急性心肌梗死合并糖尿病酮症酸中毒3例并文献复习

急性心肌梗死(AMI)是冠心病中最为严重的临床类型之一,是中老年人的常见疾病,病死率高,而糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的严重急性并发症,死亡率较高,两者同时发生,由于治疗上相互制约,病死率更高。2型糖尿病是冠心病等危症已获共识,据“中国心脏病调查”结果表明,冠心病患者中糖尿病的患病率占52.9%[1],而在2型糖尿病初诊患者中也有约50%合并冠心病,糖尿病合并冠心病患者的临床特点文献报道较多,而作为危重症的急性心肌梗死(AMI)合并糖尿病酮症酸中毒(DKA)的临床特点国内外文献报道较少,该文回顾性分析了该院2004—2014年10年间收治的急性心肌梗死患者128例,其中合并糖尿病酮症酸中毒3例,现将3例患者结合文献进行报道,以了解其发病情况及临床特点,为临床诊断及治疗提供帮助。

1 临床资料

病例1:71岁女性患者,因胸痛1+小时入院。病前无明确诱因,突然起病,为心前区持续性压榨性疼痛,疼痛不放射,伴恶心、心悸、出汗、四肢冷厥,既往有“2型糖尿病”病史1 0+年,“冠心病”病史1+年,平时血糖未控制达标,查体:T不升,P54次/分,R23次/分,BP86/54 mmHg,背入病房,神清,精神差,四肢肢端厥冷,面色苍白,口唇发绀,心界向左下扩大,心率54次/分,律齐,心音低,未闻及杂音,剑突下有轻微压痛,余无特殊。入院空腹指血糖8.0 mmol/L,心电图示窦性心动过缓,心律不齐,I、AVL、V1-V6 T波倒置,急查血常规示WBC12.6*109/L,NEUT%78.3%,心脏标志物示肌红蛋白(MYO)419.3 ng/mL(正常值25～72 pg/mL),肌钙蛋白T正常,考虑有心源性休克,认为不排除急性心肌梗死可能性,给予升压、补液、胰岛素静滴控制血糖等治疗后,胸痛明显缓解,心悸、出汗症状消失,但仍有阵阵恶心,呕吐2次,为胃内容物,血压波动在84～96/50～60 mmHg,指血糖波动在9.9～17.5 mmol/L,入院第二天左下肺听诊可闻及少许细湿鸣,考虑有肺部感染,再复查心脏标志物示肌红蛋白626.6 ng/mL,肌钙蛋白T(TNT-HS)>22.78 pg/mL(正常<14 pg/ml),肌酸激酶同工酶(CK-MB)253.8 ng/mL(正常<4.94 ng/ml),尿常规示PRO 75 mg/dl,KET 50 mg/dl,GLU 250 mg/dl,电解质示C02cp 12.2 mmol/L,血气分析示PH7.25,BE-B-23.0 mmol/L,静脉GLU 22.3 mmol/L,诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死,同时有糖尿病酮症酸中毒、心源性休克、肺部感染,给予抗凝、抗血小板聚集、胰岛素降糖消酮、抗炎、控制液体入量等处理,第3天,患者胸痛消失,恶心、呕吐停止,停用多巴胺后,血压正常,血糖控制,尿酮转阴,二氧化碳结合力、血气分析基本恢复正常,糖尿病酮症酸中毒已纠正,后改胰岛素为皮下注射控制血糖,治疗约20天出院,出院时心脏标志物基本恢复正常,心电图示T波改变。

病例2:女性,69岁,因反复上腹疼痛半月,复发加重2 d入院。为阵发性上腹部隐痛,疼痛多位于剑突下、左上腹,疼痛持续时间不定,疼痛不放射,院外治疗无效,2 d前患者腹痛加重,呈持续性,伴心慌、心悸、心累、气短、咳嗽,咳黄色粘痰,有恶心、夜间阵发性呼吸困难、下肢水肿,但无明显胸痛、胸闷,既往有明确“高血压、2型糖尿病”病史约6+年,平时使用“优泌林”降糖,但血糖波动较大,否认“冠心病”病史,查体:P128次/分,R23次/分,BP180/100 mmHg,T正常,精神极差,脱水貌,体型肥胖,端坐位,呼吸深大,肢端冰冷,唇舌干燥,呼吸时可闻及酮味,双肺听诊可闻及散在细湿罗音,心界稍向左下扩大,心率128次/分,律齐,心音低,剑突下有压痛,双下肢胫前轻度水肿,入院随机指血糖19.6 mmol/L,床旁心电图示窦性心动过速、ST-T改变,急查血常规示WBC14.39*109/L,NEUT%89.31%,静脉GLU 17.21 mmol/L,心脏标志物示TNT-HS 535.9 pg/mL,CK-MB 14.78 ng/mL,再复查心脏标志物示TNT-HS 838.0 pg/mL,CK-MB 11.70 ng/mL,诊断为急性非ST段抬高型心肌梗死、肺部感染,查尿常规示GLU 50 mg/dl,KET 50 mg/dl,血尿淀粉酶正常,血气分析示PH7.25,PC02:15 mmHg,P02:18 mmHg,BE-B-16.1 mmol/L,tC02:8.1 mmol/L,HC03:7.8 mmol/L,考虑同时合并有糖尿病酮症酸中毒,经吸氧、抗凝、抗血小板聚集、扩血管、抗炎、胰岛素降糖消酮、补液治疗后,病情逐渐好转,上腹痛消失,第3天复查尿酮体转阴,血气分析基本正常,糖尿病酮症酸中毒已纠正,复查心脏标志物各项指标下降,经治疗约20 d出院,该病人出院后未坚持服药治疗,1月后再次因急性心肌梗死(作心电图考虑心梗,是否合并有糖尿病酮症酸中毒不详)入该科,约10 min左右患者猝死(未能查及尿常规、血气分析、心脏标志物)。

病例3,女性患者,69岁,因“口渴、多饮、乏力1周”入院。伴有身痛、纳差、恶心、呕吐、心累、气短,无胸闷、胸痛、头昏、头痛伴随,否认高血压、糖尿病史,查体:T不升,P126次/分,R26次/分,BP80/50 mmHg,神清,精神极差,急性危重病容,肢端厥冷,脱水貌,唇舌干燥,呼吸深大,未闻及明显酮味,心界不大,心率126次/分,律不齐,未闻及杂音,肝肋下2 cm可扪及,下肢轻微水肿。入院随机指血糖22.8 mmol/L,床旁心电图示I、II、AVL、V1-V4导联ST段抬高约0.1-2.2 mV,快速心脏标志物检查(科室内检查)示cTnl 11.64 ng/mL(正常值<1.0 ng/mL>,CK-MB10.1 ng/mL(正常值<5 ng/mL>,肌红蛋白正常,血常规示WBC 16.42*109/L,NEUT#13.43*109/L,NEUT%81.84%,静脉血糖36.27 mmol/L,电解质示C02-cp 0.0 mmol/L,Na132.9 mmol/L,Cl 93.7 mmol/L,血气分析示PH7.09,BB--,BEact--,BE-ECF--,stHC03--,Na126 mmol/L,尿常规示GLU 1000mg/dl,KET 150 mg/dl,考虑糖尿病酮症酸中毒、急性ST段抬高型心肌梗死、心源性休克,给予吸氧、多巴胺升压、抗凝、抗血小板聚集、胰岛素静滴降糖消酮、纠酸、补液等治疗后,第一天输入液体约3600 mL,饮入约1000 mL左右,呕吐停止,口渴感稍有减轻,血压波动在80～90/40～52 mmHg,血糖波动在12～17.2 mmol/L,且述轻微活动即有心累、气短,听诊双肺呼吸音粗,肺底部可闻及少许细湿鸣,心电监护仪示心率在140～160次/分,急查血NT-proBNP2850 pg/mL,考虑有心功能不全,给予抗心衰治疗,尿量稍有增多,心率逐渐下降到110～130次/分,患者活动后心累、气短症状明显缓解,第二天复查血气分析示PH7.13,PO2245 mmHg,Pco2 11 mmHg,BE-B-23.2 mmol/L,tC02 4 mmol/L,HC03 3.7 mmol/L,BE 22.8 mmol/L,静脉血糖24.23 mmol/L,心脏标志物示TNT-HS 1917 pg/mL,MYO 77.25 pg/mL,CK-MB9.12 ng/mL,复查小便常规示PRO 75 mg/dlL,GLU 300 mg/dl,KET150 mg/dl,继续给予胰岛素微泵输入降糖消酮、补液治疗,病情逐渐好转,患者口渴、乏力、多饮、多尿症状消失,未再呕吐,血糖控制,血压稳定,入院第五天复查血气分析基本正常,尿酮转阴,糖尿病酮症酸中毒已纠正,改胰岛素早晚餐前皮下注射,此时患者述轻微活动仍有心累、气短,复查心电图示窦性心律,ST-T异常,查血NT-proBNP 2580 pg/mL,胸部CT示左肺下叶炎变,双侧胸腔少量积液,心脏彩超示左房稍大,左心室近心尖部稍强回声附着,静息状态下左室壁节段性运动欠协调,二、三尖瓣少量返流,左室收缩、舒张功能减退,EF44%,提示心衰未纠正,并有肺部感染,行抗炎及继续给予扩血管、利尿后,患者活动后心累明显缓解,一般室内轻微走动未感明显心累,住院第11天因病情好转,患者自动出院,但心脏标志物未恢复正常。

2 讨论

糖尿病由于其特异的微血管并发症、大血管并发症(缺血性心脏病、周围血管病变等),冠心病危险性明显增加,糖尿病是临床公认的心血管疾病危险因素之一,心血管病变是糖尿病患者的主要健康威胁,糖尿病患者合并冠心病发生率为非糖尿病患者发生率的2.5～4.5倍,糖尿病性心血管病变占糖尿病患者死亡原因的70%以上[2],且冠心病居死亡之首[3]。

急性心肌梗死合并糖尿病酮症酸中毒患者症状多不典型,主要以意识模糊、乏力、恶心、呕吐、腹泻、休克等不典型症状为多,致使AMI病情难以发现和及时处理,漏诊、误诊率高,而患者典型胸痛发生率低,仅例1有胸痛出现,推测其原因主要以糖尿病神经病变有关,除外,老年患者痛阈提高,患者血中β-内啡呔水平升高(由于内啡呔强有力的镇痛作用)导致心梗发生时对疼痛不敏感,此外糖尿病患者组织器官退行性变及心肌细胞老化使心肌收缩力减弱,发生AMI组织灌注更加不足,皮层感觉中枢迟钝以及合并呼吸道感染、呼吸困难、心衰竭等可能掩盖胸痛症状。

从心电图来看,急性心肌梗死是否出现病理性ST段抬高,主要取决于有无侧支循环形成,梗死部位心肌是否全层坏死,分为NSTEMI和ST段抬高性心肌梗死(STEMI)[4],糖尿病合并冠心病患者较无糖尿病的冠心病患者病变复杂,累及血管多,范围广,狭窄程度重,其冠状动脉病变为多支弥漫病变[5,6,7],此时如有糖尿病酮症酸中毒合并AMI,心电图上多无ST段抬高及病理性Q波,可出现各种室性心律失常,掩盖AMI典型心电图改变,多表现为NSTEMI(43%),例1、例2均为急性非ST段抬高性心肌梗死,例3表现为急性ST段抬高性心肌梗死,因此对DKA患者应注意心电图变化,尤其对出现心功能不全症状的患者要考虑并发AMI可能,并注意NSTEMI,对高危患者(DKA)观察其心电图及心肌坏死标志物如肌钙蛋白、CK-MB的动态改变对AMI的及时诊断是有必要的。

AMI合并DKA患者近期预后不良,死亡率高达57%,其原因考虑与AMI与DKA均有机体内环境紊乱,彼此之间可相互促进,形成恶性循环,加重病情,糖尿病酮症酸中毒时可减少心肌收缩力,减少搏出量,扩张周围血管而使血压下降[8],从而使心肌缺血程度加重。DKA诊断多较及时,而AMI确诊较晚,特别是DKA明确后须积极行补液扩容治疗,在此过程中如患者有胸闷、气促、呼吸困难,肺部听诊可闻及啰音,导致心功能下降,甚至出现心跳、呼吸停止而引起死亡,要考虑可能合并有AMI及输液过多、过快致心功能不全有关,例3患者在入院当天因心源性休克致输液偏多,后测NT-proBNP明显增高,出现心功能不全,因及时发现作相应处理后,心衰逐渐好转,未造成患者死亡,因此提醒我们在临床工作中应警惕和重视此病,做到早发现,早干预。由于现代检测手段的提高和普及,现AMI较易发现,但患者有可能同时合并DKA或者在病程中出现DKA,如果不伴有典型胸痛或心电图没有典型ST段抬高(NSTEMI),可影响对急性心肌梗死诊断,临床中应警惕,注意动态追踪心电图及检测心肌坏死标志物,及时作出急性心肌梗死诊断,以便指导治疗,降低患者死亡率。

治疗方面:AMI与DKA治疗上有矛盾之处,DKA的治疗原则是尽快补液以恢复血容量,纠正失水状态[9],而AMI治疗上应注意适当控制输液总量及输液速度,以免诱发心功能不全。一旦出现AMI合并DKA,治疗上可参考以下几点:①严格控制补液量及补液速度,记尿量,根据血压、尿量、肾功能及心功能情况调整液体量,有条件时尽量行CVP及肺动脉楔压(PCWP)监测,避免诱发或加重心力衰竭,鼓励口服补液,如昏迷者可行胃肠插管补液,尽可能减少静脉路补液,减轻心脏负荷,如无低血压、休克者,静脉补液量约1000-2000 mL/d,出现低血压、休克者静脉输液约2500～3500 mL/d,使收缩压维持在100～120 mmHg。②使用胰岛素,减少蛋白质、脂肪进一步分解,减少酮体生成,不宜将血糖降得过快、过低,以免影响心肌能量代谢,避免低血糖诱发心肌梗死,导致病情恶化,使血糖维持在正常偏高水平。已有很多研究证实,高血糖与广泛的心肌受损密切相关,它可导致进一步的心力衰竭,是影响糖尿病患者AMI的独立因素[10]。③热量供应方面:AMI合并DKA时,心肌处于低能供应状态,且反复酮体出现极易诱发心律失常,导致恶性后果,对心肌细胞恢复极为不利,因此热量供应极为重要,可给予极化液(GIK)营养心肌细胞,稳定细胞膜,但应注意其剂量,提倡尽早使用高剂量GIK。④积极纠正酸碱平衡失调及电解质紊乱,建议补碱原则仍按DKA常规处理。⑤吸氧,降低血液粘稠度,降脂治疗。⑥防治心律失常,如频发室性期前收缩、室速等。⑦预防感染:AMI合并DKA时,肺部感染发生率高达40%,及时诊断和治疗感染相当重要。⑧依情况使用ACEI和(或)β受体阻滞剂(只要血压许可,没有β受体阻滞剂相关禁忌症,如哮喘发作),改善预后。⑨积极防治并发症,尤其注意消化道出血和肾功能衰竭、呼吸衰竭等。

摘要：目的 探讨急性心肌梗死(AMI)合并糖尿病酮症酸中毒(DKA)的临床特点。方法回顾性分析了该院2004—2014年10年共3例AMI合并DKA的临床资料。结果2004—2014年10年共检出AMI合并DKA 3例,其中2例发病时同时诊断AMI合并DKA,两者发病时多以消化道症状、糖尿病症状多见,1例以胸痛发病,2例发病时有心源性休克,3例患者先后出现肺部感染,其中2例有心功能不全,心电图上2例表现为急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI),1例表现为急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI),治疗上均按AMI和DKA处理,但限制补液量,3例患者经抢救成功,但1例患者1月后再次因AMI死亡。结论AMI合并DKA表现多不典型,两者可同时发病或先后发病,发病时心功能差,多合并有肺部感染,病死率高。

关键词：急性心肌梗死,糖尿病酮症酸中毒,冠心病,糖尿病

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