有效时肾活检特别有用，包括肾小球肾炎、血管炎、溶血性尿毒症综合症、血栓性血小板减少性紫癜及过敏间质性肾炎

诊断与鉴别诊断

根据病因，肾功能进行性减退，结合临床表现与实验室检查，一般可作出诊断，关键是本次急性肾衰的原因，如慢性肾功能不全的急性肾损害、肾前性、肾后性、肾小球、肾血管或肾间质病变而引起的急性肾衰，其病因不同治疗不同，预后也不同。一． 与肾前性ARF鉴别

有血容量不足或液体丢失、休克、交感神经兴奋、皮肤粘膜干燥、低血压、颈静脉充盈不明显，应考虑肾前性少尿，此时可补充血容量，血压不正常、尿量增加、氮质血症改善，则支持肾前性诊断。二． 与肾后性尿路梗阻鉴别

有尿路梗阻的原发病，如结石、肿瘤、前列腺肥大病史 三． 与肾小球或肾微血管疾病鉴别

见于重症急性肾小球肾炎，急进性肾小球肾炎，继发性肾病如狼疮性肾炎，紫癜性肾炎，肾病综合症大量蛋白尿期亦可引起特发行急性肾衰 四． 与间质性肾炎鉴别

由药物过敏史，发热、皮疹、淋巴结肿大、嗜酸性粒细胞增高等，重症急性肾盂肾炎也可引起。五． 与肾血管阻塞鉴别

双侧肾或孤立肾动脉栓塞或静脉血栓形成均可引起急性肾衰

治疗

一． 病因治疗：

针对不同的病因而采取的一些治疗，如对于各种外伤，心力衰竭，急性失血等进行相应的治疗，输血、补充体液、纠正休克、抗感染等，以及对原发症进行治疗 二． 维持体液容量平衡

可按前一日尿量加500ml，为每日大致进液量，衡量液体适中的指标：

1． 皮下无脱水和水肿征象

2． 每日体重不增加，若超过0.5Kg以上，提示体液过多 3． 血清钠浓度正常，若偏低且无失盐基础，又体液潴留 4． 中心静脉压6-10cmH2O之间，若〉12为体液过多 5． 胸片血管影正常，若显示肺充血征象，有体液潴留 6． 心率快、血压高、呼吸频速若无感染怀疑体液过多 三． 高钾血症

当血钾〉6.0mmol/L应检测心率和心电图，并紧急处理： 1． 10%葡萄糖酸钙10-20ml，缓慢静注，可快速拮抗高钾血症对心肌的作用

2． 11.2%乳酸钠40-200ml静注，伴代酸者可给5%碳酸氢钠100-200ml静滴，提高PH同时促进K+向细胞内流 3． 葡萄糖加胰岛素可促进糖原合成，也可使K+向细胞内移动 4． 以上各种方法仅能维持2-6h，应争取时间尽早进行血液透析，是降低血钾快而最有效的措施，另外限制高钾食物（如香蕉、蘑菇、榨菜等）

四． 代谢性酸中毒

高分解代谢急性肾衰，代谢性酸中毒发生早，程度重，不易纠正，可用5%碳酸氢钠100-250ml静滴，给予充分的热量以减少组织分解，血液透析是纠正酸中毒最好的方法 五． 饮食与营养

由于营养高分解代谢和营养不良增加了ARF病人的死亡率，所以广泛认为改善病人的营养状态十分重要，不仅能提高生存率，还可以促进肾的修复，如有积极的透析支持，一般可予氨基酸1.2g/Kg×d以上，否则必须限制蛋白质入量，每天0.5g/Kg左右。营养支持疗法的原则如下：首先要早期使用营养支持，在水电解质平衡失调被纠正后尽早开始；连续肾替代治疗是保证危重病人供给的最好方法 六． 肾替代治疗

透析的目的1.纠正尿毒症，纠正水电解质酸碱平衡 2．保证足够的营养支持以防营养不良的损害

在以下情况之一时需要进行透析治疗 1． 无尿少尿超过48h 2． 进行性尿素氮潴留（BUN>30mmol/l）3． 血肌酐〉442umol/l，高钾≥6.5mmol/l和严重的代谢性酸中毒（CO2CP≤13mmol/l）

4． 严重的尿毒症如纳差、恶心、呕吐、消化道出血、尿毒症脑病

5． 明显的水负荷过重如高度浮肿、肺水肿、脑水肿等，病人分为间歇性肾替代治疗和持续性肾替代治疗

七． 感染

是急性肾衰竭的常见并发症，也是死亡的主要原因之一，临床一旦出现感染的症状（特别常见于肺部、尿路、血液、胆道部位的感染），则应尽早使用有效抗生素治疗。可根据细菌培养和药敏试验选用对肾无毒性或毒性低的药物，并按肌酐清除率调整剂量，应强调感染的预防。八． 心力衰竭

急性心力衰竭是由于体内水钠潴留，心脏负荷过重的结果，临床表现与一般心力衰竭相仿，处理措施也基本相同，但急性肾衰竭的病人对利尿剂的反应很差，同时心脏泵功能损害不严重，故洋地黄制剂疗效欠佳，易发生中毒，药物治疗以扩血管为主，应用减轻前负荷的药物。急性肾衰竭时心力衰竭的最有效治疗措施是尽早透析治疗。九． 多尿期的治疗

多尿期的治疗主要是维持水电解质酸碱平衡，继续控制氮质血症，在BUN尚未明显下降仍需继续透析治疗。在尿量增多以后要注意纠正脱水和低钾、低钠、低氯等电解质的紊乱。多尿期一周以后血BUN、血肌酐开始下降，此时可放宽饮食限制减少透析次数，病情稳定后可停止透析 十． 恢复期的治疗

篇3：猫急性肾衰诊治

发病猫为1岁的雄性猫, 其体重为4.9 kg。病猫体温38.9℃, 有尿频现象, 其排尿疼痛, 尿量减少。病猫精神沉郁, 呼吸急促, 可视黏膜呈粉红色, 被毛粗乱, 有明显的脱毛现象。腹部触诊发现其膀胱膨大而紧张, 有压痛, 触摸右侧肾区时病猫敏感。

2实验室检查

2.1尿液检查导尿时导尿管阻塞明显, 病猫疼痛敏感, 导出的尿液呈均一的红色。尿常规检查显示其尿液偏碱性, 且尿中蛋白质含量超出正常范围, 尿中有潜血。尿液离心后发现下层沉淀呈红色, 尿沉渣镜检可见大量结晶及大量的红细胞、白细胞。

2.2血液学检查血常规检查显示病猫血液白细胞、中性粒细胞上升 (提示其体内存在炎症反应) , 血容比、平均红细胞体积稍偏低, 平均红细胞血红蛋白浓度、红细胞分布宽度轻度上升, 其余指标基本正常。

2.3血液生化检查血液生化检查显示病猫血中尿素氮值为正常值的4倍, 肌酐值升高约7倍, 磷上升, 提示肾脏功能受到严重损伤, 病猫血糖上升, 其余血液生化指标基本正常。

2.4电解质检查血液电解质分析显示病猫血液p H值正常, 血液HCO3-浓度偏低, 其提示血液中H+浓度升高, 病猫处于代谢性酸中毒状态。

3治疗

第1 d对病猫进行导尿, 留置导尿管, 并用温生理盐水冲洗膀胱。皮下注射巴曲亭1支、VC一支, 静脉输入5%葡萄糖注射液150m L、氨苄西林钠250 mg。

第2 d皮下注射速尿0.5 m L, 静脉输入葡萄糖生理盐水100 m L、氨苄西林钠250 mg;5%葡萄糖注射液100 m L、5%碳酸氢钠5 m L;5%葡萄糖注射液100m L、复方布他磷注射液0.5m L。药物每天酌情调整, 连用4 d。

随后病猫口服阿莫西林、利尿通。

4讨论

4.1病因急性肾功能衰竭是局部缺血或毒素危害而导致的肾功能障碍, 甚至危及生命的临床病症。许多原因可以引起急性肾功能衰竭, 肾衰从起源上可分为肾前性、肾性和肾后性。

肾前性肾衰是因为肾脏血流量不足, 肾脏得不到正常的血液供应所致。导致肾前性肾衰的原因包括出血性、败血性、心源性休克, 肾上腺皮质功能不足或损伤、脱水等。肾脏血液供应减少可引起肾小球滤过率急剧降低, 促使抗利尿激素分泌增加, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增强, 造成远曲小管和集合管对钠、水的重吸收而使尿量减少, 尿钠含量降低。当肾脏功能发生障碍, 动物机体就处于肾前性氮质血症、高血钾的状态, 若肾脏的血流灌注不能及时得到改善, 可导致进一步的肾实质损伤。

除了肾前性肾衰可逐渐发展成肾性肾衰外, 其他引起肾脏实质改变的原因, 如肾毒性物质, 砷、汞等重金属, 庆大、磺胺等抗生素, 肾小球性肾炎、钩端螺旋体病、血钙过多症等疾病均可导致肾性肾衰。

导致肾后性肾衰的因素有尿路堵塞、尿道结石、尿道狭窄、尿道闭塞等。公猫泌尿道较母猫狭窄且有转折, 相对而言公猫泌尿道堵塞发病率较母猫高。尿路阻塞可引发肾盂积水, 使肾脏泌尿功能出现障碍, 最终导致氮质血症和代谢性酸中毒。

4.2诊断对急性肾衰应结合临床症状和实验室检查作出诊断。

肾衰竭大致经过少尿期、多尿期和恢复期3个时期。肾衰竭初期动物排尿量减少, 甚至无尿, 肾小球滤过率下降, 水、盐、氮质代谢产物在体内潴留, 病猫表现为水肿, 出现心力衰竭、高血压、高血钾、低血钾、酸中毒和尿毒症等症状。经过少尿期后, 由于肾小球代偿的重吸收功能增强, 病猫尿量开始增多, 此时进入多尿期, 病猫血氮在多尿期的初期会上升, 其临床表现为四肢无力、卧地不起、心率紊乱, 甚至休克, 此期可持续1~2周, 若病猫耐过, 则转入恢复期。恢复期病猫排尿量增加, 各种症状逐渐消失。本例病猫发病较急, 转归很快, 说明病猫处于急性肾脏衰竭的发病初期。

4.3防治急性肾衰的治疗原则是将无尿期或少尿期纠正为多尿期, 在多尿期再用液体疗法纠正肾脏的血液动力学异常和减轻水盐代谢失衡, 给予肾脏足够的恢复时间和代偿时间。

4.3.1利尿法治疗治疗少尿性急性肾衰时, 通常应采用各种措施增加患病动物的尿量, 如静注盐水、甘露醇及速尿, 以增加尿流率, 稀释肾小管液中“毒液”浓度, 减轻细胞碎片对肾小管的阻塞, 增加排钾率。

在少尿或无尿期可注射速尿以促排, 处在少尿期的患病动物, 其体液丢失容易受到忽视, 因此必须用含低钠的液体 (66.5~77 mmol/L) 或者5%的葡萄糖进行补液。

4.3.2输液法治疗在多尿期可用速尿等药物帮助尿液生成, 同时使用一些抗炎药物。由肾前性因素导致肾衰的主要经静脉输液予以纠正, 通过输液可促进体内代谢废物排出及纠正电解质、酸碱平衡, 可静脉注射葡萄糖生理盐水、VC、VB、50%葡萄糖等。

4.3.3其他疗法在治疗急性肾功能不全的前提下, 还应注意抗感染, 防继发病, 可肌肉注射恩诺沙星抗感染。有呕吐症状的可使用盐酸西咪替丁防止持续性呕吐, 当呕吐严重并且持续时, 可使用强效中枢性止吐药。可适当应用甲氧氯普胺促进胃肠正常排空。

篇4：急性肾衰竭临床护理体会

【摘要】急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是指各种原因引起少尿或无尿，含氮的代谢废物排出急剧减少，迅速出现氮质血症、水电解及酸碱平衡紊乱，并产生一系列各系统功能变化的临床综合征[1]。若尿量不减少者，称为非少尿型急性肾功能衰竭。狭义的急性肾功能衰竭指急性肾小管坏死。ARF发病急、变化快且危险性大，如果抢救不及时、护理不全面易导致严重后果，危及患者生命，抢救、护理有一定特殊性。本文以近年来本科所治疗的40例急性肾衰竭的患者为研究对象，详细总结了急性肾衰竭病因、临床表现、治疗护理、预后，尤其是对患者的护理，全面贯穿于整个治疗期间，成为医学治疗的一个重要部分。

【关键词】急性肾功能衰竭 饮食护理 心理护理 对症护理

1 资料与方法

选择徐州市民政医院2005年1月至2011年1 2 月住院ARF患者40例，其中男性18例，女性22例，年龄16～84岁，平均（ 65±15 ）岁。全部病例均符ARF 标准。根据不同病因，不同治疗方法分别进行对照研究，病因包括肾前性因素、肾实质性及肾后性因素。治疗方法包括非透析组，以处理原发病为主，辅以对症支持治疗；血液净化治疗组包括间断性血液透析治疗。连续性肾脏替代治疗，辅以对症治疗。

2 结果

2.1 肾前性18例（45%），病因主要为低心排出量（心衰、急性心梗等引起），胃肠道失液或摄入不足、创伤、手术失血、消化道出血等；肾性12例（30%），主要病因为药物，感染，毒物，肿瘤，肾病综合症、血栓性血小板减少性紫癜，急性肾小球肾炎；肾后性10例（25%），病因有泌尿系结石、肿瘤，泌尿系畸形，前列腺肥大等。

2.2 40例急性肾功能衰竭患者中死亡3例，中途放弃治疗l例，共4例，总体死亡率为10%，病因与预后从病死率角度分析，多因严重感染、外科术后，合并心脏病，脑血管疾病。多系统损害；17例痊愈，3例未愈，6例好转。

3 护理

3.1 病情观察 密切观察患者24 h尿量，及时准确记录，为抢救治疗补液提供准确依据，注意给予电解质紊乱的调整及补钾。密切观察患者意识、精神、神经方面改变，对于表情淡漠、嗜睡、谵妄、烦躁不安、抽搐昏迷患者给予及时治疗。控制液体的入量，记录每天的液体入量并与前一日的液体出量比较。发热患者及时增加入量，严密监测中心静脉压、血钠、脉搏、血压等生命体征，防止水中毒、脑水肿、肺水肿、心力衰竭等并发症发生。严格控制水量摄入，及时准确记录。一旦发生并发症及时与主治医生联系并对症处理。

3.2 饮食护理 ARF患者饮食方面应根据其肾功能指标的改善情况和尿量及时调整。在肌酐、血尿素氮较高的少尿期，应限制蛋白质、磷的摄入，蛋白质的摄入应选择优质蛋白，糖类应作为主要热量来源。给予相应钾摄入调整，并发水肿时限制饮水量。多尿期之后逐渐增加蛋白质摄入量，并相应补充微量元素、电解质、维生素、能量，防止出现电解质紊乱和营养物质缺乏。

3.3 心理护理 ARF起病急、病情重、症状变化多，患者及其家属的心理压力大，所以护理人员要鼓励、安慰患者以消除恐惧、焦虑心理，对疾病及治疗方法给予相应说明，取得患者信任，积极配合治疗。在急性期应绝对卧床休息，症状减轻之后可适当增加活动量。

3.4 分期对症护理

3.4.1 记录出入量 在ARF患者的抢救和治疗过程中，出入量的记录不但可以及时观察患者的肾功能改善情况，还能为治疗提供准确的依据，便于掌握水、电解质的平衡情况，因此出入量的记录要及时且全面。人量包括饮水量、输液量、进食中的水分含量等；出量包括粪便、尿液、呕吐物等。

3.4.2 预防感染 感染是急性肾衰竭死亡的主要原因之一。其发病中免疫机能严重下降，继发感染的概率较大，因此在护理中应保持室内的空气清新，进行定期消毒；操作规范，严格无菌；做好患者皮肤、口腔、阴部的护理；定期帮助患者翻身并保持床铺的平整和松软，防止出现局部皮肤受压；注意预防患者肺部和尿道的感染。

3.4.3 少尿期护理 少尿期患者的肾小球滤过率出现严重降低，肾小管的上皮细胞会继发变形和坏死，尿量明显减少。肾脏无法正常调节尿液量，所以少尿期易发生危及生命的高

钾血症、继发感染、体液过多、水中毒等高危并发症，可导致肺水肿、心力衰竭、脑水肿等严重后果。在护理工作中须严格控制液体的入量，避免加重水和电解质的紊乱，静脉输液应严格掌握输液量和输液速度，防止心力衰竭和肺水肿的出现。

3.4.4 多尿期护理 多尿期肾小球滤过尿液恢复，但是再生肾小管仍然缺少尿液浓缩的能力，尿量增多明显，同时血液中存在大量的渗透性物质（如尿素等），能够起到渗透性的利尿作用，尿量增加显著。为了预防血容量的不足和电解质紊乱，治疗中应注意及时补充液体及电解质，严密监测液体的出入量及血生化指标的变化。如果过多补液可延长多尿期，所以要控制每日的补液量。尿量较大时应根据血钾的水平口服补充氯化钾，避免出现低钾血症。

3.4.5 恢复期护理 在少尿期和多尿期之后，组织中的大量蛋白被破坏，患者的劳动耐力下降，会出现软弱无力和消瘦等情况，所以应给予适当的营养补充和活动锻炼。

3.4.6 腹膜透析或血液透析护理 腹膜透析或血液透析对于ARF患者效果显著，透析过程应防止导管滑脱，置管处保持清洁，定期换药防止感染，避免管腔受压。透析过程中应帮助患者采用舒适体位，注意严密监测患者病情变化，及时调整超滤速度，保持血压稳定。

3.5 出院指导 患者出院时嘱其院外注意适当增加营养，多摄入高蛋白及高热量的食物以助身体恢复。同时鼓励患者进行恢复活动，防止肌无力发生，但运动量应适宜。避免劳累过度，注意定期复查肾功能。

4 总结

ARF早期的症状容易被其原发病所掩盖，所以尿量的观察、记录有着重要的意义。ARF早期的诊断及抢救治疗对其预后影响重大，所以对于ARF应该从预防着手，原发疾病的治疗应及时，并在整个过程中密切关注肾衰竭的各期变化，积极抢救并加强各期护理。在整个抢救和治疗过程中，出入量记录有着重要的意义。另外，由于患者各时期不同的生理、病理变化，对于水、蛋白质、电解质的需求不同，所以不同时期的护理有着非常大的区别，因此在护理过程中應分期给予不同的护理措施，以防止并发症发生。

参考文献

[1] 冯士丽.急性血液透析的护理[J].医学创新研究，2007，9：97.

篇5：护理查房______急性肾衰竭

张护士长：前几天我们科收治了一个慢性肾衰竭急性加重的病员，已要求你们进行相关资料的收集、学习，现在由责任护士介绍一下病员的病史。

责任护士xxx：病史：2床病员李忠福，男，53岁，因“纳差、夜尿增多1月，恶心、呕吐4天”于3月7日入院。病员1月前吴明显诱因出现纳差，夜尿增多，每晚7-10次，偶感心累、气促。2月26日县医院就诊血肌酐358umol/L，入院前4天病员出现恶心、呕吐，偶感心累、气促。于3月7日病员来我院就诊发现血肌酐升高明显1216 umol/L.血尿酸747umol/L。入院诊断1慢性肾 衰竭急性加重 2肾性贫血、尿毒症性心肌病。2高脂血症(甘油三酯2.36 mmol/L.)3 低钠低氯血症（血清钠126 mmol/L、血清氯93 mmol/L）4血小板减少（血常规血小板39*10E9/Ｌ。）处理 ：予病员内科护理常规，一级护理，低磷优质蛋白质饮食，记24小时尿量，肾康，奥美拉唑抑酸等治疗。病员3月7日复查肾功能危急值1313umol/L、血尿酸781umol/L.于18:00在局麻下右颈内静脉置管术建立临时血液透析通路行血液透析治疗。3月9日复查肾功能危急值740umol/L，3月11日复查肾功能危急值1068／umol/L，3月15日副主任医师查房指示，考虑间质性肾炎予病员遵医嘱静脉输入甲泼尼龙对症。病员于3月17日自动要求出院。

张护士长：我们现在稍微了解了一下病情，你们可以从哪些方面看出他是慢性肾衰竭急性加重。

护士xxx：病员以恶心、呕吐等消化道症状起病，此后发现血肌酐进行性升高，病员既往无尿路梗阻病因，否认腰疼。有贫血，故为慢性肾 衰竭急性加重。张护士长:那病因呢

护士xx：病因可能是考虑间质性肾炎所致。

责任护士xxx：那我们接下来看一下他的辅助检查结果。白细胞7.35×109/升，中性粒细胞68.3%，血红蛋白85克/升;尿蛋白(+)，尿潜血(+－);血肌酐１216微摩/升，血白蛋白41.0克/升，肝功能正常，血钾5.,42毫摩/升。你们发现了什么问题？

张护士长：病员的血钾为5.４２mmol/L,为正常高限，有效的方法为药物降鉀及透析治疗，密切监测血钾的浓度，当血钾超过 6.5mmol/L，心电图表现异常变化时，应在透析前予以紧急处理： ①10%葡萄糖酸钙10~20ml稀释后缓慢静注（不少于5分钟），以拮抗钾离子对心肌的毒性作用。

②5%碳酸氢钠100~200ml静滴，以纠正酸中毒并促使钾离子向细胞内转移 ③50%葡萄糖50ml加普通胰岛素10U缓慢静注;以促进糖原合成，使钾离子向细胞内转移。

张护士长:该病员有恶心、呕吐，血电解质低钠低氯血症，对此可以提出什么护理诊断？

护士xxx:水电解质平衡、酸碱平衡失调 张护士长：那对该患者进行哪些措施？

责任护士xxx: 入院后予进富盐低磷优质蛋白质饮食，偶有心累、气促，予病员卧床休息，减少活动，避免劳累。后行颈静脉置管入术行血透治疗，尿量逐渐增多，血肌酐逐渐下降。护师xx：

1、该患者绝对卧床休息，减少活动，避免劳累，保持情绪稳定及大便通畅。

2、严格记录24小时尿量，同时将记尿量的记录方法内容告诉病人，以便得到病人的充分配合。

3、饮食指导，限制钾的摄入，少吃富含钾的食物，如紫菜、菠菜、苋菜、番茄、香蕉等等。

4、密切观察有无低钙血症及高鉀血症的征象。

张护士长：你们做了这些措施对于纠正他水电失衡有一定的效果，接下来要有密切观察，根据病情及时处理。病员做了透析，你们是怎么进行饮食护理的？ 护师陈斌：该患者营养失调：低于机体需要量。

病员低钠低氯血症纠正后予病员进 低盐低磷优质蛋白质饮食为主，给予充足的热量。尽量减少钠、钾、氯的摄入量，提供优质蛋白，蛋白质的摄入量应限制为0.8g/（kg.d），适量补充必须氨基酸。密切关注营养状况。张护士长：那你们有没有观察过他的皮肤黏膜有什么问题？

护士xxx：目前尚未出现皮肤完整性破损，但有这个危险，为此我们协助病人做好全身皮肤的清洁，嘱咐病人衣着柔软、宽松，防感染。

张护士长：该病人进行了血液透析，那我们在护理中应注意什么呢？ B：该患者是深静脉留置导管的，应注意以下几点：①保持插管部位清洁干燥，清洗皮肤时避免弄湿敷料。②密切观察敷料有无渗血、渗液。③病员切勿自行将包扎敷料的胶布撕开避免手碰触置管处。④股静脉插管的患者应避免久坐。如长时间保持端坐位可使留置的导管折叠，影响透析时的血流量。张护士长：那什么是间质性肾炎？

护师xxx：我前几天查了一下，间质性肾炎又称肾小管间质性肾炎，是主要影响肾间质(包括肾小管、血管和间质)疾患的总称，不包括可引起继发性肾小管-间质损害的疾

患，如

肾

小

球

肾

炎

张护士长：间质性肾炎静脉输入甲泼尼龙对症的理论有？ 护师xxx：一抗过敏治疗。a对去除病因后恢复不理想者,可加用拨尼松口服30～40mg/d，4～6周后逐渐减量。b急性肾衰者，如常规治疗1～2周效果不佳，可慎用甲

泼

尼

龙

冲

击。

二：免疫抑制治疗 重症病例宜服用糖皮质激素如泼尼松每日30--40mg，病情好转后逐渐减量，共服用2-3个月，能够加快疾病缓解。

（激素的使用指征为:1 停用药物后肾功能恢复延迟；2肾间质弥漫细胞浸润或肉芽肿形成；3肾功能急剧恶化；4严重肾衰透析治疗。）病员李忠福属于3.4类。

篇6：急性心梗合并急性肾衰1例

1.1 临床资料

患者, 女性, 57岁。个体商店店主, 独居。既往体健, 冠心病史三年。来我院前四天清晨5时许, 发现自己躺在地上, 当时右腿活动受限, 不能站立行走, 遂自行爬到门口喊来邻居帮忙将其送至当地医院, 无胸闷及心前区疼痛, 无发热, 入院后出现食欲下降, 腹胀, 尿量减少逐渐进展到少尿、无尿 (24h尿量86ml) , 伴颜面及四肢浮肿, 头晕、乏力、恶心、呕吐。此期间患者除右腿有些疼痛、局部皮肤有擦痕外, 肢体活动良好, 无需骨科处理情况。当地医院在患者入院第二天的化验检查为AST:156U/L, LDH:664U/L, CPK:2408U/L, SCr:466.7umol/L, BUN:16.6mmol/L;第三天化验AST:75U/L, LDH:534U/L, CPK:1161U/L, SCr:932.7umol/L, BUN:27.5mmol/L, 为进一步诊疗, 第四天转往我院。

1.2 入院查体

体温36.4℃, 脉搏74次/min, 呼吸19次/min, 血压150/80mm Hg;抬入病室, 浮肿面容, 神清语利, 精神不振。皮肤粘膜无出血点, 浅表淋巴结无肿大, 口唇轻微紫绀。颈软, 双肺呼吸音清, 心界正常, 心率74次/min, 心音低钝, 律齐, 各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部无异常。双肾区叩痛均阳性, 双下肢浮肿, 病理反射未引出。

1.3 辅助检查

AST:79U/L, LDH:1070U/L, CPK:1665U/L, CKMB:46.8U/L, HBDH:944U/L, 肌钙蛋白阳性, 血K+:5.93mmol/L, Na+:135.4mmol/L, Cl-:107mmol/L, SCr:985.8umol/L;心电图:V1~V6T波由直立转为倒置, 呈深的冠状T, ST段下移≥0.1m V, 与当地的两次心电图对比有动态加重改变。双肾B超:左肾切面内径128×61mm, 右肾切面内径130×61mm, 双肾皮质增厚、回声增强;肾锥体肿大呈园球形, 回声较低;皮、髓质分界清楚, 肾窦与肾实质压迹明显。

1.4 诊断与救治

急性广泛前壁心内膜下心梗和并急性肾功能衰竭。在患者转入我院的第1、3、6、9、12天采用费森尤斯4008B血透机、F6透析器、碳酸氢盐透析液对其进行血液透析治疗, 低分子肝素钙抗凝, 直接动、静脉穿刺建立体外血液循环通路, 血流速150ml/min, 透析液流速500ml/min。透析时间2.5~4.0h。透析过程中持续吸氧, 予硝酸甘油10mg加入0.9%生理盐水中静点 (8~10滴/min) , 并行心电、心率、血压、呼吸、血氧饱和度监测。配合心内科扩冠、改善心肌供血不足, 吸氧、强心、溶栓、抗感染、纠正酸中毒及水、电解质失衡等治疗。患者病情逐渐好转, 尿量逐渐增多, 入我院后第13天患者24h尿量550ml, 第15天尿量1000ml, 第25天后尿量1500~2500ml, SCr:484.7~824.6umol/L, 第31天尿量1700ml, AST:28U/L, LDH:200U/L, CPK:15U/L, CKMB:10.3U/L, HBDH:145U/L, 肌钙蛋白阴性, SCr:467.6mmol/L, BUN:13.1mmol/L。患者住院44d, 病情平稳出院。出院时24h尿量1500~1800ml, 心肌酶及肾功能正常。

2 讨论

心肌梗塞是危害人类生命的主要疾病, 病死率高。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌, 防止梗塞扩大, 缩小心肌缺血范围, 保护和维持心肌功能, 及时处理严重的心律失常、泵衰竭和各种并发症, 防止猝死, 使病人不但能度过急性期, 且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌[1]。该例患者没有出现心肌梗塞常见的心前区压榨性疼痛及心律失常、心力衰竭等症状, 亦未出现心梗常见的五大并发症之一, 却出现了急性肾衰这么一个罕见的并发症。究其原因:患者发病后从床上摔到地上, 自己毫无记忆, 乃为休克引起的昏厥, 因心梗为无痛性, 所以患者无感觉。休克为心源性, 是患者夜间在睡眠中发生的广泛前壁心内膜下心肌坏死, 心排血量急剧下降以及神经反射引起的周围血管扩张所致, 由此引起急性肾前性肾功能衰竭。二者发生其一即可对生命构成极大威胁, 二者并发 (多脏器功能衰竭) 则是雪上加霜。因心梗患者急性期心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、射血分数减低, 使心搏量和心排血量降低, 要求绝对卧床休息减轻一切心脏负担, 防止心源性猝死。而急性肾功能衰竭也是内科的急、危、重症, 其高钾血症是常见的死因之一, 过多的体液会大大增加心脏的容量负荷, 对心梗患者的威胁更不容低估。血液透析可有效地清除体内多余的钾、毒素及过多的细胞外液, 保持水、电解质及酸碱平衡, 稳定机体内环境, 保护细胞的正常生理功能, 同时也减轻了心脏的容量负荷。但建立体外血液循环必然加重心脏负担, 增加心源性猝死的危险性。在治疗原则非常矛盾的情况下, 我们针对当时的主要矛盾, 结合当时的心功能情况, 采用血液透析及内科治疗抢救该患者获得成功。我们的体会是:只要胆大心细, 精心制定医疗及护理方案, 敢于担当风险是重要的, 同时, 向家属详细交代病情, 获得家属配合, 履行一切医疗手续则更是必须的。

参考文献

篇7：急性肾衰竭15例临床分析

我院2004~2006年收治了急性肾衰竭患者15例，男10例，女5例，年龄24~72岁，平均45岁，病程6小时~10天。

发病诱因：鱼胆中毒3例，输注甘露醇3例，脱水2例，应用喹诺酮类2例，腹腔内转移癌压迫输尿管1例，肾病综合症1例，使用造影剂1例。

临床表现：病人均有不同程度的食欲不振、恶心、呕吐、呼吸困难，伴有少尿或无尿；出现躁动6例，意识障碍4例，抽搐4例，昏迷1例。

实验室检查：血尿素氮28.2~64.0mmol/L，肌酐480.6~1295.3μmol/L:血清钾5.8~7.2mmol/L,血二氧化碳结合力7.6~18.3mmol/L,血清钙1.54~2.11mmol/L,磷2.54~2.8mmol/L;尿蛋白(-~+++),镜下血尿,尿比重1.010~1.015;肾脏彩超:比肾大小正常,实质回声增强,皮髓质界线不清。

治疗:严格掌握24小时出入量,补充营养,积极纠正电解质酸碱平衡失调,应用小剂量多巴胺以改善肾血流量,利尿,并行股静脉置管术或颈内静脉置管术建立临时透析通路,经此通路进行血液透析,血液透析次数4~14次.平均住院时间为36天。

结果

10例治愈,4例进入多尿期后自动出院,1例死于癌症晚期。

讨论

急性肾功能衰竭是一个由多种病因引起的临床综合征,表现为肾功能在数日数周内急剧恶化,体内代谢产物潴留,水、电解质及酸碱平衡紊乱。肾功能下降可发生在原来无肾功能不全的患者，也可发生在原已稳定期慢性肾脏病。急性肾衰的临床表现有三型：以少尿或无尿为特点者称少尿型急性肾衰；一部分病例并无少尿或无尿表现，但病因作用后肌酐迅速升高，称为非少尿型急性肾衰；一部分病例发生于组织分解代谢极度增高情况下，致使每日血尿素氮及血肌酐分别以>14.3mmol/L及>17μmol/L的速度递增,称高分解型急性肾衰，急性肾衰竭可见于各科病人,尤其是常见于内科、外科及产、妇科疾患。急性尿毒症的症、征为各种病因导致的急性肾衰的共同的临床表现［１］。但不同的病因、病情和病期所致的急性肾衰发病机制不同。临床表现不同、治疗及预后亦不同。故急性肾衰竭的诊断和治疗是对临床医生水平的挑战和考验。急性肾衰竭的临床挑战性在于在人体诸多脏器中，肾脏具有在严重的急性功能衰竭之后还能完全或基本上恢复有极早作出正确判断（在起病数小时、数日之内）并给予适宜治疗的能力。

参考文献