急性脑血管病并发脑心综合征105例临床分析

2023-02-16

脑心综合征是各种颅脑疾病引起的心脏继发性损害, 表现为心脏功能紊乱及心电活动改变, 因其发生率高, 影响患者的预后而引起临床的关注。本文对分析收住ICU的急性脑血管病105例进行心电图、心肌酶谱检测, 观察其动态变化, 来探讨脑心综合征的临床特点和可能的发病机制。

1 资料与方法

1.1 一般资料

105例均系2005年6月至2008年12月收住我院ICU的急性脑血管病患者, 其中脑梗死37例, 脑出血 (CH) 50例, 蛛网膜下腔出血 (SAH) 18例, 合并意识障碍者66例, 诊断符合199 5年全国第四届脑血管病学术会议制定诊断标准, 并经影像学证实。其中, 男65例, 女40例平均年龄 (67±16.78) 岁;APACHEII评分: (18.34±6.71) 分。

1.2 方法

全部病例均于入院当天、第3、5、7天抽静脉血5m L检测心肌酶谱包括天冬氨酸转氨酶 (AST) 、乳酸脱氢酶 (LDH) 、肌酸磷酸激酶 (CK) 及其同工酶 (CK2MB) 、肌钙蛋白I, 并行标准12导联心电图检查, 同时对患者进行APACHEII评分。

1.3 统计学处理

定量指标以百分数表示, 相互比较用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

(1) 脑心综合征患者心电图和心肌酶谱的改变:105例急性脑血管病患者发生脑心综合征86例, 发生率为81.9%。86例脑心综合征患者有心电图改变77例 (89.53%) , 其中心律失常47例 (54.65%) , 包括窦性心动过速12例, 窦性心动过缓2例, 室性早搏13例, 房性早搏15例, 阵发性房颤5例, Ⅱ°房室传导阻滞4例, QT间期延长15例;心肌缺血改变58例 (67.44%) , 表现为ST段压低 (≤0.1m V) , T波低平或倒置;急性心肌梗死样改变5例 (5.81%) , 表现为病理性Q波, ST段呈弓背向上抬高, T波倒置;33例合并心律失常和心肌缺血改变。52例心电图改变在2周内基本恢复。心肌酶谱升高72例 (83.72%) , 45例在2周内恢复正常。肌钙蛋白仅7例升高。 (2) 脑心综合征与脑血管病病因的关系:蛛网膜下腔出血患者发生率最高, 达94.4%, 其次为脑出血, 为88.8%, 脑梗死为35%。三者心电图和心肌酶谱异常率详见表1。脑梗死与脑出血、蛛网膜下腔出血比较, 均有显著性差异 (P<0.05) , 脑出血与蛛网膜下腔出血比较, 而心电图与心肌酶谱改变均无显著性差异 (P>0.05) 。 (3) 脑心综合征与预后的关系:105例急性脑血管病患者死亡27例, 其中脑心综合征86例中死亡26例, 死亡率达30.23%, 未合并脑心综合征19例中死亡1例, 死亡率5.26%, 两者相比有显著性差异 (χ2=3.86, P<0.05) 。

3 讨论

自1954年Burch报道了一组急性脑血管病患者出现心电图异常, 以后相继报道很多, 其发生率为62%~90%[1], 本组脑心综合征的发生率为81.9%。脑心综合征的发生率与急性脑血管病的病因有很大的关系, 蛛网膜下腔出血时脑心综合征发生率最高, 这与蛛网膜下腔出血时颅底积血刺激血管壁上的自主神经纤维, 发生交感神经过度紧张, 容易引起冠状动脉的痉挛有关[2];脑出血时, 颅内压增高明显, 严重时可引起脑组织移位, 导致脑组织缺血缺氧, 直接影响脑干的心血管运动调节中枢, 也易引起脑心综合征[3]。脑心综合征的防治尚无理想的方法, 积极治疗原发性脑部的疾病是根本的措施, 同时应严密监测心脏情况, 特别对于意识障碍患者及脑出血、蛛网膜下腔出血患者更应加强心电监测及心肌酶谱检查, 并可试用β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂或ACEI类药物来改善交感、副交感神经的张力, 降低心脏对儿茶酚胺毒性损害的敏感性, 改善预后。

摘要：目的探讨急性脑血管病后脑心综合证 (cerebrocardiac syndrome, CCS) 的发生率, 与脑血管病因和意识的关系及对预后的影响。方法通过对105例急性脑血管病心电图和心肌酶谱动态观察, 并结合临床资料进行回顾性分析。结果脑心综合征发生率81.9%。蛛网膜下腔出血患者发生率最高, 达94.4%, 其次为脑出血88.8%, 脑梗死为35%;意识障碍者脑心综合证发生率高, 为90.91%;脑心综合证死亡率高, 达30.23%。结论脑心综合证与脑卒中类型有关;与交感神经过度紧张, 冠状动脉痉挛, 高颅内压有关;脑心综合症的防治尚无理想的方法, 积极治疗原发性脑部疾病是根本的措施。

关键词：脑血管病,脑心综合征,心电图,心肌酶谱