诱发机制

诱发机制（精选七篇）

诱发机制 篇1

创新是一个现代国家最重要的竞争力, 这已成为社会共识。虽然社会和学校一直要求创新能力, 投入了大量的资金和精力培养创新人才, 但创新成果仍然匮乏。钱学森之问仍让教育界汗颜。[1]那么什么是创新?创新从哪里来?如何在工程教学中诱发学生的创新能力?

创新心理学致力于研究创新活动的心理机制。心理学与思维科学、脑科学、创造工程学、行为科学等学科交叉融合进行创新心理机制的探索。1870年英国F.Galton的《遗传的天才》是创新心理学的首个文献, 通过对大量天才人物思维特征的研究, 总结创新的来源。1945年, 德国Max Wertheimer采用格式塔心理学的观点分析了创新思维的具体过程。1950年美国Joy.Paul.Guilford提出创新思维与创新心理有关。1976年, 美国艾里蒂出版了《创造力神奇的综合》, 较全面系统地论述创造心理学。研究指出, 创新与三个因素有关, 创新思维, 智力以及个性、情感、意志等非智力因素。1996年, Nicholas A.Cummings采用实验证实了人格特质与创新能力表现有稳定的正相关关系。1999年, Gregory J.Feist对高创新科学家的人格特征进行总结归纳, 虽然由于不同领域科学家的人格特征有自己的独特性, 但这些个体有两类共同的人格特征引起注意:一是自发、愉悦、好奇与灵活, 高创新个体就像孩子一样对外界事物保持开放又充满好奇, 有强烈的求知欲;二是自我决定、能动的、自信和坚持性。[2,3]高创新个体在活动的过程中表现得特别成熟, 有主见, 敢冒险, 对自己的想法能坚持。有研究表明, 具有创新人格的个体即使智力不特别超群, 也能比同样智力水平的个体甚至智力水平高但不具有创新人格的个体具有更高的创新能力。[4,5]如果高校教师能及时发现这类人格特质, 提供诱发这些人格特质的教学环境, 肯定能将学生潜在的创新能力发挥出来。

2. 工程教学创新人格研究

目前对创新人格的研究还集中在理论层面, 并未与实际教学活动相结合。工程实践教学将学生置于真实工程环境, 为发挥学生的自主性和积极性留下足够的空间, 通过实际工程项目的实施, 提高学生的工程实践能力, 在一定程度上促进创新意识的发展。但目前教学活动并没有将创新人格的诱发纳入其课程规划。[6]事实上, 工程类教师对创新人格的特征与认知、诱发方法等的了解与研究尚在感性阶段。如何基于项目驱动诱发创新人格尚属空白。因此, 探索何种形式的教学方法更有利于在工程实践中诱发创新人格是亟待解决的问题。

关于创新人格的诱发, 关键是将创新特质通过教育内化为学生的心理层面稳定存在的形式。对于高校教师而言, 首先需要识别创新人格的特质有哪些, 如何发现学生是否具有创新特质;然后通过创新氛围的教学活动引导学生形成自己的创新人格。

3. 创新人格的内涵与外部环境

有关创新人格的提取主要来源于对高创造个体的研究, 主要在于价值观、道德观、思维方式和心理素质。刘燕[7]将创新人格系统分为生理子系统、认知子系统、动机子系统、情绪情感子系统、动作子系统。结合工程实践教学控制系统, 将目标和意志纳入其中, 组成创新人格的内涵。其中健康的生理系统是个人意识的载体, 没有健康的生理机体, 创新活动无从谈起。而像霍金那样的用坚强意志战胜身体极限实在是奇迹。健康的身体和敏锐的认知会产生具有社会意义的远大目标, 而只满足改善自身生存条件的目标则不能走很远, 也只有远大的社会目标才能产生强大的动机从而行动起来。创新人格属于个体内在因素, 而要产生创新活动以及成果则必须提供合理的外部环境。纵观历史, 宽松愉悦的社会环境和开放充满关爱的人文环境会产生更多的创新成果。各子系统包含的内容和相关性以及与外部环境的相关性如下图所示。

对于工程教学而言, 生理子系统是无法由教师掌控的, 该因素可忽略。要诱发创新人格, 工程教学过程应尽量满足: (1) 项目设计体现社会意义; (2) 课程实施调动学生的动机; (3) 开放宽松的环境允许学生自由探索; (4) 过程控制鼓励坚定学生信念, 设置扰动培养稳定情绪; (5) 创新成果的鉴定挖掘其社会意义, 并尽量应用于社会技术革新; (6) 教师人格垂范以及与学生的互动充满关爱。其中教师人格垂范是笔者提出的。

4. 创新人格的认知

对于实施教学活动的教师而言, 观察与交谈可以让教师获得对学生创新人格的直观认识。但对于目前大班教学而言, 教师没有足够的时间和精力对每个学生的家庭背景、教育经历、性格特征进行深入地了解。有研究表明, 人格可以通过恰当的量表进行测试。虽然量表测试可能存在标准单一等问题, 但制定科学的量表仍然是直观获得人格特质的可靠形式之一。

虽然本文针对的是高等教育, 但据心理学家研究, 儿童早期家庭和教育背景对其人格形成有重要的影响。因此创新人格特质测试量表内容包括客观描述和主观判断两种题目。客观题目由学生自己完成, 内容应尽可能包含学生的早期家庭背景和教育经历的描述;而主观题目由学生自己先完成, 然后与自己的同学一起讨论, 阐述自己的想法并尽量坚持自己的想法。主观描述应该是对一张图画的理解或对一件事情的看法, 能否提出自己的见解, 能否坚持自己的看法。

此创新人格量表已经实施近3年, 对于教师对学生创新人格的了解有一定的帮助。下一步工作将会把创新人格诱发方法应用到工程教学中, 真正对学生创新人格的培养起到作用。

5. 总结

为了适应现代社会的需求, 工程教学方法注定要以学生创新人格的培养为终极目标。本文分析了创新活动的影响因素, 发现创新人格对创新活动的影响;分析创新人格的内涵与需要的外部环境, 本文创新性提出采用创新人格量表对学生的创新人格进行鉴别, 结合工程教学提出创新人格的诱发机制。3年的测试结果和教学实践表明, 该方案对促进学生创新人格的认知有一定的作用。

参考文献

[1]杨振宁.谈大学教学和人才培养[J].中国大学教学, 2004 (12) :4—6.

[2]吴瑞林, 王建中.心理学视角下高校创新人才培养[J].高校理论战线, 2012 (07) :51—54.

[3]姜大源.职业教育学研究新论[M].北京:教育科学出版社, 2007.

[4]杨正民.基于“行动导向”教学的课程改革[J].科技资讯, 2009 (15) .

[5]向征, 江婷, 汪庆春.高校优秀教师课堂教学特征的实证研究[J].黑龙江高教研究, 2006 (01) :111—113.

[6]刘洪升, 赵明华.创新人格教育理论发展空间的再寻找[J].价值工程, 2010 (29) :10—11.

“折扇”诱发的生动 篇2

以下是“扇形的面积”教学片断：

师：我们已经初步认识了扇形。在日常生活中，你还在哪儿看到过扇形?

生：我在一些统计图上看到过扇形。

生：打开的折扇就是一个扇形。

生：雨刮器转动时形成的图形是一个扇形。

生：孔雀展开的羽毛形成了一个扇形……

教师拿出一把折扇，并演示把它打开到不同的角度。

师：大家注意到没有，同样一把折扇，打开的角度越大，扇出来的风就越怎样?打开的角度越小呢?

生：打开的角度越大，扇面与空气接触的面就越大，扇出来的风就越大；打开的角度越小，扇面与空气接触的面就越小，扇出来的风就越小。

师：这位同学很有生活经验，而且还掌握了一定的科学知识。由此可见，扇形的面积与什么因素有关?

生：扇形的面积与它的圆心角的大小有关。

师：扇形的面积除了与圆心角的大小有关外。它还取决于什么呢?

教师又拿出另一把小一些的折扇，并演示把两把折扇打开到相同的角度，再叠放到一起。

师：大家再注意看，这两张扇面，哪一张面积比较大?哪一张面积比较小?因此扇形的面积还与什么因素有关?

生：扇形的面积还与它的半径的长短有关。

生：扇形的面积取决于它的半径的长度以及圆心角的度数。

课后笔者把这堂课的教学设计说给办公室的老师们听，大家都认为这是一堂典型的生成性教学课。两把折扇从一个班被转借到了另外8个班，小小折扇发挥了非常大的教学功效。可以说没有这两把折扇，课就没有如此灵动。

然而在现实生活中，类似折扇这样的教学资源随处可见，为什么我们的教师就没有将它们转变成生动教学的诱因呢?

笔者以为一方面我们的教师缺少一种教学机智。如果我们的教师缺少智慧的眼光，那么即使面对再多的生成性资源也会熟视无睹。如果我们的教师习惯于照本宣科，热衷于执行教案，那么也不会主动地去开发、去寻找教学资源。只要我们的教师有了一种自觉开发教学资源的意识，那我们便会发现像折扇、身份证、年历片、骰子等常见的生活物品都能够为我们的数学教学增添精彩，我们便会发现像商品标签、树叶、地图等寻常物件中也蕴涵着许多的数学问题。只要我们深挖下去，便是一口鲜活的“水井”。

另一方面我们的教师缺乏一种效率意识。可能我们的教师在反思自己的课学生之所以不喜欢、教学效果差时，把原因归咎于教学设备落后、教学资源匮乏等。而上述课例中既没有使用精美的多媒体课件，也没有营造生动的教学场景，学生同样学得非常积极、主动，教师用极少的投入(经费、时间)，换来了学生最大的收获。追求课堂效率的最大化，理应成为我们数学教师的本真追求。

诱发机制 篇3

1 材料

1.1 药品及试剂

PTICE,原料药,纯度>90%,浅白色粉末,由南京宝生药业有限公司提供,Lot 20050916;柳氮磺吡啶(上海福达制药有限公司,Lot.060601);TNBS(Sigma,Lot.046K5008);Caspase-3试剂盒(Caspase-Glo 3/7,Lot 2354302,Promega);血管活性肠肽(VIP)放免分析试剂盒(北京华英生物技术有限公司);TEP(1,1,3,3-Tetraethoxypropane,Fluka);FITC-CD34单抗(eBioscience);FACS溶血素(BD公司);2-硫代巴比妥酸(国药集团化学试剂有限公司)。其它试剂均为市售分析纯。

1.2 动物

清洁级雄性ICR小鼠,体质量20～25 g,由南京医科大学实验动物中心提供,试验动物许可证号SCXK(苏)2002-0031,实验动物质量合格证号0014275。

1.3 仪器

GL-21M高速冷冻离心机(赛特湘仪离心机仪器有限公司);GloMaxTM 96 Microplate Luminometer(Promega);LB508 放射同位素检测器(PB公司);SN-695B型放免测量仪(上海原子核研究所日环仪器一厂); BD FACSCalibur流式细胞仪(BD公司);玻璃匀浆机(宁波新芝生物科技股份有限公司);752紫外光栅分光光度计(上海分析仪器厂)。

2 方法

2.1 TNBS诱发ICR小鼠结肠炎[2,3]

动物随机分为6组,分别为正常对照组、病理模型组、PTICE 0.3、0.6和1.2 g/kg三组,SASP 0.3 g/kg组。实验前动物禁食18 h。造模时小鼠乙醚轻度麻醉后,用导管经肛门插入结肠内4 cm处注入TNBS 40%乙醇溶液0.1 ml(TNBS剂量为75 mg/kg),为使TNBS分布到全部结肠,持小鼠尾使头向下,保持倒立30 s,然后平放回笼内待其自然清醒。正常对照组仅灌肠同体积40%乙醇溶剂。灌肠结束后动物自由饮水、进食,次日经口给药。药品用蒸馏水配制成溶液(PTICE)或混悬液(SASP),1次/d,连续给药5 d,于第5次给药后20 h,眼球取血,肝素抗凝,抗凝血测定造血干细胞,处死动物,解剖取结肠,测定下述指标。

2.2 结肠重/长度比值测定

取盲肠至乙状结肠段结肠称重,量长度,计算每厘米长度的结肠重量。

2.3 结肠组织匀浆制备

取结肠组织于冰台上切碎,按1:10(W/V)加匀浆缓冲液(0.1 mol/L Tris-HCl,pH7.4)匀浆,匀浆液4℃,5 000 rpm离心20 min,取上清液用于下述丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、Caspase-3活性和血管活性肠肽(Vasoactive intestinal peptide,VIP)含量测定。

2.4 MDA含量测定[4]

根据硫代巴比妥酸(TBA)比色法,使用TEP制作标准曲线,测定结肠组织MDA含量。MDA含量以pmol/mg蛋白表示。

2.5 Caspase-3活性及VIP含量测定

每个样品测定时设置两管平行管,严格按照试剂盒说明书进行。Caspase-3活性以luminescence intensity/mg蛋白表示,VIP含量以ng/mg蛋白表示。

2.6 流式细胞术分析CD34+HSC

0.1 ml抗凝血加适量抗小鼠FITC-CD34单抗室温避光孵育30 min后,加FACS溶血素室温避光放置10 min,裂解红细胞,离心去上清,PBS洗涤离心后,PBS重悬浮,上流式细胞仪检测。以CD34+细胞占单核细胞的百分率表示CD34+造血干细胞(heamatopoietic stem cells,CD34+ HSC)含量。

2.7 蛋白质测定

蛋白质含量测定使用考马斯亮蓝G-250比色法,以牛血清白蛋白为标准品。

2.8 统计学方法

数据以$\overline{x}\pm s$表示,应用t检验进行组间比较, P< 0.05为差异有统计学意义。

3 结果

3.1 PTICE对TNBS结肠炎小鼠结肠表观形态和炎症症状的影响

图1A和图1B示结肠外观和剖开后的结肠,自左向右排列顺序为:正常对照组、病理模型组、PTICE 0.3、0.6和1.2 g/kg治疗组,以及SASP 0.3 g/kg治疗组(每组示一个样本)。解剖后大体观察结果显示,TNBS结肠炎模型小鼠结肠外观呈典型CD样病变,全段结肠色泽灰暗,乙状结肠膨大;结肠黏膜表面充血、水肿,且失去韧性,组织僵脆易断。PTICE各剂量治疗组以及SASP治疗组的结肠外观和炎症症状明显好于病理对照组,与正常对照组相当(见图1A和图1B)。

3.2 PTICE对TNBS结肠炎小鼠结肠重/单位长度比值和结肠MDA含量的影响

结果显示,病理模型组小鼠结肠重/cm比值显著升高。经各剂量PTICE治疗后,小鼠结肠重/cm比值较病理模型组均显著降低(P<0.01),其中1.2 g/kg PTICE组与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05)。TNBS结肠炎小鼠在造模致炎后7 d,结肠MDA含量显著升高,经各剂量PTICE治疗5 d后,结肠MDA含量均明显降低(P<0.01),其中0.3、1.2 g/kg PTICE组与正常对照组无显著差异(P>0.05)。在单位长度结肠重和MDA两项指标上,PTICE显著好于SASP。结果见表1。

注:与病程模型组比*P<0.05, **P< 0.01.与正常对照组比较#P<0.05,##P<0.01

3.3 PTICE对TNBS结肠炎小鼠结肠Caspase-3活性和VIP含量的影响

造模后,TNBS结肠炎病理模型组小鼠结肠Caspase-3活性较正常对照组极显著升高(P<0.01)。经各剂量PTICE或SASP治疗后,小鼠结肠Caspase-3活性均恢复至正常水平(P>0.05)。TNBS结肠炎病理模型组小鼠结肠VIP含量较正常对照组极显著降低(P<0.01)。经PTICE1.2 g/kg灌胃治疗5 d后,小鼠结肠VIP含量极显著升高并恢复至正常水平(P>0.05)。在结肠Caspase-3活性和VIP含量两项指标上,PTICE也优于SASP。结果见表2。

注:与病程模型组比**P< 0.01.与正常对照组比较##P<0.01

3.4 PTICE对TNBS结肠炎小鼠外周血CD34+造血干细胞的影响

TNBS结肠炎小鼠外周血CD34+造血干细胞数量较对照组有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。经PTICE 0.6 g/kg 灌易治疗5 d后,CD34+造血干细胞数量较病理模型和正常对照组小鼠极显著升高(P<0.01)。结果见表3和图2。

注:与病程模型组比**P< 0.01.与正常对照组比##P<0.01

4 讨论

目前认为,炎症性肠病(inflammatory bowel diseases,IBD)是由T细胞介导的自身免疫性疾病[5,6,7]。其发病机制是由于各种刺激因素的作用,引起自身免疫耐受失调,各种免疫调节(抑制)细胞(CD4+CD25+Foxp3+ regulatory T cell,Treg细胞;immature dendritic cell, imDC;nature killer T cells, NKT; natural suppressor CD4-CD8-TCRα+β+ T cell;CD8+CD28-and CD8+CD25+Tregs;Tr1;Th3等)活性下调,抗原递呈细胞(APC)主要是树突状细胞(dendritic cell,DC)抗原递呈功能发生改变,转而递呈自身抗原,促进初始CD4+T细胞(native T cell,Th0)增殖分化形成Th1或Th17细胞,释放INF-γ/IL-2或IL-17/TNF-α/IL-6,并抑制抑炎因子IL-10、TGF-β和VIP等的合成释放,从而激活结肠肥大细胞、巨噬细胞和中性粒细胞,进一步大量释放TNF-α等炎症细胞因子和引起中性粒细胞呼吸爆发,造成组织细胞过氧化损伤、凋亡和坏死,最终引起IBD。

5-ASA类(如柳氮磺吡啶)仍然是目前IBD临床治疗的主要药物和一线药物。但是,5-ASA类药物存在较高肾损伤风险。已上市TNF-α 单抗(如etanercept,infliximab,Remicade和adalimumab),存在淋巴瘤发生率升高和老年性心衰预后不良等不良反应[8]。研究开发新型、高效IBD治疗药物具有重要社会意义和临床价值。

PTICE是一种研发中的创新药物,其化学本质是I型胶原蛋白,具有广泛高效的胃肠道药理学活性,但作用机制不明。本实验动物解剖结果表明,TNBS结肠炎模型小鼠结肠外观呈典型CD样病变,全段结肠色泽灰暗,乙状结肠膨大。结肠黏膜表面充血、水肿,且失去韧性,组织僵脆易断,说明结肠组织构造受到损伤破坏。经PTICE治疗后,动物结肠组织病变症状得到显著改善,基本恢复正常。

炎症部位通常伴随着水肿现象,结肠重/长度比值可反映水肿状况和炎症程度。实验结果表明,各剂量PTICE经口治疗后,TNBS结肠炎小鼠结肠水肿均显著减轻,结肠炎症症状得到明显缓解。

MDA是自由基引起脂类过氧化反应的产物,其含量是考察组织过氧化损伤程度的重要指标。本实验结果显示PTICE有效抑制了MDA生成,提示其通过抑制脂质过氧化,产生组织细胞保护作用。

Caspase(cysteinyl aspartate-specific protease)家族是细胞凋亡的重要标志酶。通常它们以无活性酶原形式存在于胞质中,在某些凋亡启动诱导因素的作用下激活,引起细胞形态学和功能状态的改变,导致细胞凋亡。Caspase-3是细胞凋亡的关键酶,在细胞凋亡早期发挥重要作用[9]。本研究结果显示,经过PTICE各剂量治疗后的小鼠结肠组织Caspase-3活性均恢复到正常水平,这可能是PTICE治疗IBD的重要机制之一。

1995年Sakaguchi等发现[10],将除去了CD25+细胞的CD4+T细胞过继转移给T细胞缺陷小鼠(BALB/c, nu/nu),可导致宿主发生各种器官特异性自身免疫病;而将CD4+CD25+T细胞和CD4+T细胞共同过继转移,则可防止自身免疫病的发生。这一重要发现提示,CD4+CD25+T细胞具有免疫抑制作用。此后大量研究证实,CD4+CD25+Foxp3+regulatory T cell(CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞,Treg细胞)是维持自身免疫耐受的主要因素。

DC 的成熟状态对T 细胞接受抗原刺激的反应性质具有决定性作用。成熟DC可活化初始T 细胞,激动并增强获得性免疫,产生免疫应答;而未成熟DC(immature dendritic cell,imDC)则相反,可诱导免疫耐受,抑制免疫应答[11]。其可能机制包括:诱导T细胞无能(anergy),分泌免疫抑制性细胞因子IL-10和TGF-β,诱导抗原特异性T细胞凋亡,和诱导Treg细胞形成。因此,Treg细胞和imDC是机体维持免疫耐受的主要细胞因素[1]。

血管活性肠肽(VIP)具有肯定的抗炎作用[12]。VIP通过抑制巨噬细胞释放TNF-α、IL-12等前炎症因子,促进抗炎因子IL-10的合成,减少活化的T 细胞产生IFN-γ,进一步推动Th0 向Th2 的分化和抑制向Th1 分化,从而起到抑制炎症的作用。最近研究发现,VIP可促进Treg细胞和imDC的形成,从而诱导免疫耐受[13,14]。我们的研究结果表明,PTICE 1.2 g/kg治疗组小鼠结肠组织VIP含量显著升高并恢复至正常水平,提示,PTICE可能在IBD的早期环节,通过升高VIP水平,促进Treg细胞和imDC的形成,对IBD发挥治疗作用。

造血干细胞移植,即大剂量免疫抑制剂并造血干细胞移植( heamatopoietic stem cell transplantation,HSCT,实际上是造血干祖细胞移植,HSPCT) 治疗IBD是这一领域的重要进展,即所谓的细胞治疗(cell therapy)。初步临床疗效令人鼓舞,疗效肯定,治疗后患者的病情得以完全缓解或部分缓解[15]。但是HSCT治疗相关死亡率(TRM)过高,达8.6%[16],以及HSCT的高额医疗费用,使得HSCT治疗IBD受到限制。此外,HSCT治疗IBD的作用机制还不甚明了。本研究结果表明,PTICE可显著升高TNBS结肠炎小鼠外周血CD34+造血干细胞水平,表明PTICE可动员CD34+造血干细胞。综合上述研究结果以及PTICE升高VIP的作用,提示我们,PTICE可能是通过动员造血干细胞,同时促进VIP生成的双重作用,抑制结肠炎症和细胞凋亡,并在VIP的诱导作用下,CD34+造血干细胞差向分化形成更多的imDC(可能也包括Treg细胞),从而诱导免疫耐受,治疗IBD。

PTICE是否可诱导或促进Treg细胞和imDC的形成,以及是否可促进CD34+造血干细胞差向分化形成Treg细胞和imDC,尚待进一步研究证实。

摘要：目的研究河鲀I型胶原蛋白(PTICE)治疗2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱发的小鼠结肠炎的作用机制。方法用75mg/kgTNBS的40%乙醇溶液灌肠诱发小鼠结肠炎;以柳氮磺吡啶为阳性对照,分别以0.3、0.6或1.2g/(kg.d)PTICE灌胃给药,治疗5d;TBA法测定丙二醛(MDA)含量;化学发光法测定Caspase-3活性;放免分析法(RIA)测定血管活性肠肽(VIP)含量;流式细胞术测定外周血CD34+造血干细胞水平。结果病理模型组结肠重/cm、结肠MDA含量和Caspase-3活性较正常对照组均极显著升高(P<0.01),结肠VIP含量极显著降低(P<0.01),CD34+造血干细胞水平有所降低;经PTICE各剂量治疗后,小鼠结肠重/cm、结肠MDA含量和Caspase-3活性较病理模型组均显著降低(P<0.05或0.01),且PTICE各剂量治疗组结肠Caspase-3活性以及1.2g/kgPTICE治疗组结肠重/cm和结肠MDA含量均恢复至正常水平(P>0.05);PTICE高或中剂量治疗组结肠VIP含量和外周血CD34+造血干细胞水平较病理模型组极显著升高(P<0.01)。结论PTICE通过升高结肠组织VIP含量和动员CD34+造血干细胞的双重作用,抑制结肠细胞凋亡和过氧化损伤,有效抑制IBD炎症症状,治疗IBD。

感冒诱发颈椎脱位 篇4

感冒是小儿常见的疾病，常会引起诸多并发症。如果身体抵抗力低下，又未及时治疗，感染可经鼻、咽处的“秘密小道”蔓延至附近的鼻窦、眼睛、口腔、中耳等处；也可通过血液播散到全身，发生败血症及各种器官的感染；有的则发生变态反应，引起风湿病、肾炎、心肌炎等疾病。颈椎脱位也是感冒的一种并发症，但因其较少见，而往往“被无知”。

稳定性差的关节

人体头部旋转(摇头)功能的90％由寰枢椎关节来完成。这个关节是由韧带将两个环状的颈椎连在一起。与颅骨相连的第一颈椎又称寰椎，靠下面的第二颈椎又称枢椎，从脑干延伸而来的脊髓从寰枢椎穿过。

寰枢关节活动度大，稳定性却较差。其实难怪，灵活的关节往往不够稳定，这似乎是人体结构的一条普遍定律。由于小儿头部在身体中占的比例相对较大，颈部的肌肉比较薄弱，稳定性比大人更差。

炎症波及近邻

寰枢椎关节虽不像耳鼻那样有“秘密小道”与咽部相通，容易招致感染蔓延，但它与咽部仅为“一墙之隔”，其前方就是咽后壁，关系十分密切。感冒时，咽后壁的炎症就可能波及寰枢椎关节，使椎骨充血脱钙，韧带和关节囊松弛，影响稳定。如此，本来稳定性就比较差的寰枢椎关节，在并非很大的外力作用下，也可能发生脱位。但这种脱位是一种不完全性脱位，两个颈椎位置相对移动范围不大，通常是几毫米，所以又称为半脱位或旋转脱位固定。

症状多发生于感冒时或一周以后，病儿突然感到颈部疼痛，不能活动，出现特殊的斜颈畸形。头向一侧倾斜约20°，并轻度屈曲，国外称为“雄知更鸟姿势”。拍x光照片，可以发现关节位置异常，CT检查更易于确诊。由于1、2颈椎椎孔较大，脊髓有比较大的回旋余地，一般不会发生瘫痪等神经压迫症状。

确诊后应尽快控制感染。手术复位在技术上有一定困难和危险性，应由有丰富经验的正规医生施行。千万不要当作一般扭伤、落枕等随意旋转病儿的头部，那样有引起脊髓损伤、发生严重瘫痪和呼吸停止而死亡的危险。一般采用枕颌吊带牵引，使其慢慢复位，以后再用石膏固定一段时间。对未能复位或复位后仍然反复脱位的病人，可进行手术治疗。手术技术要求很高，一定要精细严密，保证安全。

3～6岁多注意

对付这种特殊的感冒并发症，应从预防感冒着手。平时加强儿童营养，积极锻炼身体，以增强抗病能力。房间居室每天定时通风，保持室内环境空气新鲜。根据气候、温度变化，及时增减衣被，防止出汗受凉。发生流行性感冒时，采取必要的防护措施，如尽量不去人员密集的地方，外出戴口罩，等。一旦患了感冒要及时治疗。同时注意保护孩子的颈部，不要使用过高的枕头，更不可打耳光、揪耳朵，以免诱发寰枢椎脱位。

诱发机制 篇5

1 发病机制

鸡致病性大肠杆菌(E.coli)主要是从上呼吸道感染的[8]。当鸡感染呼吸道疾病(如鸡传染性支气管炎、慢性呼吸道疾病等)或感染其他一些能够引起上呼吸道症状的疾病(如鸡新城疫、禽流感等)后，病鸡的呼吸道通常抵抗力会降低为大肠杆菌的侵入提供了条件。由于大肠杆菌具有菌毛，它能够紧紧抓住鸡呼吸道黏膜的上皮细胞，这样大肠杆菌更容易从鸡呼吸道侵入机体。由于此菌具有强致病性，易引起鸡呼吸道上皮黏膜明显的病理变化，引发加重呼吸道症状例如呼吸困难、咳嗽、发出锣音等，并且加重呼吸道疾病，致使呼吸道抵抗力下降，为大肠杆菌的侵入提供了更加有利的条件。致病性大肠杆菌侵入鸡呼吸道上皮黏膜主要有两个步骤[10]：首先细菌通过菌毛先松散的结合于鸡呼吸道上皮细胞，经过一段时间后大肠杆菌菌体内的钻附因子发挥作用，它能识别上呼吸道黏膜细胞上的一种特异性受体，并且以诱导契合的方式结合。致病性大肠杆菌结合在上呼吸道黏膜上后很难再被清除，然后便侵入到了呼吸道深部。这样经过一段时间后，大肠杆菌菌体内的致病因子发挥作用，加重了呼吸道黏膜上皮的病变。

当致病性大肠杆菌在呼吸道上大量增殖后便会扩散到肺部，并且侵入到肺泡毛细血管。致病性大肠杆菌随着血液的循环到达全身各处并且引起了严重的菌血症。当体内致病性大肠杆菌增殖到一定数量后，会严重抑制血液和机体器官组织的抵抗力，这样就从菌血症发展成为了败血症，具体表现为病鸡精神沉郁、羽毛松乱、少吃或不吃、嗜睡、发烧、腹部大、嗉囊内充满食物、皮肤发红、拉稀等。这种广泛的败血症会引发会引发全身性的病理变化例如：气囊炎、心包炎、卵黄性腹膜炎、关节炎、脐炎、眼炎、肠炎、死胚、脑病、肉芽肿、肿头综合征等。这也就是为什么鸡得大肠杆菌病后病变不仅限于消化系统，而是全身大部分组织器官出现都病理变化的原因。由呼吸系统侵入体内的大肠杆菌还会产生一种内毒素，这种内毒素会广泛抑制全身吞噬细胞的作用，造成机体免疫功能下降，机体的抗病力下降从而导致一系列全身性的病理变化。所以大肠杆菌疾病的发生往往不仅仅起源于消化道，而经常伴随着呼吸道疾病的混合感染，养殖户在平时进行预防工作时要特别注意减少环境因素对呼吸到产生的应激。

2 症状及病理变化

2.1 症状

由于病原菌初期从呼吸道进入再加上呼吸道疾病带来的影响[5]，所以呼吸道方面表现出的特征尤为明显。另外由于雏鸡的抵抗力弱，如果环境环境不适尤其是温度与湿度环境与饲养标准偏差太大，雏鸡更容易发生这种混合感染的疾病。发病后主要是病鸡呼吸困难、精神沉郁、呼吸时出现有锣音和打喷嚏、咳嗽等症状，极似霉形体病，但一般无颜面肿胀和鼻汁。气囊感染后会蔓延到其他脏器，如肝脏、肾脏、心脏、输卵管等，从而引起全身性的症状。

2.2 病理变化

在混合感染的初期往往是呼吸道的病变，主要表现为呼吸道黏膜的一些炎症[3]，一段时间后致病菌会蔓延到气囊表现为：气囊壁增厚、混浊，囊内有干酪样的淡黄色的渗出物。随着发病时间的延长，气囊感染后会蔓延到心包使心包膜增厚、心包腔内出现大量的纤维素性渗出物，腹腔积液肝脏表面有纤维素性渗出物覆盖。当细菌由呼吸道扩散至肺部时，细菌很容易进入毛细血管并随着全身血液循环把致病菌运送到全身各处。在该病发病的中后期已出现急性败血症、眼球发炎、脑炎、关节炎以及卵黄性腹膜炎和输卵管炎等。

3. 防治体会

3.1 注重雏鸡的预防

由于该病很大比例是从呼吸道开始发生，所以要预防该疾病的发生就要首先防止呼吸道感染。这就要求在平时生产养殖中尽量减少对动物呼吸道的应激因素。尤其是雏鸡的免疫系统发育不完全，抵抗力比较差，对周围环境变化十分敏感。如果一段时间内温差较大则会提高感染该病的可能性。一般情况下1～3日龄舍温保持在33～35℃，以后每周降低1～2℃，当雏鸡6周龄时达到18～21℃即可[5]。同时在设定舍内温度时还应坚持一个原则：育雏早期温度要高，饲养弱雏的温度要比健雏高，小群饲养要比大群饲养温度高，夜间和阴雨天要把温度提升上来[7]。当然温度过高会对雏鸡带来不利影响，例如造成雏鸡体制下降。当温度适宜时，雏鸡分布均匀且活泼好动，雏鸡的食欲与饮欲均正常。在对舍内进行通风处理时最好在白天中午，处理之前应将舍内温度提升2～3℃。

3.2 加强饲养管理

包括选好场址，搞好禽舍的环境卫生，应保证空气通畅，降低鸡舍内氨气等有害气体的浓度和尘埃，并定期消毒[2]，保证饲料、垫料、饮水无污染。做好灭鼠工作，搞好其他常见疾病的预防，例如：鸡新城疫、传染性法氏囊病、传染性支气管炎、马立克氏病等。控制好支原体、传染性鼻炎等细菌病。

3.3 药物治疗

雏鸡第1次饮水时最好用稀高锰酸钾温水[12]，以后可以在温水中添加葡萄糖与土霉素。平时注重大肠杆菌病与呼吸道病的预防，可以用痢喘灵0.02%饮水或在饲料与饮水中添加一些呋喃类药物。

近些年来，利用中草药防治鸡肠道疾病取得了明显的效果，胡宇莉[7]报道，用黄答散 (黄答等18种中草药组成) 治疗鸡大肠杆菌病，复方黄连口服液 (黄连等8种中草药组成) ，治愈率达90%，并可提高产蛋量。禽痢净(三颗针等5种中草药组成)治愈率达93.9%。虽然中草药在防治疾病中发挥了一定的作用，但属于刚起步阶段，且存在疗效产生慢、单独使用效果不明显的问题，

3.4 疫苗免疫

诱发机制 篇6

1 研究对象与方法

1.1 研究对象

运用整群抽样的方法,选取师范类高校18~25岁本科生共计1600人(男生500人,女生1100人)。其中,排除如心血管疾病(11人)、运动障碍疾病(28人)、身体形态异常(45人)、体质测试缺项(256人)及亚健康量表填写未完成(146人),共计486人,将最后的1114人作为研究对象。

1.2 研究方法

1.2.1 量表制定与信效度检验

大学生亚健康量表主要参考了陈晶[3]的研究结果,并结合实际情况,制定出大学生亚健康量表。量表的各测试项均采用三级赋分法,即经常3分、偶尔2分、没有1分,分数越低,说明大学生的亚健康状态越差。

采用Cronbach's Alpha系数评价量表的信度,信度系数为0.874。效度检验采用探索性因子分析及验证性因子分析综合评定量表的有效性。结果显示,KMO=0.858,P<0.05,说明各变量间的关系密切,适合进行探索性因子分析(见表1)。运用方差最大旋转法和特征值大于1的标准,筛选出6个因子,累积方差贡献率为62.321%,各测试项的因子负荷量均在0.45以上,依此确立验证性因子分析的可行性(见表2、3)。

验证性因子分析是用于检验一组测量变量与一组可以解释测量变量的因素构念间的关系,检验假设因素结构的契合度。依据SEM模型的适配标准(见表4),无论从初阶模型还是高阶模型,除χ2和NC(χ2/df)因样本原因未出现较好拟合效果外,其余各指标的初阶和高阶模型均达到的拟合效果(见表5),说明验证性因子分析假设模型图与实际收集数据较为适配,量表的基本结构能够被认可,具有一定的合理性和适用性(见图1、2)。

1.2.2 测量法

测试方法和器材均参照2012年《国家体质监测标准》执行,主要包括身体形态、身体机能和身体素质3方面,具体测试指标如下:

身体形态:身高、体重、胸围、腰围和臀围;

身体机能:血压、肺活量;

身体素质:握力、50m跑、立定跳远、1min仰卧起坐、坐位体前屈及男子1000m跑、女子800m跑。

1.2.3 数理统计法

运用SPSS19.0软件建立数据并进行描述性统计和探索性因子分析。运用探索性因子分析采用方差最大旋转法(Varimax)和特征值大于1的筛选标准,找寻符合理论支撑的结构方程模型,并通过Amos17.0软件,运用最大似然法(maximum likelihood)验证亚健康状态与大学生体质的关系结构方程模型的合理性。采用单变量方差分析(One-Way ANOVA)比较亚健康状态各组别间的体质各指标是否存在差异。自变量:亚健康状态等级(高分组、中分组、低分组),因变量:身体形态、身体机能和身体素质的各项指标;协变量:性别(男、女)、户口所属(城、乡)、独生子女(是、否)、行为习惯(是否吸烟、是否饮酒、是否每周保持中等强度以上运动运动)。计数数据用%表示,包括性别、户口所属、独生子女、行为习惯。计量数据用Mean±SD表示。亚健康组别的确定:运用百分位数法,以27%、27%、46%的等级标准,将样本量分为亚健康高分组、中分组和低分组。

2 研究结果

2.1 亚健康与体质作用机制的确立

研究显示,SEM建构模型和拟合度指标有较好的适配度,证明,无论男生还是女生,亚健康状态与大学生体质间的假设模型与实证数据模型拟合度较高,两者关系的协方差值分别为0.51、0.50,说明相互作用效果明显(见图3、4,表6)。

2.2 亚健康等级下体质各维度指标的差异比较

身体形态是指人体外部的形态与特征。如表7所示,除胸围和臀围外,其它各指标均是随着亚健康程度的不断恶化而显著下降(P<0.05),特别是体重指数和腰围,已成为世界各国公认的评定机体肥胖程度的有效指标。

身体机能是指人的整体及其组成的各器官、系统所表现的生命活动。如表8所示,单变量方差分析结果表明,在亚健康的三组比较中,血压(收缩压、舒张压)和肺体指数在组间均呈现显著性差异(P<0.05)

身体素质是指人体肌肉活动的基本能力,是人体各器官系统的机能在肌肉工作中的综合反映。如表9所示,本研究在调节协变量的基础上,显示出亚健康组间的握力、50m跑、立定跳远、仰卧起坐和肺活量均呈现显著性差异(P<0.05)。

(1)协变量:性别、户口所属、独生子女情况、吸烟、饮酒、运动情况(下同)(2)P为线性趋势(下同)

3 讨论

亚健康状态是世界范围内发生率极高的“慢性病”,据世界卫生组织(WHO)调查显示,全球范围内有75%的人群处于健康与疾病间的游离状态,称之为“亚健康状态”。以美、英为代表的西方国家对该研究起步较早,美国疾病控制与预防中心(CDC)于1987年正式将这一临界状态命名为“慢性疲劳综合征”,并受到国际社会的广泛认可。虽然国内的研究起步较晚,但也取得了一定的成就,学者主要从中医的角度,辨析亚健康状态形成的内在机理,认为亚健康状态多属“虚劳”的轻微阶段,无论是发生原因还是内在机制,其中最典型的、最重要、最常见的症状即是疲劳,但诱发机制尚不明晰。

3.1 亚健康状态与身体形态

身体形态是身体的概观性特征,包括器官的外形结构、体格、体型和姿势[5]。肥胖作为客观反映身体形态(包括身高、体重、胸围、腰围、臀围)的聚集体,可以综合评价人体脂肪的堆积程度。本研究结果显示,除胸围和臀围外,其余各指标在亚健康组间均呈现显著性差异(P<0.05),这主要是因为当机体长期处于亚健康状态时,可引起交感神经兴奋性增强,使儿茶酚胺的分泌量增加,进而通过LPL干扰胰岛素调节脂肪形成,增强内脏—网膜脂肪溶解,使血浆游离脂肪酸的释放量升高;刺激神经肽Y释放增加,以促进机体食欲的刺激增加,引发肥胖[6]。此外,机体的亚健康状态常伴有消化不良,可通过Ghrelin释放水平升高引发肥胖。国外研究指出[7],消化不良组人群的血清Ghrelin水平明显高于健康控制组,Ghrelin引发肥胖的机制具体表现为以下两方面:一是Ghrelin可调节不同GHS-R受体介导促进脂肪合成,表现为优先增加脂肪的摄取。二是长期的外源性Ghrelin对体重有扩充性影响。同样,短期静脉注射外源性Ghrelin于健康志愿者后,发现健康志愿者的进食量增加28%[8,9]。

除上述要素外,睡眠问题也是影响机体肥胖的重要因素。特别是处于生长发育后期的大学生,受学习、就业压力及网络成瘾等因素影响,易导致睡眠不足。研究表明[10],与睡眠时间长的人群(平均8h/day)相比,睡眠时间短(平均5h/day)的人群胰岛素分泌增长了50%,胰岛素分泌过多可抑制激素敏感性脂肪酶,能够有效的阻止脂肪细胞分解。此外,长期睡眠不足会干扰人体内正常的进食时间,调节整个进食过程的神经系统发生紊乱,降低由脂肪细胞分泌的瘦素水平,提高饥饿激素水平,引发肥胖[11,12]。

而负性情绪对大学生身体形态的影响也日益突出。生理学研究显示,抑郁患者的胆固醇浓度明显下降[13],可引起神经细胞的游离胆固醇浓度上升,膜脂质流动性改变,5-羟色胺受体数量下降,使中枢5-羟色胺浓度降低,引起摄食增加,影响肥胖的发生[14]。同时,焦虑也是导致机体肥胖的心理症候。它通过交感神经活动增加,使肾上腺素和皮质类固醇被释放进入血液,脂蛋白脂酶的活性升高,血液中游离脂肪酸的含量增加[10];而游离脂肪酸含量增加可使脂质过度沉积,导致脂肪细胞体积增大,通过葡萄糖-脂肪酸循环抑制肌肉组织对葡萄糖摄取量,造成葡萄糖和脂肪沉积,引发肥胖[15]。

3.2 亚健康状态与身体机能

身体机能也称心肺机能,具体包括心血管系统机能和呼吸系统机能。通常利用血压指标来评价心血管系统机能状态,而评价呼吸系统一般采用肺活量[5]。本研究结果显示,随着亚健康状态程度的不断加重,组间的身体机能各指标均呈现显著性差异(P<0.05)。出现这种结果的原因可能是,亚健康状态伴有的躯体不适可使交感神经对心血管系统的异常调控,导致机体的血压值升高。研究发现[16],交感神经亢奋可引发循环血浆中的去甲肾上腺素分泌过多,使外周血管收缩和心肌收缩力加强引起供血量增加,使收缩压及舒张压都升高。而亚健康状态伴有的消化不良易导致总外周阻力显著增加[17],让心舒期血液流向外周的速度减慢,心舒期末存留在主动脉中的血量增多,引发舒张压升高[18];另外,由于血压升高可使血流速度加快,心舒期动脉内血量略显增加,导致收缩压升高幅度较小。

美国的一项研究显示[19],睡眠效率≤80%的青少年患有高血压前期或高血压的几率增加3.5倍,睡眠时间≤6.5h的青少年伴随着高血压前期或高血压的几率提升2.5倍。究其原因,睡眠不足可刺激肾素-血管紧张素系统和交感神经系统,提高儿茶酚胺类物质的分泌量,提高正常人体的血压[20,21]。负性情绪对心血管的影响主要体现在交感神经活动增加,使交感神经—肾上腺髓质系统诱发小动脉收缩,增大外周阻力,舒张压升高;静脉收缩,增加回心血量,收缩压升高。

此外,亚健康状态也可降低呼吸系统机能,主要表现在以下几方面:一是躯体不适诱发肺血管阻力增加,抑制肺血管中O2的运输,使O2与Hb(血红蛋白)的结合物(Hb O2)合成量减少,降低氧气向组织的扩散量,造成组织呼吸受限,久而久之,胸廓变小,呼吸肌力量减弱[22]。二是消化不良可通过能量不足,使膈肌的位置下降,体积减小,呼吸肌力量变弱、耐力下降,对缺O2的反映迟钝,代谢率下降、通气受限;肺泡表面活性物质的主要成分—不饱和磷脂减少,蛋白和RNA/DNA比率降低,出现肺的弹性阻力增大,顺应性减小,肺不易扩张[23]。三是睡眠不足会使非胰岛素依赖性糖利用减少,大脑糖利用减少,导致糖耐量降低,呼吸肌力量减弱[24]。四是负性情绪等慢性应激还可抑制下丘脑—垂体—甲状腺活动,血清甲状腺激素含量降低[25],导致肺泡萎缩,肺通气量减少[23]。

3.3 亚健康状态与身体素质

身体素质是人体肌肉活动基本能力的表现,其发展水平不仅取决于肌肉本身的结构和功能特点,此外,还与肌肉工作时的能量供应、内脏器官机能及神经调节能力有关,包括速度、力量、耐力、灵敏、柔韧等[26]。结果表明,亚健康高分组的大学生身体素质各项指标均显著优于其它两组。这可能由于当消化机能处于亚健康状态时,会使机体吸收营养物质的能力减弱,尤其在运动过程中,随着运动时间的延长,血糖浓度逐渐降低,肌糖原含量减少。而能量物质不足无疑成为机体难以维持适宜运动量,提高身体素质的物质屏障。运动不足可使肌糖元的利用减少[27],肌肉依赖血糖功能增强,以进一步影响脂肪酸供能,出现肌肉长时间进行较低强度收缩时的能量和氧供应降低、代谢产物(酸性物质和CO2等)的运输延缓和营养物质供应不足[26,28],降低骨骼肌的力量。亚健康状态的又一表现形式为睡眠质量低下可使中枢神经系统兴奋—抑制功能失调,降低中枢神经系统对外界的应激能力[29],导致运动中枢调动肌纤维数量减少;导致骨骼肌力量降低[30]。而肌力越小,肌肉克服阻力做功越小,机体的动作速度也随之减慢。

有研究表明,消化不良可使脑-肠轴调节异常,出现5-HT分泌量增加,引起多种酶活性、ATP再合成速率下降,诱发中枢神经疲劳[31,32]。这种疲劳机制会使效应器处于相对安静状态或抑制状态,从而延长反应时间;此外,神经过程的灵活性差,兴奋与抑制转换慢,机体在内外环境条件发生变化时,不能及时调整和修正动作,也在不同程度上延缓了对变化动作的判断[26]。

协调肌肉的放松能力减弱,会导致运动幅度减小,从而降低了运动中枢的灵活性和各中枢间的协调性。尤其是上、下肢力量是影响位移速度的核心要素,上肢力量的减小,协调上、下肢的能力减弱,会出现摆臂速度和后蹬效果不佳,会导致克服肌肉内、外部阻力做功减少,最终影响步频、步长的跨度[33]。

脑细胞对乳酸耐受力减弱,加上氧供应不足时,代谢产物的堆积都会影响脑细胞工作能力,尤其在运动不足时,机体将抑制乳酸形成,血液中碳酸酐酶(促进碳酸分解的酶)的活性降低,导致缓冲机体乳酸能力下降,以至于影响到有氧和无氧代谢能力[26,34,35]。

4 结论

“重口味”易诱发胃癌 篇7

吗本刊记者：美国癌症研究所的资料显示，在众多的致癌因素中，饮食不当是最大的致癌诱因。

何裕民：是的，我国胃癌发病率很高主要与我国人民食盐摄取量高和喜食腌制品有关。多项相关研究认为，盐和腌制食物摄入过多会导致胃癌的发病率增高。一些研究表明，胃癌的病因可能与环境中硝酸盐和亚硝酸盐的含量过高，特别是饮水中的硝酸盐含量偏高有关。日本是世界上的长寿国家，但日本胃癌高发，研究认为原因之一可能与其爱吃咸鱼和咸菜有关。世界癌症研究基金会在《食物、营养、身体活动和癌症预防》的新版指南中也指出：咸的和盐腌的食物很可能会导致胃癌的发生。

本刊记者：为什么食盐摄取量高易引发胃癌呢？

何裕民：较高的食盐摄取量能腐蚀胃的黏膜，导致萎缩性胃炎，而萎缩性胃炎则很可能是胃癌的前期症状。高盐饮食也可损伤胃黏膜，破坏胃黏膜屏障，促进亚硝酰胺吸收，从而增加机体对致癌物的易感性及胃癌发生的危险。而腌制食品，如熏鱼、咸肉、香肠、腌咸菜等食物里亚硝酸盐含量较高，尤其是腌制蔬菜，高含量的盐、亚硝酸盐及低维生素C，与胃癌关系密切。所以为了健康，爱吃腌制食物和口味重的食物的习惯，要改改了。

多吃蔬菜水果可防胃癌

本刊记者：通过改变饮食结构，可以明显降低胃癌的发病率吗？

何裕民：国外有多项研究显示：多吃蔬菜和水果可预防胃癌。如国外有研究指出：多食新鲜蔬菜、水果、低盐饮食，同时避免抽烟，能够减少2/3～3/4的胃癌的发生。新鲜蔬菜及水果含有丰富的维生素C、维生素E和类胡萝卜素等抗氧化成分，增加这些物质的摄入可明显降低胃癌的发病率。其原因可能与维生素C、维生素E和类胡萝卜素等抗氧化成分能够阻断亚硝胺在体内合成，阻断多环芳烃类的生成，甚至可以使已转化的细胞逆转，从而减少致癌物的生成有关。所以，合理饮食，少吃腌制食物，减少用盐量，减少动物性食物的摄入，多吃蔬菜和水果，可很好地减少胃癌的发生。

本刊记者：那您能否给我们列举一些预防胃癌的食物？

何裕民：洋葱能降低胃中亚硝酸盐含量，更重要的是洋葱中含有一种栎皮素的物质，为天然的抗癌物质。研究显示，经常吃洋葱的人，胃癌发病率比少吃或不吃洋葱的人要少25%，患胃癌的致命率也低了30%；被喻为“抗癌核武器”的菌菇类，包括冬菇、香菇、金针菇以及木耳等，含有丰富的抗癌物质，能起防癌功效，不仅能控制癌细胞的发展，并能使已形成的癌细胞萎缩；大蒜是公认的防癌食物，它被形象地称为“肠道的清道夫”。有研究指出，大蒜年摄入量与胃癌的发病呈明显的负相关。食用生大蒜多的人群，胃癌发病率非常低。原因是大蒜能显著降低胃中亚硝酸盐含量，减少了亚硝胺合成的可能，因而有防癌效果。大蒜素不但能杀伤体外培养的胃癌细胞，且可以抑制体内移植的胃癌，是一种较理想的干预胃癌发生的食物；胡萝卜是被积极推崇的抗癌佳品，对于胃癌来说，它能够调节细胞分化，防止胃黏膜变形、坏死，从而起到防治胃癌的作用。在抗癌水果中，草莓的作用位居首位。新鲜草莓中含有一种奇妙的鞣酸物质，可在体内产生抗毒作用，阻止癌细胞的形成；“吃葡萄不吐葡萄皮”运用在饮食防癌上也非常贴切。葡萄，尤其是葡萄皮中含有的花青素和白藜芦醇都是天然的抗氧化剂，有抑癌的功效，可抑制癌细胞恶变、破坏癌细胞的复制能力。

胃癌患者适合吃什么

本刊记者：饮食与胃癌有密切的关系，那么饮食对胃癌患者来说也相当重要，胃癌患者饮食应该注意些什么呢？

何裕民：首先要注意忌很多东西，比如忌霉变、坚硬、粗糙、油腻、烟、酒、煎、炸、烟熏、腌制、辛辣刺激性食物、黏滞不易消化食物。少吃甜食、红肉类。宜多吃能增强免疫力、抗胃癌作用的食物，如山药、扁豆、大蒜、薏苡仁、海带、香菇、蘑菇、灵芝、葵花子、黑木耳、猕猴桃、无花果、苹果、鸭、豆腐、鲫鱼、蜂蜜、鸽蛋、酸奶、海参等。

第二，出现恶心、呕吐时，可用清淡流质饮食，如牛奶、酸奶、豆浆、生姜粥、藕粉、新藕加荸荠绞汁、酸奶、豆浆加蜂蜜、莱菔子汁、绿豆汤、陈皮红枣饮等；也可以用生姜汁加入汤药中；或生姜涂舌上，有一定的止呕作用；也可用银耳汤、红枣汤、白萝卜汁代点心用；也可选用柚子、橘子、枇杷、核桃、无花果、藕、梨、芒果、乌梅、莲子等食物。

第三，腹泻患者，可多选用低脂清淡的汤和粥类，如生姜汁粳米粥、苹果酱、莲子加绿茶汤、米汤、生姜汤、鱼汤、淮山药芡实熬粥等。也可选用扁豆、杨梅、芋艿、栗子、石榴、莲子、芡实等食物。

另外，胃癌患者接受化疗后，往往会出现很多副反应，如胃口差、食欲缺乏等症状，饮食应以健脾开胃、提高食欲、助消化为主，可给予水果（山楂、柑橘、葡萄、梨、猕猴桃、苹果等）、麦芽、白萝卜、山药、薏苡仁、扁豆、南瓜子、酸奶、酸枣、豆浆、酸梅汤等。也可选用具有益气健脾作用的中药，如党参、白术、山药、白扁豆、神曲等。

“虚则补之”与“实则泻之”

本刊记者：很多胃癌患者较消瘦，往往想通过饮食补补，可很多人都不知道该如何补？

何裕民：胃癌患者体质往往较差，适当的补益可以提高抵抗力。但进补要慎重，要根据患者的体质情况，因人而异，遵循“虚则补之”、“实则泻之”、“寒者热之”、“热者寒之”的原则。如果不分虚实，乱用补药反倒有害，只能越补越糟。

患者进补时，要区分是阴虚还是阳虚，阴虚者（症见胃隐隐作痛或胃脘嘈杂，或脘痞不舒，饥不欲食，口干欲饮，饮水而不解渴，或者见大便干燥，小便短少，舌红少津，苔少或无苔，脉细数等表现）宜清补（补阴），可选用山药、鸭、莲子、银耳、冰糖、藕、豆浆、蜂蜜、薏苡仁、百合等；阳虚者（症见临床以胃脘部隐痛，每遇寒冷而发，喜温喜按，饮食减少且喜进热食，口淡不渴，舌淡苔白滑，脉沉迟无力等表现）宜温补（补阳），可选用鸡肉、海参、鲢鱼、草鱼、荔枝、胡桃、红糖等。