糖尿病致眼肌麻痹病因及治疗分析

糖尿病性眼肌麻痹是糖尿病并发症之一, 属于慢性代谢障碍性疾病,会对患者的生活质量产生严重影响。本文以30例糖尿病性眼肌麻痹患者为研究对象,分析其发病原因,并报道治疗体会,现报道如下。

1资料与方法

1.1 一 般资料

回顾性分析该院2004年1月—2014年6月收治的30例糖尿病性眼肌麻痹患者的临床资料,其中男19例,女11例,年龄在36~79岁,中位年龄59.3岁;其中26例有既往糖尿病史,病程在1~30年,余者4例以眼肌麻痹为首发症状入院,后确诊为糖尿病;30例患者中,4例I型糖尿病,26例II型糖尿病;合并高血压者8例。所有患者均有复视症状, 部分患者视觉疲劳伴有头痛、眼眶痛等,少数出现眩晕、恶心、呕吐等;均所单眼发病,17例右眼,13例左眼。

1.2实验室检查

30例患者中 ,12例行头颅CT检查 , 余者18例进行头 颅MRI检查 ,均可排除其它原因导致的眼肌麻痹 ;本组患者空腹血糖在7.3~20.6 mmol/L,平均10.8 mmol/L。

1.3治疗方法

所有患者确诊后均进行控制血糖、改善血循环、营养神经等综合治疗, 其中按国际糖尿病联盟提出的糖尿病治疗5个要点进行控制血糖;给予川芎嗪(四甲吡嗪)改善血液循环,3次/d,100mg/次 ; 口服弥可 保 ( 甲钴胺 ) 进行营养 神经治疗 ,3次/d,0.5 mg次;口服维生素B1(硫胺B1),3次/d,20 mg/次。

1.4疗效判定

复视及眩晕消失,正前方、前下方视野复视消失,代偿头位消失视为治愈;眼位基本正位,双眼球运动其本平衡,无明显麻痹肌功能不足视为好转;症状及体征无改善甚至有退步,或虽有进步但会对日常生活产生影响视为未愈。

2结果

治疗3~20周,所有患者均治愈,复发2例,再次综合治疗8周后痊愈;且血糖水平与治疗时间呈正相关。见下表1。

3讨论

现阶段糖尿病周围神经病变机制尚未完全明确, 业界多认为是以糖代谢紊乱为基础,加之多种因素共同作用的结果,主要因素包括:①高血糖致微血管病变,增加神经内膜血管阻力,导致眼周神经缺血、缺氧、神经能力代谢异常等,从而引发周围神经缺血性传导阻滞,增加抵抗性,影响神经传导速度,属于糖尿病神经病变的特征性生理异常;出现神经内膜血管狭窄、管壁厚度增加、形成血栓等灶性神经性病变的血管病理特征。2血糖水平增高,Schwann细胞内葡萄糖浓度增高, 代谢后山梨醇在神经周围聚集,产生水肿变性,导致节段性脱髓鞘,由于尿中糖增多,影响肌醇回收速度,降低神经中肌醇含量,导致髓鞘脱失。

由于糖尿病性眼肌麻痹与微血管病变有相关性, 因此治疗过程中就要以血糖控制、改善血液循环、神经营养等治疗方法为主。该研究采用川芎嗪改善血液循环,其具有抑制血小板凝集、扩张小动脉、改善微循环的作用,可促进神经损伤的恢复;维生素B1为水溶性维生素,可维持神经、心脏及消化系统的正常功能,并保进碳水化合物的代谢,故在眼肌麻痹、视神经及视网膜病变的治疗中效果较好; 甲钴胺的有效成份是活性维生素B12,中央钴分子式上结合了一个甲基基因, 甲基转移过程中可起到辅酶作用,直接参与卵磷脂及乙酰胆硷的合成,而乙酰胆硷是神经传递的重要物质,因此甲钴胺在促进蛋白合成的过程中,可使轴索骨架蛋白运输趋于正常化,轴索架的运动功能也得能恢复,并促进轴索再生修复受损神经。故临床上应用甲钴胺治疗糖尿病性神经障碍及多发性神经炎均可取得较为满意的效果。

综上所述,糖尿病性眼肌麻痹治疗的关键是控制血糖水平,并进行神经营养治疗、改善血液循环等,以促进患者早日康复。

摘要：目的 分析糖尿病致眼肌麻痹的病因及治疗体会。方法 回顾性分析该院2004年1月—2014年6月收治的30例糖尿病性眼肌麻痹患者的临床资料,对其进行控制血糖、改善血液循环、营养神经等治疗。结果 治疗3~20周,所有患者均治愈,复发2例,再次综合治疗8周后痊愈;治疗过程中可知,血糖水平与治疗时间呈正相关。结论 糖尿病性眼肌麻痹治疗的关键是控制血糖水平。

关键词：糖尿病,眼肌麻痹,血糖控制