血糖代谢异常

血糖代谢异常（精选七篇）

血糖代谢异常 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

128例甲亢患者和128例甲减患者均为2008年8月至2010年8月我院内分泌科收治的甲状腺功能异常患者。甲亢组128例患者, 其中男52例, 女76例;年龄18~57岁, 平均年龄 (35.7±6.8) 岁;病程10d~2个月。甲减组128例患者, 其中男47例, 女81例;年龄17~56岁, 平均年龄 (34.2±5.4) 岁;病程15d~3个月。对照组128例患者为我院同期甲亢体检患者, 其中男59例, 女69例;年龄21~56岁;平均年龄 (37.1±8.2) 岁。3组患者均排除糖尿病、高脂血症、心脏病等严重基础性疾病。

1.2 方法

分别检测3组患者空腹血糖水平、血脂水平、糖化血红蛋白水平以及体重指数。

1.3 统计方法

采用SAS 8.2统计处理软件对所得数据进行统计分析, 计数资料组间比较采用率化后的χ2检验, 计量资料组间比较采用t检验, 以P<0.05为差异具有统计学分析。

2 结果

2.1 血糖和糖化血红蛋白检测

3组患者血糖和糖化血红蛋白检测结果, 见表1。

由表1可见甲亢组患者空腹血糖和糖化血红蛋白水平明显高于对照组, 而甲减组患者空腹血糖和糖化血红蛋白水平明显低于对照组, 组间比较差异具有统计学意义 (P均<0.05) 。

2.2 血脂水平检测

3组患者血脂水平检测结果, 见表2。

由表2可见甲亢组患者血脂水平低于对照组, 而甲减组患者血脂水平高于对照组, 组间比较差异具有统计学意义 (P均<0.05) 。

3 讨论

甲状腺激素是维持人体正常代谢的重要激素, 参与人体内多种代谢过程。刘海蔚研究认为由于甲状腺激素与胰岛素的相互作用, 甲状腺功能异常患者极易并发糖代谢异常。司玮的研究表明, 甲状腺功能异常患者肝损伤的程度与患者的年龄和甲状腺激素水平密切相关。甲状腺激素对糖、脂类的代谢有很大的调节作用, 所以对甲状腺异常患者进行血脂和血糖监测具有重要的临床意义。

我们的研究结果显示甲亢组患者空腹血糖和糖化血红蛋白水平明显高于对照组, 而甲减组患者空腹血糖和糖化血红蛋白水平明显低于对照组, 组间比较差异具有统计学意义 (P均<0.05) 。甲亢组患者血脂水平低于对照组, 而甲减组患者血脂水平高于对照组, 组间比较差异具有统计学意义 (P均<0.05) 。因而临床医生在治疗甲状腺功能异常为主的同时也应注意空腹血糖水平及脂代谢的异常, 减少因其引起的并发症。此外, 裘蕾等研究显示, 遗传、环境、性别等是导致甲状腺功能异常性疾病的独立危险因素, 临床筛查中应引起重视。所以应对甲状腺功能异常高危人群进行筛查, 实现早期诊断和治疗。

综上所述, 监测甲状腺功能异常患者的血糖和血脂水平, 对指导临床筛查和诊断, 并根据监测结果调整临床用药方案, 具有积极的临床意义。

参考文献

[1]刘海蔚.甲状腺功能异常合并2型糖尿病患者的临床观察[J].实用医学, 2010, 26 (14) :2283～2284.

[2]司玮, 王长江.甲状腺功能亢进症伴肝功能损害的临床分析[J].安徽医学, 2010, 31 (4) :332～334.

血糖代谢异常 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院新生儿150例, 因母体糖代谢差异分组, 1组新生儿由糖耐量减轻孕妇分娩, 2组新生儿由妊娠糖尿病孕妇分娩 , 3组新生儿由糖代谢正常孕妇分娩, 比较各种新生儿的性别、出生时分娩方式、体重, 差异均无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

1.2.1妊娠期血糖异常诊断[2]怀孕24~28周期间 , 为全部妇女进行糖尿病筛查试验, 若血糖>7.8 mmol/L, 给予葡萄糖耐量试验, 若试验结果显示一项指标异常, 诊断为妊娠期糖耐量减轻, 若两项指标异常, 诊断为妊娠期糖尿病。

1.2.2新生儿血糖诊断新生儿出生时及出生后采血测血糖 , 均从左手无名指、食指采血, 血糖>7.0 mmol/L, 为高血糖;血糖<2.2mmol/L, 为高血糖。

1.2.3临床护理若孕妇确诊为妊娠期血糖异常 , 应严密监测血糖, 及时控制胰岛素用量, 调节饮食, 新生儿出生后, 让其与产妇产生皮肤接触, 母婴同室, 早吸吮30 min, 出生1 h时测定新生儿血糖, 后立即给予10%葡萄糖5~10 m L/kg, 每日母乳喂养, 喂养次数>8次, 若出生24 h后, 新生儿血糖仍然较低, 将其转入儿科进一步诊治。

1.3 血糖 测 定

准备血糖仪, 应用试纸法测定血糖, 记录各种新生儿出生时、出生后1 h、2 h、6 h、12 h、24 h血糖水平。

1.4 统计方法

借助SPSS11.0进行统计学处理, 计量数据, 行t检验, 以 (±s) 表示。P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

1组、2组各时间段血糖监测值比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;1组、2组新生儿均于出生1 h后血糖达到最低值 , 与3组的 (3.78±1.08) mmol/L相比 , 差异有统计学意义 (P>0.05) 。出生24 h时 , 1组、2组血糖水平与3组比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

新生儿低血糖为临床常见病, 葡萄糖是新生儿脑细胞代谢的主要来源, 葡萄糖严重缺乏时可引发低血糖脑病, 严重影响新生儿远期预后, 因此, 做好新生儿的血糖监测工作具有十分积极的医学意义。

该研究中, 选取新生儿出生时及出生后1 h、2 h、6 h、12 h、24 h, 共计6个时间点监测新生儿血糖, 该时段的选择符合血糖变化规律, 该研究结果显示, 出生后, 1组、2组新生儿血糖均低于3组, 且出生1 h后最低, 后逐渐升高, 24 h后, 1组、2组血糖水平与3组持平, 近似于相关报道[3]。

妊娠期糖代谢异常可使胎儿出现胰岛素水平代偿性升高现象, 离开母体后, 婴儿糖原中断, 但高胰岛素血症仍未消失, 再加上婴儿刚出生时糖原异生功能不完善, 肝糖原分解作用较低, 因此, 很容易发生低血糖, 其后随着充分的母乳喂养和新生儿血糖调节机制的完善, 会促使自身血糖水平逐渐趋向稳定。

多数新生儿经口服补糖后可缓解低血糖症状, 研究指出[4], 糖尿病产妇分娩的新生儿低血糖发病率较高, 且容易发生低血糖反复发作问题, 严重时可出现血糖调节紊乱问题。为降低新生儿低血糖发生率, 应加强对孕妇的健康宣教, 让其意识到保健及产前检查的重要性, 及时发现妊娠期糖耐量异常, 并给予针对性治疗措施, 此外, 新生儿出生6 h后, 应加强血糖监测, 这样可早期发现低血糖, 并对症处理。

综上所述, 母体糖代谢异常可导致新生儿血糖紊乱, 应做好新生儿的血糖监测工作。

参考文献

[1]李芳春.影响血糖控制良好的糖代谢异常孕妇新生儿出生体重的相关因素[J].中国妇幼保健, 2014, 8 (10) :1575-1578.

[2]赵苏萍, 韦艳萍, 李文莲.妊娠期糖代谢异常孕妇血糖水平与新生儿低血糖发生的相关性分析[J].井冈山医专学报, 2009, 8 (1) :50-51.

[3]王蕴慧, 吴惠华, 刘玉昆, 等.加强妊娠期糖尿病管理对妊娠期糖代谢异常患者的影响分析[J].中华临床医师杂志:电子版, 2011, 6 (4) :1042-1046.

血糖代谢异常 篇3

关键词：2型糖尿病,脑梗死,血脂,血糖管理

糖尿病发病机理主要为慢性血葡萄糖水平增高促使体内代谢异常, 胰岛素分泌缺陷、胰岛素作用缺陷而引发高血糖, 导致体内糖、脂肪、蛋白质代谢异常, 发展为体内脏器功能性疾病和功能缺陷及衰竭。脑梗死发病机理为供应脑动脉主干、皮质支动脉粥样硬化致血管管腔狭窄闭塞, 最终引发血栓形成, 出现局灶性神经系统症状体征, 糖尿病患者并发脑梗死的发生率高达3.6%~6.2%, 已成为2型糖尿病患者愈后差的主要原因。本试验重点观察糖尿病合并脑梗死患者进行严格血糖管理、改善血脂代谢异常, 降低脑梗死复发率的情况。

1 资料与方法

1.1 一般资料

以2011年4月-2013年4月收治的80例患者为研究对象, 随机平分为2组, 其中2型糖尿病脑梗死40例 (1组) , 非糖尿病脑梗死40例 (2组) , 2组患者的性别、年龄、发病时间、高血压病史等一般资料比较差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 诊断标准

糖尿病诊断标准符合《中国2型糖尿病防治指南 (2011年版) 》, 糖尿病史明确, 入院后动态观察血糖>7.0mml/L, 葡萄糖耐量试验2h后血糖≥11.2mml/L, 排除前3d应激性血糖升高。脑梗死诊断标准:全部行头颅CT检查确诊并以《中国脑血管病防治指南》为标准。

1.3 管理方案

80例患者给予常规脑梗死治疗方案。1组: (1) 一线治疗方案:生活方式干预结合口服二甲双胍 (在1~2个月内逐渐加至最大有效剂量) ;生活方式干预即改善血糖、血脂水平、血压、改善体质量。 (2) 对二甲双胍禁忌证、不能耐受, 采用二线加用胰岛素或磺脲类药物治疗;胰岛素治疗后立即或逐渐停用胰岛素促泌剂 (磺脲类或格列奈类) ; (3) 血糖仍不达标者, 则强化胰岛素治疗即增加注射次数, 选择性在餐前应用短效或速效胰岛素以控制餐后高血糖。 (4) 应结合2型糖尿病患者的实际情况、降糖药物的疗效和作用特征, 制定个体化的治疗方案, 考虑药物间的协同作用和相互影响。 (5) 2型糖尿病患者的治疗目标:控制并维持糖化血红蛋白 (Hb A1c) 在7%以下。2组:给予常规管理。

1.4 观测指标

于患者入院后1d、14d、1个月、2个月、4个月、6个月检测血脂取平均值, 并记录2组脑梗死复发率。血脂测试方法:全部受试者空腹12h, 次晨抽取肘静脉血, 采用OLYMPUSAU1000全自动血生化分析仪测定, 检测指标:三酰甘油 (TG) 、胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、载脂蛋白A (po AA) 、载脂蛋白B (Apo B) 。

1.5 统计学方法

应用SPSS 10.0统计软件进行数据处理, 计量资料用±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血脂检测

2组比较, TC差异无显著性 (P>0.05) , TG、TC、HDL-C、LDL-C、Apo A、Apo B差异有统计学意义 (P<0.05) 。, 见表1。

注:与1组比较, *P<0.05

2.2 预后情况

患者症状缓解出院后, 2年内1组脑梗死复发率7.5% (3/40) 低于2组脑梗死复发率17.5% (7/40) (P<0.05) 。

3 讨论

高胰岛素血症、胰岛素抵抗是血脂异常的主要发病机制, 糖尿病合并脑梗死患者胰岛素抵抗明显。机理可能为2型糖尿病患者胰岛B细胞代偿性分泌过多胰岛素, 导致高胰岛素血症, 高胰岛素促使脂肪合成。HDL-C的降低减慢外周组织脂质输送至肝脏代谢排除过程, LDL-C具有至动脉粥样硬化作用。糖尿病高血糖状态可引起微血管及大血管 (大脑中动脉近端, 颅内椎动脉等) 内皮细胞结构和功能改变, 蛋白质过度糖基化, 致使红细胞变形能力降低、血小板聚集力增高, 产生血液高凝状态血栓形成。糖尿病患者脑血流自动调节功能严重下降, 局部脑血流缓慢、血流变异导致局部脑血流量下降, 脑缺血、缺氧能量代谢障碍, 大量乳酸产生, 促发神经细胞的缺血损害。因此, 糖尿病合并脑血管病与血脂代谢异常和血液流变学紊乱关系密切[1、2]。

TG含量增高与动脉硬化特别是脑动脉硬化关系更为密切, TG升高可造成动脉内膜损伤且影响血液黏度。血中TG升高时促进肝脏合成更多的小密度LDL-C, Apo B100主要分布于血浆LDL-C中, 参与将TC从肝内转运到肝外组织。因此血Apo B100升高同时伴有HDL-C水平降低, 加速动脉粥样硬化病变的形成和发展, 其增高程度与疾病的严重程度有关[3]。本组资料显示2型糖尿病合并脑梗死患者HDL-C显著高于非糖尿病脑梗死组, HDL-C具可预防动脉粥样硬化, 主要体现在卵磷脂胆固醇酰基转移酶辅助下将胆固醇移入HDL-C, 且携带至肝脏代谢, 降低TG的浓度。再有HDL-C通过保护内膜细胞、干扰内皮的分泌功能, 内皮细胞白细胞激活受到抑制, 阻止血小板凝聚, 调节纤溶和凝血, 抗氧化等多重作用抗动脉粥样硬化。Apo A为卵磷脂胆固醇酯酰转移酶 (LCAT) 的激活剂, 促进HDL-C逆向转运胆固醇, 间接降低TG, Apo A降低提示体内清除胆固醇的能力下降, 过量胆固醇损害内皮细胞, 加快动脉粥样硬化进程。老年人2型糖尿病合并脑梗死患者与Apo A降低、Apo B升高有关[4]。有研究提出载脂蛋白M (Apo M) 水平与TC、HDL-C水平呈正相关, 与TG水平呈负相关, Apo M在血脂代谢中有一定的生理功能[5]。因此, 控制血糖、血脂, 减少其对血管壁的破坏能力, 能有效减少动脉粥样硬化的发生, 起到减少脑血管病的发生、发展作用[6]。

血糖控制达标是预防糖尿病慢性并发症的关键[7], 糖尿病合并发脑梗死组较非糖尿病脑梗死组的病死率增加2~4倍[8], 肥胖型2型糖尿病患者较非肥胖型2型糖尿病患者更易发生脑血管病变[9], 对成年糖尿病患者应每年进行一次空腹血浆TC、TG及HDL-C测定[10]。急性脑梗死与糖尿病相互影响, 积极有效血糖管理糖尿病患者是改善血脂代谢异常, 降低脑梗死发生的重要措施。

参考文献

[1]陈敏.血脂水平与脑梗死的关系[J].中国煤炭工业医学杂志, 2004, 7:1088-1089.

[2] 贾淑杰, 周芸, 王羲之, 等.老年冠心病合并糖尿病的冠状动脉病特点[J].实用老年医学, 2010, 24 (3) :213-215.

[3] 罗祖明, 曾虹.脑动脉硬化症患者血脂及载脂蛋白A1、B100的研究[J].中国神经精神疾病杂志, 1990, 16:104.

[4] 王劲, 谭晶红, 冀秉公.2型糖尿病患者血清脂蛋白 (α) 水平及临床意义[J].河北医药, 2001, 23:356-357.

[5] 张群峰, 李晓娇.人血清载脂蛋白M与血脂的相关性研究[J].国际检验医学杂志, 2012 (17) :123.

[6] 娄华.慢性缺血性脑血管病与脑动脉硬化性狭窄相关性及高危因素分析[D].河南大学, 2011.

[7] 杨群娣.上海市社区管理的2型糖尿病患者血糖控制与药物治疗现状[D].复旦大学, 2010

[8] 任立权, 王丹.急性脑血管病与血糖变化的相关性研究[J].现代诊断与治疗, 2002, 13:210.

[9] 陆艳艳, 肥胖型2型糖尿病与脑血管病变的相关性研究[D].苏州大学, 2014.

血糖代谢异常 篇4

关键词：糖尿病,妊娠,新生儿,低血糖

妊娠合并糖代谢异常是指[1]在妊娠期间发生的或者首次发现的严重程度不同的糖类不耐受情况 , 不排除糖类不耐受在妊娠前已经存在。包括50 g糖筛选异常、妊娠期糖耐量减低和妊娠期糖尿病。新生儿低血糖则是指[2]孕妇所产新生儿不论胎龄和日龄 , 发生血糖低于2.2 mmol/L的情况 , 血糖低于2.6 mmol/L为临床需要紧急处理的临界值[3]。新生儿低血糖是妊娠期糖尿病孕妇所产的新生儿常见并且较为严重的并发症之一 , 持续或反复发作的低血糖 , 可影响小儿神经系统发育 , 造成不可逆损伤[4]也可导致小儿体格发育异常 , 顽固性低血糖甚至可导致小儿猝死。近年来 , 对新生儿低血糖的研究逐渐增多 , 及时发现、识别新生儿低血糖颇为重要 , 但加强对新生儿低血糖发生的预见性更加重要。该研究就妊娠期合并糖代谢异常与新生儿低血糖发生的相关性进行研究 , 以求更好的预防新生儿低血糖发生。

1 资料与方法

1.1一般资料

选取该院2010年1月—2014年5月期间的孕妇共180例所有孕妇均在我院行常规产前检查并进行分娩 , 且无其他严重合并症。对所有孕妇于孕24 w ~孕28 w时行50 g葡萄糖筛查试验[5], 阳性者再行75 g葡萄糖耐量试验[5], 根据试验结果将所有孕妇分为4组 , 分别为:正常组 (48例 ), 妊娠期糖耐量减低组 (42例 ), 妊娠期糖尿病组 (46例 ) 和糖尿病合并妊娠组 (44例 )。四组孕妇在年龄、孕次、产次等方面的比较差异无统计学意义 (P>0.05)。新生儿符合如下标准:1单胎;2足月;3体重≥2500 g;4出生时Apgar评分≥8分。4组新生儿在体重、Apgar评分等方面的比较差异无统计学意义 (P>0.05)。

1.2 方法

所有4组孕妇均于妊娠24~28 w行50 g葡萄糖筛查试验 ,即口服50g葡萄糖后1 h血糖≥7.8 mmol/L为阳性[5], 阳性者再行葡萄糖耐量试验 ( 口服75g无水葡萄糖 )[5], 测空腹及服糖后1h、2 h、3 h血糖水平 , 如有两项及以上达到5.6 mmol/L、10.5mmol/L、9.2 mmol/L和8.1 mmol/L者则诊断为妊娠期糖尿病 ,如有一项升高或2 h血糖水平在7.78 ~ 11.1 mmol/L之间 , 诊断为妊娠期糖耐量减低。糖尿病合并妊娠者不必行上述试验。

对所有新生儿于出生后1 h行空腹血糖检测 , 采取新生儿足跟毛细血管血一滴 , 置一次性接触测试点片纸上进行血糖检测。血糖低于2.2 mmol/L[2]诊断为新生儿低血糖症。

1.3 统计方法

采用SPSS 17.0软件包对数据行统计学分析 , 计量资料用(±s) 表示 , 采取t检验,计数资料采用 X2 检验。

2 结果

妊娠期糖尿病组孕妇的新生儿低血糖发生率较其他3组高 , 比较差异有统计学意义 (P<0.05), 而正常组、妊娠期糖耐量减低组及糖尿病合并妊娠组3组孕妇的新生儿低血糖发生率比较差异无统计学意义 (P>0.05), 具体见表1。

3 讨论

新生儿低血糖是临床常见的新生儿疾病之一 , 随着我国人民对新生儿出生质量的要求不断提高 , 新生儿低血糖也引起了广大医护人员的重视。研究显示 , 新生儿低血糖的危险因素主要有以下几点[6]:孕母高血压、糖尿病孕妇、胎膜早破、早产儿、围生期窒息缺氧、小于胎龄儿、先天性疾病、溶血病患儿、感染和低体温、喂养不当、喂养不耐受等。新生儿低血糖造成的神经系统损伤是最严重的危害之一。研究表明[7], 新生儿无症状性低血糖、一过性低血糖的预后较好 , 给予积极干预后 , 新生儿一般不遗留神经系统后遗症。而新生儿持续性或反复发作性低血糖未进行及时、有效的治疗 , 则可影响新生儿神经系统发育 , 或者造成其他的严重并发症 , 甚至猝死。所以 , 及时发现、识别新生儿低血糖颇为重要 , 但加强对新生儿低血糖发生的预见性更加重要。

血糖代谢异常 篇5

1 GI和GL的概念

1.1 GI的概念

1981年Jenkins[2]首次提出的GI的概念, 用以解释同类食物引起不同血糖反应的现象, 提出了碳水化合物 (CHO) “质”的思想。在1997年, 此概念也得到国际粮民组织 (FAO) 和世界卫生组织 (WHO) CHO专家委员会的确认[7]。GI=含50g CHO的食物的餐后血糖应答/50g葡萄糖或白面包的餐后血糖应答×100%。一般认为, 食物按照GI值可分为高、中、低3种水平:GI<55为低GI食物, GI在55~75为中GI食物, GI>75为高GI食物[8]。GI是一个比值, 表示与标准食物相比某食物升高血糖的速度和能力。每种食物都可由其餐后消化吸收的速度和发生的血糖应答得到GI值。HGI食物进入胃肠道后消化快, 吸收率就高, 快速引起血糖应答, 相反, LGI食物在消化道停留时间长, 吸收率低, 葡萄糖释放缓慢, 引起的血糖反应峰值低, 下降速度也就慢, 总体而言, 精制的面粉、谷类GI较高, 而富含纤维较多的蔬菜GI低。

1.2 GL的概念

GI是评价食物引起餐后血糖反应的一项有效的生理学参数, 只能反映食物中CHO吸收的速度及其对血糖影响的幅度, 不能反映膳食总能量控制、平衡膳食的搭配及食物CHO的量, 1997年Salmern等[9]提出了GL的概念:GL=GI×食物实际CHO的量/100%。此概念弥补了GI的缺陷, 摒弃了以往食物中的CHO的GI高低来衡量食物的质量, 而将摄入CHO的质和量相结合, 用以估价食物总的血糖效应[10]。一般认为, GL值>20为HGL食物, <10为LGL食物, 介于两者之间为中等GL食物。GL值越低, 表示进食这类食物对血糖的影响越小, 而具有低GL食物通常GI也低, 具有中等或高GL食物, 则GI值或高或低。

2 GI和GL对健康人血糖及机体代谢的影响

2.1 GI和GL对健康人血糖的影响

不同膳食的GI和GL在正常人血糖和机体代谢方面有一定的影响, 摄入低GI食物有利于健康人群血糖、血脂和机体质量的控制。相关研究探讨日本健康女性传统饮食的GI与机体代谢的关系, 结果表明, 食物GI与体重指数、空腹血糖、空腹总胆固醇 (TC) 以及糖化血红蛋白之间有明显的正相关[11]。

2.2 GI和GL对健康人餐后胰岛素的影响

不同膳食对正常人餐后胰岛素反应也有一定的影响, 高谷类纤维食物能降低餐后胰岛素峰值。Thomas等[12]对进食不同谷类纤维食物对健康男性餐后血糖和胰岛素反应的影响进行研究, 结果显示, 食用高谷类纤维食物的男性血糖曲线下面积较进食低谷类纤维食物者低, 在空腹高胰岛素水平的男性中, 进食高谷类纤维饮食后的胰岛素峰值较进食低谷类纤维食物低。

2.3 GI和GL对健康人机体代谢的影响

健康人早餐进食低GI食物对午餐餐后机体代谢也有较好的影响。Nilsso等[13]的研究表明, 第1餐进食LGI食物, 而第2餐进食HGL食物, 血糖明显有所下降, 而且机体的游离脂肪酸也明显降低。

3 GI和GL对2型糖尿病代谢的影响

3.1 GI和GL对2型糖尿病胰岛素代谢的影响

糖尿病是一种慢性进展性疾病, 而胰岛素抵抗导致血糖逐渐升高、胰岛细胞负担加重和功能损害, 是此病发生的病理基础。一些专家对GI、GL膳食对糖尿病的发病机制进行了相关研究, 长期摄入高GI (HGI) 、高GL (HGL) 食物刺激机体的反调节激素释放, 可使机体对胰岛素需求增加, 久而久之使胰岛靶细胞耗竭、功能丧失, 导致葡萄糖不耐受, 最终发展成为糖尿病[10]。Sartorelli等[14]对食物GI、GL进行过一系列研究, HGI、HGL食物引起机体拮抗激素分泌增加, 造成反应性低血糖, 使餐后游离脂肪酸浓度增加, 造成胰岛素抵抗, 胰岛素抵抗又引起炎性介质的增加, 最终导致糖尿病及其并发症的发生。而摄入LGI、低GL (LGL) 的食物可减慢葡萄糖的吸收速度, 减少餐后肠道激素和胰岛素升高, 长期的糖类吸收延长, 可持续抑制血液游离脂肪酸水平和拮抗激素的反应, 同时达到降低血糖的效果。长期摄入LGL膳食, 可使游离脂肪酸长期降低以及在组织胰岛素化作用下呼吸商升高, 使血循环中葡萄糖的清除加快[4,15]。研究表明, 摄入低GI的食物, 尽管小肠持续不断地吸收葡萄糖, 但餐后血糖高峰值和胰岛素水平降低, 外周组织对葡萄糖的摄取利用率增加[16]。低GI的膳食可改善第二餐糖类的耐量和餐后血糖, 降低游离脂肪酸浓度。

3.2 GI和GL对2型糖尿病血糖代谢影响

早期研究对GL引起糖尿病的机制进行了探讨, 研究结果表明, 该发病机制与HGL膳食中的大量高糖相关, 而LGI和LGL的膳食能更好地减少胰岛素抵抗, 降低三酰甘油及C反应蛋白含量, 对2型糖尿病病人餐后血糖控制则具有重要的意义[3,17,18,19,20]。有研究探讨了等热量而GI不同的食物对糖尿病病人血糖的影响, 结果表明, 食用LGI、LGL食物能有效控制病人空腹血糖及餐后2h血糖[21], Salwa等[22]和Miller等[23]的研究也有相似的结论, 糖尿病病人餐后血糖的高峰出现于90min至2h[24], 而GL食物餐后血糖中尤以早餐后2h血糖较难控制, 这与清晨对抗胰岛素的各种激素分泌较多, 肝脏产生大量葡萄糖有关。因胰岛功能衰退, 糖尿病病人血糖高峰出现延迟现象, 有研究显示。病人食用了LGL膳食后, 平均糖化血红蛋白 (HbAlc) 降低9%, 日间血糖降低16%。GI和GL可以更好地预测降低餐后血糖的水平, 这一结果与Fabricatore[25]和Bao等[26]的研究结果相符合。

3.3 GI和GL对2型糖尿病血脂代谢影响

相关研究把GI和GL结合来进行实验, 结果表明, 食物GI和GL在控制糖尿病血脂方面效果显著[27,28]。应用LGI控饮食, 即可使病人的空腹TC、三酰甘油 (TG) 、低密度脂蛋白 (LDL) 、自由脂肪酸、apo-B、纤溶酶原激活物阻断剂活性明显降低, 高密度脂蛋白 (HDL) 明显提高, 这与国内外的研究结果相一致[20,29]。Miller等[23]收集了不同GI糖尿病饮食对血脂的影响, 观察其中期、远期治疗效果, 进行综合分析, 结果表明, 病人食用了LGL的食物, 三酰甘油降低6%, 胆固醇降低9%, 因此, 控制食物中CHO的质和量, 食用LGL膳食对2型糖尿病病人血脂控制具有重要意义。

3.4 GI和GL对2型糖尿病体重的影响

研究表明, 与HGI饮食相比, LGI、LGL食物可增强机体的饱腹感, 延缓饥饿的反馈, 减少食物摄入, 降低食用者对其的消化吸收;促进脂肪酸氧化并增加饱足感, 因此, 对于控制体重有明显的效果[30,31]。而长期食用LGI、LGL食物, 能够使体重维持在正常的水平, 但是也有研究表明, 仅控制食物GI, 而不控制蛋白质、纤维素等指标, 对体重也无显著影响[32]。因此, 对于肥胖的2型糖尿病病人, 理想的膳食应该是LGI、LGL、高纤维、低脂肪及适量的蛋白质。

3.5 GI和GL对2型糖尿病体力的影响

LGI和LGL膳食还可以维持体力, 其原因是LGI、LGL食物在病人消化道中降解速度较缓慢, 能量也在缓慢地释放, 从而能维持较长时间的运动。

4 小结

近年来, 越来越多的研究开始关注不同食物GI、GL与糖尿病发生、发展的关系, 有研究表明, HGI食物和低谷物纤维摄入是2型糖尿病发生的确定危险因素[33]。目前大量文献把食物GI和GL概念应用到2型糖尿病病人的饮食教育, 结果表明, 其对改善糖尿病病人胰岛素抵抗、餐后血糖、血红蛋白、血脂等方面的代谢有重要作用[3,20,25,29]。但是有关食物GI与心脑血管疾病、冠心病、高血压、肥胖症之间的关系正日益引起公众的关注[34,35]。总之, 食物GI、GL概念的提出, 对于2型糖尿病病人和健康人的饮食和健康都有重要指导意义。CHO是我们东方人主要的能量来源, 深入了解以CHO为主的食物对人体机体代谢的影响, 将会有助于预防和控制疾病的发生发展。

摘要：阐述食物血糖指数 (GI) 、血糖负荷 (GL) 的概念, 综述GI和GL对2型糖尿病病人代谢的影响, 指出食物GI、GL概念的提出对2型糖尿病病人的饮食和健康有重要指导意义, 深入了解以碳水化合物 (CHO) 为主的食物对人体机体代谢的影响, 将会有助于预防和控制疾病的发生、发展。

高血压代谢异常及防治 篇6

1 高血压代谢异常的流行病学特点

研究显示,高血压患者更容易合并代谢异常。近几年,按照国际糖尿病联盟的标准,亚洲地区代谢综合征的发病率为6.2%～17.7%,欧洲地区的发病率为16.7%～25.2%[1]。在Andreadis等人的研究中却发现42.1%的高血压患者合并有代谢综合征[2]。其中合并四个组分者为3.6%,三个组分者为13.7%,二个组分者为24.8,还有33.7%的患者合并一个组分。而在SMOOTH研究中,相对于非高血压患者,高血压患者的糖尿病发病率、低密度脂蛋白和总胆固醇等代谢指标均增高[3]。另一方面,代谢综合征患者中高血压所占的比例最大。一组回顾性分析资料表明:相对于血糖、血脂以及超重或肥胖,MS患者高血压最常见,占MS患者的89.57%[4]。让人感兴趣的是,有学者发现,不同高血压类型的患者代谢异常也有差别,其中超重或肥胖在单纯收缩期高血压组最低,糖代谢异常加血脂异常在单纯舒张期高血压组最低,而在收缩压和舒张压都高组血脂异常患病率最高[5]。

2 高血压代谢异常的描述或定义

1923年Kylin首次将包含高血压、肥胖和痛风的一组疾病定义为“X综合征”。其后高血压代谢异常就一直受到人们的高度关注。鉴于高血压和肥胖、空腹血糖受损或糖尿病、高低密度脂蛋白血症或低高密度脂蛋白血症等代谢异常具有明显的个体聚集性,而且都是心血管病的高危因素,2005年国际糖尿病联盟提出了全球通用的“代谢综合征”概念[6],用以提醒人们重视积极预防和治疗代谢综合征,从而减少心脑肾等重要脏器的发病率。

与此同时,人们发现合并代谢异常的高血压在发病机制、临床特点等方面与单纯高血压的有所不同。1993年,Pool认为合并糖尿病的高血压的发生与胰岛素抵抗关系密切,因此将基于胰岛素抵抗的高血压名之为“代谢性高血压”,提出除给予降压药物外,还应治疗其代谢紊乱。其后的研究陆续发现肥胖、血脂异常等代谢异常也和血压密切相关,相应的出现了“肥胖性高血压、高血压综合征”等概念。由于这些合并代谢异常的高血压患者在病理生理和治疗靶点上有着自身的特点,祝之明[7]重新提出了代谢性高血压的概念,并认为它是一个客观存在的临床问题,具有临床基础和理论意义。

3 高血压代谢异常的发病机制

普遍认为,胰岛素抵抗是高血压代谢异常的发病基础和中心环节[8],并且认为高胰岛素血症引起高血压的机制包括钠潴留、交感神经活性增高、细胞内Na+和Ca2+增加、生长因子作用以及肾上腺髓质活性异常。

然而有研究发现,胰岛素抵抗虽然起住着主要作用,但并不能单独解释代谢异常的聚集特性。与此同时,肥胖-高瘦素血症-胰岛素抵抗-血脂紊乱因子、糖耐量因子、高血压因子被看作是代谢异常的三个共性因子。甚至有人认为,在高血压病人,瘦素抵抗可能早于胰岛素抵抗,可能更具有临床价值[9,10]。在卢益中等人[11]的研究中,原发性高血压患者的高瘦素血症和高胰岛素血症的发生率分别为87.2%和67.4%,而且高瘦素血症和高胰岛素血症两者之间呈显著正相关。

此外,低脂联素血症[12]、慢性非特异性炎症以[13,14]及β3肾上腺素能受体相关基因突变[15]在高血压代谢异常的发生发展中也扮演着重要的角色。

4 高血压代谢异常的治疗策略

高血压代谢异常首先应考虑非药物疗法,如改变不良的生活习惯,戒烟、控制饮酒、减肥、适当的体育锻炼等,这些都有明显改善胰岛素抵抗、减轻动脉粥样硬化的程度、降低心血管疾病危险性的作用[16]。

由于肥胖、血糖异常、血脂异常等代谢异常都是动脉粥样硬化的独立危险因素,与原发性高血压关系密切,常相互影响。故在治疗时应一起考虑。若单纯降压治疗有时并不能改善相伴随的代谢紊乱,也难以有效的降低心肌梗死和中风的发生率[17]。相反有的降压药还会加重代谢紊乱,致使患者自觉症状加剧,病情加重[18]。

所以,对高血压代谢异常的患者,为了有效的减少心血管疾病的患病率和死亡率,应该强调综合治疗,尤其是当降压效果欠佳时,要及是检查血糖、血脂,以便尽早明确诊断,正确指导治疗。

血糖代谢异常 篇7

1.1 对象

选取我市体检市民中脂代谢异常患者与无脂代谢异常者各50例, 分为异常组与对照组, 年龄介于16~65岁之间, 男53例, 女47例。两组间性别年龄按比例分配。

1.2 方法[2]

⑴基本参数测定:分别测量身高﹑体重﹑血压﹑空腹血糖﹑甘油三酯﹑胆固醇﹑高密度脂蛋白 (HDL) ﹑低密度脂蛋白 (LDL) , 测量身高时需赤脚, 精确到1cm;测量体重时赤脚, 精确到0.1kg。⑵诊断标准:我国诊断标准: (1) 超重或 (和) 肥胖:体重指数 (BMI) 25; (2) 高血糖:空腹血糖≥6.1mmol/L, 及 (或) 餐后2h血糖≥7.8mmol/L, 及 (或) 已确诊为糖尿病并进行治疗; (3) 高血压:血压≥140/90mmHg, 及 (或) 已确诊为高血压并进行治疗; (4) 血脂紊乱:空腹血甘油三酯≥1.7mmol/L, 及 (或) HDL<0.9umol/L (男) 或1.0umol/L (女) 。上述4条中具备3条MS诊断成立。⑶统计方法:计量资料用均数±标准差表示, 计数资料用百分数表示。组间比较采用t检验, P<0.05有统计学意义。

2 结果

2.1 两组受试者基本参数测量比较, 见表1

注:两组比较P<0.01

注:两组比较P﹤0.05

3 结语

近年来, MS的发病率逐年增高, 我国上海调查显示:MS的发病率在14%~18%。MS不但发病率高, 而且可继发机体重要脏器的损害, 现已确认其为心血管疾病的危险因素[3], 美国2002年国家胆固醇教育计划成人治疗组报告Ⅲ (NCEP-ATPⅢ) 指出:MS的主要结局为心血管疾病, 也可引起或加重肾脏病变[4]。成人不同种群研究结果表明, 内脏或腹腔内脂肪积聚与MS的发生密切相关。肥胖﹑血脂异常和心血管危险因素的相关性在生命早期已经存在。MS的脂质代谢异常, HDL降低和LDL的升高, 尤其是其中低密度脂蛋白比例增高, 若脂代谢异常持续存在, 即可引起或加重肾脏损害, 促进肾小球硬化。本临床分析显示:在脂代谢异常的基础上, 若合并有肥胖﹑高血压﹑高血糖, 则MS的发生率明显升高。脂代谢异常组MS的发生率明显高于对照组。此结果证实:脂代谢异常与MS的发生显著相关。

综上所述, 脂代谢异常与MS的发生有密切关系。脂代谢异常组MS危险因素增加。建议我国人群, 若发现血脂异常应积极治疗, 力争血脂达标, 才能有效防止代谢综合症的发生, 从而预防心血管疾病和肾脏疾病的发生。

参考文献

[1]娄东辉, 陆强, 马春明, 等.青少年腰围与代谢综合征相关性分析[J].中国实用内科杂志, 2008, 28 (3) :194～196.

[2]HirschlerV, ArandaC, De Lujan CM, et al.Can waist circum-ference identify children with the metbolic syndrom[J].Arch Pediatr Adolesc Med, 2005, 159:740～744.

[3]KLEIN B E, KLEIN R, LEE K E.Components of the Meta-bolic Syndrome and Risk of Cardiovascular Disease anDiabetes in Beaver Dam[J].Diabetes Care, 2002, 25:1790～1794.