心力衰竭药物（精选九篇）
心力衰竭药物 篇1
1 洋地黄类[2]
长期以来,人们对洋地黄治疗心力衰竭的作用过分归因于正性肌力的作用,然而已有不少研究证明,心力衰竭患者应用洋地黄,可出现肾素活性下降,血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平降低;多种血管活性物质如精氨酸血管加压素(AVP)等活性降低;血浆去甲肾上腺素浓度下降;心房利钠肽(ANP)分泌增加,ANP受体的敏感性增加;心肺压力感受器的敏感性得到改善。提示洋地黄对心力衰竭的正性肌力作用并不强,洋地黄对心力衰竭并非作为正性肌力药物,而是主要通过降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用的。传统上经常强调洋地黄的副作用多,但近年来的临床报告指出,大多数心力衰竭者对地高辛具有良好的耐受性,地高辛的副作用主要出现在大剂量用药时。地高辛与利尿剂、ACEI合用,可增加疗效,减少副作用,目前公认是治疗心力衰竭的理想方案。在老年人群中,地高辛的作用需权衡利弊,严格掌握适应证[3]。
2 β肾上腺素能受体阻滞剂
以往,β受体阻滞剂一直未被应用于心力衰竭的治疗,甚至因为担心β受体阻滞会降低心肌收缩力而长期禁用于心力衰竭治疗。随着对交感神经作用认识的深入,人们越来越认识到抑制长期交感神经刺激的重要性。β受体阻滞剂的有益作用有:减少心率降低心肌耗氧量;减少心律失常的发生;保护心脏细胞免受儿茶酚胺的毒性作用;上调β受体密度,恢复受体与受体后途径的结合,因此可以改善心肌收缩性及射血分数。目前临床上证实有效的此类β受体阻滞剂仅有:比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛尔以及外国刚用于临床的布新洛尔[4]。
多项大型临床试验及荟萃分析表明,在传统治疗的基础上,加用β受体阻滞剂能使患者进一步受益,能阻止和延缓心力衰竭的进展。在证实了β受体阻滞剂的临床益处后,应该怎样选择β受体阻滞剂呢?第二代β受体阻滞剂美托洛尔和比索洛尔为心脏选择性的β1受体阻滞剂,且无其他辅助特征。而卡维地洛尔作为新一代的β受体阻滞剂,与美托洛尔等相比,更能全面地拮抗肾上腺素能作用,因为其能阻断β1、β2和α1受体,能非选择性地全面阻断交感兴奋作用。卡维地洛尔对α1受体的阻断有扩血管作用,从而降低周围血管阻力,减少心脏的后负荷。通过全面拮抗肾上腺素能的作用,卡维地洛尔能阻断并逆转交感过度刺激导致的心脏重构,从而改善心力衰竭患者的心功能。目前,卡维地洛尔是美国食品和药物监督管理局(FDA)惟一获准用于心力衰竭治疗的肾上腺素能受体阻滞剂。卡维地洛尔的耐受性相对较好,适用于治疗心力衰竭。至于β受体阻滞剂是否能用于严重心力衰竭、超高龄、无症状性左室功能不全以及合并糖尿病和(或)肾功能损害的心力衰竭患者正在临床研究之中。然而,至今仍缺乏循证医学证据,以表明哪一种β受体阻滞剂治疗心力衰竭最有效。但近来一系列大规模、里程碑式的临床研究证明,长期应用β受体阻滞剂治疗心力衰竭,能显著降低轻、中度心脏病患者的病残率和病死率。因此,只要无应用β受体阻滞剂的禁忌证,且已接受标准抗心力衰竭药物(ACE抑制剂、利尿剂和洋地黄)治疗的心力衰竭患者,都应该加用β受体阻滞剂,这已经成为现代治疗心力衰竭的新策略。联合应用β受体阻滞剂与ACE抑制剂将是21世纪治疗心力衰竭的新模式[5]。
3 ACEI类[6]
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)有益于慢性心力衰竭(CHF)的治疗,主要通过两个机制实现[7]:(1)抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)。(2)作用于激酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平。ACEI不仅抑制循环的RAAS,而且也抑制组织的RAAS.研究表明,组织的RAAS在CHF的病理机制中起重要作用。正是ACEI对组织RAAS的直接作用抑制了心肌梗死后心室的重构。而ACEI促进缓激肽的作用与抑制血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)产生的作用同样重要。缓激肽降解的减少可引起扩血管的前列腺素生成增多和抗增生的效果。ACEI的疗效评价:迄今已有30多项(约7 000多例患者)安慰剂对照临床试验评价了ACEI对心力衰竭的作用。这些试验表明,ACEI对慢性CHF可产生明显有益的临床作用。具体表现在:(1)可降低总病死率16%~28%;(2)显著改善心肌梗死后心功能不全患者的预后;(3)缓解症状:包括呼吸困难减轻,运动耐受性提高,因心力衰竭恶化而需急诊住院减少;(4)改善左心室功能,提高左室射血分数(LVEF);(5)减少利尿剂用量,减少利尿剂所致的一些代谢副作用,如低钾血症和低钠血症;(6)可防止或延缓CHF的发生。这些临床试验表明,ACEI的有益作用可见于妇女、老人和不同病因的患者,亦见于不同程度CHF患者。这些试验不仅奠定了ACEI作为CHF治疗的基石和首选药物的地位,而且肯定了ACEI与其他治疗CHF的基本药物如利尿剂、洋地黄类以及β受体阻滞剂合用可发挥协同作用。
4 AgⅡ受体拮抗剂治疗心力衰竭[8]
据Martineau等在Ann Pharmacother上发表文章称,他们通过检索1988年-2000年Medline的有关文献,对比分析了血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)受体拮抗剂与安慰剂或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗充血性心力衰竭的效果发现,AgⅡ受体拮抗剂与ACEI治疗充血性心力衰竭疗效相似。
由于大多数已发表的充血性心力衰竭研究用的是坎地沙坦(Candesartan)和氯沙坦(Losartan),因此该分析研究亦以这两个药物为重点。与AgⅡ的合成路径无关。它们对血液动力的作用与ACEI相似,但无反射性的神经激素激活。在改善充血性心力衰竭患者的症状、运动能力和纽约心脏学会心功能分级方面,AgⅡ受体拮抗剂至少与ACEI一样有效。
5 醛固酮在心力衰竭发病机制中的作用———醛固酮拮抗剂可降低心力衰竭病死率[9]
传统的概念认为,醛固酮主要在球状带合成并主要作用于远端肾小管,促进Na+的重吸收及K+的排出。药理学上螺内酯是作为醛固酮拮抗剂,归类为保钾利尿剂,可用于治疗充血性心力衰竭的水肿,剂量是40~200mg/d,但由于其利尿作用不强,近年来临床上较少常规应用。
试验研究证明,醛固酮、皮质酮均属于盐皮质激素。醛固酮为最强的盐皮质激素,其强度与皮质酮之比为15∶1.在正常生理情况下,由盐皮质激素的逃逸来减少Na+重吸收,但是在充血性心力衰竭时,这种逃逸机制受损,即使很少量的醛固酮也可产生持续性Na+重吸收及水潴留。ACEI的应用可以降低血浆ACE的水平,但不能降低血浆醛固酮的水平。近10年来的研究又证明心肌组织(包括心肌细胞、成纤维细胞、血管平滑肌细胞)中,除存在血管紧张素Ⅱ受体外,还有大量醛固酮受体。醛固酮通过其受体直接介导心肌重构(心肌细胞肥大、心肌细胞外基质胶原增加及纤维化)。有试验还表明,小剂量醛固酮受体拮抗剂预防和逆转高血压性心肌重塑优于大剂量螺内酯。说明肾脏外心肌血管组织内的醛固酮是影响血管病预后的重要因素之一。越来越多的实验与临床研究发现醛固酮在心力衰竭发病机制中有广泛作用[10]。醛固酮介导的作用范围包括儿茶酚胺兴奋引起的血管收缩、水和电解质紊乱、压力感受器反射减低所致的心律失常、左心室肥厚、心肌纤维化和重塑。另外RALES显示,即使继续合用ACEI治疗,醛固酮活性与各种原因病死率的降低仍呈正相关关系,说明了醛固酮的重要作用。认识醛固酮在心力衰竭病理生理中的独立作用,进一步支持神经激素机制在心力衰竭发病机制中的重要性。大量既往不了解的心脏和血管效应可能都是由醛固酮介导的,提示此激素在其他心脏和血管疾病发病机制中所起的作用有可能比以往想象的大。
因此,心力衰竭的治疗应从最新模式———神经内分泌综合调控模式进行,所用代表性药物有:洋地黄类、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和醛固酮拮抗剂(螺内酯)等进行治疗。
摘要：目的 对传统心力衰竭的药物治疗有新的转变和新的认识。方法 参阅相关文献,对之综合、分析和归纳。结果 洋地黄类、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂(螺内酯)等是治疗心力衰竭中较为理想的药物。结论 心力衰竭治疗应从最新模式———神经内分泌综合调控模式进行。
关键词：心力衰竭药物,洋地黄类,血管紧张素转换酶抑制剂,β受体阻滞剂,血管紧张素受体拮抗剂和醛固酮拮抗剂,神经内分泌
参考文献
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心力衰竭药物治疗新进展 篇2
关键词 心力衰竭 药物治疗 新近展
病理生理学改变
机体出现一系列代偿适应性反应：交感系统活动增强；心室肥厚与扩张；肾素-血管紧张素与加压素（抗利尿激素）系统被激活，心房利钠肽、缓激肽等分泌增加。早期可维持一定的排血量，但晚期可导致心脏负荷加重，加剧心功能不全。
心衰分期和治疗原则
A期：有发生心衰的高危因素，但无器质性心脏病，也无心衰症状。治疗的目的是控制心衰的危险因素，如吸烟、高血压、糖尿病和冠心病等，降低心衰危险。高血压是心衰主要危险因素，糖尿病显著增加A期患者发展为心衰的可能性，影响心衰患者预后，因此要严格控制血糖。调脂治疗可显著减少心衰的发生。有动脉粥样硬化性血管疾病史、糖尿病或高血压合并其他心血管危险因素的患者，应使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB)。
B期：有器质性心脏病，但无心衰症状。治疗的目的是延缓左心室重构，预防心衰发生。所有Ａ期建议均使用于该期患者。对于所有适应症的患者应用β受体阻滞剂和ACEI可降低梗死和死亡率。
C期：有器质性心脏病、既往或目前有心衰症状。A期和B期患者的建议也适用于该期患者。合理使用利尿剂是治疗C期心衰的基石；有液体潴留史的患者，应用利尿剂并限制钠盐摄入。及早联合使用ACEI和β受体阻滞剂。因不良反应不能耐受ACEI患者，ARB为有效替代物。
D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰。A、B、C期的所有措施；晚期患者的关注治疗；慢性正性肌力的药物等。
药物治疗进展
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂：对于有左心室收缩功能不全的患者，ARB在不耐受ACEI的症状性心衰患者可代替ACEI使用，以减少死亡和并发症。ARB和ACEI对慢性心衰死亡率和发病率降低似乎有类似的效果。在有心衰或左心室功能不全迹象的急性心肌梗死患者中，ARB和ACEI对死亡率降低有类似或等同的效果。对于仍有症状的患者，ARB可考虑与ACEI合用，以降低死亡率和因心衰再住院率。
β-肾上腺素能受体拮抗剂：对于有左室收缩功能不全的患者，所有已接受包括利尿剂和ACEI在内的标准治疗，由缺血性或非缺血性心肌病引起稳定、轻度、中度和严重心衰及心功能降低的患者，均建议使用β-受体阻滞剂，除非有禁忌证。β-受体阻滞剂治疗可减少各种原因住院，改善心功能分级和减少心衰恶化。这些益处在不同年龄、性别、心功能分级、缺血或非缺血原因等心衰均一致地观察到，急性心肌梗死后有左心室收缩功能不良，伴有或不伴有症状性心衰的患者，建议长期β-受体阻滞剂治疗，以降低死亡率。对于心衰病人，不同β-受体阻滞剂可能出现不同临床效应。因此，只建议使用比索洛尔、卡维他洛、美托洛尔和奈必洛尔。
醛固酮受体拮抗剂：重度心衰患者，除ACEI、β-受体阻滞剂和利尿剂外，建议使用醛固酮受体拮抗剂；心梗后有左室收缩功能障碍和心衰迹象或糖尿病的心衰者，建议除ACEI、β-受体阻滞剂外，使用醛固酮受体拮抗剂，以降低死亡率和发病率。
慢性心力衰竭的药物治疗进展 篇3
1 利尿剂
临床研究利尿剂是目前有效治疗心力衰竭患者液体潴留的首选药物, 能够迅速缓解心力衰竭症状抑制钠的重吸收, 缓解钠潴留, 改善心功能, 降低容量重负荷, 疏通肺部淤血, 增强运动量。在对心力衰竭患者给药中, 利尿剂是重要的组成部分, 临床状态稳定, 但不能将利尿剂作为单一治疗药物, 应联合应用β受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂[2,3]。临床常用利尿剂主要有阿米洛利、呋塞米和氢氯噻嗪。
阿米洛利是一种促进尿酸的保钾利尿药物, 因其促尿钠排泄功效较弱, 因此临床中常与袢类利尿剂或噻嗪类利尿剂联合应用, 有效阻断钠钾交换, 促使钠钾排泄, 常给药于通风患者。
呋塞米是一种抑制前列腺素活性的袢利尿药物。该药随着剂量加大, 其疗效也逐渐增强, 抑制钠重吸收, 远端管腔液中的钠浓度逐渐升高, 引起钠钾相互交换, 使肾小管浓度降低, 促进水、钠、钾排出增多, 且还能扩张血管, 提高前列腺素E2含量。
氢氯噻嗪作用机制不明确。该药能够抑制磷酸二酯酶活性和碳酸酐酶活性, 降低机体内对钠的重吸收, 增加钠钾交换, 促使增多钾分泌, 减少肾小管摄入脂肪酸, 降低肾小管对氯化钠的吸收[4,5]。
2 肾素-血管紧张素系统 (RAS) 拮抗治疗
2.1 血管紧张素受体桔拮抗剂 (ARB)
血管紧张素受体桔拮抗剂 (ARB) 是一种新型的抗高血压药物, 较传统抗高压药物安全性更高, 血管紧张素二受体拮抗剂, 降低心脏负荷, 调整心脏功能。血管紧张素转换酶具有直接升压破坏器官, 还会增加分泌醛固酮和钠的重吸收, 减少血管升压素和醛固酮分泌, 舒张血管, 保护靶器官, 减轻心脏负荷[6,7]。临床中常采用氯沙坦等沙坦类药物。
2.2 血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)
ACEI是一种抑制肾素-血管紧张素, 提高激肽水平, 降低循环组织的血管紧张素, 抑制血管紧张素的产生, 扩张血管, 是临床中治疗心力衰竭的主要药物。临床应用其治疗效果常持续给药后数周, 有效保障药物的治疗效果, 减缓病程进展, 减少住院和死亡。给药时往往会出现一些不良临床反应, 但不影响药物的长期使用, 应用时先以小剂量逐步递增。据相关文献报道, 采用血管紧张素转换酶抑制剂与β受体阻滞剂联合应用, 患者心功能改善效果更理想。通常血管紧张素转换酶抑制剂主要为贝那普利和依那普利等普利类药物。
贝那普利是一种竞争性的血管紧张素转换酶抑制剂, 口服后在肝内水解, 有效提高血浆肾素活性, 抑制缓激肽降解、降低血管阻力, 扩张动、静脉, 减少醛固酮的分泌, 降低心脏负荷, 改善心排血量, 产生降压作用, 延长心脏运动耐量和时间。
依那普利能够有效抑制血管紧张素转换酶, 口服后于患者机体内水解, 舒张全身血管, 强烈降低血管中的血管紧张素含量, 减小心室舒张和收缩末期内径, 心室射血改善, 室间隔厚度逐渐变薄, 远期疗效显著。
2.3 醛固酮拮抗剂
由于患者多为老年患者, 其机体器官组织老化, 其血清中的醛固酮含量也逐渐升高, 会促进患者机体器官重构, 引起血管和心肌纤维化, 影响左室质量, 激活交感神经系统, 灭活肝功能, 引起水钠潴留, 加重心力衰竭病程进展, 与心力衰竭程度成正比, 心力衰竭时醛固酮增加到平时的5倍, 临床给药时, 若给予血管紧张素受体桔拮抗剂或血管紧张素转换酶抑制剂, 虽然会降低机体内的醛固酮含量, 但长期用药则会持续降低醛固酮含量, 不利于稳定醛固酮水平, 因此临床中常给予依普利酮和螺内酯等醛固酮拮抗剂, 以此增强血管弹性, 改善左室质量指数[8,9]。
依普利酮是一种全新的具有选择性醛固酮阻滞剂, 用药方便, 每日只需口服以一次即可, 血药浓度半衰期长, 有效改善高血压, 改善2型糖尿病微量蛋白尿, 同时由于该药与黄体酮和雄激素的作用较小, 对患者机体心、脑、肾等器官的副作用较小, 药物耐受性较好, 适合于患者长期应用。
螺内酯是一种保钾利尿药, 该药能够直接作用于细胞质膜的矿皮质激素上, 同时因其与醛固酮的化学结构相似, 由此螺内酯和醛固酮两者具有竞争关系, 螺内酯干扰醛固酮在集合管和远曲小管的皮质段部位的钠重吸收作用, 加强钠和氯的排出, 抑制钠钾交换机制, 控制钾的排出, 有利于保钾利尿, 成为老年CHF患者治疗心力衰竭基础药物治疗的首选醛固酮拮抗剂。
2.4 β-受体阻滞剂
临床中, 血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂都是有效的心力衰竭的药物, β-受体阻滞剂则是一种独特的生物学药物, 具有抑制血管和心脏结构重建, 降低儿茶酚胺破坏外周血管, 消除儿茶酚胺的心肌毒性作用, 减慢心率和心律, 改善心肌耗氧量, 增加冠状动脉血流量, 调整心肌供血量, 预防心肌肥厚、增生, 缓解心脏后负荷, 降低周围循环阻力, 清除氧自由基, 延长心室舒张期, 延缓心肌细胞凋亡, 扩张外周血管, 抑制肾素血管紧张素系统, 减低前后负荷, 预防水钠潴留, 改善血管紧张素伤害心肌, 恢复心肌交感神经刺激, 增加心肌细胞膜β含量, 改善心功能[10,11]。对患者长期应用β-受体阻滞剂, 应从小剂量开始增量, 逐渐达到医嘱用药量, 临床应用β-受体阻滞剂主要有艾克洛尔、阿替洛尔、美托洛尔等, 该类药物能够有效降低慢性心力衰竭患者病死率、心源性猝死率、心血管病死率, 具有积极的临床应用意义。但是, 对于多种体征的急性心力衰竭患者应慎重用药。
3 正性肌力药物治疗
本文研究主要观察正性肌力药物为中成药, 临床中常用正性肌力药物的中成药以参麦注射液为主, 通过抑制钠、钾、血管紧张素转换酶, 减少肾小管对钠的重吸收, 减少肾素分泌, 增加左右心房、颈动脉窦压和主动脉弓感受器的敏感性, 具有强心作用。临床中为提高临床治疗效果, 常采用参麦注射液和托拉塞米注射液联合使用, 共同抗心力衰竭, 减少药物对心肌的伤害和心室重建, 预防药物不良反应, 改善预后。
随着临床治疗慢性心力衰竭 (CHF) 药物的不断发展, 药物治疗不仅仅作用于改善临床症状, 其提高患者的生存率和改善远期预后的生活质量, 已成为临床用药的新宗旨和新目标。
摘要：慢性心力衰竭 (CHF) 是因为多种病因导致的心脏疾病的终末严重阶段, 常见于老年患者, 发病率较高, 严重威胁患者的生命安全和健康生活。为此临床中通过有效的慢性心力衰竭药物机治疗, 以此改善患者的生存期望和生活质量, 从而降低病死率和改善预后效果。为此本文从利尿剂、血管紧张素受体桔拮抗剂 (ARB) 、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、醛固酮拮抗剂、β-受体阻滞剂、正性肌力药物治疗, 观察慢性心力衰竭药物治疗进展。
心力衰竭药物 篇4
方法：对我院2010年1月-2012年6月间12例慢性心力衰竭患者进行药学指导和药物依从性教育（观察组），并与同期13例慢性心力衰竭患者（对照组）的临床疗效比较。
结果：观察组12例患者未发生住院及死亡病例，对照组有5例病情加重，住院治疗；1例病情突发性进展，转上级医院抢救无效死亡。
结论：慢性心力衰竭患者需要长期的药物治疗，合理药学指导和依从性教育对改善患者的预后有着重要的作用。明显减低住院率及死亡率，使患者能获得较好的治疗效果，提高生活质量。
关键词：慢性心力衰竭 药学指导 药物依从性 临床疗效
【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）11-0427-02
慢性心力衰竭是各种心血管疾病终末阶段的临床表现，其症状的反复发作是导致患者生活质量下降、住院率和死亡率增高的主要原因[1]。因此，加强患者的药学指导和药物依从性教育为改善患者预后将成为一重要课题。笔者在多年的临床药学服务中也积极实践，获得一些成功的临床经验，现把有关药学指导和药物依从性教育对慢性心力衰竭患者的影响情况作一探讨分析，旨在于与同道一起交流学习，不断为该类患者的治疗积累经验。
1 资料与方法
1.1 一般资料。本组25例慢性心力衰竭患者均为我院内科门诊诊治的患者，男性19例，女性6例。有5年以上的吸烟史16例，2年以上从事粉尘职业史1例。符合慢阻肺疾病诊断的21例。支气管哮喘2例。诊断为慢性心力衰竭病史在5-10年之间。
1.2 药物依从性教育方法。①强化宣教力度：Haynes于1979年將依从性定义为人们遵从医嘱或治疗建议的程度。该定义认为，患者最起码应该遵守医生的指令，包括遵守医疗约定、采纳健康促进行为的忠告[2]。个别老病号有“倚老卖老、久病成医”的现象，会擅自修改治疗方案。如减少用药的数量、调整用药的时间等。因此，医护药剂人员应与患者反复说明遵医瞩的重要性，让患者了解疾病的发生、发展和转轨，药物治疗的目的和意义。并告知患者不遵守医嘱服药可导致心力衰竭加重的后果。②加强心理护理：慢性心力衰竭患者往往病程长，药物治疗带来的副作用、繁琐等，均有给患者造成心理上厌倦情绪。因此，我们药学人员应积极配合医护及患者的家属，做好患者的心理疏导工作。与患者多沟通，通过对药物及疾病相关知识的了解，使患者增加治疗疾病的信心，提高其对医护人员的信任感。对于年龄较大的患者应选出家庭服药治疗监护人，监护人应充分理解医嘱的内容、意义。把监督患者服药当着生活中第一要务，可以建立一家庭台账，记录医护药剂人员的联系方式、患者服药的情况、药物的不良反应、医师的处理意见等。争取医护和家属从思想上、行为上保持一致，互相配合，让家属积极参与到患者长期用药的管理中来。
1.3 常用药物的观察与指导方法。①利尿剂的用药观察，把握利尿剂用药时辰，一般选择白天，减少患者夜间如厕繁琐影响睡眠。除记录患者的初期体重外，还应加强对尿量的监测，每日尿量不超过500ml，说明利尿无效，应积极寻找原因。尿量在2000ml以上，体重减轻，说明利尿效果良好。利尿后注意适当补钾，并注意补钾药物的量及不良反应。②洋地黄用药的观察，主要是严格掌握药物的用量、适应症、给药时间，监测患者用药后消化道症状、神经系统症状、心率与心律、视觉改变，关注洋地黄中毒的容易诱发人群。一旦出现异常情况应立即停药，并判断是否需要采取对症治疗。③扩血管及β受体阻滞剂的药物观察，两种药物用药前均应详细掌握病情、药物的性能、治疗的适应症、给药过程中的方式方法及药物治疗的不良反应等，并注意药物的个体差异性，初次滴注时应放慢滴速，减少不良反应。β受体阻滞剂在逐渐增加用药量时应密切观察，一旦增加到靶剂量时，可长期使用该剂量治疗[3，4]。④出院用药指导，患者病情稳定出院后，应通过书面或口头向患者及其家属交代清楚，药物的治疗方式方法，注意保持联系等。医生也应定期随访。
2 结果
观察组12例患者未发生住院及死亡病例，对照组有5例病情加重，住院治疗；1例病情突发性进展，转上级医院抢救无效死亡。
3 讨论
慢性心力衰竭患者多为病程长、用药历史悠久，缓解期以家庭用药控制为主要治疗方式。在这个治疗过程中，最大的难点就是药学指导、药物依从性和患者的心理护理问题。“久病成医”或久病抑郁的现象比比皆是，如果说久病能成为“良医”则倒是一种好事情，但这种“良医”都是对自己的病情及用药治疗一知半解。甚至有心存侥幸或老气横秋的患者，随意更改医嘱，“没事，我的病情自己心中有数”。这些都是一种对自己不负责任的治疗行为。因此，对这些慢性心力衰竭的老患者，我们药师人员一定要抓住患者在药房窗口取药的3-5分钟内，向患者进行药学指导和依从性教育。与患者及其家属要保持信息对称，对患者的用药情况能做到了如指掌。
我们从本研究的结果中也不难看出其中利害关系，观察组因为药学指导到位和依从性良好，没有发生患者的住院和死亡，这无疑提高了患者生活质量；而对照组有5例病情加重，住院治疗；1例病情突发性进展，转上级医院抢救无效死亡。
因此，我们认为慢性心力衰竭患者需要长期的药物治疗，合理药学指导和依从性教育对改善患者的预后有着重要的作用。明显减低住院率及死亡率，使患者能获得较好的治疗效果，提高生活质量。
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慢性心力衰竭药物治疗的研究进展 篇5
1 CHF治疗的发展
慢性心力衰竭的治疗方式随着临床实践与总结不断深化和发展, 每一次新的发现都是之前观点的修正, 使得对CHF治疗的认识不断得到完善。从强调心、肾的血液灌注, 使洋地黄类药物及利尿剂广泛应用;而后发现心力衰竭不仅是心脏收缩力减弱, 更主要的是外周动、静脉血管收缩的结果, 主张应用血管扩张药降低心脏前、后负荷;随着研究的深入发现心力衰竭又不仅表现为血液动力学异常, 还表现出机体内神经激素功能的紊乱, 这促进了抗肾素-血管紧张素系统的血管转换酶抑制剂广泛应用;到上世纪末, 学者们证实心力衰竭发生和基本机制是心肌重构与心室重塑, 针对心肌重构的神经内分泌抑制剂治疗将CHF治疗带入了生物学治疗的新纪元[2]。
通过临床实践及理论总结, 认识到通过阻滞神经激素-细胞因子的激活而阻断心肌重构与心室重塑的恶性循环是治疗CHF的关键, 即应从短期的血液动力学药理措施转变为长期的修复性策略, 目的是修复衰竭心肌的生物学性质[3]。
2 药物治疗
基于循证医学的原则, 目前在CHF治疗上的共识是:慢性收缩性心力衰竭的治疗应是以神经内分泌拮抗剂为主的三大类 (即ACEI、β受体阻滞剂和利尿剂) 或再加上地高辛的四大类药物的联合应用[4,5,6]。
2.1 血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)
ACEI是证实能降低心力衰竭患者病死率的第一类药物, 公认为心力衰竭治疗的基石。心功能NYHAⅠ-Ⅳ级患者, 均需无限期地应用, 除非有禁忌证或不能耐受。ACEI益于CHF主要通过两种机制: (1) 抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) ; (2) 作用于激肽酶Ⅱ抑制缓激肽的降解, 提高缓激肽水平。ACEI对轻度、中度或重度心力衰竭的有或无冠心病的患者有减轻症状, 改善临床状态, 降低死亡风险的作用[7], 而且症状越明显, 其疗效越突出[8]。目前, 临床多选择联合用药, 其中ACEI与β受体阻滞剂则是常用的组合, 与阿司匹林是否能合用一直存在争议, 2007年的指南[4,5,6]表示临床试验证明ACEI与阿司匹林可以合用。由于肾功能不全的严重程度限制ACEI的使用, 肾功能衰竭患者ACEI的应用较低[9]。在最近一项回顾性分析研究中发现, 在临床上肾功能不全患者应用ACEI的比例多于不用者。因此, 充分评估利弊后, 在允许的范围内还是需要积极应用[10]。ACEI剂量推荐用中等剂量或靶剂量。
2.2 β-受体阻滞剂
β-受体阻滞剂适用于病情稳定、已无液体潴留、保持干体质量的全部心力衰竭患者, 其中NYHAⅣ级患者须为近期内未静脉应用过正性肌力药的稳定患者, 在ACEI的基础上, 尽早应用。β-受体阻滞剂起始宜采用非常小的剂量, 随后逐渐增加剂量, 至最大耐受量, 长期使用。β-受体阻滞剂对糖尿病心力衰竭患者的作用利大于弊, 因而仍应使用[4,5,6]。对肾功能不全的患者能通过改善肾脏的血流动力学而改善肾功能, 提高患者的生活质量及延缓病情的进展[11]。
2.3 利尿剂
利尿剂仍是标准治疗中必不可少的组成部分, 与任何其他治疗药物相比, 利尿剂能更快地缓解CHF症状, 数小时或数天内即见效。因此, 利尿剂也应该最早应用而且是唯一能够最充分控制CHF液体潴留的药物, 并且襻利尿剂为首选[4,6]。如利尿剂用量不足造成液体潴留, 会降低对ACEI的反应, 增加使用β-受体阻滞剂的风险。而大剂量使用利尿剂则会导致血容量不足, 增加ACEI和血管扩张剂发生低血压的危险, 增加ACEI和ARB出现肾功能不全的风险[12,13]。
2.4 洋地黄制剂
地高辛是惟一被推荐应用于慢性收缩性心力衰竭长期治疗的正性肌力药, 用于心力衰竭的主要益处与指征是减轻症状与改善临床状况, 在不影响生存率的情况下降低因心力衰竭住院的危险, 应用的目的是改善症状[14]。因而适用于正应用ACEI (或ARB) 、β-受体阻滞剂和利尿剂, 但仍持续有症状的心力衰竭患者。重症患者可将地高辛与ACEI (或ARB) 、β-受体阻滞剂和利尿剂同时应用。由于地高辛不能降低病死率, 因而心功能NYHAⅠ级患者不推荐应用。
2.5 血管紧张素受体Ⅱ (AngⅡ) 受体阻滞剂
AngⅡ受体阻滞剂 (ARB) 作用于血管紧张素受体Ⅰ型 (ATⅠ受体) , 比ACEI能更安全、更彻底地阻断AngⅡ的不良作用。对应用过ACEI和能耐受ACEI患者, ACEI仍为首选[15]。CHARM替代试验证明ARB作为不能耐受ACEI替代作为一线治疗[16]。临床应用大剂量缬沙坦 (起始剂量80 mg, 1次/d, 血压稳定2周倍增目标量80 mg, 2次/d) 明显比常规剂量治疗心力衰竭效果显著, 具体表现更为明显地降低血浆脑钠肽, 改善心功能[17]。ARB与ACEI联合治疗对心力衰竭患者的血压控制、左室重塑作用优于二者的单独治疗, 必要时联合治疗可取长补短。但是根据VALIANT试验, 急性心肌梗死后合并心力衰竭的患者, 不宜联合使用这两类药物[18]。
2.6 抗醛固酮制剂 (ALD-A)
适用于NYHAⅢ-Ⅳ级的中、重度心力衰竭患者。RALES试验表明, 在传统药物治疗基础上加入小剂量螺内酯可明显降低严重心力衰竭的发病率和病死率[19]。由于螺内酯能阻断ALD的负反馈, 可激活RAAS, 因此螺内酯必需与ACEI联合并小剂量应用;临床上不主张ACEI、ARB、ALD-A三者合用, 可导致肾功能异常和高钾血症。
2.7 他汀类药物
随着对心力衰竭与心室重构、神经内分泌激活及促炎性细胞因子间相互作用认识的深入, 国内外对他汀类药物在抗心力衰竭中的作用研究越来越多。他汀类药物研究发现[20,21,22,23,24]:他汀类药物不仅可降低缺血性心力衰竭的病死率, 还有望用于非缺血性心力衰竭的治疗。无论血浆胆固醇水平是否升高、是否合并冠心病, 对于慢性心力衰竭患者给予他汀类药物治疗都有益处。他汀类药物可提高冠心病及非冠心病性充血性心力衰竭患者的生存率。
心力衰竭药物 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取对象为2007年3月至2008年4月在我院内科住院、门诊就诊的慢性收缩性心力衰竭病人80例, 其中男性52例, 女性28例, 年龄53～78岁, 平均年龄68.2岁。病程1～16年, 平均病程12.4年。高血压性心脏病30例, 缺血性心脏病27例, 围产期心肌病l7例, 病毒性心肌炎14例, 扩张型心肌病16例。入选标准:均有不同程度的心功能不全临床表现, 按NYHA心功能标准分级, Ⅱ级0例, Ⅲ级50例, Ⅳ级30例;均行超声心动图检查证实左室 (全心) 扩大, EF值24%～45%, FS值15%～25%。所有病例根据患者病史体检, 心电图、X线检查及以及心脏超声检查确诊为心力衰竭, 并排除有房室传导阻滞、静息状态下心率低于60次/min、收缩压低于90mmHg、严重感染、支气管哮喘、伴有支气管痉挛的慢性肺部阻塞性疾病、NYHA心功能Ⅳ级不稳定、有液体潴留、须静脉用药者。
1.2 分组和治疗方法
将80例患者按随机配对选择法分成两组:观察组和对照组, 每组各40例。两组患者在年龄、性别、病情程度、心功能分级等项目上经统计学检验差异无显著性 (P>0.05) , 见表1。治疗方法:对40例对照组患者给予常规纠正心功能不全 (利尿、强心、扩血管) 及对症处理, 有高血压者用ACEI及ARB以外的其他降压药控制血压在正常范围;40例观察组患者在常规治疗的基础上加用ARB类药物缬沙坦胶囊 (商品名代文) , 初始剂量80mg, 口服, 1次/d, 往后根据患者的耐受程度调整剂量到160mg, 每天口服1次, 5～8个月为1个疗程。
1.3 疗效评定和观察指标
经过治疗后心功能恢复或心功能改善2级为显效;心功能改善1级但未达到2级心功能为有效;用药前后心功能分级无变化或死亡为无效[2]。并观察应用ARB药物前后2周、8周的心率、血压、心功能状态等指标及药物副作用, 要求由心脏B超室固定的一名医生对两组实验者在治疗前及用药6个月后各做一次心脏超声, 记录测量值, 并对病死率进行记录和观察。
1.4 统计学处理
各指标均以均数±标准差表示, 计数资料采用χ2检验, 采用SPSS13.0统计软件进行统计分析和总结。P<0.05表示两者差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效对比
治疗6个月后进行随访, 并对两组心功能疗效分析比较, 结果显示40例对照组患者共治愈31例, 死亡9例, 治愈率为77.5%。观察组40例患者治愈37例, 未治愈3例, 治愈率为96.1%, 对照组40例共治愈31例, 未治愈9例, 治愈率为77.5%。两组患者治愈率经χ2检验差异有显著性 (P<0.05) , 见表1。
注:χ2=7.489#, 两组差异有统计学意义 (P<0.01)
2.2 应用ARB药物治疗前后2周、8周的心功能变化情况结果见表2
注:χ2=4.126×, 治疗后2周、8周有效率有统计学差异 (P<0.05)
3 讨论
近年来, 随着对心力衰竭研究的不断深入, 对心力衰竭的概念也已几度更新。目前的概念认为, 心力衰竭是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组综合征[3]。心力衰竭实质上是由于能量不足造成基因表达异常而引起的一种超负荷心肌病, 是心脏储备力耗竭, 进而导致患者病情恶化和死亡的主要原因。慢性心力衰竭是心血管疾病病程中较晚期的临床表现, 一旦出现心力衰竭的临床症状, 5年死亡率可达50%, 8年死亡率达70%～80%。并且, 心力衰竭的患病率随年龄而增高。60～70岁人群患病率为2%, 80岁以上人群则为7.3%。可以预见, 今后5～25年, 心力衰竭的发病率可能增加1倍[4]。近20年来, 心力衰竭的诊断和治疗观念、模式发生了很大改变, 神经内分泌激素抑制剂的广泛应用, 心脏再同步化治疗 (CRT) 及植入式自动复律除颤器 (ICD) 对心力衰竭患者猝死的有效预防等, 使心力衰竭患者的生活质量明显改善, 临床事件和死亡率降低。
慢性收缩性心力衰竭是心功能不全代偿过程中各种代偿机制恶性循环所致的结果。在代偿机制中值得注意的是神经内分泌紊乱和心室的重塑。实验性心力衰竭模型提示在全身RAAS未表现出活性时, 左心室及室间隔的血管紧张素I转化酶活性已明显增加。用ARB药物治疗心力衰竭的机制主要体现在两大方面, 抑制神经内分泌的调节:缬沙坦是高选择性的AT1受体拮抗剂, 直接在受体水平发挥作用, 通过阻断RAS系统和其他旁路途径生成的血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合, 阻断导致心力衰竭的途径, 同时增加血管紧张素Ⅱ与AT2的结合, 产生扩张血管, 刺激一氧化氮和前列环素的增加, 也有利于与心力衰竭的治疗;防止心肌及血管壁肥厚的作用:长期使用能有效阻止心室肥厚与心肌纤维化, 也能逆转已出现的纤维组织和肌层内冠状动脉壁的增厚, 提高血管顺应性, 从而延缓心力衰竭的发展, 延长心力衰竭患者的生存期。
有关ARB缬沙坦胶囊在心力衰竭治疗中的作用已被许多大规模临床实验所证实。2006年颁布的美国心力衰竭学会制订的心力衰竭实用指南指出, 临床试验证实, 慢性心力衰竭患者在ACEI应用的基础上加ARB可产生额外的治疗作用[5]。目前ARB+ACEI+常规治疗为Ⅱb类推荐。最大规模的亚洲心血管临床实验之一, JIKEIHE-ART实验证实缬沙坦为基础的治疗组降低新发心力衰竭或心力衰竭加重住院率46%[6]。Val-HeFT实验中缬沙坦也有效降低了心力衰竭患者的所有原因死亡和病残率l3.3%, 降低心力衰竭住院率27.5%, 两个实验结果高度一致。Val-HeFT实验结果还表明心力衰竭患者加用缬沙坦明显改善了射血分数 (EF) 和左室舒张末期容积 (LvlDd) [7]。通过对我院收治的80例收缩性心力衰竭患者, 在常规纠正心力衰竭及对症治疗的基础上, 加用缬沙坦治疗6个月后的疗效及病死率观察, 与相关资料报道一致。说明缬沙坦具有改善心肌收缩功能, 减轻心力衰竭症状, 提高心力衰竭患者生活质量和存活率等作用, 值得临床进一步推广和应用。
参考文献
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心力衰竭药物 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
本研究所观察患者均为在我院住院治疗的患者, 共94例, 按照随机数字表法分为治疗组与对照组。治疗组47例, 其中男34例, 女13例, 年龄18~85岁, 平均 (58.5±11.3) 岁;基础病:扩张型心肌病28例, 缺血性心肌病19例;分级:III级27例, IV级20例。对照组47例, 其中男33例, 女14例, 年龄18~86岁, 平均 (59.7±10.9) 岁;基础病:扩张型心肌病26例, 缺血性心肌病21例;分级:III级28例, IV级19例。两组患者性别、年龄、基础病、分级等临床资料相比无明显差异 (P>0.05) , 具有可比性。
纳入标准 (1) 符合重症心力衰竭的诊断标准[2]; (2) 住院时间大于2周; (3) 左室射血分数小于35%; (4) 心功能心级NYH III级或Ⅳ级; (5) 所有患者门诊随访超过半年; (6) 年龄≥18岁; (7) 排除伴有其他脏器严重疾患者。
1.2 方法
两组患者均于入院后明确诊断, 完善各项理化检查, 对患者的各重要脏器的功能状态进行综合评价, 给予利尿剂、醛固酮拮抗剂 (螺内酯) 、洋地黄类正性肌力药等对症治疗, 并根据病情的需要给予血管紧张素转换酶抑制剂 (Ac EI) 、及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB) 等。治疗组在此基础上服用卡维地洛, 25mg/次, 2次/d。2组均以治疗2周为1个疗程, 治疗1个疗程后观察疗效。
1.3 观察指标
观察2组患者治疗前后左室舒张期末内径及左室射血分数变化及临床疗效。
1.4 疗效标准
参照《内科学》[2]拟定。显效:心功能改善Ⅱ级或以上, 症状、体征明显减轻。有效:心功能改善Ⅰ级, 症状、体征减轻。无效:心功能改善不足Ⅰ级, 症状及体征无变化, 甚至加重。
1.5 统计学方法
本研究所涉及数据均经SPSS13.0统计学软件进行处理, 计量资料以均数±标准差 (χ2±s) 表示, 组间比较采用t检验性, 组内比较采用方差分析, P<0.05为差异有显著意义。
2 结果
2.1 治疗效果
治疗组临床控制率、总有效率与对照组相比有显差异 (P<0.05) 。见表1。
注:*两组相比有明显差异, P<0.05。
注:**治疗后相比有明显差异, P<0.05;
*治疗前后相比有显著差异, P<0.05。
2.2 治疗前后左室舒张期末内径及左室射血分数变化
LVDD、LVEF两组治疗后与治疗前比较有明显差异 (P<0.05) , 两组治疗后组间相比有明显差异 (P<0.05) 。见表2。
3 讨论
重症慢性心力衰竭是一种临床常见病, 愈后较差, 严重影响了人类生命安全及生活质量[2]。大多学者认为对于重症心力衰竭早期患者通过药物治疗可达到较为满意的疗效[3], 但在临床治疗中要时刻注意观察不同药物间的相互作用, 要充分利用药物之间有益的相互作用, 减少或避免药物之间不良的相互作用[5]。卡维地洛是一种α、β受体阻断剂, 可阻断β1、β2、α受体, 抑制交感神经系统及内皮素-1 (ET-1) 的合成, 并具有抗氧化、直接清除氧自由基, 抑制心肌细胞调亡等改善心肌重塑机制, 从而达到治疗重症慢性心力衰竭的作用[4]。
参考文献
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心力衰竭药物 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料:本组62例, 男性患者40例, 女性患者22例, 均为我院2011年1月至2015年1月收治的重症慢性心力衰竭患者, 年龄40~8岁, 平均年龄 (55.1±2.3) 岁。所有患者均经临床诊断, 确诊为重症慢性心力衰竭。将所有研究对象按照用药方案分为个体化组 (32例) 和常规组 (30例) , 个体化组男性20例, 女性12例, 年龄40~76岁, 平均 (56.8±2.6) 岁;常规组男性16例, 女性14例, 年龄43~81岁, 平均 (54.9±2.5) 岁, 比较两组患者的各项临床资料, 可得均P>0.05, 即说明两组患者的一般资料具有均衡性。
1.2 治疗方法:常规组给予所有患者常规基础治疗, 包括卧床休息和及时吸氧, 以及扩张血管和利尿、强心治疗等。个体化组在常规组常规治疗的基础上, 根据不同患者的实际情况, 按照不同患者的个体差异, 对使用的药物类型和剂量等进行调整。两组均连续治疗14 d, 治疗结束后, 对两组的治疗效果、人均日费用以及人均住院费用进行分析比较。
1.3 观察指标:参考《内科学》[1]中的相关标准对治疗效果进行评估。①显效:患者的临床症状和各项体征均明显改善, 心功能经检测改善Ⅱ级或以上。②有效:患者的临床症状和各项体征均得到一定的改善, 心功能经检测改善Ⅰ级。③无效:患者的临床症状和各项体征较之治疗前均未出现明显改善甚至加重, 心功能经检测改善不足Ⅰ级。最终统计时, 显效以及有效均计入总有效率中。
1.4 统计学处理:研究中得到的所有数据均完整导入表格中, 并利用SPSS 16.0软件予以统一处理, 治疗总有效率予以χ2检验, 人均日费用以及人均住院费用均予以t检验, 并利用均数标准差 (±s) 予以表示。若P<0.05, 则认为两组数据之间差异存在统计学意义。
2 结果
2.1 两组临床疗效情况:个体化组的治疗总有效率显著高于常规组, 经比较差异有统计学意义 (P=0.040<0.05) , 具体结果见表1。
2.2 两组治疗经济性情况:经不同的治疗, 个体化组的人均日费用以及人均住院费用均显著低于常规组, 经比较差异均有统计学意义 (均P <0.05) , 具体结果见表2。
3 讨论
重症慢性心力衰竭是一种严重的疾病类型, 病死率高, 预后效果。且治疗过程中会给患者造成不同程度的经济负担, 单病种医疗开支较大。因此, 治疗过程中, 如何尽可能的提高治疗效果, 并减少治疗给患者带来的经济负担, 成为临床研究的焦点。
目前, 临床治疗重症慢性心力衰竭大多采取常规基础治疗的方式, 包括卧床休息、吸氧、扩张血管和利尿、强心治疗等[2]。为提高治疗的针对性, 尽可能的降低患者的经济负担, 提高预后, 可以积极的根据不同患者的实际情况和个体差异, 给予个体化的药物治疗。即按照患者的实际情况, 对治疗过程中所使用的各种药物类型和剂量等进行合理的调整。使药物治疗可以更加贴合患者的实际情况, 在保证治疗效果的前提条件下, 最大程度减少各种药物的使用等, 从而有效降低患者的治疗费用。有学者通过研究发现[3], 在利用利尿剂、醛固酮拮抗剂、洋地黄类正性肌力药和血管紧张素转换酶抑制剂、及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂等对重症慢性心力衰竭患者进行治疗的基础上, 联合予以卡维地洛治疗临床疗效好, 可有效改善患者的心功能[4]。国内其他一些学者也通过研究报道[5], 在常规严重慢性心力衰竭治疗的基础上, 联合给予患者价格便宜的醛固酮拮抗剂螺内酯、β阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂, 并合理的对药物剂量进行调整, 可以使患者的心脏缩小, 并明显改善患者的心功能, 增加运动耐量[6]。本研究中, 对个体化组患者, 即在常规组常规剂量的基础上, 结合不同患者的实际情况, 合理的调整药物类型和剂量等。最终的研究结果显示, 个体化组患者的治疗总有效率显著高于常规组;即表明在常规治疗的基础上, 根据重症慢性心力衰竭患者的具体情况给予针对性治疗可以获得良好的治疗效果。也有研究发现[7], 给予重症慢性心力衰竭患者个体化药物治疗不仅可提高治疗效果, 还可降低患者人均日费用及住院费用, 提高治疗的经济性。本次研究中, 个体化组人均日常费用、住院费用少于常规组, 与上述报道相一致。
综上所述, 临床对重症慢性心力衰竭患者进行治疗的时候, 可以积极的结合患者的具体情况给予针对性的个体化药物治疗, 以提高治疗效果, 并尽可能的减轻患者的经济负担。
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心力衰竭药物 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010年3月—2011年2月, 我院收诊了27例心力衰竭并心房颤动患者, 其中男性14例, 女性13例, 年龄61～84岁, 平均年龄72.3岁。其中冠心病11例, 高血压性心脏病9例, 风湿性心脏病4例, 扩张性心脏病3例。根据患者及家属的治疗意愿, 将患者分为治疗组15例, 其中男性9例, 女性6例;对照组12例, 其中男性5例, 女性7例, 两组患者年龄、性别、心功能分级、基础心脏病均匹配, 具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 诊断及纳入标准
患者入院前对其进行临床诊断, 所有患者无房颤病史, 房颤时心室率在140～198次/min。
1.3 病例排除标准
患者排除病窦综合征、甲状腺疾患、慢性肺部疾患、2度以上房室传导阻滞及药物中毒、电解质紊乱和酸碱失衡导致的房颤。
1.4 治疗方法
对照组患者采用常规治疗手法, 即地戈辛、ACEI、利尿药, 部分病情较严重患者酎情增加多巴酚丁胺、硝酸甘油等静脉用药, 但用药时间不超过7天。治疗组在以上基础上, 增加胺碘酮静脉注射。注射方法:将150mg胺碘酮溶于生理盐水20mL, 10min中缓慢注射, 续以0.5～1mg/min微泵静注维持24h, 24h注入总量小于1 200mg。在静脉用药开始后口服胺碘酮, 第1周200mg, 每日3次;第2周200mg, 每日两次, 第3周200mg, 每日1次, 持续使用3个月。
对所有患者进行饮食调节, 并进行持续心电、血压监测, 静脉注射胺碘酮前后测量血压, 给药前记录12导联心电图, 测P-R间期、ORS波时限及QTc间期。检查血生化、心肌酶及甲状腺功能, 做心脏彩超及胸片, 观察用药前后的心律、心室率等变化及药物不良反应。
1.5 疗效判定标准
显效:房颤恢复, 静息时心室率为60～80次/min;有效:持续性房颤转为阵发性房颤, 2周内阵发性房颤减少60%以上, 心室率在80～100次/min;无效:以上标准均未达到。有效率= (显效+有效) /总例数 (%) 。
1.6 统计学方法
使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析, 计量资料以undefined表示, 采用t检验, P<0.05表示具有显著性差异。
2 结果
治疗组显效11例, 占比73.3%, 有效3例, 占比20%, 无效1例, 占比6%, 总有效率为93.3%;对照组显效4例, 占比33.3%, 有效5例, 占比41.7%, 无效3例, 占比25%, 总有效率为75.0%。与对照组相比, 差异具有显著性 (P<0.01) , 对比参见表1。
[n (%) ]
注:与对照组比较, *P<0.01。
3 讨论
心力衰竭并心房颤动可增加心衰症状, 增加死亡率。在临床上, 一般采用地戈辛、ACEI、利尿药进行治疗, 但在心衰时, 这些药物疗效差或应用受限, 使疗效普遍不高。
近几年来, 应用胺碘酮治疗心力衰竭并心房颤动受到广泛关注。患者普遍对胺碘酮耐药力较强, 安全性及有效性优于其他抗心律失常药物, 在减少猝死率、病死率上具有显著效果, 成为许多医生治疗心律失常的一线药物。本研究治疗组采用静脉注射配合口服定量胺碘酮的方法, 取得显著效果, 患者心脏泵功能无明显抵制作用, 未出现严重不良反应, 有效率高于对照组。由此可见, 胺碘酮在治疗心力衰竭并房颤症状上具有安全、有效、不良反应少的临床优势, 可在临床中广泛推广应用。
参考文献
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