第一篇：代谢遗传病范文
遗传代谢病-杨小妹0906
天津医科大学授课教案
教研室：儿科 教师姓名:杨小妹 职称: 副主任医师 (共 页，第 页)
课程名称：遗传代谢病 课程内容：苯丙酮尿症 教学日期： 年 月 日 时— 时 授课对象：医学 系 四 年级 班 (硕 本 专科) 教材版本： 儿科学 第七版
授课方式：大课讲授 学时数：25’(+21-三体35’和先天甲低40’共2学时) 听课人数： 本单元或章节的教学目的与要求; 1 了解本病病因、发病机理 2 掌握本病临床表现、诊断
授课主要内容及学时分配：
1 定义、发病机制及分类 (8’) 2 临床表现 (4’) 3 诊断 (新生儿筛查) (7’) 4 治疗 (5’) 5 预防 (1’) 重点、难点及对学生要求(包括掌握、熟悉、了解、自学) 1. 掌握苯丙酮尿症临床表现及饮食疗法 2. 掌握新生儿期筛查方法及数值 3. 了解苯丙酮尿症发病机制 4. 了解产前诊断
外语词汇: Phenylketonuria(PKU)
neonatal period scriod screening , dietotherapy
辅助教学情况：
幻灯片
复习思考题; 1 如何进行PKU的新生儿筛查?
2 PKU的饮食疗法如何进行?
参考资料; 实用儿科学
主任签字： 刘长山 2009年 6 月 日
天津医科大学授课教案
教研室：儿科 教师姓名:杨小妹 职称: 副主任医师 (共 页，第 页)
课程名称：遗传代谢病 课程内容：21-三体综合征 教学日期： 年 月 日 时— 时 授课对象：医学 系 四 年级 班 (硕 本 专科) 教材版本： 儿科学 第七版
授课方式：大课讲授 学时数：35’(+PKU25’和先天甲低40’共2学时) 听课人数： 本单元或章节的教学目的与要求; 1. 掌握本病临床表现及诊断 2. 了解本病染色体畸变类型 3. 了解本病病因预防
授课主要内容及学时分配：
1 定义及染色体分型 (15’) 2 发病因素 (2’) 3 临床表现 (10’) 4 诊断及鉴别诊断 (3’) 5 实验室检查 (5’) 重点、难点及对学生要求(包括掌握、熟悉、了解、自学) 1. 重点讲解临床表现包括愚型面容、皮纹改变 2. 重点讲解诊断、强调染色体检查重要性 3. 一般介绍实验室检查、染色体检查 4. 一般介绍预防、遗传咨询
外语词汇: Down syndrome, karyotype analysis，autosomaI dominant inheritance, AD autosomaI recessive inheritance, AR X-lineked recessive inheritance, XLR X-lineked dominant inheritance, XLD
辅助教学情况：
幻灯片
复习思考题; 1 21-三体的典型外貌
参考资料; 实用儿科学
主任签字： 刘长山 2009年 6 月 日
天津医科大学授课教案
教研室：儿科 教师姓名:杨小妹 职称: 副主任医师 (共 页，第 页)
课程名称：内分泌疾病 课程内容：先天性甲状腺功能低下 教学日期： 年 月 日 时— 时 授课对象：医学 系 四 年级 班 (硕 本 专科) 教材版本： 儿科学 第七版
授课方式：大课讲授 学时数：40’(+21-三体35’和PKU25’共2学时) 听课人数： 本单元或章节的教学目的与要求; 1. 了解甲状腺的生理功能 2. 熟悉本病病因、病理生理 3. 掌握散发性临床表现及诊断
授课主要内容及学时分配：
1 甲状腺素的合成及生理功能 (5’) 2 病因及分类 (5’) 3 临床表现 (10’) 4 实验室检查 (10’) 5 诊断及鉴别诊断 (5’) 6 治疗 (5’) 重点、难点及对学生要求(包括掌握、熟悉、了解、自学) 1. 掌握散发性与地方性呆小病临床表现、诊断及治疗 2. 熟悉本病病因、病理生理 3. 了解甲状腺素生理功能
外语词汇: Congenital hypothyroidism
辅助教学情况：
幻灯片 图片
复习思考题; 1 如何进行先天性甲低的新生儿筛查
参考资料; 实用儿科学
主任签字： 刘长山 2009年 6 月 日
第二篇：1糖代谢与脂类代谢的相互关系
1.糖代谢与脂类代谢的相互关系 解答： (1)糖转变为脂肪：糖酵解所产生的磷酸二羟丙同酮还原后形成甘油，丙酮酸氧化脱羧形成乙酰辅酶A是脂肪酸合成的原料，甘油和脂肪酸合成脂肪。 (2)脂肪转变为糖：脂肪分解产生的甘油和脂肪酸，可沿不同的途径转变成糖。甘油经磷酸化作用转变成磷酸二羟丙酮，再异构化变成3-磷酸甘油醛，后者沿糖酵解逆反应生成糖;脂肪酸氧化产生乙酰辅酶A，在植物或微生物体内可经乙醛酸循环和糖异生作用生成糖，也可经糖代谢彻底氧化放出能量。 (3)能量相互利用：磷酸戊糖途径产生的NADPH直接用于脂肪酸的合成，脂肪分解产生的能量也可用于糖的合成。 2.糖代谢与蛋白质代谢的相互关系 解答： (1)糖是蛋白质合成的碳源和能源：糖分解代谢产生的丙酮酸、α-酮戊二酸、草酰乙酸、磷酸烯醇式丙酮酸、4-磷酸赤藓糖等是合成氨基酸的碳架。糖分解产生的能量被用于蛋白质的合成。 (2)蛋白质分解产物进入糖代谢：蛋白质降解产生的氨基酸经脱氨后生成α-酮酸，α-酮酸进入糖代谢可进一步氧化放出能量，或经糖异生作用生成糖。 3.蛋白质代谢与脂类代谢的相互关系 解答： (1)脂肪转变为蛋白质：脂肪分解产生的甘油可进一步转变成丙酮酸、α-酮戊二酸、草酰乙酸等，再经过转氨基作用生成氨基酸。脂肪酸氧化产生乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合进入三羧酸循环，能产生谷氨酸族和天冬氨酸族氨基酸。 (2)蛋白质转变为脂肪：在蛋白质氨基酸中，生糖氨基酸通过丙酮酸转变成甘油，也可以氧化脱羧后转变成乙酰辅酶A，用于脂肪酸合成。生酮氨基酸在代谢反应中能生成乙酰乙酸，由乙酰乙酸缩合成脂肪酸。丝氨酸脱羧后形成胆氨，胆氨甲基化后变成胆碱，后者是合成磷脂的组成成分。 4.代谢的区域化有何意义? 解答： 代谢的区域化是生物代谢的空间特点，该原则普遍适用，而且，越高等的生物，该特点越明显，其意义主要有以下几个方面： (1)消除酶促反应之间的干扰。 (2)使代谢途径中的酶和辅因子得到浓缩，有利于酶促反应进行。 (3)使细胞更好地适应环境条件的变化。 (4)有利于调节能量的分配和转换。
第三篇：奶牛的营养代谢病
摘要 本文综述了奶牛的的几种营养代谢病的病因、临床症状及防治措施。 关键词 奶牛 代谢病
近几年我国在奶牛疾病防治方面已经取得了巨大的进步， 但是由于奶牛饲养规模小， 农户对于奶牛养殖技术又比较薄弱，而且奶牛在一年中总是处于高负荷运作状态， 故常引发一些营养代谢性疾病。笔者就产后瘫痪、低镁血症及瘤胃酸中毒等营养代谢疾病的防治做一简要介绍。 1产后瘫痪 1.1病因
奶牛产后瘫痪与其体内的代谢密切相关，血钙下降为其主要原因。
(1 ) 饲料因素。通过对患过此病的乳牛调查， 发现饲料单纯， 并且钙磷比例失调; 围产期、 分娩前阶段饲料配合不当， 饲喂高钙低磷饲料， 使血液中血钙浓度增高， 刺激甲状腺的 C 细胞分泌的降钙素增多，同时抑制了甲状旁腺激素分泌，导致泌乳时动用骨骼钙的能力降低。饲喂高蛋白、 缺碘、 离子平衡失调的日粮， 都与产后瘫痪的发生有一定的相关性。
(2 ) 胎儿因素。在怀孕后期， 胎儿的骨骼发育很快， 如果饲料中没有补充足够的钙， 将导致母体骨骼中储存的钙大量丧失， 因此在分娩后， 骨骼中可动用的钙也大大减少。 (3 ) 泌乳因素。乳牛在分娩后的泌乳过程中， 大量的血钙进入初乳，使体内钙的丢失超过了钙从消化道吸收和骨骼中钙动员的速度，血液中流失的钙不能得到及时的补充，导致血钙浓度急剧下降而发病， 同时大量血糖转化为乳糖， 使血糖下降出现低血糖， 对大脑也可产生低血糖性抑制。
(4 ) 大脑皮质抑制。在分娩过程中， 大脑皮层过度兴奋， 其后转为抑制; 分娩后腹压急剧下降， 同时乳房开始泌乳， 大量血液进入乳房， 引起脑的血压下降， 出现暂时性供血不足; 大量血糖转化为乳糖， 使血糖下降， 这些因素都将使大脑皮层受到抑制， 从而 使甲状旁腺的功能减弱，使机体动员骨骼中的钙的能力降低， 造成血钙急速下降。 1.2 症状
产后瘫痪多数发生在分娩后的 3～5 d 以内。根 据临床表现可分为典型和非典型两种。 1.2.1典型症状
典型病例发展很快，从开始发病到出现典型症状一般不超过 12 h。发病前期征兆常 表现为食欲减退， 反刍停止， 泌乳减少， 站立时后肢频踏， 肌肉发抖， 行走时后肢摇
摆， 精神沉郁， 表现轻度不安， 四肢肌肉出现轻度震颤， 四肢及身体发凉。病初体温可能仍在正常范围内，但在发病过程中逐渐下降， 有时可降到 36℃。初期症状出现后数小时， 病畜出现瘫痪症状， 倒地后通常不容易再站起。卧地不起的乳牛表现为四肢集于腹下，有的经挣扎后后肢开张呈游泳状伏卧，不久即出现意识抑制和知觉消失， 头弯向一侧， 作犬睡眠状。强行将乳牛的头拉到正常位置后放手， 乳牛头又重新弯向胸部， 呼吸深长、 缓慢， 张口伸舌， 舌常伸出口外不能回缩。病牛食欲废绝， 泌乳停止， 乳房空虚， 瞳孔散大， 肛门、 四肢、眼睑反射减弱甚至消失， 并常伴有直肠积粪， 膀胱积尿， 瘤胃臌气和心音减弱等症候。 1.2.2非典型症状
非典型症状病例在临床上更多见。其症状除瘫痪外， 主要特征是头颈姿势不自然，呈 “S” 状弯曲。病牛精神极度沉郁， 但不昏睡， 食欲不振或废绝， 各种反射减弱， 但不完全消失。病牛有时能勉强站立， 但站立不稳， 且行动困难， 步态摇摆。病牛体温一般正常或稍低。 1.3防治 1.3.1预防措施
预产前半个月，可喂高磷低钙饲料， 人为的造成一个钙磷的负平衡， 同时饲喂酸性饲 料， 可减少此病的发生。在分娩的头几天， 适当的减少精饲料和可口的饲草喂量，保持母牛的一个良好食欲。同时加强饲喂环境的卫生， 给予一定的运动。有报道称，产前 3 天和产后 3 天内静脉注射 10%葡萄糖酸钙和 10%葡萄糖各 500 mL， 每天 1 次， 有良好的预防作用。 1.3.2治疗措施
治疗产后瘫痪主要有钙剂疗法、乳房送风法以及乳房注射法。钙剂疗法： 约有 80%的病牛经用 8～10 g 钙一次静脉注射后即刻恢复。 10%的葡萄糖酸钙 800～1 400 mL静脉注射效果甚佳， 多数病例在 4 h 内可站起， 对在注射 6 h 后不见好转者， 可能伴有严重的低 磷酸盐血症， 可静脉注射 15%磷酸二氢钠 250～300 mL， 实践证明有较好效果， 但必须缓慢注射。乳房送风法：先用酒精棉球消毒乳头和乳头管口， 为了防止感染， 先注入青霉素注射液 80 万 IU， 然后用乳房送风器往乳房内充气，充气的顺序是先充下部乳区，后充上部乳区，尔后用绷带轻轻扎住乳头， 经 2 h 后取下绷带， 约 12～24 h 后气体消失。此种方法如果和静脉注射钙剂同时进行效果更佳。乳房注射法： 乳房送风法虽然效果较好， 但打入空气量比较难控制， 并且需要专用器具， 建议还是以乳房注乳法替代送风疗法。经
临床使用证明其疗效甚至比乳房送风法更好， 且方法简便。使用消毒过的注射器和通乳针，通过乳头导管向乳室内注入健康母牛的新鲜牛奶，前乳室每室注入 250～300 mL， 后 乳室每室注入 300～350 mL，注入完毕退出通乳针时， 用手指轻轻捻转乳头， 防止乳汁外溢即可。 必须引起重视的是： 注入的乳汁必需无乳房炎的健康乳牛的牛奶， 并且挤奶时要严格消毒， 以免造成乳房炎和布鲁杆菌病的传染。此外， 结合补钙疗法， 疗效更佳。 2低镁血症 2.1病因
引起牛低镁血症的因素有两种，一种属于外源性因子的作用， 即饲料日粮中镁的含量不足， 这是引起此病的主要原因; 另一种属于内源性因子的作用，即牛瘤胃内容物化学变化引起镁的吸收不良。由于牛体内镁的缺乏或减少引起镁、 钾、 钙、 磷比例失调，是引起该病的主要原因。在阴雨之后生长的青草富含蛋白质和钾， 而含镁、 钙、 钠离子和糖较低， 故在春末、 夏、 秋初是发病的特定时间， 特别是在极富含有机氮 (如施碳酸氢铵 ) 的土地上放牧和采食园田肥嫩青草的牛更易发病。此外， 牛吃食减少， 可影响镁的吸收; 牛有腹泻可使镁的排出增多。产犊母牛在哺乳期由于犊牛吸吮乳汁， 降低母牛体内镁、 钙的含量，一般母牛产后 7 d 左右发病。 2.2症状 2.2.1急性型
正在吃草的牛突然向某一侧的后方伸张， 呈侧反弓姿势， 左右滚转， 反复出现强直性痉 挛， 持续 1 min 左右， 痉挛期间牙关紧闭， 眼球震颤，口吐白沫， 耳廓竖起， 眼睑退缩。安静片刻后又重新发作， 并剧烈挣扎， 体温达 40～40.5℃， 呼吸、 脉搏加快， 心搏亢进， 几步之外都可以听到。 通常于 1~3 h 内来不及救治而死亡。 2.2.2亚急性型
精神沉郁、 步态蹒跚。24 h 内对光线、 声接触等敏感性增强。耳竖立、 眼球震颤、 瞬膜突出。频频排尿、 排粪， 瘤胃运动减弱， 奶产量下降。头部 (特别是鼻、 上唇) 、 腹部和四肢的肌肉震颤， 接着就出现破伤风样的强直性痉挛而倒地。血液检查的特征是血清镁值急剧下降至 0.4~0.9 mg/100 mL(正常值为 1.8~3.0 mg/dL ) 。患畜可能在几天内恢复， 也可能转为慢性型， 躺卧在地上， 四肢僵直， 对镁制剂治疗反应良好， 但有可能复发。 2.2.3慢性型
除血镁浓度下降外，不表现临床症状， 有些也可能会出现反应迟钝、 不愿活动、 无选择
地采食。 2.3防治
在本病危险期，口服氧化镁或硫酸镁，每头牛30～40 g。早春出牧前给予一定量的干草; 在青草茂盛时节不宜过度放牧或吃得过饱。在缺镁地区， 青绿牧草在牛羊放牧前或收割青贮时，每公顷牧场可喷洒硫酸镁 20～30 kg， 以预防本病的发生。治疗用钙镁合剂 (葡萄糖酸钙 250 g、 硫酸镁50 g， 配成 1 000 mL注射液 ) 400～800 mL静脉注射;用 25%硫酸镁溶液 200 mL 肌肉注射， 也可将 2～4 g硫酸镁溶于 5%葡萄糖溶液 1 000 mL 缓慢静注。症状好转后改为肌注维持量; 10%葡萄糖酸钙 500 mL静注，再以 20%硫酸镁或氯化镁 200～400 mL 皮下注射。同时内服氯化镁 60 g， 至少连服 1 周， 而后逐渐停止; 硫酸镁 15 g、 葡萄糖酸钙 40 g、 葡萄糖 50 g、纯化水 500 mL， 灭菌后静注。 3瘤胃酸中毒 3.1病因
该病主要发生于3～6岁、 1～3胎的奶牛， 5胎后的奶牛发病较少。一年四季均可发生， 以冬春季节发病率最高。临产牛和产后3d内的奶牛发病较多， 发病与产奶量成正比例， 产奶量越多， 发病率愈高。当饲养管理不善、 突然变换饲料或长期饲喂低劣精料也可诱发本病; 饲料单纯， 配合不合理， 优质青干草料不足或长期过量饲喂块根类饲料; 采食过 量或误食大量易产酸发酵的精料， 产生大量的乳酸，从而降低瘤胃液p H值， 破坏正常的消化功能， 并作用于全身引起酸中毒。 3.2 症状
瘤胃酸中毒分为急性和慢性2种类型。急性酸中毒的特征为瘤胃乳酸大量积累，p H 值迅速降到5。0以下， 而慢性酸中毒的特征为瘤胃p H值长时间介于5. 5～5. 8， 有较多乳酸积累。发病后体温一般为36.5～38. 5℃， 个别病例上升到40℃以上， 呼吸加快， 60～80次/m i n， 100～140次/min。慢性者常卧地不起， 于分娩后3～5h瘫痪卧地， 头、 颈、 躯干平卧于地， 四肢僵硬， 角弓反张， 呻吟， 磨牙， 兴奋，甩头， 尔后精神极度沉郁， 全身不动， 眼睑闭合， 呈昏迷状态。 3.3 防治 3.3.1 预防措施
①在饲料中添加碳酸盐， 一般在高产奶牛精料中添加0. 8%～1. 5%的碳酸氢钠; ②在日粮中适当增加中性洗涤纤维， 含量不低于1 5%; ③瘤胃接种乳酸利用菌-埃氏巨型球菌;
④日粮中添加抗生素-莫能霉素和泰乐菌素;
⑤为防治瘤胃酸中毒可以在高精料日粮中添加苹果酸， 可以降低瘤胃内的p H值， 减少慢性酸中毒。 3.3.2治疗措施
①清洗瘤胃。排除胃内产酸发酵的内容物， 以1%氯化钠溶液或碳酸氢钠溶液用粗胃管反复导胃、 洗胃， 直至瘤胃液p H值呈中性或碱性反应为止。对呼吸困难有窒息先兆者， 应缓慢静脉注射3%双氧水2 0 0m L和2 5%葡萄糖溶液2000m L，注射后继续洗胃。对重症病例应立即进行瘤胃切开术， 先排除瘤胃内容物， 冲洗干净后放入 优质干草和移入健康牛的瘤胃内容物， 术后每天灌服健康牛新鲜瘤胃内容物3～5L， 连续灌服3d。
②对症治疗。缓解酸中毒， 可用5%碳酸氢钠注射液1500～2000mL， 一次静脉注射，重症者12h后再注射1次。尿液p H值达6. 6时即停止注射。补
充水和电解质， 可采用5%葡萄糖氯化钠溶液或复方氯化钠溶液2000～2500m L，作一次静脉注射，病初用量可稍大。防止继发感染可采用抗生素治疗， 如庆大霉素100万U，一次静脉注射，2次/d，连用3～5d。 参考文献：
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中毒与营养代谢病课程论文
奶牛常见营养代谢病的防治
班级：
姓名：
学号：
第四篇：代谢的多样性说课
教学思想和教学理论
初中科学课程定位为科学的入门教育。有别于小学科学的启蒙教育和高中的专业预备教育。
初中科学的入门教育：应注重从身边的事物开始，探究事物存在和运动的一般性规律。特点是：兼顾科学事实、科学概念和简单的科学原理;注重一般的探究方法;例如：观察的方法，归纳的方法、演绎解释的方法，提出科学问题的方法、假设和检验的方法等等。强调统一的原理与过程，不强调学科之间的界限，不强调学科知识的系统性和逻辑性。 因此课堂教学的重点应放在指导学生主动参与、乐于探究、勤于动手，培养学生搜集和处理信息的能力、获取新知识的能力、分析和解决问题的能力，以及交流与合作的能力的培养。
按新课程的理念，课堂把以人为本，以学生为主体，注重学生态度、情感、价值三维目标的培养，让每一个学生得到发展作为教学的终极目标。因此课堂教学推荐使用建构主义理论和人本主义理论。建构过程中注重同化和顺应的应用。 教学过程
教学的设计要注重科学性、生活性、过程性。体现真实的科学学习过程，体现学生自主探究、合作学习的过程，在方法的应用上灵活多样，但学生活动的体验必须要充分。重点是关注课堂中学生体验的真实性，注重课堂中临时生成的问题，对学生的评价及时，不以事先的课堂预设进行僵化的教学。教学过程应体现教学的六度目标：学生参与度、教师亲和度、思维自由度、知识整合度、学生练习度、知识延深度。
教师作用
以激发、鼓励和指导学生形成积极主动的学习态度，使学生获得知识与技能的同时获得成功的情感体验、使学习成为学生学会学习和形成正确价值观的过程。 课堂目标
立足于培养学生终身学习能力、科学的人文素养、增强对学生态度、情感和价值三维目标的培养. 教学策略和教学方法
教无定法，但选有定则
一、建立积极的课堂环境，使学生有情绪上的安全感，建立一个温暖的、学生彼此接纳的、相互欣赏的学习场所。
二、使教学生动有趣，并与学生的生活相联系。
三、帮助学生树立学习的自信心，乐于给予学生他们需要或渴望的额外帮助。
四、以某种乐于激励的方式给予学生快速、准确、详实的反馈引导学生制定行为改进计划。
五、使学生感到自己有价值、与他人有联系和被尊重。
六、培养学生的选择能力、履行责任的能力，激励和接纳学生提出有深度、开放性的问题，并且激励学生相互回答。不同的学生具有不同的学习能力水平，适用于不同水平的课业。为此有必要探讨如何依据“最近发展区”教学原理，提供多种层次的课业以提供学生自主选择，使每个学生都有机会获得成功的体验。
教师基本功：综合学科知识，学科语言、实验操作、板书工整、规范、教态、提问的技巧、多媒体技术应用的技巧等等。
学生学习活动：学生主体意识、学习热情、学生参与度、与人合作学习交流环节气氛、个体发展、师生合作等。
教学效果：从学生知识、态度和情感以及价值观的达成度加以考虑。
一、本章概述：
本章以人体的新陈代谢为线索，通过对人体及其他生物新陈代谢内容的学习，了解生命活动的新陈代谢过程，理解生物体结构与功能的统一，认识不同进化水平及生活方式的生物具有不同的新陈代谢方式，但其本质是一致的。让学生初步建立起生物体与外界环境不断进行物质和能量交换以及生物体内部物质和能量交换的开放的动态平衡系统。
本章主要内容：动物的食物及食物的摄取，食物的消化吸收，体内物质的运输，能量的获得，体内物质的动态平衡，代谢的多样性。
本章教学重点：体内物质的运输、能量获得、体内物质的动态平衡。
本章教学难点：体内物质的动态平衡 本章编写的课程基本理念：
1、强调自主学习，从教科书与学生实际出发，注意学生经验与学科知识的有机结合。通过观察、思考、实验、讨论等活动，充分调动学生自主学习的积极性。
2、强调学习内容要联系生产和社会，贴近学生生活。从周围的生物，日常生活中的事例引入，让学生关注身边的事物，重视学习内容在现实生活中的应用。
3、注重观察能力和操作技能的培养，使学生了解观察工具和观察能力在科学探究中的重要作用，提高对自然界的认识能力，并从中激发学生的学习兴趣，培养创新和探索的精神。
4、突出探究性学习。构建开放的学习环境，形成个性化的多渠道获取知识的能力;培养创新精神和实践能力。本章既有和课堂教学有机结合的课内探究，又有符合学生认知层次的课操作的课后探究活动。
5、重视对学生进行观察、比较等科学方法的训练。
6、培养学生对课本以外的图文资料和信息资源处理和进行交流的能力。 本章科学探究、科学方法、能力和情感
1、注重探究和体验。本章内容(如动物如何摄取食物、动植物营养方式比较等)密切联系学生的生活实际，并力图以探究的思想呈现知识，以有利于学生更好地体验知识的产生过程。本章科学探究主要体现在假设的提出和修订、变量控制、实验设计和预测等方面。
2、重视合作与交流。通过辩论会等活动及测试食物能量大小、推测食物消化速度、观察唾液淀粉酶的催化作用等实验培养学生合作与交流的技能。
3、强调动态平衡和进化的观点。教材在以人体为基础线索阐述新陈代谢内容的同时，还介绍了其他动物的代谢特点，以此引导学生理解生物体结构和生理功能与环境的适应性，认识不同进化水平及生活方式的生物具有不同的新陈代谢方式。让学生初步认识到新陈代谢是一个动态平衡的过程。
本节教材分析及定位 知识目标：
1、知道新陈代谢方式的多样性。
2、区分自养与异养，寄生与腐生。
3、举例说出发酵的含义。
能力目标：
1、引导学生认识结构与功能的一致性;
2、进一步提高观察能力，学会通过探究性实验得出科学结论的基本方法;
3、鼓励学生用所学知识解释生活和生产中的有关现象，并解决实际问题。
情感、态度和价值观
通过读图、识图、实验方案的判断等培养学生认真细致、实事求事的科学态度，体验参与合作讨论的乐趣的成就感，并且体验科学与生活的密切关系，感受身边的科学
教材分析：本节内容主要是不同的生物的代谢的方式主要有两种类型：自养和异养。且生物体的结构与功能是相适应的和微生物的代谢同化和异化学会对知识的归纳和整理，尤其重要的是通过观察图表学会归纳和整理的方法。 关于本节教学的说明：
本节通过动植物营养方式的比较使学生了解自然界中不同生物代谢方式的多样性。并通过课堂讨论使学生树立生物体结构与功能相适应的观点。
关于发酵的内容可结合日常生活实际中的例子来展开教学，如酿酒(酒精发酵)或家庭自制甜酒酿、制作酸奶或泡菜(乳酸菌发酵)等。可询问同学：你知道在制作甜酒酿的时所用的酒药中有什么物质?(内含酵母菌)制作时为何要进行密封?(造成缺氧的环境)产物中有什么?(酒精)那么学生对发酵就会有很大的感性认识。
第五篇：《细分病》讲义(核苷酸代谢)
临床医学器官系统整合课程
细胞、分子与疾病(
讲义
2017年1月
广州医科大学南山学院
1)
教案、讲稿、讲义的区别
教案：依据教学日历的进度要求，为完成教学大纲所规定的教学任务而准备的教学工作计划，是教师以课时为单位编写的供教学用的实施方案。一般包括：教学时间、授课的题目(教学章、节标题)、授课的方式、方法和手段、教学的重点与难点、教学的基本内容、作业、讨论、辅导答疑等课后延伸、课后小结、参考资料(含参考书和参考文献)。教案主要体现：怎么教，教什么。
讲稿：教师撰写的讲课稿(纸质或电子形态)，是讲授内容的文字描述或图像描述，要求尽可能详细、全面。讲稿不能是教材的翻版，也不能作为自己的教学方案。教师在撰写讲稿时，应根据学生的层次、专业、基础知识、知识的连续性对教材内容进行必要的提炼，同时应加进学科前沿知识。 讲稿主要体现：讲什么
讲义：为授课教师自己编写的未正式出版的、供学生使用的教材。
内容应较教科书精炼，但比PPT文字要完整和丰富。内容可包括：教学要求、讲授内容，重点难点、考点、提问问题、讨论问题、课程总结、参考文献，习题等，老师们根据学科特点自行安排。
《细胞分子与疾病》讲义内容和格式要求
1. 题目： 中文(微软雅黑，三号，加粗)， 英文(Times New Roman，三号，加粗)。
2. 整体概要介绍该章节内容(中文 宋体，小四; 英文Times New Roman，小四; 专业名词可加粗，1.5倍行距)。
3. 本章节教学要求(掌握、熟悉、了解)(中文 宋体，小四，1.5倍行距)。
4.正文：
一级标题“一”(中文 微软雅黑，小四，加粗)， 二级标题“
(一)”(中文 宋体，小四，加粗) 三级标题“1.”(中文 宋体，小四) 四级标题“(1)”(中文 宋体，小四)
内容中文采用宋体，小四;英文Times New Roman，字号与中文保持一致;1.5倍行距。
5.问题讨论：........(格式同正文部分) 6.参考教材/文献/网站(格式同正文部分)
各位老师根据学科特点,内容可自行调整。 格式示例：
核苷酸代谢(Nucleotide Metabolism)
【掌握】
1. 嘌呤核苷酸合成的两种途径：从头合成途径及补救合成途径的原料及特点。 2. 嘌呤核苷酸的分解代谢的终产物。
3. 嘧啶核苷酸合成的两种途径：从头合成途径及补救合成途径的原料及特点。 4. 脱氧核苷酸的生成。 【熟悉】
1. 核苷酸的多种生物功能。
2. 核苷酸从头合成途径的主要步骤
3. 嘌呤核苷酸的抗代谢物及其抗肿瘤作用的生化机理。 4. 嘧啶核苷酸的抗代谢物及其抗肿瘤作用的生化机理。 【了解】
1. 嘧啶核苷酸的分解代谢。
2. 尿酸以及痛风症与血中尿酸含量的关系。
第一节核苷酸的代谢
一、嘌呤核苷酸的合成代谢
体内嘌呤核苷酸的合成有两条途径。第一，由简单的化合物合成嘌呤环的途径，称从头合成(de novo synthesis)途径。第二，利用体内游离的嘌呤或嘌呤核苷，经过简单的反应过程，合成嘌呤核苷酸，称为补救合成(或重新利用)(salvage pathway)途径。肝细胞及多数细胞以从头合成为主，而脑组织和骨髓则以补救合成为主。
(一)嘌呤核苷酸的从头合成 (1) 原料
核素示踪实验证明嘌呤环是由一些简单化合物合成的，如图10-1所示，甘氨酸提供C-
4、C-5及N-7;谷氨酰胺提供N-
3、N-9; N10-甲酰四氢叶酸提供C-2, N5，N10-甲炔四氢叶酸提供C-8;CO2提供C-6。
磷酸戊糖则来自糖的磷酸戊糖旁路，当活化为5-磷酸核糖-1-焦磷酸(PRPP)后, 可以接受碱基成为核苷酸。其活化的反应式如下。 (2)过程 合成的主要特点是在磷酸核糖的基础上把一些简单的原料逐步接上去而成嘌呤环。而且首先合成的是次黄嘌呤核苷酸(IMP)，由后者再转变为腺嘌呤核苷酸(AMP)和鸟嘌呤核苷酸(GMP) 1. IMP的合成 2.AMP和GMP的合成
需要说明的是，AMP和GMP是不能直接转换的，但AMP可在腺苷酸脱氨酶催化下脱去氨基，生成IMP，然后再利用IMP合成GMP。
作为核酸合成的底物是核苷三磷酸的形式，通过激酶的作用及ATP供能，AMP和GMP可转变成ATP及GTP。
(二)嘌呤核苷酸的补救合成
虽然从头合成途径是嘌呤核苷酸的主要合成途径，但嘌呤核苷酸从头合成酶系在哺乳动物的某些组织(脑、骨髓)中不存在，细胞只能直接利用细胞内或饮食中核酸分解代谢产生的嘌呤碱或嘌呤核苷重新合成嘌呤核苷酸，称为补救合成。补救合成的过程比从头合成简单得多，消耗ATP少，且可节省一些氨基酸的消耗。有两种酶参与补救合成，腺嘌呤磷酸核糖转移酶(adenine phosphoribosyl transferase,APRT)和次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase,HGPRT)。补救合成同样由PRPP提供磷酸核糖。
腺嘌呤核苷通过腺苷激酶(adenosine kinase)的作用可变成AMP而重新利用。类似地，其他核苷也可由相应的激酶磷酸化得到相应的核苷酸.
由于基因缺陷导致HGPRT活性严重不足或完全缺乏，是一种X染色体连锁的隐性遗传病，称为Lesch-Nyhan综合征或称自毁容貌征，患儿在二三岁时即开始出现症状，如尿酸过量生成，智力迟钝，甚至自身毁容，这种患儿很少活到成年。现在科学家正研究将由功能的HGPRT基因，借助基因工程的方法转移至患者的细胞中，以达到基因治疗的目的。
(三)嘌呤核苷酸合成的调节
嘌呤核苷酸的合成受反馈抑制(feedback inhibition)调节。抑制物及作用部位 1.PRPP合成酶：PRPP浓度是从头合成过程的最主要决定因素。PRPP合成的速度又依赖磷酸戊糖的存在和PRPP合成酶的活性。PRPP合成酶受嘌呤核苷酸的别构调节。其中，IMP、AMP和GMP可对PRPP合成酶反馈抑制以调节PRPP的水平。
2.谷氨酰胺磷酸核糖酰胺转移酶：IMP对催化嘌呤核苷酸合成的定向步骤的酶即谷氨酰胺磷酸核糖酰胺转移酶有反馈抑制，而AMP和GMP对IMP的反馈抑制有协同作用;PRPP增加可促进谷氨酰胺磷酸核糖酰胺转移酶活性，加速PRA生成。
3.过量AMP会抑制IMP转变成AMP，而过量GMP会抑制IMP转变成GMP，从而使这两种核苷酸合成速度保持平衡。另外，GTP是AMP合成时必需的能源，而ATP是GMP合成时必需的能源，这种作用使腺嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸的合成的以保持平衡。 4.嘌呤核苷酸合成的抗代谢物
6-巯基嘌呤(6-mercaptopurine,6MP)，其化学结构与次黄嘌呤相似，只是后者C-6的羟基被巯基取代。它在体内可变成6-MP核苷酸，可以反馈抑制PRPP合成酶和谷氨酰胺磷酸核糖酰胺转移酶的活性，也能抑制IMP转变成AMP和GMP，从而可抑制肿瘤生长。
二、嘧啶核苷酸的合成代谢
与嘌呤核苷酸一样，体内嘧啶核苷酸的合成亦有两条途径，即从头合成及补救合成。
(一)嘧啶核苷酸的从头合成
1、原料
核素示踪实验证明，合成嘧啶碱的原料如图10-5。
2、过程
与嘌呤核苷酸的从头合成不同，嘧啶核苷酸是先合成嘧啶环，然后再与磷酸核糖相连，形成嘧啶核苷酸。全过程见教材，此过程主要在肝细胞的胞液中进行。除了二氢乳清酸脱氢酶位于线粒体内膜上外，其余均位于胞液中。
(二)嘧啶核苷酸的补救合成 由嘧啶磷酸核糖转移酶(pyrimidine phosphoribosyl transferase)催化尿嘧啶、胸腺嘧啶等，与PRPP合成一磷酸尿嘧啶核苷酸(但不能利用胞嘧啶为底物)。
另外，嘧啶核苷激酶可使相应嘧啶核苷磷酸化成核苷酸。
(三)嘧啶核苷酸合成的调节
原核生物和真核生物中，从头合成途径所需的酶不同，因而途径所受的调控也不一样。第一个调节部位在原核生物中，是天冬氨酸氨基甲酰转移酶(asparate carbamoyl transferase, ACTase)，CTP是其别构抑制剂，ATP是别构激活剂。氨甲酰基磷酸合成酶在真核生物及原核生物都是反馈抑制的调控点，受UTP的抑制，但可被PRPP激活。第二个调节部位是乳清酸脱羧酶处，受UMP抑制。
由于PRPP合成酶是嘧啶与嘌呤两类核苷酸合成过程中共同需要的酶，它可同时接受嘧啶核苷酸及嘌呤核苷酸的反馈抑制。
三、脱氧核糖核苷的生成
脱氧核苷酸是由二磷酸核苷还原而成。现知脱氧核苷酸中的脱氧核糖并非先形成后再合成为脱氧核苷酸，而是在二磷酸核苷(NDP，N代表A、G、U、C、T等碱基)水平上直接还原，即以氢取代其核糖分子中C-2的羟基而成的，催化此反应的酶是核糖核苷酸还原酶(ribonucleotide reductase,RR) RR是一种别构酶，由B1和B2两个亚基组成，在B1亚基上有两个结合部位，一为底物特异性部位，另一为总活性调节部位。此外，B1还含有巯基(–SH)，供直接还原核糖之用。现知RR从NADPH获得电子时，还需要一种硫氧化还原蛋白(thioredoxin,T)作为电子载体及硫氧化还原酶(thioredoxin reductase,TR)及其辅基FAD参加。整个过程如图10-8所示。
RR的活性受一些别构调节剂的调节。dATP是所有四种底物还原酶的抑制剂，当dATP结合至总活性部位时，该酶活性降低，反映脱氧核苷酸过剩，ATP能消除此反馈抑制。当dATP或ATP结合至底物特异性部位时，促进嘧啶核苷酸UDP及CDP的还原。dTTP则促进GDP的还原，及抑制UDP和CDP的进一步还原。dGTP促进ADP的还原。由此可见RR有多种构象状态，各具有不同的催化活性，从而为DNA合成提供数量平衡的四种脱氧核苷酸为底物。若产物不平衡会影响DNA的合成，严重者可导致疾病(见下)。
四、脱氧胸腺嘧啶核苷酸的合成
首先，dUDP转换为dUMP，有几条途径，一条是在核苷单磷酸激酶催化下，dUDP与ADP反应生成dUMP和ATP;另一条途径是dUDP先形成dUTP，然后水解生成dUMP和PPi。dCMP经脱氨也可以形成dUMP。
然后，dTMP是由dUMP的C-5甲基化而形成的。催化此反应的酶是胸腺嘧啶核苷酸合酶(thymidylate synthase)。甲基由N5,N10__甲炔FH4提供。反应中形成的FH2须经二氢叶酸还原酶的作用变成FH4，才能重新载带甲基。
DNA合成的底物为四种dNTP，一磷酸或二磷酸脱氧核苷可由激酶的催化和ATP供能而形成三磷酸脱氧核苷。
五、核苷酸的分解代谢
(一)嘌呤核苷酸的分解代谢
AMP在腺苷酸脱氨酶作用下生成IMP，再在核苷酸酶作用下水解成次黄苷和 磷酸，或者AMP在核苷酸酶作用下水解成腺苷，再经腺苷脱氨酶作用生成次黄苷。次黄苷经嘌呤核苷磷酸化酶(purine nucleoside phosphorylase, PNP)生成次黄嘌呤和1–磷酸核糖。1–磷酸核糖可转变成5–磷酸核糖，进入磷酸戊糖途径或再合成PRPP。次黄嘌呤既可进入补救途径，也可进一步分解，即次黄嘌呤在黄嘌呤氧化酶的催化下氧化成黄嘌呤，在同一酶的催化下进一步氧化成终产物尿酸。而GMP分解生成的鸟嘌呤氧化成黄嘌呤，再变成尿酸。
腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)基因缺陷是一种常染色体隐 性遗传病，由于基因突变造成酶活性下降或消失，常导致AMP，dAMP和dATP蓄积，dATP是核糖核苷酸还原酶的别构抑制剂，能减少dGDP, dCDP和dTTP合成，从而DNA合成受阻。由于正常情况下淋巴细胞中腺苷酸脱氨酶活性较高，当ADA基因缺陷时，可造成严重损害，导致细胞免疫和体液免疫反应均下降，甚至死亡，即严重联合免疫缺陷症(severe combined immunodeficiency, SCID)。ADA基因突变引起的SCID是第一个进行基因治疗的病种，即在体外将正常的ADA基因转导患者的淋巴细胞，再回输体内。
PNP基因缺陷是一种罕见的常染色体隐性遗传病，纯合子PNP基因缺陷 的患儿表现为T细胞免疫缺陷。原因是PNP不能发挥正常作用，所以患儿体内鸟苷、脱氧鸟苷、次黄苷及脱氧次黄苷浓度均增加，脱氧鸟苷转化成dGTP，造成dGTP堆积，是核糖核苷酸还原酶的别构抑制剂，导致dCDP及dCTP下降，最终DNA合成不足，影响胸腺细胞增殖，导致T细胞免疫缺陷。
可见嘌呤核苷酸的分解代谢的终产物为尿酸，后者经肾脏排泄。痛风症 (gout)患者由于血中尿酸含量升高，尿酸水溶性较差，形成的晶体沉积于关节、软组织、软骨及肾等处，导致关节炎、尿路结石及肾疾病等，痛风症多见于成年男性。原发性痛风症由于HGPRT活性降低，嘌呤碱不能通过补救合成途径合成核苷酸再利用，即分解成尿酸。此外，大量PRPP促使嘌呤的从头合成加快。继发性痛风症由于肾功能减退，尿酸排出减少。治疗原则：用促进尿酸排泄的药物，或用抑制尿酸形成的药物。例如别嘌呤醇(allopurinol)在体内氧化成别黄嘌呤，后者能与黄嘌呤氧化酶结合成不可逆的复合物，所以别嘌呤醇是黄嘌呤氧化酶的强烈抑制剂。
(二)嘧啶核苷酸的分解代谢
嘧啶核苷酸的分解可先脱去磷酸及核糖，余下的嘧啶碱进一步开环分解，最 终产物为NH
3、CO
2、β–丙氨酸及β–氨基异丁酸，这些产物均易溶于水，可随尿排出体外。