肝硬化患者临床医学论文

[摘要]目的了解我院确诊肝硬化病因分类以及不同病因肝硬化与糖代谢异常的关系。方法将我院2003年2月1日～2012年12月31日住院肝硬化患者按病因分类，统计出糖代谢异常的发病率，再以乙肝肝硬化患者糖代谢发生率为对照，比较不同类型肝硬化糖代谢发病率，进行统计学处理。下面小编整理了一些《肝硬化患者临床医学论文(精选3篇)》，仅供参考，希望能够帮助到大家。

肝硬化患者临床医学论文 篇1：

肝硬化的高发因素

肝硬化是一种严重的肝脏损伤疾病，起病隐匿，病情发展慢，因此很容易发生病情延误的情况，对于人们的身体健康和生命安全产生严重的威胁，增加了癌变风险。本文对肝硬化的高发因素以及治疗方法进行了探讨。

一、肝硬化的高发因素

引起肝硬化疾病因素包括病毒性肝炎、酒精中毒、循环障碍、胆汁淤积、寄生虫、化学毒物、药物作用、营养不良以及遗传因素、代谢性疾病等。其中病毒性肝炎是引起肝硬化疾病最常见的原因，病毒性肝炎作为重要诱因，包括乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎等，乙肝表面抗原携带率越高，肝癌的发病率也就越高，乙型肝炎在肝硬化的诱发因素中是一种高发因素。有长期酗酒习惯发生肝硬化的风险更高，酗酒是肝硬化的高发因素之一，因为长期酗酒会对肝脏健康产生严重的损害，当肝脏损害到达一定程度时，就可能引起肝硬化疾病。酒精中成分以乙醇为主，乙醇和中间代谢产物乙醛都是具有毒性作用的物质，会对人体的肝脏器官造成伤害，循环障碍是肝硬化的高发因素之一，包括心力衰竭等病变问题会引起肝细胞长期处于淤血、缺氧的状态，发生坏死，此类循环障碍会增生肝细胞结缔组织，经过不断的演变和发展，形成肝硬化。胆汁淤积是诱发肝硬化的高发因素，当人体发生胆管阻塞的情况时，肝细胞会受到高浓度胆酸值和胆红素的伤害，出现变性、坏死、肝纤维化，引起肝硬化。寄生虫可产生毒性产物引起肝纤维化，大量的结缔组织发生增生，引起肝硬化。在人体的器官中，肝脏作为解毒器官，具有代谢解毒有毒物质的功能，若是在化学毒物、药物等作用的长期影响下，肝脏负担加重，长此以往，大量的毒素积聚在肝脏中无法排除，就会对肝脏的健康造成损伤，引起肝硬化。人体的各项功能离不开充足的营养元素，若是长期处于营养不良的情况下，人体免疫力降低，随之而来的就是肝脏疾病，因为肝脏抵抗有害物质的能力会受到人体免疫力减弱的影响有所下降，增加了肝硬化的发病风险。肝硬化的发病因素中，遗传因素、代谢性疾病因素同样是不可忽视的，在這两种因素的影响下，肝硬化疾病的发生风险加剧，因为遗传和代谢性疾病会导致人体的肝脏中沉积了某些物质或代谢产物，肝细胞形成损伤，导致肝细胞坏死、结缔组织增生，最终随着疾病的发展形成肝硬化。

二、肝硬化怎么治疗？

肝硬化在临床医学上是一种慢性进行性肝病，可由一种因素或多种因素作用共同引起，肝硬化患者早期不会出现明显的症状表现，直至发展到肝硬化后期，则会出现肝功能损害的相关表现，以及门脉高压，发生多系统受累的情况，晚期肝硬化患者可出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、腹水、脾功能亢进甚至癌变等严重的后果，因此对于肝硬化的早期干预和治疗应得到人们的高度重视，控制肝硬化疾病的发生和发展。治疗肝硬化要结合药物治疗、抗病毒治疗、抗肝纤维化治疗以及日常的护理保健，控制病情发展，药物治疗中肝硬化患者应注意在医生的指导下合理使用药物，规范用药，促进肝功能的恢复，切忌自行停用药物或调整药物用量，控制肝脏的更进一步损伤，延缓肝脏疾病的发展，防止出现并发症问题。对于原发病要进行积极的治疗，延缓肝硬化疾病的发展速度，例如，慢性乙肝患者、丙肝患者等，可配合使用抗病毒药物，避免肝细胞发生更进一步的损伤问题，酒精性因素引起的肝硬化，患者除了要规范使用药物治疗肝硬化之外，还需要立即停止摄入酒精，即使再少量的酒精也会损害肝脏功能，因此药物治疗方式要配合日常调理，控制疾病发展。病毒性肝炎是诱发肝硬化的主要原因之一，因此治疗肝硬化疾病中，要做好抗病毒治疗，防止肝硬化疾病的发展，在医生的指导下使用慢性乙肝或慢性丙肝抗病毒药物控制肝细胞受到的损伤。抗肝纤维化治疗针对的是肝脏早期的肝纤维化现象，这是肝脏自我保护的一种方式，但是当肝纤维化数量增多引起肝硬化时，就需要进行相应的治疗，逆转肝纤维化的情况。除上述治疗方式之外，肝硬化患者还需要调整生活习惯、饮食习惯，将生活护理和医学治疗这两种方式有机结合在一起，保证患者充足的睡眠时间，提高睡眠质量，避免过度劳累，延缓疾病发展。控制患者的饮食，调整饮食结构，严格戒酒，减轻不适症状，控制疾病发展速度，做好口腔的保健护理，保证口腔卫生清洁，以免发生口腔感染，用轻柔的动作刷牙，防止出现牙龈出血或感染的问题，定期接种疫苗，预防流感、肺炎、肝炎等疾病。

总结：综上所述，肝硬化疾病高发因素有很多，最终可导致肝细胞变性、坏死、纤维化，发生肝硬化，甚至演变成肝癌，威胁人们的生命安全。对于肝硬化，要树立起科学的认知观念，积极的做好肝硬化防治，控制疾病发生与发展。

作者：周羽飞

肝硬化患者临床医学论文 篇2：

肝硬化与糖代谢异常关系分析

[摘要]目的 了解我院确诊肝硬化病因分类以及不同病因肝硬化与糖代谢异常的关系。 方法 将我院2003年2月1日～2012年12月31日住院肝硬化患者按病因分类，统计出糖代谢异常的发病率，再以乙肝肝硬化患者糖代谢发生率为对照，比较不同类型肝硬化糖代谢发病率，进行统计学处理。 结果 190例肝硬化病例中，单病因肝硬化以乙型肝炎肝硬化发病率最低（35.5%），丙型肝炎肝硬化发生糖代谢异常的危险性最高（发病率为66.7%），差异均有统计学意义（P < 0.05）。 结论 糖代谢异常以丙肝肝硬化发病率最高，说明丙型肝硬化可能更易发生糖尿病。

[关键词] 肝硬化；病因；糖代谢异常

葡萄糖耐量受损和糖尿病在慢性肝病患者中增多。多数研究证明，胰岛素抵抗是肝硬化的特征，慢性肝病患者有50%～90%糖耐量异常，其中有20%～30%最终发展为糖尿病[1]。我院2003年2月1日～2012年12月31日住院明确诊断的肝硬化患者根据病因可分为乙肝肝硬化、丙肝肝硬化、酒精性肝硬化、混合性肝硬化（包括乙肝与酒精性、乙肝与丙肝）和以及未明确病因的肝硬化，未明确病因肝硬化可能包括自身免疫性肝硬化以及脂肪性肝硬化，因为尚未完全排除其他因素，在此不作讨论。本文就以上前四种肝硬化的构成比及其对糖代谢异常的影响进行分析比较，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象

惠州市惠阳区人民医院内三区2003年2月1日～2012年12月31日期间住院的肝硬化病例，符合2000年《病毒性肝炎防治方案》中有关肝硬化的诊断标准。肝硬化的病因分析主要依据：（1）病毒性肝炎史以及乙肝（HBV）和丙肝（HCV）血清学标志物检测；（2）饮酒史；（3） 定义存在2种或2种以上病因的肝硬化为混合性肝硬化。

1.2 糖代谢异常的诊断

采用2005年美国糖尿病协会的诊断标准，即空腹血糖≥5.6 mmol/L和（或）餐后2 h血糖≥7.8 mmol/L。糖代谢异常包括糖耐量异常和糖尿病。

1.3 统计学方法

采用SPSS13.0统计软件，计量资料用均数±标准差表示；计数资料用率（%）表示，单因素分析采用χ2检验。P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况

符合肝硬化诊断标准的病例190例，其中男137例，女53例；年龄24～82岁，平均（56.4±17.3）岁。发生糖代谢异常82例，占总病例的43.2%。男女患者年龄与糖代谢的比例无显著差异。

2.2 肝硬化的病因

单病因导致的肝硬化中，乙型肝炎肝硬化病96例，占50.5%，其次为酒精性和丙型肝炎相关肝硬化，分别为27例和12例，占14.2%和6.3%。混合性肝硬化55例，占29%，都是在乙型肝炎基础上合并其他疾病，以合并酒精性肝病最多见，为44例，占23.2%。190例肝硬化病例中，73.7%与HBV感染相关，37.4%与酒精性肝病相关，12.1%与HCV感染相关。

2.3 肝硬化的病因与糖代谢异常

单病因肝硬化以乙型肝炎肝硬化发病率最低（35.5%），以其作为对照分别与其他病因肝硬化比较，丙型肝炎肝硬化发生糖代谢异常的危险性最高（发病率为66.7%），差异均有统计学意义（P < 0.05）。而酒精性肝硬化、酒精性与乙肝混合性肝硬化发病率虽高于乙肝肝硬化，但与乙肝肝硬化比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。此外，乙肝、丙肝混合肝硬化发病率也较高，但因是与乙肝为混合型病因，在此不作分析。见表1、2。

表1 不同病因肝硬化糖代谢异常的发病率及与乙肝肝硬化比较

注：P < 0.05

表2 糖代谢异常与丙肝肝硬化关系研究

注：χ2=4.383，P < 0.05

提示糖代谢异常与丙肝肝硬化有统计学关联，OR=3.647，95%CI范围为1.809～6.231，得知该区间不包括1，且大于1，提示该项研究OR=3.647不是抽样误差造成的，可以认为丙肝肝硬化更易导致糖代谢异常。

3 讨论

随着我国人民生活水平的提高，过量高脂饮食的摄入，肥胖、糖尿病等与代谢综合征相关联的疾病的发病率显著增高。非酒精性脂肪肝作为代谢综合征的一个构成部分，其发病率也显著增高，肝硬化是非酒精性脂肪性肝病的终末阶段[2]。因此糖代谢异常造成的肝硬化发病率将进一步增加，不同病因的肝硬化糖代谢异常发病率存在整体差异。

本研究结果表明，目前我院明确诊断肝硬化最常见的病因仍为慢性乙型肝炎，占已知肝硬化病因的79.5%，其中包括单乙肝感染以及混合性感染；其次为酒精性肝病，37.4%的肝硬化患者有长期大量饮酒史，明显高于国内相关报道的5%～14%[2-4]，说明本地区饮酒者的比例较高；最后是丙肝肝硬化，其比例也超过10%。此外，单病因的酒精性肝硬化糖代谢发病率也较高，但与乙型肝炎肝硬化相比，差异无统计学意义。丙肝肝硬化及乙肝、丙肝混合肝硬化因样本量较少，χ2值无法作出统计，因此还需今后继续收集病例，提高样本量来更好统计分析。

本研究结果显示，190例肝硬化患者糖代谢异常有82例，发病率为43.2%，与徐正婕报道的上海地区494例肝硬化发生糖耐量异常的发病率38.7%接近[5]。

本研究以最常见的乙型肝炎肝硬化作对照，发现丙型肝炎肝硬化发病率最高（发病率为66.7%）。丙型肝炎肝硬化更容易发生糖尿病，国内外均有报道患者因丙型肝炎病毒感染比因乙型肝炎病毒感染引起的肝炎后肝硬化合并糖尿病的概率要高许多[6，7]。丙型肝炎感染导致糖尿病发生的主要原因是HCV可在肝外如胰腺组织复制，破坏胰腺组织和胰岛细胞；导致β细胞功能降低，血液中的肿瘤坏死因子-α降低了胰岛素受体生化功能，是产生胰岛素抵抗原因之一，也是有效的胰岛素作用抑制因素[8]，这进一步说明肝硬化患者并发糖代谢异常与丙型肝炎病毒感染有明显关系，丙型肝炎病毒感染可能是慢性肝病糖代谢异常发展的附加危险因素。

肝硬化合并糖代谢异常尤其是发展糖尿病多数是不可逆的，对患者的长期存活有不利影响。伴有糖尿病的肝硬化患者死亡率高，这并不是糖尿病并发症的后果，而是肝功能衰竭危险性增加的结果。部分患者肝移植后可以恢复肝硬化的胰岛素抵抗和葡萄糖的不耐受，此时肝对葡萄糖清除和对周围血葡萄糖的处理均得到改善[9]。临床医师需了解肝硬化患者是否有糖代谢异常，为改善预后作好准备。

[参考文献]

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[4] 岳峰，刘婕，沈敦. 781例肝硬化的病因分析[J]. 河南科技大学学报（医学版），2005，23（4）：254-255.

[5] 徐正婕，钟妍，范建高. 上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系[J]. 中华肝脏病杂志，2009，17（6）：470-471.

[6] 原保贝. 丙型肝炎肝硬化合并肝源性糖尿病临床分析[J]. 临床医学，2011，31（10）：65-67.

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（收稿日期：2013-04-26）

作者：马燕 贺征英 戴玉容

肝硬化患者临床医学论文 篇3：

肝炎肝硬化和酒精性肝硬化的超声影像对比

【摘要】：目的 分析酒精性肝硬化与肝炎肝硬化在B超检查中的影像差异。方法 选择我门诊部2010年3月-2015年4月查体筛查的60例酒精性肝硬化患者作为酒精组，选择同期查体的62例肝炎性肝硬化患者作为肝炎组，比较两组B超检测值以及肝部的形态、体积等情况。结果： 与肝炎组比较，酒精组右肝斜径、右肝厚度、肝脏形态正常率以及肝脏体积增大率均显著增高，差异有统计学意义（P<0.05）；肝炎组肝被膜锯齿状以及肝内回声不规则的发生率显著高于酒精组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 酒精性肝硬化与肝炎肝硬化B超影像下存在一定差别，采用B超方式可对上述疾病进行一定程度区分。

【关键词】酒精性肝硬化；肝炎性肝硬化；B超；诊断价值

肝炎是目前发病率极高的传染性疾病，目前单是乙肝，世界范围内就有超过3.5亿人感染，每年近100万人死于乙肝病毒感染[1]。我国早期肝硬化的类型主要是肝炎肝硬化，近年来随着人们饮食结构的不断转变，酒精性肝硬化的患病率呈现逐渐上升趋势[2]。早期诊断和鉴别诊断酒精性肝硬化与肝炎肝硬化对于临床的及时、有效的治疗具有十分重要的临床意义。为分析不同肝病患者，影像上的相关差异，选择2013年7月-2015年4月酒精性肝硬化和肝炎肝硬化患者进行了B超鉴别诊断，现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 选择于我门诊部2010年3月-2015年4月查体筛查出的60例酒精性肝硬化患者作为酒精组，所有患者经肝脏组织活检符合实验要求；选择同期查体的62例肝炎性肝硬化患者作為肝炎组，所有患者均符合《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准。其中酒精组男32例，女28例；年龄32-72岁，平均年龄（56.4±6.1）岁；病程9个月-7年，平均病程（3.4±0.7）年。肝炎组男36例，女26例；年龄31-71岁，平均年龄（56.7±6.4）岁；病程11个月-8年，平均病程（3.4±0.8）年。两组患者的年龄、性别以及病程等一般资料方面经过比较分析后，结果无统计学差异（P>0.05），具有可比性。

1.2方法 采用汕头超声仪器研究所SIUI Apogee3500超声诊断仪对所有患者进行检测，探头频率为3.5MHz，患者取仰卧位，对腹部肝脏进行多切面全面扫描。由2-3名具有中级以上职称的B超技师进行判定，比较两组右肝厚径、右肝斜径、肝脏形态、肝脏体积、肝被膜以及肝脏回声。

1.3统计学处理 对本次的所有数据均采用SPSS17.0统计学软件进行分析，计数资料率的组间比较采用x2检验，计量资料均数的组间比较采用t检验，当P<0.05时，认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组右肝斜径以及右肝厚度比较 如表1所示，与肝炎组比较，酒精组右肝斜径以及右肝厚度均显著增高，差异有统计学意义（P<0.05）。

2.2两组B超的观察指标比较 如表2所示，与肝炎组比较，酒精组肝脏形态正常率以及肝脏体积增大率均显著增高，差异有统计学意义（P<0.05）；肝炎组肝被膜锯齿状以及肝内回声不规则的发生率显著高于酒精组，差异有统计学意义（P<0.05）。

3 讨论

脂肪肝是多种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变，是一种临床较为多见的慢性肝脏疾病，目前全球范围内该疾病的发病率高达17%～23%。酒精性肝硬化早期为酒精性脂肪肝，患者早期无特异的临床症状和体征，当病情进展、未得到有效的处理时，可以发展为肝硬化、肝纤维化，对患者的生命产生严重的影响[3]。在B超显像上，酒精性脂肪肝与脂肪肝相类似，主要是肝脏体积增大、回声增强以及管道结构模糊等。当病情继续进展，发展为肝硬化时，可以出现肝被膜不光滑或毛糙，肝细胞排列紊乱，假小叶取代了正常肝小叶，肝脏实质回声较均匀，容易导致误诊或漏诊的发生[4]。本次研究结果也显示，与肝炎组比较，酒精组右肝斜径、右肝厚度、肝脏形态正常率以及肝脏体积增大率均显著增高（P<0.05）；肝炎组肝被膜锯齿状以及肝内回声不规则的发生率显著高于酒精组（P<0.05）。综上所述，酒精性肝硬化与肝炎肝硬化B超影像下存在一定差别，采用B超方式可对上述疾病进行一定程度区分。

参考文献：

[1] 谢彩玲. 慢性乙型肝炎抗病毒治疗的现状分析[J]. 中华现代临床医学杂志， 2007， 5（4）： 332-333.

[2] 刘慧. 1 069例肝硬化患者的病因分析及讨论[J]. 中国继续医学教育， 2015， （5）：27-28.

[3] Chalasani N， Younossi Z， Lavine J E， et al. The diagnosis and management of non‐alcoholic fatty liver disease： Practice Guideline by the American Association for the Study of Liver Diseases， American College of Gastroenterology， and the American Gastroenterological Association[J]. Hepatology， 2012， 55（6）： 2005-2023.

[4]王细元.酒精性肝硬化与肝炎肝硬化的超声对比分析[J].医学信息，2014，27（6）：178-179.

作者：石雪娟 林云