儿童糖尿病酮症酸中毒9例误诊分析

2022-11-23

1型糖尿病为一种在遗传基础上由环境因素激发的自身免疫性疾病, 而儿童时期的糖尿病绝大多数是1型糖尿病, 由于发病率相对低, 且多饮、多食、多尿的临床表现不典型, 所以易造成误诊, 现将我院于1999年3月至2008年3月误诊的9例糖尿病酮症酸中毒病儿的临床表现、实验室检查及误诊的疾病进行总结分析。

1 临床资料

1.1 一般资料

9例患儿中男3例, 女6例。年龄<1岁3例, 1~2岁2例, 2~6岁2例, >6岁2例。农村病6例, 城镇3例。

1.2 临床表现

9例患儿中深大呼吸7例, 精神萎靡5例, 发热5例, 不同程度脱水5例, 咳嗽4例, 呕吐4例, 腹泻3例, 腹痛2例, 昏迷1例。

1.3 实验室检查

均符合儿童糖尿病酮症酸中毒生化诊断标准[1], 血糖18.6~3 5.3 mmo l/L, 尿糖+++~++++, 尿酮体++~+++, pH7.1 5~7.2 5, H C O3-5~14mmol/L, 血钾2.5~3.8mmol/L, 血钠124~138mmol/L, 脑脊液检查检查1例, 糖24.8mmol/L。

1.4 误诊疾病

腹泻病3例 (33.3%) , 肺炎3例 (33.3%) , 急性支气管炎1例 (11.1%) , 哮喘1例 (11.1%) , 中枢神经系统感染1例 (11.1%) 。

1.5 治疗情况

确诊后给用小剂量胰岛素静脉滴注0.1IU/ (kg·h) , 同时补液、纠酸、补充电解质等, 动态监测水、电解质及酸碱平衡, 去除诱发因素, 血糖下降后改为胰岛素皮下注射。

2 结果

9例均抢救成功。

3 讨论

儿童1型糖尿病是一种自身免疫性疾病, 归因于有遗传易感性的个体胰腺β细胞的自身免疫性损伤[1], 使胰岛素产生不足或完全丧失胰岛功能, 从而引起机体一系列代谢紊乱。多由感染、情绪激惹或饮食不当等诱因引起, 典型症状可为多饮、多食、多尿、消瘦。而在临床上儿童糖尿病上述症状往往不典型, 特别是婴幼儿多饮、多尿不易被发觉, 很快就发生脱水和酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒是患儿血循环中胰岛素缺乏或胰岛素抵抗, 反调节激素增加, 导致代谢紊乱进展, 病情不断加重的结果, 是儿童糖尿病最常见的死亡原因之一[2], 年龄越小, 酮症酸中毒的发生率起高, 本组患儿也符合此发病规律, 婴幼儿比例占66.7%。

根据本组患儿发病的特点, 误诊原因分析主要有以下两种原因: (1) 儿童[1]型糖尿病在儿科疾病中的发病率不高, 而临床表现复杂多样, 缺乏典型糖尿病症状, 给早期诊断带来一定困难。本组中的3例腹泻患儿, 均来自农村, 就诊时脱水明显, 呼吸深大, 精神差, 家长叙述病史中无典型的多饮、多尿、多食及消瘦的表现, 其酸中毒表现误诊为腹泻所致, 而治疗过程中又输注葡萄糖, 所以在补液后酸中毒仍无改善, 且精神状态越来越差, 入院后常规查尿分析示酮体及尿糖均阳性, 才考虑到糖尿病酮症酸中毒可能, 予急查血生化及血气分析后确诊。另一例酮症酸中毒合并昏迷的患儿, 因同时伴有发热, 所以初起被误诊为中枢神经系统感染, 行脑脊液检查后发现血糖增高明显, 结合血生化、血气结果后, 确诊为糖尿病酮症酸中毒, 经给胰岛素并补充生理盐水等治疗后, 神志恢复, 病情明显好转。原发疾病为支气管哮喘、肺炎等呼吸系统疾病的患儿的深大呼吸, 也极易误诊为肺部疾病所致的呼吸困难, 导致治疗的延误。 (2) 临床医师对糖尿病酮症酸中毒认识不足, 考虑问题片面, 缺乏鉴别诊断意识, 仅依据较为明显的首发症状轻易诊断, 是导致误诊的主要原因。其次观察病情欠周到, 在常规治疗不佳时甚至加重时未能进一步深究, 忽视意识、呼吸及气味改变等早期具有诊断意义的线索, 进一步延误诊断。所以临床上遇到不明显原因的深大呼吸, 特别是呼出气味有烂苹果味的, 要警惕糖尿病酮症酸中毒可能, 详细询问病史, 全面体格检查, 及时常规检查, 对常规治疗不佳者应改变思考角度, 加强临床综合分析能力, 减轻误诊率。

摘要：目的探讨儿童1型糖尿病的误诊原因及诱发因素。方法对我院于1999年3月至2008年3月误诊的9例糖尿病酮症酸中毒病儿的临床表现、实验室检查及误诊的疾病进行总结分析。结果误诊疾病中腹泻病3例, 肺炎3例, 急性支气管炎1例, 哮喘1例, 中枢神经系统感染1例。结论儿童胰岛素依赖型糖尿病常以酮症酸中毒为首发症状, 极易造成误诊, 临床医生应加强对该病的认识, 以减少误诊率。

关键词：I型糖尿病,儿童,酮症酸中毒,误诊