肝源性溃疡与幽门螺杆菌感染82例临床分析

肝硬化门静脉高压合并消化道溃疡被称为肝源性溃疡 (hepatogenic ulcer, HU) , 以往研究集中在胃肠道血液循环障碍等方面[1], 而对幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori, HP) 感染的相关报道较少。我院采用血清学、快速尿素酶试验及组织学染色方法, 对HU患者进行HP检测, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2000年6月至2009年7月间经胃镜检查证实为溃疡且符合下列条件: (1) 1995年第3次全国传染病与寄生虫病学术会议制定的肝硬化诊断标准[2]。 (2) B超示门静脉直径>14mm或 (和) 脾静脉直径>10mm, 内径示胃底静脉曲张。 (3) 2周内未服用药物。共82例为研究对象 (下称HU组) , 其中男性62例, 女性20例, 年龄20~68岁, 平均年龄38.5岁。内镜发现胃溃疡20例, 十二指肠溃疡58例, 复合性溃疡4例, 溃疡面可见活动性出血或血痂22例。另设对照组84例, 为同期非肝硬化患者经胃镜证实为溃疡, 且2周内未服药物, 其中男性62例, 女性22例, 年龄20~68.5岁, 平均年龄40.2岁。内镜发现为溃疡20例, 十二指肠溃疡58例, 复合性溃疡6例, 溃疡面可见活动性出血或血痂14例。

1.2 方法

血清Hp抗体检测采用ROYCE公司生产的Hp STAT-PAKTM诊断试验盒, 快速尿素酶试验试剂购置福建三强生物公司, 两者均为专人按说明书操作, 并判断结果, 组织学染色采用HE染色。Hp感染的判断标准:上述3种方法中任意2种方法阳性确定为Hp感染[3]。

2 结果

2.1 Hp感染

HU组正Hp感染率90.2% (74/82) , 其中胃溃疡感染80.0% (16/20) , 十二指肠溃疡感染率93.1% (54/58) , 复合性溃疡感染率100% (4/4) 。对照组Hp感染率80.9% (68/84) , 其中胃溃疡感染70.0% (14/20) , 十二指肠溃疡感染率86.2% (50/58) , 复合性溃疡感染率66.7% (6/8) 。2组间P<0.05, 有显著差异。

2.2 Hp与HU出血

HU组22例出血, Hp感染率100% (22/22) , 对照组有14例出血, Hp感染率85.7% (12/14) 。P<0.05, 有显著差异。

3 讨论

HU并非罕见, 文献报道发生率10.8%~23.8%[4]。HU的发病机理尚不清楚, 一般认为与肝硬化致胃粘膜循环障碍, 体液因子失常, 内毒素等因素有关[1], Hp与HU相关性研究较少, 本组资料显示HU组Hp感染率明显高于对照组, 提示HP感染与HU发生密切相关, 作者认为可能与下列因素有关: (1) 肝硬化患者免疫力下降, 增加了Hp感染机会, 同时由于人体免疫力下降, 胃肠道内细菌从的变化而不利于Hp的清除; (2) 门脉高压时胃粘膜毛细血管通透性增高, 血流减慢, 上皮细胞缺氧, 为Hp侵袭与定居提供了良好条件。

我们还观察到HU出血患者Hp阳性达100%, 可能为Hp致胃粘膜炎性反应, 上皮细胞损伤, 胃粘膜易受攻击因子损害而出血, 在HU出血易发因素中不易忽视。

我们认为HU形成是多因素的, Hp是其中因素之一。消除Hp可否降低HU出血, 促进溃疡愈合有待进一步观察。

摘要：目的探讨肝源性溃疡与幽门螺杆菌感染的关系。方法将研究对象分为研究组和对照组, 分析肝源性溃疡与幽门螺杆菌感染的关系。结果研究组幽门螺杆菌感率90.2%, 对照幽门螺杆菌感染率80.9%, 2组间P<0.05, 有显著差异。幽门螺杆菌与肝源性溃疡出血的关系, 研究组肝源性溃疡出血幽门螺杆菌感染率100%, 对照组肝源性溃疡出血幽门螺杆菌感染率85.7%。P<0.05, 有显著差异。结论肝源性溃疡的形成是多因素的, 幽门螺杆菌感染是其中因素之一。消除幽门螺杆菌感染可否降低肝源性溃疡出血, 促进溃疡愈合。

关键词：肝源性溃疡,幽门螺杆菌

参考文献

[1] 刘军英, 石巧荣, 欧琴, 等.肝源性溃疡的临床分析[J].中华消化胃镜杂志, 2001, 18:244～245.

[2] 第3次全国传染病寄生虫病学术会议.病毒性肝炎防治方案 (试行) [J].中华内科杂志, 1995, 34:788～791.

[3] 张万岱, 萧树尔, 胡伏莲, 等.幽门螺杆菌若干问题的共识意见[J].中华消化杂志, 2000, 20:117～118.

[4] 冯水毅, 张万岱, 赵世艮.肝源性溃疡的基础与临床[J].临床肝胆病杂志, 1998, 14:101～103.