急性病（精选十篇）
急性病 篇1
一、我国大学生大学生的就业现状
1. 就业基数大，岗位少。
据资料显示：2009年全国高校毕业生超过560万，近两年沉积的未就业的高校毕业生约有480万人，2009年需就业的大学生高达千万人。一边是更多的毕业生需要就业，另一边却是工作岗位减少、大量员工失业的现状。不少企业更是取消了校园招聘计划，2009年毕业的大学生们已经赶上了一场就业前景“寒流”。
2. 热门行业的人才需求严重缩水。
外资金融机构遭遇了海外金融危机的正面冲击，就业岗位直接受到影响。房地产、建材等建筑行业都受到金融危机的影响。同时，外贸、汽车、航空、广告、酒店餐饮、旅游度假，以及媒体、影视、文化等行业目前也面临着极大的挑战。在电子技术、半导体行业，裁员信息也不断爆出。
3. 企业的招聘门槛提高，加大了大学生的求职难度。
受金融危机的影响，很多企业出于人力成本和人才储备的考虑，纷纷在提高招聘要求、降低薪资水平的基础上继续招收应届大学生。
4. 毕业生的“好用率”下降，增加毕业生的就业难度。
在招聘的过程中，很多企业都表示，一方面学生的自身素质不高、动手能力比较低，另一方面由于学校专业设置和市场需求存在脱节的现象，导致了企业在人才的选择方面存在着一定的难度。
5. 大学生的择业偏好仍很严重。
以上海、广州深圳和西部以及二级中小型城市为例：高校毕业生偏向于上海、广州、深圳等热门大城市，对西部、二级及以下的中小型城市却很少有人问津。很多的企业也存在这样的无奈：不是不想招，而是招了之后他们又不愿意去基层，在2008年这场金融风暴中，怀揣这样的想法怎样站稳脚跟?
6. 就业前景不理想导致很多大学生涌向政府公务员、考研、出国、留校的队伍之中。
2009年国家公务员招录考试报名的情况就足以说明情况：2009年报考人数急剧上升，从去年的80万人，增长到今年的105万人，其中高校毕业生占了很大一部分。
分析以上资料可知造成中国的大学生就业难的原因，既有长期的问题，也有金融海啸导致的紧急问题，可以这样说，既有慢性病也有急性病。解决就业难，我们可以借鉴美国和韩国的经验教训并结合自身现状提出相关的对策。
二、美国和韩国的就业现状
1. 影响美国高等教育的因素很多，其中最大的要素是美国经济。
美国高教能根据就业市场的信息迅速调整专业设置、课程和实习项目等资源配置。反观中国，高等院校和就业市场之间的关系是不匹配的，高校的很多专业是根据教育系统的自我考虑设置的，受着经济政治等专业之外要素的制约。很多专业和中国经济发展曲线之间没有什么关系，这就导致很多经过专业培养的人无法被职业市场接受，造成就业市场供求关系的严重失衡，浪费了国家公共教育资源。数据显示，2009年以前积累下的大学生失业人数已超过700万，这就是中国大学生就业慢性病的部分。这个问题不解决，无论有无金融危机，中国的大学生就业都始终是个大问题。
2. 韩国在工业化起步以后，因为生活水平提高，高等教育
获得蓬勃发展，新的高等院校不断涌现，原有高等院校也扩大招生，造成了高等院校在量上的超前发展。在上世纪80年代前半期培养出的大学生数量就已经超出了当时韩国经济发展的需求，但韩国却始终没遇到中国大陆这样的就业难题，很重要的一点就在于，韩国从上世纪80年代中期开始就非常注重以研发为导向的高附加值产业的发展，消化了大量大学生。反观中国，经济虽然有了长远发展，但研发这一部分在经济中占的比重很小。有资料显示，平均起来中国企业只是把资金中的0.7%拿出来搞研发，显然这对受过专业训练的大学生的需求不会太大。
过去二十几年，中国在投资生产方面花的钱太多了，金融危机之前，中国的产能至少超过中国国内各种消费能力总和的10%，以出口为导向的经济体，一旦订单不足，对大学生的影响就非常大。因为出口公司的雇佣人群中，大学生占较大比重。台湾也是以出口为导向，在台湾57万的失业人口中，21万-22万是大学毕业生。
三、目前条件下就业对策
1. 国家加强对教育体系的投资，优化公共教育资源。
各级政府要从经济刺激计划的资金中拿出一部分，加强教育公共领域的投入，提升整个教育系统的硬件特别是软件设施，提升人力资源，提升大学生的素质，特别是使各种国家大学生素质基地得到切实应用而不是一种面子工程。总之，就是把有限的公共教育资源发挥到最大作用。
2. 加强政府对未就业人员的培训。
很多大学生毕业后技能不足，政府也应该拿出一部分钱对现有找不到工作的大学生进行培训。美国、英国等发达的经济体在遇到这次金融危机之后，就把刺激计划的相当一部分，拿来做人力资本的提升。这不仅能使大学生在经济走出谷底之后具备再就业的新技能，还能给那些因金融危机被迫升级的产业提供人力资源。
3. 对大学生就业的去向，目前媒体关注过多。
随着大学的扩招，大学教育已从精英教育走进了大众教育，大学生也不再是戴着耀眼光环的天之骄子，而成为社会普通劳动者。那么大学生从事什么工作，只要个人愿意、是合法的就都是正常的。前段时间炒的火热的大学生卖猪肉、养猪养羊，是完全没必要利用网络炒作的，只要大学生能用科技手段养猪解决猪肉问题，养牛解决牛奶问题，养猪养羊就是社会大系统所必需的，只要科技含量高、安全卫生，就是对食品安全最大的贡献。政府的资金也应该鼓励这些人。
4. 尽早地开设大学生职业规划。
在校大学生在大一时期就进行职业规划，使学生对自己的兴趣、爱好、特长以及将来的发展方向有所了解，并订好短期、中期及长期目标，把自己不同时期的目标与将来自己的发展方向相匹配。只要大学生把握住自己需要充实什么才能更好地与将来的目标相匹配，譬如想进外企的，知道企业的文化要求对个体的素质要求以及需要什么方面的技能，然后有针对性地利用大学时光最大程度地充实自己，以达到毕业时自己各方面都能与用人单位的要求相匹配，如大学生都能做到如此，就业还是难事吗?
5. 尽早地开设对在校大学生进行就业指导课。
就业指导这门课目前是教育部规定的大学必修课，但是课虽是必修的，各个学校采取的方式却有所不同。有的学校就业指导课准备充分、成熟，对大学生的需求以及就业市场的要求也非常清楚，这样的学校毕业的学生就业问题就相对少很多，就业率也高，用人单位对毕业生的好评率也普遍较高;反之则相反。而就业指导课开设的早晚以及准备的是否充分对学生的影响是不同的，笔者和其他高校从事就业指导的教师进行过探讨，结论是最好在大一时期就开设这门课，让学生知道市场以及专业发展的前景及要求。
所以，大学生就业问题一定要把哪些是慢性病，哪些是急性病分清楚。把由不同原因造成的就业困难混在一起就不可能把改革的方案提出来。对于急性病，若能解决大学生的“肚子”问题，只要不违法，什么方法都行，但救急的措施不能长期实施，这些措施只是救急而不是治病。千万不要以为等中国经济好了之后，慢性病也会自然好。不解决中国高校专业配置、中国经济发展和职业市场之间的互动关系方面的问题，浪费资源浪费人生的问题就将始终存在。我们应该明晰中国大学生就业问题，更重要的是慢性病而不是急性病。
参考文献
[1]兰华.新时期高校大学生就业的现状及对策[J].世纪桥, 2008.
[2]彭俊明.金融危机的影响[J].政策前沿, 决策参考, 2008.
[3]李冉.当代大学生就业问题分析与探讨[J].理论学习, 2008, (12) .
[4]鲍硕来.大学生就业信息获取与处理策略[J].安庆师范学院学报, 2008, (11) .
[5]邓汉慧, 赵曼.创业:中国大学生就业的新观念[J].山西财经大学学报 (高等教育版) , 2008, (4) .
[6]彭刚.破解大学生就业难的几点措施[J].运城学院学报, 2008, (5) .
[7]颜秀霞.高职大学生就业指导课改革创新之我见[J].山东水利职业学院院刊, 2008, (1) .
急性病 篇2
授课人： 授课时间： 参加人员： 目的要求：
（一)详细讲解：上感与急性气管－支气管炎的临床表现（二)重点讲解：本病的治疗原则、诊断与鉴别诊断（三)一般介绍：本病的流行病学、病因及发病机制 教学重点：
急性上呼吸道感染不同类型的临床表现与鉴别诊断。急性气管－支气管炎的治疗原则及临床表现。教学难点：
急性上、下呼吸道感染的鉴别诊断。教学方法：
（一)利用多媒体幻灯进行讲授。（二)结合典型病例行启发式讲授。授课内容：
一、概述：定义、常见的病原体及发病情况。
二、流行病学：简要介绍发病季节性、病毒传播途径及病毒特点。
三、病因和发病机制：扼要介绍上感主要由病毒引起，细菌感染多为继发
四、病理
五、临床表现：
根据病因不同，可分为不同类型：
（一)普通感冒：俗称伤风，以鼻咽部卡他为主要表现。（二)病毒性咽炎和喉炎：临床特征咽部发痒与灼热感。（三)疱疹性咽峡炎：明显咽痛，发热。（四)咽结膜炎：发热、咽痛、流泪等。（五)细菌性咽扁桃体炎：扁桃体肿大、发热。
六、实验室检查：血象医学.全在线及病理学检查特点。
七、诊断与鉴别诊断： 诊断根据病史、流行情况、症状与体征；
九、预防：增强体质、劳逸适度、生活规律 急性气管－支气管炎
一、病因和发病机制
微生物、物理、化学因素及过敏反应。
二、临床表现：早期上感症状及症状、体征特点（咳嗽咳痰特点)。
三、实验室检查：血象与胸片特征。
四、诊断与鉴别诊断：
诊断依据：病史、呼吸道症状、体征结合胸片血象检查； 鉴别诊断：有呼吸道症状的其它疾病。
五、治疗：抗菌药物治疗与对症治疗。
六、预防：增强体质、减少环境污染、净化环境等。思考题：
不是性病的男性病 篇3
◎珍珠状阴茎丘疹本病较为常见，为生理发育上的变异，好发于青年或中年男性。皮疹为直径1～3毫米大小的珍珠状，白色、黄色或红色的半透明丘疹，沿冠状沟排列成一行或数行，与周围皮肤颜色相似，不痛不痒。虽然对生活没有影响，但患者常误认为是性病而产生较大的心理压力。其实本病一般不需要治疗。
◎增殖性红斑表现为龟头处出现单个或数个红斑，可为圆形、环形或不规则形，边界清晰，略高出皮面而质地较硬，表面光亮。有时可有糜烂、结痂或乳头样增生。该病可多年无变化，也可能发生癌变。其病因不明，但多发生于包皮过长者，有人认为与包皮垢的长期刺激有关。因此，建议惠有包皮过长者，尽早进行包皮环切术。
◎龟头白斑为龟头处出现形状、大小不一的白色斑点或斑块，不痛不瘁，表面光滑，周围的色素常较正常肤色加深。本病无特殊疗法。由于龟头白斑与包皮垢等慢性刺激有关，而白斑又有恶变的可能，因此，患者如有包茎或包皮过长，应尽早作包皮环切术。
◎皮角为龟头上长出的火柴棒或筷子粗细的牛角状凸起，呈褐色或棕灰色，质地坚硬。这是在龟头炎症的基础上表皮角质细胞增生形成的赘生物。皮角被认为是一种癌前病变，治疗方法为局部切除。
◎血管性水肿患者因服用食物、药物，或被昆虫叮咬等，引起的龟头局部急性过敏反应。本病也可发生于身体其他皮下组织疏松部位，为淡红色或苍白的水肿性皮损，水肿处紧张发亮，境界不清楚。本病常在夜间发生，痒感不显著，也无全身不适，常合并荨麻疹，可于数日后自行消退。严重者可口服抗组胺药物治疗。
◎固定性药疹常在口服磺胺类、巴比妥类、解热止痛药等药物后突然发病。表现为龟头处出现一个圆形或椭圆形的斑块，大小不一，中央呈紫红色肿胀，周围色红，局部可有痒或灼热感。严重者中央迅速发展为水疱，破溃后形成糜烂面，愈合后多遗有色素沉着。患者每服该致敏药物，患处皮疹就会复发，而且症状越来越重，皮损面积越来越大。
◎龟头包皮炎这是一种发病率较高的龟头包皮疾病，患者常有包茎或包皮过长。在龟头和过长的包皮之间。由脱落的上皮细胞、腺体分泌物和包皮垢等共同形成了温热、潮湿的环境，细菌进入即可形成炎症，为非特异性感染。发病初期，可见龟头和包皮表面水肿、充血，尿道口周围发红并出现创面、糜烂，并可发展成浅表的溃疡，有脓性分泌物，病人自觉阴茎龟头处发痒、灼热或疼痛。
急性心梗合并急性肾衰1例 篇4
1.1 临床资料
患者, 女性, 57岁。个体商店店主, 独居。既往体健, 冠心病史三年。来我院前四天清晨5时许, 发现自己躺在地上, 当时右腿活动受限, 不能站立行走, 遂自行爬到门口喊来邻居帮忙将其送至当地医院, 无胸闷及心前区疼痛, 无发热, 入院后出现食欲下降, 腹胀, 尿量减少逐渐进展到少尿、无尿 (24h尿量86ml) , 伴颜面及四肢浮肿, 头晕、乏力、恶心、呕吐。此期间患者除右腿有些疼痛、局部皮肤有擦痕外, 肢体活动良好, 无需骨科处理情况。当地医院在患者入院第二天的化验检查为AST:156U/L, LDH:664U/L, CPK:2408U/L, SCr:466.7umol/L, BUN:16.6mmol/L;第三天化验AST:75U/L, LDH:534U/L, CPK:1161U/L, SCr:932.7umol/L, BUN:27.5mmol/L, 为进一步诊疗, 第四天转往我院。
1.2 入院查体
体温36.4℃, 脉搏74次/min, 呼吸19次/min, 血压150/80mm Hg;抬入病室, 浮肿面容, 神清语利, 精神不振。皮肤粘膜无出血点, 浅表淋巴结无肿大, 口唇轻微紫绀。颈软, 双肺呼吸音清, 心界正常, 心率74次/min, 心音低钝, 律齐, 各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹部无异常。双肾区叩痛均阳性, 双下肢浮肿, 病理反射未引出。
1.3 辅助检查
AST:79U/L, LDH:1070U/L, CPK:1665U/L, CKMB:46.8U/L, HBDH:944U/L, 肌钙蛋白阳性, 血K+:5.93mmol/L, Na+:135.4mmol/L, Cl-:107mmol/L, SCr:985.8umol/L;心电图:V1~V6T波由直立转为倒置, 呈深的冠状T, ST段下移≥0.1m V, 与当地的两次心电图对比有动态加重改变。双肾B超:左肾切面内径128×61mm, 右肾切面内径130×61mm, 双肾皮质增厚、回声增强;肾锥体肿大呈园球形, 回声较低;皮、髓质分界清楚, 肾窦与肾实质压迹明显。
1.4 诊断与救治
急性广泛前壁心内膜下心梗和并急性肾功能衰竭。在患者转入我院的第1、3、6、9、12天采用费森尤斯4008B血透机、F6透析器、碳酸氢盐透析液对其进行血液透析治疗, 低分子肝素钙抗凝, 直接动、静脉穿刺建立体外血液循环通路, 血流速150ml/min, 透析液流速500ml/min。透析时间2.5~4.0h。透析过程中持续吸氧, 予硝酸甘油10mg加入0.9%生理盐水中静点 (8~10滴/min) , 并行心电、心率、血压、呼吸、血氧饱和度监测。配合心内科扩冠、改善心肌供血不足, 吸氧、强心、溶栓、抗感染、纠正酸中毒及水、电解质失衡等治疗。患者病情逐渐好转, 尿量逐渐增多, 入我院后第13天患者24h尿量550ml, 第15天尿量1000ml, 第25天后尿量1500~2500ml, SCr:484.7~824.6umol/L, 第31天尿量1700ml, AST:28U/L, LDH:200U/L, CPK:15U/L, CKMB:10.3U/L, HBDH:145U/L, 肌钙蛋白阴性, SCr:467.6mmol/L, BUN:13.1mmol/L。患者住院44d, 病情平稳出院。出院时24h尿量1500~1800ml, 心肌酶及肾功能正常。
2 讨论
心肌梗塞是危害人类生命的主要疾病, 病死率高。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌, 防止梗塞扩大, 缩小心肌缺血范围, 保护和维持心肌功能, 及时处理严重的心律失常、泵衰竭和各种并发症, 防止猝死, 使病人不但能度过急性期, 且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌[1]。该例患者没有出现心肌梗塞常见的心前区压榨性疼痛及心律失常、心力衰竭等症状, 亦未出现心梗常见的五大并发症之一, 却出现了急性肾衰这么一个罕见的并发症。究其原因:患者发病后从床上摔到地上, 自己毫无记忆, 乃为休克引起的昏厥, 因心梗为无痛性, 所以患者无感觉。休克为心源性, 是患者夜间在睡眠中发生的广泛前壁心内膜下心肌坏死, 心排血量急剧下降以及神经反射引起的周围血管扩张所致, 由此引起急性肾前性肾功能衰竭。二者发生其一即可对生命构成极大威胁, 二者并发 (多脏器功能衰竭) 则是雪上加霜。因心梗患者急性期心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、射血分数减低, 使心搏量和心排血量降低, 要求绝对卧床休息减轻一切心脏负担, 防止心源性猝死。而急性肾功能衰竭也是内科的急、危、重症, 其高钾血症是常见的死因之一, 过多的体液会大大增加心脏的容量负荷, 对心梗患者的威胁更不容低估。血液透析可有效地清除体内多余的钾、毒素及过多的细胞外液, 保持水、电解质及酸碱平衡, 稳定机体内环境, 保护细胞的正常生理功能, 同时也减轻了心脏的容量负荷。但建立体外血液循环必然加重心脏负担, 增加心源性猝死的危险性。在治疗原则非常矛盾的情况下, 我们针对当时的主要矛盾, 结合当时的心功能情况, 采用血液透析及内科治疗抢救该患者获得成功。我们的体会是:只要胆大心细, 精心制定医疗及护理方案, 敢于担当风险是重要的, 同时, 向家属详细交代病情, 获得家属配合, 履行一切医疗手续则更是必须的。
参考文献
急性病 篇5
王昕,WANG Xin(中国环境监测总站,北京,100029)
郭非凡,GUO Feifan(中国农业大学资源环境学院,北京,100094)
急性病 篇6
【关键词】急性肾炎；急性期；护理；优质护理
【中图分类号】R47 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2015）04-0097-02
急性肾炎患者必须及时治疗，一旦治疗不及时或者治疗不合理将会影响患者的预后，严重者将危机患者的生命安全。在治疗及时、合理的基础上，优质的护理有利于提高患者的治愈率。本研究對优质护理在急性护理中的临床应用效果进行研究，旨在探讨急性肾炎急性期的护理方案，以期为其今后更好的治疗和护理疾病提供参考依据。
1 临床资料
选取选取我院自2010年11月～2014年12月期间收诊的72例急性肾炎患者作为研究对象，临床症状与AGN诊治标准完全一致，由医师确诊为AGN病症急性期。其中男性42例，女性30例，平均年龄为（47.66±8.03）岁，平均病程为（10.13±4.05）天。临床表现为不同程度的水肿、少尿、血尿以及高血压等症状。所有患者均根据具体病情给予利尿剂、降压药等常规治疗对症治疗。采用随机数字表法将所有患者分为观察组和对照组，两组患者的性别、年龄、病程以及病情等方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。
2治疗方法
观察组患者急性期给予常规护理，对照组患者急性期给予优质护理措施：密切观察患者生命体征变化，按时测量体温、脉搏、血压，记录尿液颜色、出入量，观察水肿部位、程度等；用药观察与护理：护理人员按时按医嘱给患者服药，并观察药物的治疗效果及不良反应；心理护理：患者对疾病产生恐惧、惊慌的情绪，护理人员应该多与患者沟通，鼓励患者积极配合治疗；饮食护理：按照患者水肿程度以及肾功能损害情况选择食物，发病初期给予高糖含量以及低盐量的饮食，严重2d内禁止蛋白质，多给予患者水果补充维生素。
选择治疗有效率、患者投诉率、平均住院时间以及并发症发生率作为指标对比两组患者的护理效果。
3治疗结果
3.1 统计学方法分析 数据采用SPSS17.0统计学软件进行统计分析，计数资料采用卡方检验，两组两两比较采用t检验，检验基准a=0.05，检验标准ɑ=0.05，以P<0.05为有显著性差异，P<0.01为有极显著性差异。
3.2疗效判断标准
明显显效：患者临床症状、体征均消失，尿化验结果3次正常，随访半年未复发；
有效：患者临床症状、体征均消失，尿化验少量蛋白，随访半年病情稳定；
无效：患者临床症状、体征以及尿化验结果均无变化甚至加重。
治疗有效率=（明显显效例数+有效例数）/总例数*100%
3.3 结果
两组患者的各观察指标对比结果见表1。
表1 两组各指标之间的对比结果（ ）
组别
指标对照组观察组T值P值
治疗有效率（%）85.9994.8714.680.03
患者投诉率（%）28.4410.0214.760.04
平均住院时间（d）29.56±5.2121.07±3.0214.690.03
并发症发生率（%）29.5217.4314.750.04
注：两组之间，所有指标比较，均 。
由表1看出：治观察组的治疗有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义（p<0.05）；观察组的患者投诉率、平均住院时间以及并发症发生率明显少于对照组，差异均具有统计学意义（p<0.05）。说明优质护理在急性肾炎急性期护理中的临床应用效果确切，可以明显提高治疗有效率，降低患者投诉率，提高服务质量，缩短平均住院时间，减少并发症发生率，帮助患者尽快恢复疾病，建议在临床上大力推广使用。
4 讨论
急性肾炎起病急，病情严重，临床上常用的常规护理方法对患者的护理满意度较低，严重的影响疾病的治疗效果[1-2]。优质护理服务中，护理人员一切以患者为中心，真心关心患者，真诚交流，帮助患者尽快恢复疾病[3]。有研究证明，对肾内科疾病患者进行优质护理可取得理想的效果[4]。我院将优质护理应用于急性肾炎急性期的护理中，结果显示，其治观察组的治疗有效率明显高于对照组，差异具有统计学意义（p<0.05）；观察组的患者投诉率、平均住院时间以及并发症发生率明显少于对照组，差异均具有统计学意义（p<0.05）。
综上所述，优质护理在急性肾炎急性期护理中的临床应用效果确切，可以明显提高治疗有效率，降低患者投诉率，提高服务质量，缩短平均住院时间，减少并发症发生率，帮助患者尽快恢复疾病，建议在临床上大力推广使用。
参考文献：
[1]赵曼.优质护理对肾内科护患纠纷的影响效果研究[J].China Cloud Publishing Alliance. All rights reserved.2014，01：179-180.
[2]谭本梅.优质护理用于小儿急性肾炎急性期的效果分析[J].Chin J Mod Drug Appl.，2014，8（3）：213-214.
[3]韩冰 杜娟 郭林 朱丹 李凤英.急进性肾小球肾炎的护理心得[J].World Health Digest Medical Periodieal，2011，8（22）：138-139.
急性左心衰竭临床急性诊治分析 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2009年10月-2013年4月急诊收治入院的132例急性左心衰竭患者, 其中男68例, 女64例, 年龄22~90岁, 平均 (58 7.8) 岁, 71例为120送诊入院前急救, 61例在急诊门诊就诊。按病因分类:冠心病49例, 高血压病19例, 冠心病合并高血压病17例, 风湿性心脏病29例, 扩张性心肌病12例, 尿毒症1例, 其他病因5例。按诱因分类:肺部感染43例, 快速型房颤16例, 情绪激动或者劳累30例, 输液输血过多14例, 输液过快3例, 其他诱因26例。
1.2 病因与发病机制
有原发心脏疾病病史的患者更易发生急性左心衰竭, 如广泛性急性心肌梗死、急性重症心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型心肌病等急性弥漫性心肌损害可由于急性心肌收缩力减低和舒张功能障碍而引发急性心力衰竭;高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄或梗阻性肥厚型心肌病发生急性左心衰竭的原因则与左心室压力负荷过重有关, 后负荷过重导致左心室排血受阻, 排血量降低, 肺静脉及肺毛细血管压力增高则使体循环回心血量增多;急性心包渗液或积血可导致急性左心室舒张受限, 心室舒张期缩短, 肺静脉血液因不能充分回流而引起肺循环压力升高, 发生急性肺水肿和急性左心衰竭。此外心律失常、动静脉内瘘、继发性甲状旁腺功能亢进等亦可诱发急性左心衰竭[5]。
1.3 临床表现
典型症状包括:呼吸困难 (劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难) , 端坐呼吸, 咳嗽, 咳出白色或粉红色泡沫样痰, 面色灰白, 口唇和肢端发绀, 四肢发凉, 大汗淋漓, 烦躁不安, 一过性血压升高后出现血压下降直至休克。体征以肺水肿造成的双肺广泛水泡音和/或哮鸣音为主要征象, 除此之外, 心尖区还可闻及奔马律和收缩期杂音, 心界向左下扩大, 有时会出现交替脉。
1.4 实验室和辅助检查
X线胸片、心电图、超声心动图、血气分析、钠尿肽等。
1.5 急诊处理方法
1.5.1 体位
患者取坐位或半坐卧位, 两腿下垂, 以减少静脉回流血量, 减轻心脏容量负荷。
1.5.2 吸氧
采用高流量 (6~8 L/min) 鼻导管吸氧, 最适氧浓度为0.40~0.60, 如病情严重, 可采用面罩加呼吸机持续加压给氧。进行高浓度氧疗后, 如动脉血氧分压仍然低于50 mm Hg, 或动脉血二氧化碳分压持续升高, 则使用气管内插管和机械通气, 间歇正压通气或呼气末正压通气。在吸氧时往氧气湿化瓶里添加10 m L 40%~70%的乙醇随氧气吸入, 可以消除肺泡内泡沫, 改善肺通气功能。
1.5.3 应用吗啡
缓慢静注2~5 mg吗啡, 可起镇静作用, 减轻心脏耗氧量, 同时舒张小血管, 减轻心脏后负荷, 必要时每隔15分钟重复1次, 总共2~3次。有以下情况者慎用或禁用吗啡:年龄大于70岁、哮喘、昏迷、严重慢阻肺、心动过速、房室传导阻滞。
1.5.4 利尿药
可静注20~40 mg呋塞米利尿和扩张静脉, 从而减轻心脏容量负荷, 一般10 min内起效, 有效则表现为排尿增加, 必要时增加剂量重复使用。为预防利尿出现的低钾可与保钾利尿药同用。
1.5.5 血管扩张药
常用的血管扩张药有硝酸甘油、硝普钠和酚妥拉明。硝酸甘油或硝酸钠能扩张血管床, 降低循环阻力, 减少回流血量, 使肺循环血量和肺血管容积的比例向良性变化, 从而降低肺毛细血管压, 减少液体向肺间质渗透, 缓解急性左心衰竭的表现[6]。紧急时可选用0.5 mg硝酸甘油舌下含服, 必要时每隔5~10 min用药1次。
1.5.6 正性肌力药
多选用洋地黄类药物, 如静脉给予毛花苷丙, 首剂0.4~0.6 mg, 2 h后酌情再予0.2~0.4 mg。AMI急性期24 h内、左房室瓣重度狭窄致急性肺水肿均不宜使用洋地黄类药物。
1.5.7 氨茶碱
有解除支气管痉挛的作用, 而且还兼有扩张外周血管、利尿和正性肌力功效, 能有效缓解呼吸困难症状。一般用10%葡萄糖40 m L稀释0.25 g氨茶碱后缓慢静注, 必要时每隔4~6 h重复1次。不宜在AMI、急性心肌缺血时使用。
1.5.8 治疗病因和诱因
在急性症状缓解后, 要找到急性左心衰竭患者的病因和诱因进行针对性治疗, 特别是有基础心脏病的患者, 要及时找出病因, 再对症治疗, 如高血压者需控制血压、室间隔穿孔者处理对应的并发症, 必要时行手术处理, 急性心脏压塞者行心包穿刺或行手术解除压塞, 这样才能阻止患者病理和生理状况的进一步恶化, 从而改善心脏功能。
1.6 统计学处理
采用SPSS 13.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用 (±s) 表示, 比较采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
经过急诊处理抢救, 全部132例急性左心衰竭患者中有119例症状得到缓解, 按缓解时间分类, 63例在30 min内症状缓解, 占53%, 45例在30 min~1 h内症状缓解, 占38%, 11例在1~24 h内症状缓解, 占9%。13例因抢救无效死亡, 占10%。119例症状有效控制的患者, 急救后血压、心率和呼吸频率均较急救前明显降低, 急救前后患者生命体征比较差异有统计学意义 (P<0.01) , 见表1。
3 讨论
急性左心衰竭是院前急救和急诊室中常见的急危重症, 发病凶险, 进展迅速, 死亡率较高, 急性肺水肿是急性左心衰竭的最主要表现, 可发生心源性休克或心搏骤停, 严重后果则致患者死亡, 对患者来说极其危险[7,8]。强心、利尿、扩血管是目前治疗急性心衰的主要治疗原则, 治疗的最终目的是改善组织供氧、减少静脉回流、减轻焦虑、治疗原发病和诱发因素[9,10]。
在急性左心衰竭的临床急救中, 快速准确的判断和及时有效的治疗是提高抢救成功率、降低病死率的关键, 尤其是在诊治患者时, 快速准确的判断尤为重要, 要做到诊断和抢救同时进行[11]。急性左心衰竭的诊断依据包括:大多既往有高血压和冠心病病史, 急性起病, 突发性的呼吸困难, 端坐呼吸, 大汗淋漓, 面色灰白, 口唇发绀, 咳嗽, 咯粉红色或白色泡沫痰, 双肺可闻及广泛湿啰音, 可闻哮鸣音, 心率增快, 心尖区可闻及奔马律及收缩性杂音。收治急性左心衰竭患者进行急救时, 首先要根据每个患者起病缓急、病情危重、发展趋势等特点来分组, 制定急救方案, 每个急救单元都配备医生、护士, 医生要有独立抢救患者的能力, 能迅速诊断患者病情, 根据病情用药, 给予患者吸氧, 保持呼吸道通畅, 建立静脉通道, 以便能迅速准确给药治疗, 首要解决患者最重的症状, 维持患者生命体征平稳, 并密切监测血压、心率、呼吸、血氧饱和度。
及时、科学有效的急诊处理方法, 如强心、利尿、扩血管、吸氧、镇静等对症支持治疗也是抢救成功的关键。本次研究中, 实施急救处理后, 119例症状得到缓解, 按缓解时间分类, 在30 min内症状缓解的有63例, 占53%, 45例在30 min~1 h内症状缓解, 占38%, 11例在1~24 h内症状缓解, 占9%, 30 min内症状缓解者例数最多, 百分比最大。119例症状有效控制的患者, 急救后血压、心率和呼吸频率均较急救前明显降低, 急救前后患者生命体征比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。研究数据说明, 急性左心衰竭经过科学有效的急诊救治后, 生命体征较抢救前明显好转, 症状得到明显改善, 病死率有效降低。
同时还要提高急诊医务人员的抢救水平和应急能力, 加强医院急救网络的建设和急救流程的管理, 尤其是提高基础医务人员和中、大型医院急诊科室医务人员的急救技能和理论水平, 以提高急性左心衰竭患者抢救成功率和降低病死率。
摘要：目的:探讨急性左心衰竭患者临床急性诊治方法和急救疗效。方法:对本院2009年10月-2013年4月急诊收治入院的132例急性左心衰竭患者的临床急诊救治方法和急救前后的生命体征变化进行评价分析, 观察分析急性左心衰竭的急救后疗效和预后。结果:经过急诊处理抢救, 全部132例急性左心衰竭患者中有119例症状得到缓解, 63例在30 min内症状缓解, 占53%, 45例在30 min1 h内症状缓解, 占38%, 11例在1~24 h内症状缓解, 占9%。13例因抢救无效死亡, 占10%。30 min内症状缓解者例数最多, 百分比最大。119例症状有效控制的患者, 急救后血压、心率和呼吸频率均较急救前明显降低, 急救前后患者生命体征比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。结论:在急性左心衰竭的临床急救中, 快速准确的判断和包括吸氧、强心、利尿、扩血管药等在内的及时有效的治疗是提高抢救成功率、降低病死率的关键。
骨肉瘤化疗的急性/亚急性毒副作用 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
2000年7月至2008年9月收治的肢体中心型高度恶性骨肉瘤患者76例, 年龄6～48岁, 平均年龄18.59岁;男51例, 女25例。所有患者均通过手术或穿刺活检确诊为骨肉瘤。
1.2 方法
1.2.1 化疗方案
术前化疗方案以大剂量氨甲蝶呤 (MTX) 、顺铂 (CDP) 、阿霉素 (ADM) 为一线化疗药物, 共两个疗程。单次剂量:MTX成人为8g/m2, 儿童为12g/m2;CDP为90～120mg/m2;ADM为60mg/m2。其中MTX采取静脉冲击剂量输注, 6h内输完, 每周1次, 共2次;MTX化疗完成后1周, CDP静脉持续输注12h;CDP输注后隔天静脉输注ADM, 持续4h。间隔2周后开始下一个疗程。对术前化疗疗效差又要求保肢者, 或MTX不能耐受者, 改用异环磷酰胺 (IFO) 2g/m2静脉输注, 连用5d, 以替代MTX完成其余术前化疗。对术前化疗效果良好者, 术后化疗2个疗程, 同术前方案;疗效差者, 术后化疗追加1个疗程, 并用IFO代替部分MTX完成化疗。
1.2.2 化疗毒副作用的预防
化疗前后常规使用5-羟色胺 (5-HT) 受体阻滞剂及胃复安等止吐, 升白胺升白细胞, 以及护肝治疗。
MTX输注后16h予四氢叶酸解救;大量静脉输液水化, 碱化尿液;4h、48h、72h MTX血药浓度以调整MTX剂量及四氢叶酸 (CF) 解救。顺铂给药时注意水化、利尿。异环磷酰胺化疗中美司那解救以预防出血性膀胱炎。
1.2.3 化疗毒副作用的监测和处理
化疗开始输注即观察恶心、呕吐等消化道反应, 以及发热、皮疹、水肿等过敏反应, 及时对症处理。对于恶心、呕吐严重的患者, 给予小剂量糖皮质激素治疗。
化疗药物输注后3d始复查血常规, 肝、肾功能, 之后每2～3d复查一次, 直到各项达正常值。血白细胞<3×109/L时, 给予粒细胞刺激因子 (G-CSF) 治疗;血红蛋白<8g/dL、血小板<50×109/L时, 分别予输注红细胞、血小板;白细胞<1×109/L伴发热时, 使用广谱抗生素预防感染;肝功能异常者予肝利欣等护肝治疗。
化疗开始数天至2周观察口腔炎、粘膜溃疡等。常规用甲酰四氢叶酸钙 (CF) 6～8mg溶于生理盐水100mL含漱, 同时行口腔护理。
阿霉素化疗后注意患者是否有胸闷、心悸等不适, 在有症状时及时检查心电图、心超、心肌酶谱。对可能存在心脏毒副作用的患者予维生素E、辅酶、ATP、肌苷等营养心肌的药物, 并加强监测。
异环磷酰胺化疗后注意观察是否存在血尿。
观察化疗药物所致中枢/周围神经病变, 脱发、皮肤色素沉着等皮肤毒性。
2 结果
本组病例中有27.6%的患者 (21/76) 在氨甲蝶呤、顺铂、阿霉素化疗的基础上改用或加用了异环磷酰胺。化疗药物的常见急性/亚急性毒副作用为骨髓抑制, 肝功能损害, 恶心、呕吐等消化道反应, 口腔炎、口腔溃疡等, 其分级均按照WHO抗癌药物急性与亚急性毒性分级标准。
全部患者均存在不同程度的骨髓抑制, 全部化疗周期中, Ⅳ级粒细胞减少和血小板减少发生率分别为8.6% (23/266) 和4.1% (11/266) ;肝功能损害在几乎所有患者中可见 (75/76) , 主要表现为转氨酶升高, Ⅳ级肝功能损害发生率4.1% (11/266) ;所有患者均存在恶心、呕吐等消化道反应, 大多为暂时性, 全部化疗周期中Ⅲ级占8.6% (23/266) , Ⅳ级者1例;口腔炎、口腔溃疡常见, Ⅳ级2例;脱发、皮肤色素沉着等皮肤毒性作用亦常见, 皆为轻度、可逆性;发热、寒战, 皮疹, 面部浮肿等过敏性反应多见, 均为轻度;阿霉素的心脏毒性较少见, 仅表现为心悸、窦性心动过速;异环磷酰胺所致膀胱黏膜出血、肉眼血尿者1例 (Ⅱ级) ;感染一般为轻度呼吸道或肠道感染, 1例为化脓性中耳炎;有4例听力明显下降者。无因化疗毒副作用致死病例。
3 讨论
我们根据WHO化疗药物急性/亚急性毒副作用分类、分级标准, 对我科骨肉瘤化疗患者出现的毒副作用进行了观察、评估。
3.1 骨髓造血系统
造血的骨髓细胞, 易受化疗药物的损害, 造成骨髓抑制, 严重者危及生命。当白细胞<1000/mm3并伴发热时, 需应用广谱抗生素治疗[1]。对有严重骨髓抑制的患者应进行隔离。从我们观察统计的结果来看, 不论是粒细胞减少, 还是血小板减少所代表的骨髓抑制, 最严重的大多发生在CDP/ADM输注后14d左右。这可能是由于顺铂和阿霉素给药时间相近, 两种药物协同作用的结果。
3.2 胃肠道反应
化疗药物可直接刺激呕吐中枢或通过5-羟色胺途径引起患者呕吐, 也可通过抑制胃肠道黏膜上皮细胞的增殖, 或刺激胃黏膜引起胃炎而致呕吐。
对于胃肠道反应严重的患者, 我们采用了小剂量糖皮质激素进行治疗。Tanihata等的研究表明, 地塞米松对顺铂引起的早期和延迟呕吐反应均有止吐作用[2]。
3.3 肝功能损害
化疗药引起的肝功能损害是延迟化疗重要原因之一。在我们的统计中, Ⅳ级肝功能损害全部是在MTX化疗之后出现的。MTX肝损害多于停药后1个月内或对症治疗后恢复。顺铂、异环磷酰胺亦可引起肝功能损害。
3.4 心脏毒性
阿霉素是最常见的可引起心脏毒副作用的化疗药物之一。其可以引起急性的心电图异常改变, 亦可引起药物剂量依赖的 (蓄积的) 心肌病损。本组病例仅在部分有胸闷、心悸症状的患者中发现窦性心动过速。
阿霉素导致的急性心律失常及传导异常在病例中未发现, 慢性蓄积性心脏损害也未发现。根据Von Hoff等的报道, 心力衰竭发生率在剂量大于550mg/m2时呈明显增加, 因此阿霉素总剂量最好不超过550mg/m2。对于年龄大的儿童及有心脏病的患者更应限制其用药总量[3]。
3.5 肾及膀胱毒性
大剂量顺铂可能造成严重的肾小管坏死。水化、甘露醇、利尿等是减低顺铂毒性的有效方法[4]。
氨甲蝶呤在酸性环境下易结晶沉积于肾小管和集合管而产生肾毒性。治疗应碱化尿液、利尿并加用甲酰四氢叶酸。
异环磷酰胺因代谢产物丙烯醛能引起泌尿系统上皮细胞的损害, 可导致出血性膀胱炎。充分的补液可减轻出血性膀胱炎。美司那 (Mesna) 与丙烯醛在体内形成无活性的产物, 可有效的防止出血性膀胱炎的发生。
3.6 神经系统毒性
顺铂可引起剂量依赖的耳鸣、听力丧失、听力图的异常, 并可引起外周神经病。本组病例未发现外周神经病, 有4例患者出现了明显的听力下降。
3.7 黏膜损伤
本组病例中常见口腔炎、口腔溃疡, 主要见于MTX化疗后。通过水化、碱化尿液、监测MTX血液浓度、四氢叶酸解救、口腔黏膜局部治疗等防治措施, 大多数病例可以得到良好的控制和治疗效果。
骨肉瘤化疗的治疗强度被认为是预后相关重要因素之一。而这些毒副作用, 正是限制化疗药物足量、按时使用的最主要因素。与国外的一些骨肉瘤治疗中心相比, 我们的骨肉瘤化疗的急性/亚急性毒副作用发生率要低, 程度要轻;但同时由于经济技术水平等的限制, 化疗强度相比较要低, 多数患者难以按照预定方案达到标准剂量强度。本组骨肉瘤患者的长期生存率还在随访统计中, 不能够确定这组患者因化疗毒副作用导致的药物减量和延迟化疗对预后的影响。
参考文献
[1]Hiby DJ, Wallace HJ Jr, Holland JF.Cis-diamminedichloropla-tinum (NSC-119875) :A phase I study[J].Cancer Chemother Rep, 1973, 57 (4) :459-463.
[2]Tanihata S, Oda S, Nakai S, et al.Antiemetic effect of dexameth-asone on cisplatin-induced early and delayed emesis in the pigeon[J].Eur J Pharmacol, 2004, 484 (2/3) :311-321.
[3]Von Hoff DD, Rozencweig III, Piccart III, et al.The cardiotoxicity of anti-cancer agent[J].Semin Oncol, 1982, 9 (1) :23-33.
急性病 篇9
1 临床资料
1.1 一般资料
我院2002年1月以来共收治急性脑梗死1266例,其中18例并发AMI,占1.42%。18例中男13例,女5例;年龄52～85岁,平均年龄67岁。急性脑梗死符合1995年全国第4次脑血管病学术会议诊断标准;AMI符合世界卫生组织的临床诊断标准。
1.2 临床表现
左侧肢体活动障碍10例,右侧肢体活动障碍8例,失语2例,头痛、头晕12例,眩晕1例,恶心、呕吐8例。并发胸闷、气短16例,出汗4例,低血压2例,胸痛10例。无痛性AMI8例,占44.4%。急性脑梗死后6h～7d内并发AMI9例。8～14d6例,15d～4周3例。既往有高血压病史者7例,冠心病史者5例,糖尿病史者2例,高脂血症者4例。
1.3 辅助检查
颅脑CT扫描示低密度灶影位于右基底节7例,多发性低密度灶影3例,右额、颞脑叶1例,左基底节区5例,左顶、额脑叶1例,左大脑半球1例。AMI部位:广泛前壁8例,前间壁5例,下壁2例,正后壁2例,高侧壁1例。频发室性期前收缩2例,心房颤动3例。AMI后定时查心肌酶示天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶均增高,并符合AMI的动态变化。空腹血糖12.4mmol/L1例,10.8mmol/L1例。血清胆固醇超过5.72mmol/L3例,血清甘油三酯超过1.70mmol/L1例,血清低密度脂蛋白超过3.64mmol/L2例。
1.4 治疗及转归
应用阿司匹林、血栓通、尼莫地平以抗凝、扩血管、预防及治疗脑血管痉挛。高血脂者给予辛伐他汀或非诺贝特以调脂治疗。血糖高者应用普通胰岛素或诺和灵30R,使血糖控制在正常范围。应用20%甘露醇、呋塞米治疗脑水肿。伴高血压者应用硝酸甘油静滴;前壁心肌梗死伴高血压者给予卡托普利治疗;低血压者先扩容,无效者应用多巴胺,均从小剂量开始,并根据血压调整剂量。维持水、电解质平衡。其中5例应用了低分子肝素钙治疗。本组病人未行溶栓治疗。结果18例痊愈15例,死亡3例(占16.7%)。
2 讨论
本组急性脑梗死1266例并发AMI18例,占1.42%,并非罕见。脑梗死后6h～2周发生AMI15例,占83.7%。患者发病的平均年龄67岁。有高血压病史者7例,冠心病史者5例,糖尿病史者2例,高脂血症者4例。表明老年人有心脑血管动脉粥样硬化这种共同的病理基础,心脑血管病危险因素多,并发症多。由此可以看出心脑血管病一、二级预防的重要性。
脑心卒中的发生机制:①急性脑卒中常影响视丘下部自主神经中枢,使交感神经兴奋,并通过交感肾上腺系统加速儿茶酚胺的合成。血儿茶酚胺水平升高可引起冠状动脉收缩而引起心肌梗死。②脑卒中后颅内压的增高、压迫使交感神经兴奋,引起心率加快,增加心肌耗氧量,加重心肌缺血、缺氧,诱发心肌梗死。③脑卒中发作使脑灌注压降低,脑血流减慢,血液粘滞度增高,从而使冠状动脉循环恶化,导致心肌梗死。④饮水量不足,出汗、呕吐,以及甘露醇、呋塞米等脱水利尿利的应用,导致血容量不足,血粘滞度增高;并发症多,如低血压、心律失常、心力衰竭、肺部感染、周围血管血栓脱落等,促发心肌梗死。综上所述,多种因素造成了心肌耗氧量增加,血液粘滞度增加,血流缓慢,血小板聚集,微循环障碍,心肌缺血缺氧,促进了AMI的发生[1,2]。
据报道,AMI患者约有15%～20%无疼痛症状[3]。本组无痛型心肌梗死占44.4%。脑心卒中病人无痛型心肌梗死发生率较高,主要是因为:①病人多为中、老年人,以老年人为多。②脑动脉粥样硬化病人大脑长期缺氧,使痛觉迟钝。③脑心卒中病人病情重,合并症如心力衰竭、呼吸道感染等可掩盖疼痛。④脑梗死病人可有意识障碍、失语等表现,使患者不能正确表述机体不适感。⑤合并糖尿病者心肌梗死发作时常无疼痛,是由于糖尿病累及感觉神经的缘故。所以,对于脑卒中病人要加强监护,以免无痛型心肌梗死漏诊。
在急性脑梗死的治疗过程中,应密切观察血压、心率、神志的变化,应常规进行心电图检查,恰当的抗凝治疗,注意维持水和电解质平衡。对于有胸痛、意识障碍、休克表现者应进行心电图和心肌酶动态监测,以便及时发现病情变化,及时给以治疗,降低死亡率。
参考文献
[1]李晓红，李玉华，张洪检．急性脑梗塞并发心肌梗塞19例分析[J]．临床神经病学杂志，1993，6(3)：160
[2]徐慧琴，江淮．心脑卒中、脑心卒中与心肌梗塞、脑梗塞的临床对比研究[J]．临床医学，1998，18(4)：33
急性病 篇10
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取2006年1月—2010年6月就诊于河北大学附属医院急诊科的急性敌敌畏中毒患者74例,根据有无乙醇中毒分为单纯敌敌畏中毒组(A组)和混合型中毒组(B组),A组40人,其中女性22人,男性18人;年龄14～65岁。B组34人,其中女性5人,男性29人;年龄18～61岁。中毒到就诊时间30 min～6 h。
1.2 方法
对74例敌敌畏中毒患者入院后立即抽取血液,留取血液标本,使用美国BECKMAN250型生化仪,采用速率法测定血浆中胆碱酯酶活力;使用日本GC-9A气相色谱仪,采用气相色谱法快速测定血浆中敌敌畏含量。对混合型中毒患者采用气相色谱法测定血浆中乙醇浓度,同时对所有患者常规给予洗胃、阿托品及氯磷啶对症解毒等抢救治疗。
1.3 统计学方法
采用SPSS 11.5软件包,计量资料以x±s表示,计数资料以率表示,对相关资料分别进行t检验、卡方检验、Speaman等级相关分析,两组患者相关项目比较,以P<0.05为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者相关项目比较
两组患者在性别、年龄、血中敌敌畏含量、胆碱酯酶活力、死亡率的统计学特点,见表1。
注:A组—单纯敌敌畏中毒组;B组—混合型中毒组;a为χ2值。
2.2 血浆中乙醇浓度与敌敌畏含量的关系
血浆中乙醇浓度与血中敌敌畏含量存在正相关,r=0.704,P<0.01,两者散点图见图1,血浆中乙醇浓度与胆碱酯酶活力呈负相关,r=-7.66,P<0.01,两者散点图见图2。
3 讨论
急性有机磷杀虫药中毒(acute organophosphorous insecticides poisoning,AOPP)在我国是急诊常见的危重症,占急诊中毒的49.1%,占中毒死亡的83.6%[1]。有机磷杀虫药进入体内后能与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合,形成磷酰化胆碱酯酶,该酶化学性质稳定,且无分解乙酰胆碱的能力,从而导致体内乙酰胆碱大量蓄积,引起胆碱能神经持续冲动,产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状[2,3]。临床实践发现,部分患者往往于情绪激动后先行饮酒,随即口服农药,这些患者往往中毒程度重,死亡率高。我们对74例敌敌畏中毒患者研究发现,男性与女性相比,更易在饮酒后口服农药。在我国,尤其是农村,男性是家庭生活的主要支柱,当其受到外界压力或心理困惑时,往往通过饮酒缓解自身压力,大量饮酒后,患者易采取过激行为,导致中毒事件的发生。研究表明,饮酒组血浆中敌敌畏浓度明显高于未饮酒组,且其血浆毒物含量受饮酒量的影响,饮酒量越多,血浆中敌敌畏含量越高。分析其原因考虑与以下因素有关:饮酒量越大,患者越易情绪失控,更不能够理智的控制自己的行为,导致大量口服毒物,增加了毒物的摄入量;饮酒后,使胃肠部的血管扩张,加速了毒物的吸收,增加了进入血液的毒物量;乙醇延缓了敌敌畏的体内代谢过程。有机磷农药主要在肝脏代谢,先进行多种形式的生物转化,然后经水解、脱胺、脱烷基等降解反应失去毒性,乙醇进入体内后,可能干扰敌敌畏的某些代谢过程,使其排泄减缓;混合中毒时,乙醇浓度与胆碱酯酶活力呈负相关,即乙醇浓度越高,血胆碱酯活力越低,严重影响其水解乙酰胆碱的能力,导致乙酰胆碱蓄积过多,加重中毒症状,使其死亡率明显高于未饮酒患者。因此,临床遇到急性乙醇中毒合并急性有机磷农药中毒时,应就地及早抢救,及时给予洗胃、对症解毒、促进乙醇代谢等治疗,减少患者死亡的发生。
参考文献
[1]沈洪.急诊医学[M].北京:人民卫生出版社,2008:72.
[2]李艳秋,孙爱军.急性农药中毒合并急性酒精中毒的临床特点及护理[J].山东医药,2002,42(27):33-34.