糖尿病合并消化性溃疡80例临床分析

糖尿病(DM)是临床上常见且多发的慢性内科疾病。同时也是诱发各种并发症的主要病源,常见有眼、神经、肾脏、心脏等并发症。合并消化性溃疡(PU)也是其中一种非常常见的并发症。其并发特点和非糖尿病消化性溃疡有着明显的差异性。分析两者的差异有助于通过常规手段来对其及时区分并采取有效措施进行控制。该文选取该院2011年4月—2014年4月收治的糖尿病合并消化溃疡患者80例为研究对象,主要探讨糖尿病合并消化性溃疡的临床特点,并与非糖尿病性消化性溃疡进行比对分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一 般资料

该文针对该院从2011年4月—2014年4月收治的80例糖尿病合并消化性溃疡患者作为研究对象,且为观察组。其中男性47例 ,女性33例 ,平均年龄 (52.5±4.5)岁。所有患者符合糖尿病诊断标准,且合并消化性溃疡。另选同期80例非糖尿病性消化性溃疡患者作为对照组,其中男性46例,女性34例,平均年龄为(53.3±4.3)岁。

1.2 治疗方法

两组患者均采取胃镜进行检查, 并记录其溃大小和溃疡类型,对两组患者的黑便、呕血、纳差、腹胀、嗳气、反酸、腹痛进行临床统计。采取尿素酶快速测试和Giemsa染色检测幽门螺杆菌(Hp)的感染情况。针对感染患者采用克拉霉素500 mg bid,阿莫西林1000 mg bid,泮托拉唑40 mg bid,治疗两个星期后比较两组患者的Hp根除率差异。

1.3 统计方法

采取SPSS 19.0统计学软件对于收集的数据进行分析和比较,计量资料采取均数加减标准差(±s)表示,组间比较采取t检验,计数资料采取χ2检验。

2 结果

观察组复合型溃疡和胃溃疡发生率为75.6%和19.4%,高于对照组的52.5%和6.8%(P<0.05)。而十二 指肠溃疡 发生率为5%,低于对照组的40.7%(P<0.05)。从临床特征上进行比较 ,观察组患者的纳差和腹胀情况要高于对照组(P<0.05),而腹痛、嗳气和反酸的情况要低于对照组(P<0.05),黑便和呕血比较上,两组没有差异无统计学意义(P>0.05)。在幽门螺杆菌的感染率上,观察组为83.4%,要高于对照组的56.8%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。通过以上治疗,观察组患者的Hp感染根除率仅为62.3%.要低于对照组的89.6%。差异有统计学意义 (P<0.05)。观察组患者在延长治疗时间达到4个星期之后,再次统计Hp感染根除率仅为84.5%,和延长治疗前比较,差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

当前的研究表明,黏膜保护因素缺失或者失衡,局部黏膜损伤都是消化性溃疡形成的主要诱因, 可以理解为形成溃疡的侵蚀能力增加或者抵抗溃疡形成的保护能力下降都是形成溃疡的原因[1]。通过该文的研究结果显示 ,消化性溃疡应该和糖尿病的发生所导致的患者微血管发生病变有直接的关系[2]。糖尿病患者血糖浓度控制不佳,导致大量的糖化产物激活了多元醇通路,致使蛋白激酶C的过度激活,形成一系列的连锁反应,例如:微血管闭塞、血流堵塞、血管通透性增加、毛细血管基底膜增厚,细胞外基质扩张、内皮细胞损伤和组织缺氧等。再加上血流缓慢淤滞,血脂增高、血流异常,都会影响到胃部的血液循环发生变性,促使再生能力下降、细胞更新延迟、黏膜细胞坏死等。在胃酸和胃蛋白酶的作用下形成了溃疡。而从临床症状上分析,观察组患者的纳差和腹胀情况要高于对照组(P<0.05),而腹痛、嗳气和反酸的情况要低于对照组(P<0.05),黑便和呕血比较上,两组没有差异没有统计学意义(P>0.05)。目前研究认为,其机制可能和肌醇减少学说、组织蛋白糖基化学说有关[3]。从Hp感染率和治疗结果分析, 消化性溃疡可能和糖尿病患者的植物性神经病变有关系P,这加重了Hp的感染和加深了治愈后的复发情况。

总而言之,糖尿病合并消化性溃疡有其自身的特点,和非糖尿病消化性溃疡症状有差异,可以通过胃镜检查作为区分手段,针对Hp感染的患者,通过延长治疗时间可以提升根治率。

摘要：目的 探讨糖尿病合并消化性溃疡的临床特点,并与非糖尿病性消化性溃疡进行比对分析。方法 针对该院从2011年4月—2014年4月收治的80例糖尿病合并消化性溃疡患者作为研究对象。取同期的非糖尿病性消化性溃疡作为对照,两组患者均进行临床症状、Hp感染率、胃镜特点的比较。结果 两组患者在临床症状、Hp感染率、胃镜特点和Hp根除率的表现上差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 糖尿病合并消化性溃疡有其自身的特点,和非糖尿病消化性溃疡症状有差异,可以通过胃镜检查作为区分手段,针对Hp感染的患者,通过延长治疗时间可以提升根治率。

关键词：糖尿病,消化性溃疡,幽门螺杆菌