感染性休克中的免疫治疗

2022-10-22

感染性休克是儿科临床较危重的疾病, 如治疗不及时, 常常危及生命。其治疗中的许多问题尚不十分清楚。现将我院儿科1991~2008年收治的84例感染性休克病例进行回顾性分析。

1 临床资料

1.1 自1991~2008年我院收治感染性休克患者84例

男48例;女36例。年龄1.5~9岁, 平均5岁, 入院时均处于休克状态。其中42例血压下降, 26例昏迷, 9例出现惊厥, 63例出现四肢末梢凉等微循环障碍;疾病分类:中毒性菌痢50例, 34例便培养为福氏痢疾杆菌, 16例为宋内氏痢疾杆菌;34例爆发型脑脊髓膜炎, 32/34例图片检菌见肾形双球菌, 诊断标准根据《实用儿科学》。

1.2 84例患者入院后均给予扩容、纠酸、血管活性药物改善微循环状态, 以及抗炎治疗

其中48例 (治疗组) 同时给予地塞米松0.5mg/kg/d静点, 异丙嗪1~2mg/kg/次, 每6小时1次肌注。36例 (对照组) 入院24h内未给予上述药物。

1.3 结果

治疗组:入院24h内, 休克纠正39例;48h内, 休克纠正7例;死亡2例。对照组:入院24h内, 休克纠正16例;48h内, 休克纠正12例;死亡8例。2组间统计学分析差异非常显著 (P<0.05) 。

2 讨论

感染休克是临床较危重的疾病之一, 是由革兰氏阴性菌引起。革兰氏阴性菌在灭活后释放大量内毒素。内毒素可刺激肥大细胞释放组织胺、5-羟色胺等炎性介质。使全身血管通透性增强, 血液外渗致组织间隙, 引起血容量下降, 脑、肺等组织水肿, 休克加重;刺激人体单核巨噬细胞和中性多核白细胞, 使其释放肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、干扰素等细胞因子, 可引起血管扩张和白细胞介质介导得到组织坏死, 从而导致器官衰竭;另外巨噬细胞功能紊乱, 全身免疫功能屏障功能下降等, 使炎性反应不断加剧, 恶性循环, 组织器官损害不断发展, 而引起多器官功能衰竭, 最终死亡。

本例观察表明, 在感染性休克治疗中, 早期联合应用糖皮质激素、异丙嗪等抗介质药物, 可稳定肥大细胞、巨噬细胞等细胞的细胞膜, 可抑制炎性介质释放, 从而减轻炎症反应, 以及一系列器官、组织损害, 纠正休克状态, 使病情处于平稳状态, 为肌体消灭致病菌排除毒素争取时间, 减少并发症, 从而提高治愈率。

摘要：目的探讨抗感染性休克治疗中免疫治疗问题。方法回顾17年临床病历资料分组分析。结果急性期内, 治疗组出现高热48例, 休克加重5例, 昏迷2例, 死亡2例。对照组出现高热36例, 休克加重9例, 昏迷8例, 死亡5例。结论在感染性休克治疗中免疫疗法, 能纠正休克状态, 使病情处于平稳状态, 提高治愈率。

关键词：感染性休克,免疫治疗,内毒素