急性酒精中毒合并急性甲胺磷中毒19例临床分析

2022-09-10

急性酒精中毒合并急性甲胺磷中毒病例时有发生, 此类患者多由于服药量大、救治不及时、病情急危至呼吸循环衰竭而死亡。我院2005年1月至2009年12月共收治19例, 报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

12例患者中均为男性, 年龄23~45岁。饮酒核算为酒精量50~150g, 均为饮酒后情绪失控、悲观而口服甲胺磷量约10~50m L, 于0.5~2h人院。

1.2 临床症状

院前死亡5例;呼气中均可闻及酒精气味, 很少闻及大蒜味;意识模糊1例, 浅昏迷3例, 中度昏迷5例, 重度昏迷5例;均有出汗、肌颤, 瞳孔呈针尖样改变;3例出现抽搐、5例低血糖、12例出现肺水肿;2例出现脑水肿;出现不同程度的循环呼吸功能衰竭及肝、肾功能损害;脱水电解质紊乱。

1.3 治疗经过

(1) 电动洗胃, 阿托品、碘解磷定早期、足量、规律治疗。阿托品总用量10~60m L, 碘解磷定总用量10~30g。

(2) 呼吸衰竭者除注射呼吸兴奋剂和人工呼吸外, 必要时作气管插管。及时给甘露醇或呋塞米处理脑水肿和肺水肿, 注意保护肝、肾功能。心脏骤停时速做体外心脏按压, 并用1∶10000肾上腺素0.1m L/kg静脉注射。在静滴解毒剂同时适量输液, 以补充水分和电解质的丢失, 但须注意输液的量、速度和成分。在有肺水肿和脑水肿的征兆时, 输液更应谨慎。严重病例并用肾上腺皮质激素。在抢救过程中还须注意营养、保暖、排尿、预防感染等问题, 必要时适量输入新鲜血液, 纠正低血糖, 给抗生素防治肺部感染。

1.4 治疗结果

其中院前死亡5例, 人院后洗胃不成功死亡2例, 3d内死亡4例,

1 5 d内死亡2例, 治愈6例, 总死亡率为68%。2讨论

从以上19例患者分析, 饮酒折合纯酒精量为50~150g, 服甲胺磷时间为酒后20min~1h, 中毒程度仅与服甲氨磷量及就诊快慢有关, 而与饮酒量无明显关系, 饮酒量均为患者平素耐受量, 亦未超过一般致死量, 但现实状况是死亡率极高。甲胺磷属于有机磷类高毒农药, 在农业生产中广泛使用, 口服吸收后迅速分布于全身各器官, 其中以肝脏最多, 在体内主要经氧化和水解转化, 水解后毒性降低, 24h内大都由肾脏排泄, 蓄积极少, 患者有急性酒精中毒导致肝脏损伤, 肝解毒功能下降, 饮酒后90%在肝脏代谢。故饮酒可能严重干扰肝脏对甲胺磷的代谢功能, 以致此类病人病情较重, 甚至病情可能反复。甲胺磷主要抑制胆碱酯酶活性, 使其失去分解乙酰胆碱的作用, 造成乙酰胆碱聚集, 引起神经功能紊乱而导致肺水肿, 呼吸肌麻痹, 中枢神经麻痹, 中枢性呼吸衰竭而死亡。酒精中毒同样影响延髓血管运动中枢和抑制呼吸中枢而导致呼吸循环衰竭而死亡。有机磷中毒、乙醇中毒均可能引起多种器官功能损伤。因中毒后呕吐、清水洗胃, 酸中毒导致水、电解质、酸碱平稳紊乱。饮酒后易冲动, 情绪低落, 自制力低而致服药量大, 不能及时得到治疗。饮酒后易并发低血糖。以上均为饮酒后甲胺磷中毒病情重、预后差的原因。提示处理此类病人时, 在积极抢救治疗的同时, 应严密观察生命体征的变化, 注意防治脑水肿、肺水肿, 纠正水、电解质、酸碱平衡、低血糖。根据病情变化适时追加阿托品、胆碱酯酶复能剂, 危重病人应近期输血治疗, 有条件可及时给予血液透析治疗。预防上应加强农药的管理和酒后可疑中毒的重视。

摘要：急性酒精中毒合并急性甲胺磷中毒严重危害人们的生命, 笔者经过多年的临床观察治疗, 对19例患者的中毒症状、治疗情况及结果作简要介绍, 并对此类病例进行分析, 提出治疗意见。

关键词：急性,酒精中毒,甲胺磷中毒,分析