抢救急性酒精中毒所致代谢紊乱深入探讨

2022-09-10

1 资料与方法

1.1 一般资料

患者均为一次性过量饮用一种酒的中毒者, 男41例, 女7例, 年龄17~59岁, 平均 (29±10.3) 岁。既往无糖尿病及心肝肾病史。其中白酒组22例、红酒组9例、啤酒组17例。饮酒后来院时间为30min~8h。饮酒量约100~3500m L, 白酒组饮用量少, 与红酒组及啤酒组相比差异有统计学意义。3组年龄、性别及就诊时间差异均无统计学意义。

1.2 急性酒精中毒诊断标准[1]

有过量饮酒史;呼气及呕吐物中有酒精气味;有中枢神经系统抑制症状;排除其他疾病引起的意识障碍, 如镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒和糖尿病昏迷。

1.3 观察及治疗方法

(1) 生命体征:意识、血压、脉搏、呼吸、瞳孔; (2) 血生化:尿素氮、肌酐、转氨酶、血糖、电解质 (血钾、钠、氯) ; (3) 动脉血气分析。观察上述指标在就诊当时机治疗后6~12h的变化。所有患者均为洗胃, 畅通气道, 预防呕吐物吸入;对呼吸抑制者予以气管插管、人工辅助通气;给予纳洛酮、醒脑静催醒及液体治疗 (维生素、电解质、葡萄糖及胰岛素) 。低血糖者静注50%葡萄糖液40~60m L后, 给予10%葡萄糖液静脉滴注;酸中毒者 (p H<7.25) 及时给予5%碳酸氢钠注射液纠正。

1.4 统计学分析

计量资料2组间比较行t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 代谢改变特点

本研究发现, 白酒组患者代谢性酸中毒的发生率明显高于红酒组和啤酒组 (χ2=4.81, P<0.05;χ2=5.22, P<0.05) , 且症状重;白酒组20例代谢性酸中毒患者中, 有7例p H<7.15。本研究还发现, 白酒组患者低血糖的发生率明显高于白酒组和啤酒组, 差异有统计学意义 (χ2=4.61, P<0.05;χ2=8.15, P<0.01) 。高血糖、低血钾、低钠低氯血症、高钠高氯血症的发生率在各组间差异无统计学意义。

2.2 治疗效果

各组患者治疗6~12h后, 意识清醒, 生命体征平稳, 多数患者代谢指标恢复正常, 各组患者代谢指标恢复正常的比例分别为90.3% (白酒组) , 92.5% (红酒组) , 93.2% (啤酒组) , 各组间比较差异无统计学意义。

3 讨论

近年来, 随着生活水平的改善, 因饮酒导致疾病的发生率呈现快速上升的趋势。急性酒精中毒主要是对中枢神经系统抑制和胃粘膜的刺激。重度中毒可诱发心血管系统疾病、呼吸中枢麻痹及复杂的代谢紊乱。本资料证实, 中毒酒精中毒者均不同程度存在代谢性酸中毒、电解质及糖代谢紊乱。

酒精进入人体后以原形直接吸收, 并迅速分布到全身各部位。进入体内的酒精90%在肝脏氧化成乙醛, 乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸, 乙酸最后代谢为CO2和H2O, 此过程消耗大量氧化还原辅酶因子 (NAD) , 而还原型NAD (NADH) 大量生成, 使 (NADH) /NAD比值增大。此时, 乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环, β-羟丁酸生成增多, 以及肝糖原消耗, 脂肪分解加速, 生成大量酮体, 导致代谢性酸中毒[2]。因此, 酒精性代谢性酸中毒的本质主要为酮症酸中毒。本研究白酒组代谢性酸中毒发生率46.5%, 高于红酒组和啤酒组。原因可能与以下因素有关: (1) 白酒饮用量相对少, 醉酒后恶心、呕吐, 易致血容量相对不足, 甚至产生休克, 导致肾脏排泄功能障碍。 (2) 白酒酒精度高, 相同饮酒量的前提下, 经胃肠道吸收后, 血中酒精浓度高, NAD被大量消耗, 对肝脏降解乳酸盐的能力及糖异生影响大, 而使周围血中的乳酸盐及酮体增多, 加重酸中毒。

中毒急性酒精中毒者, 常频繁呕吐、出汗致血容量不足, 血容量减少可刺激交感神经系统抑制胰岛素分泌, 并使儿茶酚胺等升糖激素分泌增加, 引起血糖升高。本研究白酒组低血糖发生率达27.9%, 高于红酒组和啤酒组。原因可能与以下因素有关: (1) 白酒与红酒及啤酒的乙醇度相差较大, 白酒为蒸馏酒, 而红酒和啤酒是含有较多水分和糖分的饮料酒。因此引用红酒和啤酒, 低血糖发生率低。 (2) 空腹饮酒, 有低血糖的白酒中毒者均存在空腹饮酒史。长时间低血糖可导致脑水肿、中枢神经系统点状缺血、坏死及脱髓鞘改变, 严重时可导致死亡。对于重度白酒中毒者, 除纳洛酮与醒脑静常规醒脑[5]外, 还应及时纠正度血糖和代谢性酸中毒[3]。

总之, 在抢救急性重度酒精中毒者过程中, 因饮用白酒更易于发生代谢性酸中毒、低血糖, 临床工作中需加以注意并及时治疗, 以免贻误抢救时机, 导致严重并发症出现。由于本文所提供资料系单个医疗单位资料且手样本量的限制, 所揭示问题的代表性需要深入研究, 尤其需要进行大规模的临床验证。

摘要:探讨不同类型急性重度酒精中毒所致代谢紊乱的特点。48例重度酒精中毒者分为引用白酒、红酒及啤酒组, 观察治疗前后生命体征、血糖、电解质及动脉血气变化。白酒组与红酒组、啤酒组比, 代谢性酸中毒及低血糖发生率的差异有统计学意义 (P<0.05) 。高血糖、电解质紊乱的发生率各组间差异无统计学意义。治疗6~16h后, 多数患者代谢指标恢复正常。饮用白酒所致急性重度中毒者可能更易于发生代谢性酸中毒、低血糖, 临床工作中需加以注意。

关键词:急性酒精中毒,代谢紊乱

参考文献

[1] 孔江, 李玉苑.急性酒精中毒代谢紊乱及合理治疗问题探讨[J].中国急救医学, 1995, 15 (5) :5~8.

[2] 林颖, 应斌宇.急性酒精中毒致钾、钠、氯及酸碱紊乱的救治体会[J].温州医学院学报, 2002, 32 (5) :329~330.

[3] 叶任高, 陆再英.内科学[M].第5版.北京:人民卫生出版社, 2004:983~984.

上一篇:高校图书馆典藏工作探究下一篇:思想政治理论课网络教学研究综述