糖尿病酮症酸中毒不典型表现15例分析

2022-09-11

糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 是糖尿病最常见的急性并发症, 是临床上常见的急危重症之一。随着社会生活水平的的不断提高, 糖尿病发病有逐年上升的趋势, DKA随之增多。其主要表现除糖尿病本身症状加重外还有乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退, 可有上腹痛, 腹肌紧张及压痛;神经系统可表现为头昏、头痛、烦躁, 病情严重时可表现为反应迟钝、表情淡漠、嗜睡、昏迷;呼吸加深加快, 呼气中有烂苹果味。如能及时诊断能显著提高患者的生存率, 因症状不典型往往出现误诊误治的现象。我院从2004年至2009年共收治糖尿病酮症酸中毒不典型表现15例。现分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

15例中男8例, 女7例。年龄16～80岁, 平均52岁。所有病例均为住院患者, 既往均无糖尿病病史。15例中有2例入院诊断为急性胰腺炎;1例入院诊断为消化性溃疡;5例入院诊断为急性胃肠炎;1例入院诊断为癫痫;1例入院诊断为上消化道出血;2例入院诊断为脑血管意外;1例入院诊断为冠心病、心衰;2例入院诊断为脑炎。15例经检查血糖、血气分析、尿酮体后并结合临床表现确诊为糖尿病酮症酸中毒。诊断均符合WHO认可的1997年ADA关于糖尿病的诊断新建议标准。

1.2 不典型表现分析

(1) 2例因高脂饮食后出现持续性腹痛、进行性加重入院, 腹痛呈束带状。查体:全腹压痛及反跳痛, 肠鸣音减弱。查:血、尿淀粉酶、白细胞增高。诊断为急性坏死性胰腺炎。经禁食、补液, 静滴奥曲肽等病情无缓解, 病情加重, 患者出现意识恍惚, 烦躁不安, 检查血糖高, 尿酮体阳性, 血气分析示pH值及CO2结合率降低, 即诊断为DKA。 (2) 1例因上腹痛伴体重下降2周入院。伴有反酸、乏力。胃镜检查示十二指肠溃疡, 诊断为消化性溃疡给予奥美拉唑等药物治疗无好转, 症状呈加重的趋势又出现失眠、烦躁.经神经内科会诊, 给予舒乐安定1mg、阿米替林25mg等对症治疗, 症状无改善, 又再出现意识模糊伴恶心、呕吐。既往体健, 家族中无特殊遗传疾病史。检查血糖高, 尿酮体阳性, 血气分析示pH值及CO2结合率降低, 即诊断为DKA。 (3) 5例因呕吐、腹泻、腹痛、乏力入院。查体:眼眶凹陷、皮肤弹性差, 上腹部压痛、无反跳痛、肠鸣音活跃。诊断为继续胃肠炎, 给于糖盐水等补液治疗病情无好转, 检查血糖高, 尿酮体阳性, 血气分析示pH值及CO2结合率降低, 即诊断为DKA。 (4) 1例患者以抽搐就诊, 诊断为癫痫, 给于抗癫痫治疗病情无好转, 患者又出现昏迷, 头颅CT未见异常, 查血糖高、尿酮体阳性, 诊断为DKA经胰岛素治疗后患者清醒, 未在发作抽搐。 (5) 1例因头昏、乏力、上腹痛入院。查体:面色苍白、皮肤干燥、弹性减弱, 眼球凹陷、舌干唇裂、血压下降。诊断为上消化道出血。经生理盐水补液、扩容治疗后血压上升、头昏、乏力好转, 因输入葡萄糖后病情加重, 再次出现头昏、乏力。病逐渐出现意识障碍。检查血糖高, 尿酮体阳性, 考虑DKA, 经胰岛素等治疗后病情好转。 (6) 2例因昏迷入院, 查体:呈浅昏迷状态、呼吸不规律, 可见呼吸暂停。考虑脑血管意外, 经相关治疗无好转, 意识障碍加深, 头颅CT未见异常, 检查血糖高、尿酮体阳性, 诊断为DKA, 立即给小剂量胰岛素治疗, 但病情逐渐加重, 出现多器官功能衰竭, 抢救无效死亡。 (7) 2例因头痛入院。入院诊断为脑炎, 头颅CT及脑脊液检查未见异常、患者病情进行性加重, 出现烦躁不安、意识障碍。查血糖高, 尿酮体阳性, 诊断为糖尿病酮症酸中毒, 经治疗后意识转清、头痛消失。 (8) 1例应心悸、呼吸困难入院。心电图示快速性心房纤颤, ST段普片下移。诊断为冠心病、心衰。经改善冠脉循环、利尿、强心、控制心室率等治疗病情无好转, 查血糖高、尿酮体阳性, 经静滴胰岛素等治疗后症状消失、心律恢复为窦性。

2 讨论

2.1 D K A是一种危急性病, 是糖尿病最常见的并发症

其机理为体内糖代谢紊乱加重, 脂肪分解加速、使酮体生成超过利用, 以致酮体在血液内堆积, 表现为血酮体增加, 蛋白质分解, 酸性代谢产物增多, 血PH下降。其临床表现有主要是DM本身症状加重, 多尿、多饮明显, 乏力、肌肉酸痛、恶心、呕吐、食欲减退, 可有上腹痛, 腹肌紧张及压痛, 似急腹症, 甚至有淀粉酶升高, 可能由于胰腺血管循环障碍所致。由于酸中毒, 呼吸加深加快, 严重者出现Kussmaul呼吸, 这是由于酸中毒刺激呼吸中枢的化学感受器, 反射性引起肺过度换气所致。呼气中有烂苹果味为DKA最特有的表现, 神经系统可表现为头昏、头痛、烦躁, 病情严重时可表现为反应迟钝、表情淡漠、嗜睡、昏迷。其发病诱因是任何加重胰岛素绝对或相对不足的因素。许多患者的诱因不是单一的, 约有10%～30%的患者可无明确诱因而突然发病。常见的诱因是: (1) 胰岛素使用不当, 突然减量或随意停用或胰岛素失效, 亦有因体内产生胰岛素抵抗而发生DKA者。 (2) 感染是导致DKA最常见的诱因, 以呼吸道、泌尿道、消化道的感染最为常见, 下肢、会阴部及皮肤感染常易漏诊, 应仔细检查。 (3) 饮食失控, 进食过多高糖、高脂肪食物或饮酒等。 (4) 精神因素, 精神创伤、过度激动或劳累等。 (5) 应激、外伤、手术、麻醉、妊娠、中风、心肌梗死、甲亢等, 应用肾上腺皮质激素治疗也可引起DKA。 (6) 原因不明, 据统计10%～30%的患者以DKA形式突然发病, 无明确诱因可查。体征主要有皮肤弹性减退、眼眶下陷、粘膜干燥等脱水症, 严重脱水时可表现为心率加快, 血压下降、心音低弱、脉搏细速, 四肢发凉, 体温下降, 呼吸深大, 腱反射减退或消失、昏迷。实验室检查可发现患者血糖明显升高, 多在16.7mmol/L (300mg/dl) 以上。血酮、尿酮定性阳性, 当肾功能严重损害, 肾小球滤过率减少, 而肾糖阈及酮阈升高, 可出现尿糖与酮体减少, 甚至消失, 因此诊断时必须注意以血酮为主。代偿期血气分析示pH值及CO2结合率可在正常范围。失代偿期, pH值及CO2结合率均可明显降低, H C O3-降至1 5 m E q/L～10mEq/L以下, 阴离子隙增大。

2.2 不典型表现原因

(1) 酸中毒时由于患者中枢神经功能受到抑制出现倦怠头晕、头痛, 嗜睡, 烦躁不安, 记忆下降、反应迟钝等, 对病史提供不清, 而家属对患者病情叙述不清造成误诊。 (2) 初发DKA, 早期症状无特征性, 常常出现消化系统、神经系统的临床表现, 容易导致误诊、漏诊。正如本例患者一样, 的确有部分DKA以腹痛为首发症状, 腹痛原因可能为糖尿病酮症酸中毒患者均有血容量不足, 组织缺氧及胃肠淤积, 毒性产物刺激腹膜, 造成腹膜点状出血, 腹腔脏器障碍以及糖尿病刺激植物神经系统造成功能性幽门梗阻出现腹胀腹痛;细胞内缺钾、缺镁可致急性胃扩张和麻痹性肠梗阻;还有低钠血症和高酮血症, 这些因素可导致胃肠道平滑肌舒缩障碍, 引起胃肠麻痹。由于以腹痛为首发表现的DKA大部分无糖尿病史, 在临床上易被误诊为急腹症, 特别是急性胰腺炎、急性胃炎和阑尾炎。另外, 部分DKA患者有不同程度的淀粉酶升高, 更易被误诊为胰腺炎。除此之外, 10%～15%的DKA又可以合并急性胰腺炎, 常常使DKA的病情更为复杂。DKA的代谢异常对脑细胞的损伤尤为突出, 目前发现DKA经常与高渗血症 (HHS) 并存, 约65%的DKA-HHS伴有意识障碍。DKA早期常有头晕、头痛、嗜睡、烦躁、乏力等神经系统症状, 后期可出现神志障碍, 甚至以癫痫发作为首发的DKA, 在酮症酸中毒纠正后, 癫痫发作获得控制。 (3) 有的老年人体质较差、全身器官衰退、并发症较多、较重、且症状重于原发病、易造成误诊。

2.3 减少误诊

(1) 提高对DKA的认识:凡遇到下列情况不明原因的意识障碍、不明原因的低血压、不明原因的呼吸困难、不明原因的腹痛, 有糖尿病家族史的其他疾病患者, 对有胰岛素使用不当, 突然减量或随意停用, 有感染、应激等情况的患者从病史、症状体征及检查结果全面分析判断。 (2) 有的年轻医生缺乏综合判断能力、片面看待一些并发症, 造成误诊。作为临床医生应详细询问病史、仔细体检、全面分析、注意鉴别诊断, 有排查DKA的意识, 减少漏诊和误诊。DKA致腹痛前常有恶心、呕吐、食欲减退等症状, 而急腹症常先有腹痛后出现上述症状或同时出现, DKA致腹痛多腹软、压痛及肌紧张少见。出现神经精神症状, 在没有特征性烂苹果气味时容易误诊为神经内科疾病, 要注意血糖和尿酮体的情况。 (3) 此外灵敏快速的实验室检测指标对DKA诊断和治疗有重要指导意义。DKA最关键的三个实验室诊断指标分别为血糖、酮体和酸中毒, 其中酮体的测定尤为重要。

摘要：目的探讨糖尿病酮症酸中毒的不典型表现及诊断。方法回顾15例糖尿病酮症酸中毒不典型表现的病例资料。结果糖尿病酮症酸中毒是内科常见的急症, 临床表现多样化, 可有头昏、头痛、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、意识障碍、抽搐等表现。因症状不典型往往出现误诊误治的现象。结论凡遇不明原因的意识障碍、低血压、呼吸困难、不明原因的腹痛, 作为临床医生应注意鉴别诊断, 有排查DKA的意识, 减少漏诊和误诊。

关键词：糖尿病,酸中毒