急性职业性硫化氢中毒3例救治体会

2023-02-25

硫化氢 (H2S) 是一种无色剧毒的可燃气体, 低浓度下有特殊的臭鸡蛋气味, 当人体吸入的空气中H2S浓度达到30~40mg/m3即可能引起急性中毒。有报道称H2S中毒占我国职业性中毒的第2位, 仅次于一氧化碳中毒。我院2009年7月收治急性职业性H2S中毒3例, 报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

3例患者均为男性。年龄41~48岁, 既往体健。均为某污水处理厂工人, 因在下水道淤泥疏通过程中吸入H2S气体导致中毒, 其中1例为现场作业工人, 2例为在救人过程中中毒, 吸入H2S气体时间为10~30min。来院时间为中毒后1~8h不等。其中1例轻症患者经积极治疗后好转出院, 2例重症患者经抢救无效临床死亡。

1.2 临床表现

1例轻症患者表现为明显的眼及上呼吸道刺激症状, 眼痛、流泪、畏光、视力模糊、流涕、呛咳、胸痛、胸闷等, 全身症状如头痛、头晕、乏力、心悸、呼吸困难、大汗淋漓、恶心呕吐等。另2例重症患者神志不清, 予以高压氧治疗后神志逐渐转清后出现呼吸急促, 胸闷不适, 口齿紫绀, 发热, 咳嗽咳痰, 伴恶心呕吐等, 查体可见患者面色紫绀、皮肤湿冷、呼吸浅速、脉搏微弱、肺内可闻及大量湿罗音, 心音低钝等。

1.3 辅助检查

1例轻症患者入院后血常规检查示白细胞计数及中性粒细胞比值增高, 心肌酶活性轻度增高, 血糖轻度增高, X线胸片出现肺纹理增多, 心电图正常范围。2例重症患者入院后血常规检查均出现白细胞计数及中性粒细胞比值明显增高, 胸片示双肺水肿, 血气分析示呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒, 生化示肝功酶学指标、心肌酶学指标明显增高, 并出现电解质紊乱等。

1.4 治疗与转归

1例轻症患者入院后给予持续低浓度鼻导管吸氧, 同时给予抗感染、对症支持治疗, 应用地塞米松 (10mg/d) 防治肺水肿, 同时进行高压氧治疗。高压氧治疗压力为0.25MP (2.5ATA) , 面罩间歇吸氧时间90min, 减压时间30~35min, 每天治疗1次, 共治疗4d。经上述治疗后症状好转, 痊愈出院。2例重症患者收入ICU, 给予高压氧治疗后神志曾转清, 但仍呼吸困难、胸闷, 给予面罩呼吸机辅助通气, 地塞米松防治肺水肿, 抗生素联合抗感染及对症支持治疗, 患者呼吸急促、胸闷不缓解, 2例患者心电图先后出现室性心动过速, 均予以心肺复苏, 抢救无效死亡。

2 讨论

H2S是含有特殊臭鸡蛋气味的无色易燃气体, 多来源于工业生产或有机物腐烂产生的废气, 所以从事下水道疏通、阴沟污物处理、废窖池清理等工作时, 都可能发生急性职业性H2S中毒。H2S吸入后遇呼吸道黏膜上的水分很快溶解, 并与Na2+结合形成Na2S引起呼吸道炎症、中毒性肺炎甚至肺水肿, 还可与眼结膜及其表面的Na2+结合, 引起眼结膜炎。H2S更是一种神经毒性物质, 主要与细胞色素酶中的二硫键及Fe2+起作用, 影响细胞氧化过程, 造成细胞“内窒息”。较高浓度可使呼吸中枢麻痹而窒息, 并可因反射性呼吸心跳停止引起死亡, 称之为“电击样”死亡, 或称“闪电样”死亡。H2S中毒后易造成心、肺、肝、肾损害, 其中中枢神经系统和呼吸系统是其毒性作用的主要靶器官。缺氧是H2S中毒时呼吸系统及全身多脏器损伤的主要因素, 中毒救治必须及早供氧。以增加血氧含量, 提高组织利用氧的能力, 纠正机体缺氧状态, 防止因缺氧引起的脏器损伤。对能够接受高压氧治疗的患者及时给予高压氧治疗, 可防治脑水肿、肺水肿等并发症。在救治过程中早期、足量、短程应用糖皮质激素也是十分重要的, 可起到稳定溶酶体膜减少炎症介质生成、降低毛细血管通透性、促进水肿液体吸收的作用。本次中毒抢救过程中, 患者入院后立即给予吸氧或呼吸机辅助通气, 均给予高压氧治疗, 在救治过程中均应用糖皮质激素。2例患者中毒时间较长, 考虑对心脏等重要脏器已造成损害, 虽经积极治疗, 最后仍出现室性心动过速死亡。故宣传、教育H2S中毒防治知识, 及时现场抢救至关重要。对于严重的群体性职业性H2S中毒事件, 对症支持治疗并结合高压氧治疗是积极的治疗方法, 抢救过程的有序进行应是提高救治质量的关键。

摘要：目的探讨急性职业性硫化氢 (H2S) 中毒的特点及重症患者的治疗。方法通过对3例急性职业性H2S中毒患者的抢救过程, 对危重型患者使用机械通气, 镇静剂及糖皮质激素, 辅以高压氧治疗。结果死亡2例, 治愈1例。结论宣传、教育H2S中毒防治知识, 及时现场抢救至关重要, 合理进行供氧或机械通气, 对症支持治疗并结合高压氧治疗是积极的治疗方法, 抢救过程的有序进行应是提高救治质量的关键。

关键词：职业性,硫化氢中毒,救治