慢性心力衰竭时血红蛋白水平的变化及意义

2023-02-13

慢性心力衰竭是多种心脏疾患发展的共同结果, 部分可以合并不同程度的贫血[1], 本文通过对2003年1月至2009年12月180例慢性心力衰竭患者住院临床资料回顾性分析, 探讨慢性心力衰竭患者血红蛋白水平的变化及临床意义, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

180例慢性心力衰竭患者中男98例, 女82例, 年龄37~83岁, 平均 (56.78±11.67) 岁;冠状动脉粥样硬化性心脏病102例, 高血压性心脏病53例, 风心18例, 扩张性心肌病7例;心功能NYHA分级Ⅱ级78例、Ⅲ级52例、Ⅳ级50例, 排除能引起血红蛋白 (Hb) 水平变化的其它疾病:慢阻肺、血液系统疾病、恶性肿瘤、出血等。贫血标准:Hb<120g/L (男) , <110g/L (女) 。

1.2 方法

回顾性分析180例慢性心力衰竭患者的临床资料, 观察Hb、尿素氮 (Bun) 、肌酐 (Cr) 、贫血发生率[贫血标准:Hb<120g/L (男) , <110g/L (女) ], 进行为期1年的随访对比贫血组和非贫血组患者死亡、再住院次数、再住院总时间。

1.3 统计学方法

采用PSS 13.0软件分析, 计量资料以均值±标准差表示, 应用t检验, 计数资料应用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

180例慢性心力衰竭患者血红蛋白水平为 (108.78±10.23) g/L、Bun (5.97±1.34) mmol/L、Cr (1 1 3.5 7±1 4.6 8) m m o l/L、贫血7 9例 (43.89%) ;心功能Ⅱ级78例血红蛋白、Bun、Cr、贫血分别为 (117.78±9.98) g/L、 (5.12±1.31) mmol/L、 (98.6±10.7) mmol/L、16例 (20.51%) , 52例心功能Ⅲ级为 (106.89±11.12) g/L、 (6.02±1.23) mmol/L、 (117.89±18.67) mmol/L、24例 (46.15%) , 50例心功能Ⅳ级为 (92.78±12.64) g/L、 (7.32±1.59) mmol/L、 (14 7.6 7±19.8 4) m m o l/L, 39例 (78.00%) , 随着心功能恶化血红蛋白则逐渐降低, 贫血发生率升高, BUN、Cr逐渐升高。贫血组79例中死亡7例 (14.1%) 、平均住院 (2.78±1.56) 次、住院时间 (64.45±24.67) d, 均高于101例非贫血组的3例 (4.5%) 、 (1.56±0.87) 次、23.56±8.78) d (χ2=9.78、t=6.78、t=7.45P均<0.0 5) 。

3 讨论

调查分析结果发现慢性心力衰竭能够引起血红蛋白水平下降, 基线没有贫血的慢性心力衰竭患者在研究中也可能出现新发贫血且新发贫血的发生率也很高, 本组资料观察分析发现, 180例慢性心力衰竭患者血红蛋白浓度 (108.78±10.23) g/L、贫血79例 (43.89%) , 且随心功能分级增加而降低, 贫血患病率增高, 其中心功能分级Ⅳ级的血红蛋白水平 (92.78±12.64) g/L、贫血39例 (78.00%) 。心衰引起贫血的原因目前还不十分清楚, 但从目前研究情况看, 慢性心衰发生贫血是多种原因所致, 可能的原因如下[2~4]: (1) 胃肠道功能下降, 铁摄入减少引起缺铁性贫血或预防性应用阿司匹林使胃肠道出血而发生失血性贫血; (2) 促红细胞生成素分泌受损:应用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) , 特别是大剂量应用时, 干扰肾脏EP0产生和骨髓EP0活性;炎症性因子, 尤其是与肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 活性的激活可干扰肾脏红细胞生成素的产生, 并干扰骨髓红细胞生成素的活性, 抑制骨髓造血系统, 干扰铁离子从骨髓红细胞生成的网状内皮系统中释放, 导致合成血红蛋白时骨髓不可利用铁, 从而导致贫血发生;心力衰竭时肾脏灌注不足, 肾功能减退, EP0产生减少;心力衰竭时可能发生蛋白尿, 也可使EPO、转铁蛋白从尿液丢失; (3) EPO抵抗:机体对一定量的EPO反应低于预期正常水平的一种现象。心力衰竭患者循环血液的炎性细胞因子:白细胞介素水平升高, 不仅累及EPO分泌, 而且干扰对靶器官的周围作用, 呈现为EP0抵抗; (4) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 (RAAS) 激活, 产生水钠潴留, 引起稀释性贫血。

慢性心力衰竭时贫血对机体的影响既往认为有利于降低血液粘稠度、改善微循环、增加组织灌流效率而有利于冠状动脉血液循环和心脏自身代谢, 是对慢性心力衰竭的积极代偿[5], 但新近研究表明贫血是慢性心力衰竭患者死亡率增高的一项独立危险因素[6]。贫血的病理生理学基础是红细胞、血红蛋白减少, 血液携氧能力降低, 全身组织和器官发生缺氧变化等, 可通过以下几种机制导致或加重心衰[7], 贫血使心脏的工作负荷加重, 导致左心室肥厚, 并最终使心功能恶化, 进而损害肾功能, 形成恶性循环即心-肾-贫血综合征;氧化应激:红细胞含有大量抗氧化剂, 因而贫血会导致氧化应激增强, 而氧化应激增强会损伤心肌细胞。由于上述血红蛋白降低引起的一系列生理、病理变化导致或加重了心衰。本文随访发现贫血组79例中死亡14.1%、平均住院 (2.7 8±1.5 6) 次、住院时间 (6 4.4 5±2 4.6 7) d, 均高于101例非贫血组的4.5%、 (1.56±0.87) 次、 (23.56±8.78) d (P<0.05) 。

综上所述, 贫血是心衰的预后不良因素, 因此对于慢性心衰患者, 在有效的抗心衰治疗中也应对贫血给予高度重视, 纠正心衰联合抗贫血治疗, 可尽快提高血红蛋白的浓度, 进而改善心衰患者的组织氧供应, 提高生活质量。

摘要：目的探讨慢性心力衰竭患者血红蛋白水平变化规律及临床意义。方法回顾性分析180例慢性心力衰竭患者的临床资料, 观察血红蛋白、尿素氮 (Bun) 、肌酐 (Cr) 、贫血发生率, 进行为期1年的随访对比贫血组和非贫血组患者死亡、再住院次数、再住院总时间。结果 180例慢性心力衰竭患者血红蛋白水平为 (108.78±10.23) g/L、Bun (5.97±1.34) mmol/L、Cr (113.57±14.68) mmol/L、贫血79例 (43.89%) ;而且随着心功能恶化血红蛋白则逐渐降低, 贫血发生率升高, BUN、Cr逐渐升高。贫血组79例中死亡7例、平均住院 (2.78±1.56) 次、住院时间 (64.45±24.67) d, 均高于101例非贫血组的3例、 (1.56±0.87) 次、 (23.56±8.78) d (P<0.05) 。结论慢性心力衰竭患者贫血患病率较高, 慢性心力衰竭患者血红蛋白水平与心功能的严重程度呈负相关, Hb水平降低或是预后不良因素之一。

关键词：心力衰竭,血红蛋白,预后