代谢并发症（精选七篇）
代谢并发症 篇1
关键词：代谢综合征,脑梗死,并发症
MS是指肥胖、高血压、高血糖、血脂异常等多个因素存在于同一个个体的一种临床症候群。以前学者们更多的研究的是单方面异常的情况, 但是随着人们生活水平的提高, 越来越多的学者发现, 这样的多个因素完全可以同时存在于同一个个体身上。由于这些因素均为心脑血管疾病的危险因素, 因此MS对心脑血管疾病本身的并发症及病情恢复情况是否有明显影响就显得十分重要。
1 资料与方法
1.1 入选标准
2011年1月1日至2012年6月30日入住我院, 有明确神经系统阳性体征并通过头颅CT或MRI诊断为脑梗死的患者共364例, 年龄45～89岁 (平均70.4±10.5, ) (男197例, 女167例) 。根据有无MS分为MS组168例, 年龄45～86岁 (男92例, 女76例) , 非MS组196例, 48～89岁 (男108例, 女88例) 。MS诊断标准根据2007年《我国成人血脂防治指南》制定的标准: (1) 腹型肥胖:腰围男性>90cm, 女性>85cm; (2) 血TG≥1.70mmol/L; (3) 血HDL-c<1.04mmol/L; (4) 血压≥130/85mmHg; (5) 空腹血糖≥6.1mmol/L或糖负荷后2h血糖≥7.8mmol L或有糖尿病史。符合3项或3项以上者。
1.2 排除标准
(1) 无明显神经系统阳性体征的腔隙性脑梗死患者。 (2) 入院后因各种原因 (经济原因、对医院治疗不满意等) 要求自动出院的患者。
1.3 方法
对两组患者分别统计其早期死亡病例数、合并肺部感染或上消化道出血或急性肾功能衰竭的病例数, 并统计每个病例的住院天数。
2 结果
2.1 两组早期并发症的比较 (SPSS最新版本19.0正式版)
MS组早期死亡病例7例, 非MS组5例 (χ2=0.74, P>0.05, 两者比较无统计学意义) 见表1;MS组早期合并肺部感染或上消化道出血或急性肾功能衰竭的病例数共42例, 非MS组共26例 (χ2=8.20, P<0.01) 有高度统计学意义。见表2。
2.2 两组病情恢复情况比较 (SPSS最新版本19.0正式版)
χ2=0.74, P>0.05
χ2=8.20, P<0.01
M S组平均住院天数1 7.4 1 d (S=4.7 5) , 非M S组1 3.7 7 d (S=4.36) , (t=7.74, P<0.01) 有高度统计学意义。
3 讨论
脑梗死为中老年人常见多发病, 在神经系统疾病中占据相当大的比重。之前已有大量研究发现, 该病的常见病因为动脉粥样硬化, 其次为高血压、糖尿病、脂质异常和肥胖等。而MS恰恰几乎是以上几种病理状态的汇总, 因此, 可以认为MS是脑梗死的独立危险因素。美国波士顿大学医学院Najarian等[3]报道, MS患者发生脑卒中的危险几乎是无MS患者的2倍。与无MS患者相比, MS男性患者脑卒中患病危险增加78%, 女性增加1倍以上。这除了跟血糖血脂异常引起的血液黏滞度改变以外, 可能更重要一点, 与炎症因子相关。之前已有大量相关研究证明, C反应蛋白 (CRP) 是心脑血管疾病的危险因子。罗霄鹏[6]等人研究发现, 合并MS的脑梗死患者CRP水平明显高于无合并MS的脑梗死患者, 这也可以证明炎症反应在脑梗死发病中的重要地位。
而MS的存在不仅可以使脑梗死患病危险增加, 而且可以使发生脑梗死的患者早期容易合并多种并发症, 使病情加重、甚至恶化, 也直接延缓病情的恢复。脑梗死患者早期是否合并并发症及病情恢复的影响因素很多, 首先当然与梗死的部位、面积大小直接相关, 但患者性别、年龄、基础疾病、治疗是否及时规范、亚急性期的功能恢复等因素也直接影响病情。在基础疾病当中, 血压、血脂及血糖的异常自然会直接影响脑梗死患者早期是否容易合并并发症及病情的恢复情况。
本研究可以看出, 脑梗死患者中, 合并MS组与非MS组从早期死亡数的比较上看, 尚无统计学意义。但早期合并肺部感染或上消化道出血或急性肾功能衰竭的例数比较, 两组有高度统计学意义。另外, 在已排除了因各种原因自动出院的患者之后, 两组住院天数比较, 亦有高度统计学意义。这与杨翠英[4]等的研究结果一致。由此看出, MS的存在, 使脑梗死患者早期更容易合并肺部感染、上消化道出血或急性肾功能衰竭等并发症, 住院天数的差异, 也可以看出MS的存在直接延缓了脑梗死患者病情的恢复。
总之, MS不仅可以使脑梗死患病危险增加, 而且使脑梗死早期容易合并多种并发症, 也延缓了病情的恢复。
参考文献
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脑出血并发血钠代谢紊乱17例分析 篇2
资料与方法
本组患者97例，男62例，女35例，年龄37～89岁，平均61.7岁。并发血钠代谢紊乱17例（17.5%），男10例，女7例，年龄39～81岁，平均63.4岁。低钠血症12例，高钠血症5例。均在1～8小时内就诊入院。
CT检查：全部病例均经头颅CT检查证实为脑出血，基底节区出血59例，脑叶出血21例，丘脑出血12例，小脑、脑干出血5例，破入脑室27例。
实验室检查：常规测定血钠值＞145mmol/L诊断为高钠血症，＜135mmol/L诊断为低钠血症。
治療方法：所有患者常规应用甘露醇脱水治疗，调整血压，注意水盐电解质的补充，保护多脏器功能，防治并发症等综合治疗。
结 果
血钠异常出现时间：24小时出现2例（118%），24～72小时出现3例（176%），72小时～7天出现12例（706%）。
脑出血病死率与血钠异常的关系：脑出血血钠正常80例，死亡14例（175%），血钠异常17例，死亡7例（412%），其中低钠血症11例，死亡3例（273%）；高钠血症6例，死亡4例（667%），血钠异常病死率明显高于血钠正常，高钠血症病死率明显高于低钠血症。
脑出血部位与血钠异常的关系：丘脑出血12例，血钠异常4例，发生育333%，基底节区出血59例，血钠异常11例，发生育186%，脑叶出血21例，血钠异常2例，发生育95%。由此可见丘脑出血血钠异常发生育最高，其次为基底节区出血、脑叶出血，脑干和小脑出血病例少，未统计到血钠异常。
讨 论
血钠异常出现原因：⑴低钠血症：①因进食少或不能进食，未鼻饲，摄钠不足；②利尿剂、脱水剂致尿钠排泄增加；③颅内高压致剧烈呕吐，钠丢失增加；④颅内高压、脑中线结构移位、脑水肿等致脑功能严重紊乱，特别是累及下丘脑、垂体，易诱发抗利尿激素、利钠肽分泌异常，抗利尿激素分泌过量致细胞外液增加，稀释性低钠血症，致抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）［１，2］；利钠肽分泌增加致钠的吸收障碍，致脑耗盐综合征（CSWS）；⑤脑功能严重紊乱还可致促肾上腺皮质激素分泌减少，醛固酮分泌不足，钠的吸收减少。⑵高钠血症：①因进食少或不能进食，未鼻饲，摄水不足；②发热、过度通气、大汗等失水过多；③利尿剂、脱水剂、高血糖、高蛋白饮食等失水过多；④脑功能严重紊乱抗利尿激素分泌不足，出现神经源性高渗血症；⑤肾功能不全可致高钠血症。
治疗：①低钠血症：如果血钠＞130mmol/L，可不作特殊处理，以严密观察为主；如果血钠＜130mmol/L，则需积极治疗，可以用高浓度的盐补充，注意补钠速度，以血钠升高05mmol/L/小时的速度补充，以免过快出现桥脑脱髓鞘病变。危及生命。若为SIADH，需限制液体入量，并适当用利尿剂，减少细胞外液。若为CSWS，充分补钠、补水。同时严密监测电解质、中心静脉压、红细胞比容的变化。②高钠血症：据病情停用或减量利尿剂、脱水剂；停用一切含钠液体；补夜治疗，可以用5%葡萄糖输注或胃管内注入清水，可按公式：补水量=（实测钠mmol/L-142mmol/L）×体重（kg）×K（K系数男为4，女为3）计算，并根据电解质变化、中心静脉压调整补液量。
干预措施：①本组资料显示，脑出血并发血钠代谢紊乱者，预后差，其病死率明显高于血钠正常，高钠血症的病死率明显高于低钠血症，血钠异常与脑出血的部位有关系，丘脑出血和基底节区出血血钠异常发生率明显高于其他部位，血钠异常多出现在病程3～7天。故临床工作中应严密监测电解质变化，特别是丘脑出血和基底节区出血，以及病程3～7天，更应引起注意，早期发现，早期处理。②脑出血并发血钠代谢紊乱与利尿剂、脱水剂有关，应酌情使用，适时减量、停药，同时注意补水、补钠及其他电解质，并复查。③脑出血患者治疗中应严密监测水盐电解质变化，补足生理需要量，补充丧失量，可经口或（和）静脉途径补给，对进食或不能进食者，应及时鼻饲，从鼻饲管中补充。④脑出血的治疗过程中，如果出现意识障碍再次加重，除考虑原发病加重外，需注意血钠代谢紊乱引起血浆渗透压改变所致的意识障碍加重。
参考文献
1 宋郁喜，刘程远，罗旺胜，脑出血并血钠异常45例临床分析.疑难病杂志，2005，4（4）：237.
代谢并发症 篇3
关键词：经皮氧分压,2型糖尿病,血糖控制,糖尿病并发症
糖尿病并发症涉及血管、神经等多系统的损害,对于糖尿病并发症的筛查涉及大血管、微血管以及神经检查。但事实上微循环功能并不单纯是血管或者是神经功能的反应,临床上经常有患者血管彩超正常,无血管狭窄及斑块,但患者经皮氧分压水平很低[1],提示经皮氧分压这一反应微循环功能的检查并不单纯与血管供血线性相关。为进一步明确经皮氧分压与血糖、血脂以及糖尿病并发症之间的关系,我们对262 例2型糖尿病伴或不伴有并发症的患者进行了回顾性分析。
1 对象与方法
1. 1 对象
选取2013 年8 月至2014 年8 月在南京医科大学附属南京医院就诊患者262 例,排除慢性阻塞性肺疾病、心功能不全、重症肺炎及糖尿病急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、糖尿病非酮症性高渗性昏迷、乳酸酸中毒、低血糖以及各种原因引起的休克。
1. 2 方法
通过病案回顾系统对262 例2 型糖尿病患者病史资料包括病程、糖化血红蛋白( glycated hemoglobin A1c,Hb A1c) 、体质指数( body mass index,BMI) 、C肽、低密度脂蛋白( low-density lipoprotein,LDL) 、肌酐( creatinine,Cr) 、经皮氧分压等指标以及糖尿病神经病变、糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、冠心病以及脑梗死等进行分析,根据患者经皮氧分压水平将患者分为经皮氧分压≥40 mm Hg、20 ~ 40 mm Hg以及≤20 mm Hg3 组。其中我们界定经皮氧分压≥40 mm Hg为正常人水平,经皮氧分压< 40 mm Hg为低水平经皮氧分压。
1. 3 统计学处理
采用SPSS 17. 0 软件包处理,首先对各项资料进行K-S检验正态性,对于非正态资料进行转换; 连续性资料采用x ± s表示,3 组及以上组间比较采用单因素方差分析( ANOVA) ; 对于分类资料比较采用 χ2检验; 相关性分析采用Pearson相关性分析。
2 结果
2. 1 两组间基本资料比较
正常经皮氧分压组与低经皮氧分压组年龄、BMI等指标组间比较差异无统计学意义( P > 0. 05) ,病程显著短于低经皮氧分压组( P < 0. 05) ; 正常经皮氧分压组Hb A1c水平显著低于低经皮氧分压组( P <0. 001) ; 经皮氧分压≤20 mm Hg组LDL显著高于其他两组( P < 0. 05) ,Cr、C肽、尿微量白蛋白( Malb) 、总胆固醇( total cholesterol,Tc) 等指标组间比较差异无统计学意义( P > 0. 05) 。见表1。
a P<0.05
2. 2 两组间糖尿病并发症发生率比较
χ2检验比较两组间糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变、糖尿病肾病、脑梗死以及冠心病发生率,发现两组间差异无统计学意义( P > 0. 05) 。见表2。
例
均P>0.05,提示正常经皮氧分压与低经皮氧分压之间并发症发生率之间差异无统计学意义注:括号中为所占百分比
2. 3经皮氧分压与相关生化指标及并发症相关性分析
Pearson相关性分析发现经皮氧分压与Hb A1c及病程呈负相关关系; 与性别、C肽、LDL、Cr以及糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病、糖尿病神经病变、冠心病、脑梗死之间无显著相关性。见表3。
a P<0.01;b P<0.05
2. 4 经皮氧分压与下肢血管彩超检查联合分析
χ2= 6. 879,P = 0. 032 < 0. 05,提示经皮氧分压<40 mm Hg组狭窄比率较高,在这一组中仍有69 例患者虽然B超未见到狭窄但患者已开始出现经皮氧分压水平下降,存在一定程度的微循环功能障碍; 同理,经皮氧分压≥40 mm Hg人群依然有6 例患者出现狭窄,其大血管虽然出现狭窄,但并无微循环功能障碍。见表4。
例
注:正常经皮氧分压组与低经皮氧分压组之间血管狭窄率差异有统计学意义,χ2=6.879,P=0.032<0.05
3 讨论
微循环功能障碍在2 型糖尿病并发症的发生中有重要的作用。研究表明2 型糖尿病患者微循环功能障碍在动脉硬化发生前即可能已经存在[2],但目前国内用于评价微循环的方法并不多,且无金标准[3]。经皮氧分压仪器作为一种无创的探测外周组织氧供情况的仪器,近年来在评价微循环功能方面越发受到重视[4,5]。研究[6]表明,经皮氧分压与双下肢动脉64 排多层螺旋CT评价外周血管疾病相关性良好,而经皮氧分压联合四肢多普勒对于早期糖尿病周围血管病变有一定诊断价值[7]。同时,有研究[8]表明经皮氧分压不仅可反映下肢微血管功能状态,还能提示糖尿病肾脏损害。
本次回顾研究以经皮氧分压40 mm Hg、20 mm Hg为节点分组,正常经皮氧分压组Hb A1c水平显著低于低经皮氧分压组,相关性分析亦提示经皮氧分压与Hb A1C水平呈负相关,提示血糖控制水平较好的糖尿病人群微循环功能较血糖控制差者好。有学者[9]提出糖尿病早期微循环血流量增加,但随着病程的进展微循环灌注量逐渐减少,这一演变过程的实质可能是微血管功能及结构在高血糖状态影响下呈进行性损害。研究中我们也发现类似的现象: 经皮氧分压与糖尿病并发症的关系比较发现两组间并发症的发生率差异无统计学意义,相关性分析亦未看到阳性结果,而经皮氧分压与糖尿病病程则呈负相关关系,考虑糖尿病患者随着病程延长,胰岛功能下降,血糖整体水平升高加重了微循环功能障碍,因此病程与微循环存在一定联系。血脂组间比较发现经皮氧分压≤20 mm Hg组LDL显著高于其他两组,但从相关性分析结果来看,经皮氧分压与血脂并无统计学意义的关联,因此经皮氧分压≤20 mm Hg组患者LDL较高的原因考虑: ( 1) 这组人群血糖控制较差,糖代谢的紊乱容易诱发脂代谢紊乱; ( 2) 低经皮氧分压患者存在血管狭窄、供血障碍,这与血管动脉粥样硬化斑块的形成密切相关,而粥样斑块的形成涉及内皮细胞的破坏,单核细胞的聚集变为巨噬细胞,巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞,局部平滑肌覆盖以及钙盐沉积从而形成斑块,LDL是形成粥样斑块的重要成分。
经皮氧分压与血管彩超比较发现低经皮氧分压组血管狭窄率高于正常经皮氧分压组,这与大血管狭窄引起外周组织微循环功能障碍有关; 与此同时,患者中有69 例B超结果未见到狭窄但经皮氧分压水平已下降,提示患者存在一定程度的微循环功能障碍。此外,经皮氧分压正常人群依然有6 例患者出现狭窄,但其经皮氧分压水平正常,提示可能存在一定侧支循环从而改善了经皮氧分压[1]。
综上所述,经皮氧分压与血糖关系密切,良好的血糖控制对于糖尿病患者微循环有改善作用,同时发现经皮氧分压与糖尿病并发症无明显相关性。由于本研究样本量所限,可能会对结果产生一定影响,但从B超结果联合经皮氧分压结果来看,糖尿病患者大血管病变与经皮氧分压有时并不完全平行,部分患者甚至没有大血管病变即已经出现微循环功能障碍,因此经皮氧分压这一反应微循环的指标可能是血管、神经病变的综合反应。
参考文献
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代谢并发症 篇4
1 对象与方法
1.1 对象
选择2006年1月1日至2007年6月30日在我院常规产前检查及分娩,且无严重内科合并症的1221例单胎孕妇,以及1221 例足月新生儿。按GCT和OGTT检查结果将产妇分为:血糖正常孕妇组、GCT阳性组、GIGT组、GDM组,同时根据GDM组患者是否应用胰岛素分为无胰岛素治疗组(GDM-A1组)和胰岛素治疗组(GDM-A2组)。分别统计5组产妇所分娩的新生儿中发生低血糖的情况。
1.2 方法
1.2.1 检测方法
被检孕妇于妊娠24～28周进行GCT筛查试验,若1小时血浆葡萄糖值≥7.8 mmol/L为阳性,阳性者进一步作OGTT实验。对于确诊为GDM或GIGT的患者,立即进行饮食治疗(根据患者理想体重由营养科医生统一制定食谱),同时进行血糖监测(七点法:三餐前半小时、三餐后2小时、22点)。如果饮食治疗后1～2周,三餐前半小时血糖≥5.8 mmol/L或者22点及三餐后2小时血糖≥6.7 mmol/L,应及时加用胰岛素治疗,并根据血糖水平调整胰岛素用量。
1.2.2 GCT阳性诊断
GCT实验阳性而OGTT 4项值均阴性为GCT阳性。
1.2.3 GIGT诊断
OGTT四项值中只有1项,且任何一项升高为妊娠期GIGT[3]。
1.2.4 GDM诊断
符合下列标准之一,即可诊断GDM:①空腹及服糖后1小时、2小时、3小时4项血浆葡萄糖值中,如有两项及以上达到5.8 mmol/L、10.6 mmol/L、9.2 mmol/L、8.1 mmol/L者;②两次或两次以上空腹血糖≥5.8 mmol/L ;③GCT 1小时血糖 ≥11.1 mmol/L ,以及空腹血糖≥5.8 mmol/L 。
1.2.5 新生儿血糖测定方法和诊断标准
对1221例新生儿生后1小时空腹采足跟毛细血管血1滴,置一次性接触测试点片纸(美国雅培Medisense Optium “安妥”血糖试纸)上,采用美国雅培Medisense Optium “安妥”血糖仪检测血糖。诊断标准:不论胎龄和体重,凡生后24小时内血糖低于2.2mmol/L称为新生儿低血糖症[4]。
1.2.6 统计方法
采用SPSS 14.0软件处理包进行χ2检验、方差分析,比较各组间新生儿低血糖发生率及新生儿血糖均值之间有无差异。
2 结 果
2.1 产妇糖筛查结果
按上述标准诊断1221例产妇中妊娠期血糖异常371例,其中GCT阳性组102例,占8.35%;GIGT组 99例,占8.11%;GDM-A1组的患者92例,占7.53%;GDM-A2组的患者78例,占6.39%。糖筛查正常孕妇850例,占69.62%。
2.2 新生儿低血糖的分布情况
1221例足月新生儿中发生低血糖的共有62例(5.08%),5组之间新生儿低血糖发生率其差异有高度统计学意义(χ2=27.73,P<0.01),其中GDM-A2组的新生儿低血糖发生率与其余4组新生儿低血糖发生率相比,差异均有高度统计学意义(P<0.01),见表1。而GCT阳性组、GIGT组、GDM-A1组以及正常孕妇组两两之间,新生儿低血糖发生率差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
① 与 GDM-A2组比较,P均 <0.01
2.3 新生儿血糖均值的比较
5组新生儿血糖均值之间存在差异(F=16.07,P<0.01),其中GDM-A2组的新生儿血糖均值与其余4组新生儿血糖均值相比,差异有高度统计学意义(P<0.01)。而GCT阳性组、GIGT组、GDM-A1组、正常孕妇组新生儿血糖均值相比,两两之间差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
①与GDM-A2组比较,P均 <0.01
3 讨 论
3.1 妊娠合并糖代谢异常与新生儿低血糖的发病机制
首先可能是因为胎儿胰岛素分泌过多。Pedersen曾假设,母亲的慢性高血糖症,导致了胎儿的慢性高血糖症,由此引起胎儿胰岛素生成增加及胰腺过度刺激,引起β细胞增生,导致胎儿高胰岛素血症。当胎儿娩出后,来自母亲的葡萄糖供应突然中断,但又存在高胰岛素血症,从而导致新生儿低血糖[5]。其次可能因为糖尿病母亲所怀胎儿(糖尿病母亲儿)高胰岛素血症在促进代谢增加的同时,机体氧耗也增加,这两方面的原因会加重胎儿慢性缺氧、酸中毒、胎儿肝糖原储存不足,导致新生儿低血糖[6]。糖尿病母亲儿发生代谢紊乱的几率较高,糖原过度消耗,这也间接诱发低血糖的发生。
3.2 新生儿低血糖的发生率
正常新生儿低血糖的发生率,国内报道不一,低者为1.16%,高者可达14%[7]。有资料显示糖尿病母亲儿的低血糖发生率达30%～50%,其发作通常见于生后最初1～2小时内[5]。我科对1221例新生儿进行血糖筛查发现:血糖正常孕妇分娩的新生儿,其低血糖的发生率为3.53%。血糖异常孕妇的新生儿发生低血糖的比率为:GCT阳性组为6.86%;GIGT组为6.06%;GDM-A1组为6.52%;GDM-A2组为16.67%,远远低于其他文献的报道[5]。这与我院对孕期发现的糖代谢异常的孕妇进行及时、系统地治疗和监测有关。大部分患者在孕期及分娩期血糖控制较为理想,对母儿的影响较小,新生儿低血糖发生率明显低于文献报道。
3.3 GDM-A1组与GDM-A2组孕妇的新生儿低血糖分析
我们发现经系统治疗后,GCT阳性组、GIGT组、GDM-A1组孕妇的新生儿低血糖发生率与正常孕妇组相比,差异无统计学意义(P>0.05),而GDM-A2组患者的新生儿低血糖发生率与正常孕妇组、GCT阳性组、GIGT组、GDM-A1组孕妇的新生儿低血糖发生率相比,差异均有高度统计学意义(P<0.01)。我们分析认为:GDM-A2组患者,每天需要注射胰岛素且需要频繁、持续地监测血糖,往往依从性欠佳,孕期血糖波动性较大。而非胰岛素治疗组的患者由于自身调节功能较好,仅通过饮食、运动治疗就能使血糖控制在正常范围之内,在孕期血糖波动不大,对新生儿血糖的影响相对也较小。Langer等[8] 也认为新生儿低血糖主要见于妊娠期血糖控制不理想的患者,这些产妇即使产程中血糖维持在正常范围内,新生儿的低血糖发生率仍较高,可能与胎儿在孕期高血糖的刺激下β细胞已发生增生,出生后胎儿体内高胰岛素血症导致低血糖有关。Buchanan等[9]发现产程中血糖的波动与妊娠期糖尿病的病情及妊娠期的血糖控制有关,妊娠期仅需饮食控制就能使血糖维持正常水平的产妇,临产后一般也不需要胰岛素,而病情较重、妊娠期胰岛素用量较大的患者,产程中血糖波动较大、变化快、胰岛素用量不易控制。所以GDM-A2组的患者即使孕期血糖控制良好,但分娩期血糖波动较大也易导致新生儿的低血糖。
3.4 GCT阳性组、GIGT组孕妇的新生儿低血糖分析
有报道认为,GCT阳性、GIGT与GDM孕妇糖代谢异常的发生机制虽然相同,但是程度不同。GCT阳性、GIGT为早期的血糖稳态改变,是介于正常血糖和妊娠期糖尿病之间的过渡阶段[10]。GIGT孕母在孕期体检发现有糖耐量异常后大部分经饮食控制而正常,因此胎儿的胰岛β细胞无增生,对血糖水平降低反应能力正常[11]。本文资料也显示在孕期经系统治疗的GCT阳性组、GIGT组孕妇,其新生儿低血糖发生率与血糖正常孕妇组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。
3.5 新生儿低血糖的防治
新生儿低血糖症多为无症状性或暂时性,而低血糖出现症状时亦为非特异性。临床表现与原发病变相关,低血糖症状可在生后数小时至1周内出现,可为反应低下、嗜睡、喂养困难等,严重时可引起中枢神经系统损害。因此血糖测定是早期发现和确诊新生儿低血糖的最重要手段。对有可能发生低血糖的新生儿都应进行血糖监测,每天3～4次,直到血糖稳定。因此我们不能忽视已行系统治疗的糖代谢异常孕妇的新生儿,尤其是孕期使用胰岛素治疗的GDM及DM患者的新生儿,生后应及时进行血糖检测,尽量做到早发现、早处理,防止产生严重的后遗症。我院产科婴儿室对血糖<2.2 mmol/L的患儿均给予10%的葡萄糖液口服(每次10 ml/kg.h),3小时后复查血糖水平都能恢复正常,预后良好。
摘要：目的:探讨妊娠期糖代谢异常与新生儿低血糖的关系。方法:对我院2006年1月1日至2007年6月30日在我院产前检查及分娩的1221例单胎孕妇及其分娩的新生儿,按50g葡萄糖筛查(GCT)和75g葡萄糖耐量试验(OGTT)检查结果将产妇分为:血糖正常孕妇组、GCT阳性组、妊娠期糖耐量减低组(GIGT组)、妊娠期糖尿病组(GDM组),同时根据GDM组患者是否应用胰岛素分为无胰岛素治疗组(GDM-A1组)和胰岛素治疗组(GDM-A2组)。分别统计5组产妇分娩的新生儿中低血糖发生率及血糖均值之间的变化情况。结果:GDM-A2组的新生儿与血糖正常孕妇组、GCT阳性组、GIGT组、GDM-A1组相比,其新生儿低血糖发生率、血糖均值之间差异均有高度统计学意义(P<0.01)。结论:GDM-A2组孕妇虽经系统治疗,其分娩的新生儿仍应加强产后2小时血糖的监测,做到早发现、早处理新生儿低血糖。
关键词：糖尿病,妊娠,新生儿低血糖
参考文献
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代谢并发症 篇5
关键词：2型糖尿病,脑梗死,血脂,血糖管理
糖尿病发病机理主要为慢性血葡萄糖水平增高促使体内代谢异常, 胰岛素分泌缺陷、胰岛素作用缺陷而引发高血糖, 导致体内糖、脂肪、蛋白质代谢异常, 发展为体内脏器功能性疾病和功能缺陷及衰竭。脑梗死发病机理为供应脑动脉主干、皮质支动脉粥样硬化致血管管腔狭窄闭塞, 最终引发血栓形成, 出现局灶性神经系统症状体征, 糖尿病患者并发脑梗死的发生率高达3.6%~6.2%, 已成为2型糖尿病患者愈后差的主要原因。本试验重点观察糖尿病合并脑梗死患者进行严格血糖管理、改善血脂代谢异常, 降低脑梗死复发率的情况。
1 资料与方法
1.1 一般资料
以2011年4月-2013年4月收治的80例患者为研究对象, 随机平分为2组, 其中2型糖尿病脑梗死40例 (1组) , 非糖尿病脑梗死40例 (2组) , 2组患者的性别、年龄、发病时间、高血压病史等一般资料比较差异无统计学意义, 具有可比性。
1.2 诊断标准
糖尿病诊断标准符合《中国2型糖尿病防治指南 (2011年版) 》, 糖尿病史明确, 入院后动态观察血糖>7.0mml/L, 葡萄糖耐量试验2h后血糖≥11.2mml/L, 排除前3d应激性血糖升高。脑梗死诊断标准:全部行头颅CT检查确诊并以《中国脑血管病防治指南》为标准。
1.3 管理方案
80例患者给予常规脑梗死治疗方案。1组: (1) 一线治疗方案:生活方式干预结合口服二甲双胍 (在1~2个月内逐渐加至最大有效剂量) ;生活方式干预即改善血糖、血脂水平、血压、改善体质量。 (2) 对二甲双胍禁忌证、不能耐受, 采用二线加用胰岛素或磺脲类药物治疗;胰岛素治疗后立即或逐渐停用胰岛素促泌剂 (磺脲类或格列奈类) ; (3) 血糖仍不达标者, 则强化胰岛素治疗即增加注射次数, 选择性在餐前应用短效或速效胰岛素以控制餐后高血糖。 (4) 应结合2型糖尿病患者的实际情况、降糖药物的疗效和作用特征, 制定个体化的治疗方案, 考虑药物间的协同作用和相互影响。 (5) 2型糖尿病患者的治疗目标:控制并维持糖化血红蛋白 (Hb A1c) 在7%以下。2组:给予常规管理。
1.4 观测指标
于患者入院后1d、14d、1个月、2个月、4个月、6个月检测血脂取平均值, 并记录2组脑梗死复发率。血脂测试方法:全部受试者空腹12h, 次晨抽取肘静脉血, 采用OLYMPUSAU1000全自动血生化分析仪测定, 检测指标:三酰甘油 (TG) 、胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、载脂蛋白A (po AA) 、载脂蛋白B (Apo B) 。
1.5 统计学方法
应用SPSS 10.0统计软件进行数据处理, 计量资料用±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 血脂检测
2组比较, TC差异无显著性 (P>0.05) , TG、TC、HDL-C、LDL-C、Apo A、Apo B差异有统计学意义 (P<0.05) 。, 见表1。
注:与1组比较, *P<0.05
2.2 预后情况
患者症状缓解出院后, 2年内1组脑梗死复发率7.5% (3/40) 低于2组脑梗死复发率17.5% (7/40) (P<0.05) 。
3 讨论
高胰岛素血症、胰岛素抵抗是血脂异常的主要发病机制, 糖尿病合并脑梗死患者胰岛素抵抗明显。机理可能为2型糖尿病患者胰岛B细胞代偿性分泌过多胰岛素, 导致高胰岛素血症, 高胰岛素促使脂肪合成。HDL-C的降低减慢外周组织脂质输送至肝脏代谢排除过程, LDL-C具有至动脉粥样硬化作用。糖尿病高血糖状态可引起微血管及大血管 (大脑中动脉近端, 颅内椎动脉等) 内皮细胞结构和功能改变, 蛋白质过度糖基化, 致使红细胞变形能力降低、血小板聚集力增高, 产生血液高凝状态血栓形成。糖尿病患者脑血流自动调节功能严重下降, 局部脑血流缓慢、血流变异导致局部脑血流量下降, 脑缺血、缺氧能量代谢障碍, 大量乳酸产生, 促发神经细胞的缺血损害。因此, 糖尿病合并脑血管病与血脂代谢异常和血液流变学紊乱关系密切[1、2]。
TG含量增高与动脉硬化特别是脑动脉硬化关系更为密切, TG升高可造成动脉内膜损伤且影响血液黏度。血中TG升高时促进肝脏合成更多的小密度LDL-C, Apo B100主要分布于血浆LDL-C中, 参与将TC从肝内转运到肝外组织。因此血Apo B100升高同时伴有HDL-C水平降低, 加速动脉粥样硬化病变的形成和发展, 其增高程度与疾病的严重程度有关[3]。本组资料显示2型糖尿病合并脑梗死患者HDL-C显著高于非糖尿病脑梗死组, HDL-C具可预防动脉粥样硬化, 主要体现在卵磷脂胆固醇酰基转移酶辅助下将胆固醇移入HDL-C, 且携带至肝脏代谢, 降低TG的浓度。再有HDL-C通过保护内膜细胞、干扰内皮的分泌功能, 内皮细胞白细胞激活受到抑制, 阻止血小板凝聚, 调节纤溶和凝血, 抗氧化等多重作用抗动脉粥样硬化。Apo A为卵磷脂胆固醇酯酰转移酶 (LCAT) 的激活剂, 促进HDL-C逆向转运胆固醇, 间接降低TG, Apo A降低提示体内清除胆固醇的能力下降, 过量胆固醇损害内皮细胞, 加快动脉粥样硬化进程。老年人2型糖尿病合并脑梗死患者与Apo A降低、Apo B升高有关[4]。有研究提出载脂蛋白M (Apo M) 水平与TC、HDL-C水平呈正相关, 与TG水平呈负相关, Apo M在血脂代谢中有一定的生理功能[5]。因此, 控制血糖、血脂, 减少其对血管壁的破坏能力, 能有效减少动脉粥样硬化的发生, 起到减少脑血管病的发生、发展作用[6]。
血糖控制达标是预防糖尿病慢性并发症的关键[7], 糖尿病合并发脑梗死组较非糖尿病脑梗死组的病死率增加2~4倍[8], 肥胖型2型糖尿病患者较非肥胖型2型糖尿病患者更易发生脑血管病变[9], 对成年糖尿病患者应每年进行一次空腹血浆TC、TG及HDL-C测定[10]。急性脑梗死与糖尿病相互影响, 积极有效血糖管理糖尿病患者是改善血脂代谢异常, 降低脑梗死发生的重要措施。
参考文献
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代谢并发症 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
按1999年WHO制定的高血压诊断标准确诊的高血压病患者160例,其中男61例,女99例,年龄37岁～78岁(55.62岁±8.21岁)。按1997年美国糖尿病协会(ADA)修订的糖尿病诊断标准分为3组,其中糖耐量正常(NGT)组86例,男28例,女58例,年龄37岁～75岁(55.62岁±9.17岁),空腹血糖(FPG)<7.0 mmol/L和 2 h血糖(2 hPG)<7.8 mmol/L;糖耐量异常(IGT)组41例,男21例,女20例,年龄43岁～76岁(60.39岁±8.36岁),FPG<7.0 mmol/L,2 hPG≥ 7.8 mmol/L,但2 hPG<11.1 mmol/L; 糖尿病(DM)组33例,男12例,女21例,年龄49岁～78岁(59.79岁±9.17岁),FPG≥7.0 mmol/L和/或2 hPG≥11.1 mmol/L。
1.2 方法
1.2.1 血压测定
按照中国高血压防治指南袖带血压测定标准进行测定。
1.2.2 血糖测定
禁食12 h,于晨起空腹静脉采血,用美国Beckman coulter synchron LX-20全自动生化仪测定FPG,试剂盒购自美国Beckman公司(批号:T308285 31MAR05)。简化糖耐量试验(OGTT)试验:空腹采血后服用50%葡萄糖液(由上海信谊金朱药业有限公司提供,批号:031204)150 mL,温开水200 mL稀释,口服即刻开始计时,2 h后静脉采血测定2 hPG。
1.2.3 hs-CRP测定
晨起空腹静脉采血,用美国Beckman coulter synchron LX-20全自动生化仪采用胶乳免疫增强比浊法定量测定血清 hs-CRP。抗血清及标准品由北京康思润业生物技术有限公司提供。本院实验室 hs-CRP的正常范围是女性<6.6 mg/L,男性<6.8 mg/L;操作按试剂说明书严格进行,随批质控。
1.3 统计学处理
应用SPSS 11.0 统计软件包进行统计分析。计量资料以均数±标准差
2 结 果
2.1 3组临床指标比较(见表1)
2.2 hs-CRP与各临床指标的相关性
以 hs-CRP为自变量,单因素Pearson相关分析显示, hs-CRP与SBP、DBP、FPG、2 hPG呈不同程度的正相关(r值分别为0.619、0.649、0.337、0.753,P<0.01),与其他指标无关。
2.3 直线回归分析
为进一步探讨影响 hs-CRP的各种相关因素,以 hs-CRP为应变量,以SBP、DBP、FPG、2 hPG为自变量作直线回归分析,能进入该方程的变量为SBP、DBP、2 hPG。回归方程为 hs-CRP=-11.032+0.073 6×SBP+0.108×DBP+1.972×2 hPG (SBP、DBP、2 hPG的标准化回归系数依次为0.111,0.097,0.777,P<0.001)。提示SBP、DBP、2 hPG是 hs-CRP的独立影响因素。
3 讨 论
高血压和糖尿病的患病率在我国以迅猛势头增加,两者相互推动加速的心血管损害,已成为当今心血管疾病防治重点内容。1999年《新英格兰医学杂志》发表了芬兰East-West研究,在为期7年的随访时间里,确诊为糖尿病患者的预后与心肌梗死患者的死亡率相一致[4]。2001年,美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ(NGEP-ATPⅢ)中将糖尿病列为冠心病的等危症[5]。
许多临床及流行病学研究证实炎症反应参与了动脉粥样硬化的病理过程,是动脉粥样硬化及冠心病的重要危险因子与急性冠脉综合征密切相关[1,2,3]。作为心血管病的预报因子,CRP浓度除具有日间稳定性外,还具有季节的稳定性,其个体的基线浓度不随季节变化而变化[6]。与传统的CRP测定方法相比,血清 hs-CRP测定方法更为精确、敏感,人体内的 hs-CRP长期保持恒定,无时辰变化,且不受进食影响。本研究观察了高血压病患者在NGT、IGT和DM异常糖代谢状态下血清 hs-CRP水平,结果显示 hs-CRP与SBP、DBP、FPG、2 hPG呈正相关。多因素分析显示,FPG不能进入回归方程,而2 hPG与 hs-CRP呈最强的正相关关系,且SBP、DBP与 hs-CRP呈正相关。提示炎症标记物血清 hs-CRP水平与高血压病患者不同糖代谢水平密切相关,合并DM、IGT患者 hs-CRP显著高于NGT患者。说明炎症反应参与了高血压病糖代谢异常患者病理生理过程。
高血压湍流增多和剪切应力增高易导致动脉内膜损伤、动脉壁损伤和修复伴随炎症反应[7]。糖尿病患者高血糖症可促进胰岛细胞分泌大量的白细胞介素(IL-6),胰岛素抵抗时,肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达和循环中的浓度是增高的,IL-6与TNF-α作用于肝脏,导致CRP合成增加[8]。 hs-CRP水平的升高在胰岛素抵抗和2型糖尿病的发病过程中起到了重要作用,给动物体内注入人类重组 hs-CRP可引起糖异生、高血糖和高胰岛素血症,提示炎症在糖尿病的发病机制中可能起着重要作用[9]。
hs-CRP与高血压合并糖代谢异常水平密切相关,可作为高血压合并糖尿病患者发生、发展和预后的判断指标,干预炎症将成为治疗高血压并糖尿病患者的新趋向。但两者的因果关系有待于进一步研究。
摘要：目的探讨高血压病患者并发不同程度糖代谢异常与血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法160例高血压病患者,根据空腹血糖(FPG)和糖耐量试验(OGTT)2h血糖(2hPG)结果分为糖耐量正常(NGT)组、糖耐量异常(IGT)组、糖尿病(DM)组。用胶乳免疫增强比浊法测定3组患者血清hs-CRP。结果单因素方差分析(ANOVA)表明,NGT、IGT、DM3组的hs-CRP、2hPG差异有统计学意义(P<0.01)。以hs-CRP与年龄、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、FPG、2hPG作直线回归分析,能进入该方程的变量为SBP、DBP、2hPG(P<0.01)。结论高血压病患者并发不同程度糖代谢异常及其严重程度与血清hs-CRP升高呈正相关;SBP、DBP、2hPG为hs-CRP独立影响因素。
关键词：高血压,糖尿病,高敏C反应蛋白
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代谢并发症 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年1月至2011年6月入院的2型糖尿病并急性脑梗死患者30例, 男17例, 女13例, 年龄40~70岁, 平均 (58.6±6.7) 岁。入选病例均符合1995年全国第四次脑血管病学术会议通过的诊断标准, 经CT或MR证实, 存在不同程度的神经功能缺失的首次发病的急性脑梗死患者。排除严重肝肾功能不全, 有严重意识障碍, 精神病或不配合治疗者。30例患者随机分为观察组15例与对照组15例。二组患者年龄、性别、发病时间等一般性资料比较差异无统计学意义, 具有可比性 (P>0.05) 。
1.2 方法
所有病例入院后均按常规治疗, 如饮食控制、监测血糖, 稳定血压, 降血脂等, 有颅高压者给予甘露醇等脱水剂, 维持水电解质平衡。观察组采用诺和灵控制血糖, 血栓通和奥扎格雷钠联合治疗, 餐前0.5h皮下注射诺和灵R注射液, 晚睡前22:00左右皮下注射诺和灵N注射液;血栓通注射液 (哈尔滨圣泰制药股份有限公司, Z23020824) 150mg加入0.9%氯化钠250m L静脉滴注, 每口1次, 连续14d;奥扎格雷钠 (广西梧桐制药, H20033991) 80mg加入0.9%氯化钠250m L静脉滴注, 每日2次, 连续14d;对照组组采用口服降糖药, 血栓通和奥扎格雷钠联合治疗, 降糖药选择二甲双胍、格列齐特及阿卡波糖, 根据餐前、餐后2h、晚睡时血糖情况调整剂量, 血栓通和奥扎格雷钠 (同前) 联合治疗.
1.3 指标观察
血糖控制目标:FBG≤7mmol/L, 餐后2h PG≤10mmol/L。治疗前与治疗后3周根据中华医学会《脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准》 (1995) 评定神经功能缺损程度。比较卒中肺部及尿路等相关感染的发病率, 记录低血糖的发生次数。
1.4 统计学处理
采用SPSS 13.0统计软件处理数据, 计量资料用表示, 独立样本t检验, 计数资料用χ2检验, P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 NIHSS评分
见表1。
2.2 医院获得性感染发生率与临床疗效
见表2。
例
2.3 副反应发生情况
观察组与对照组在治疗过程中出现低血糖发生次数分别为3次和2次, 比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。
3 讨论
2型糖尿病并急性脑梗死患者血糖升高的原因主要有应激反应, 卒中后胰岛素抵抗[2], 在未有效控制时能够加重脑梗死后的脑损害及神经功能的缺损程度, 造成病情恶化, 增加病死率。研究表明, 脑卒中早期血糖值与神经功能缺损评分呈明显正相关[3]。因此对血糖的控制是2型糖尿病并急性脑梗死早期治疗的重要环节。
本研究表明, 诺和灵及血栓通和奥扎格雷钠联合治疗2型糖尿病并急性脑梗死, NIHSS评分降低明显, 获得性肺感染与尿路感染病例分别为2例和1例, 总有效率为93.33% (14/15) , 出现低血糖次数3例, 与崔影、邢桂红等[4] (2011) 报道基本一致, 表明诺和灵及血栓通和奥扎格雷钠联合治疗2型糖尿病并急性脑梗死疗效可靠, 副作用小, 值得临床推广与应用。
摘要：目的 评价诺和灵及血栓通和奥扎格雷钠联合治疗2型糖尿病并急性脑梗死疗效。方法 30例2型糖尿病并急性脑梗死患者随机分为观察组与对照组, 观察组采用诺和灵控制血糖, 血栓通和奥扎格雷钠联合治疗, 对照组采用口服降糖药, 血栓通和奥扎格雷钠联合治疗, 临床观察神经功能缺损程度 (NIHSS) 、感染发病率及临床疗效。结果 观察组治疗后 (NIHSS) 评分 (10.38±5.76) 分, 感染病例 (3例) , 总有效率 (93.33%) , 均明显优于对照组 (P<0.05) 。结论 诺和灵及血栓通和奥扎格雷钠联合治疗2型糖尿病并急性脑梗死疗效安全可靠, 有效改善神经功能缺损, 减少并发症, 值得临床推广。
关键词：脑梗死,2型糖尿病,诺和灵R,血栓通,奥扎格雷钠
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