儿童糖尿病酮症酸中毒的危险因素及诊治

儿童糖尿 病每年平 均发病率 为0.25~0.6/10万 , 其中20%~30% 的糖尿病患儿以糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 起病[1], 糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重并发症中非常典型的一种 , 也是导致糖尿病患者死亡一大主要原因。小儿糖尿病酮症酸中毒一般缺乏明显的症状 , 经常容易出现误诊、漏诊 , 导致病情诊治被延误 , 更为严重的还会导致患者死亡。所以对及早诊断、治疗糖尿病酮症酸中毒 , 有利于降低患儿病死率。2010年1月—2014年12月 , 该科收治了15名小儿糖尿病酮症患者 , 均抢救治疗成功。现将结果报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

2010年1月—2014年12月 , 该科收治 了15例小儿糖尿病酮症患者 , 均符合糖尿病酮症酸中毒的诊断标准[2]。女性7例 , 男性8例 ; 年龄4~13岁 , 平均 (7.3±4.9) 岁;15名患者中 , 无典型糖尿病史的患者5例 (33.3%), 有糖尿病史的患者10例 (66.7%), 病程时间 为2~5年 , 平均 (3.2±1.7) 年。临床表现非常多样 , 其中病情持续性加重 , 近日多饮、多尿症状显著 , 体重呈现出进行性降低 , 典型多食、多饮、多尿、体重减少者5例 (33.3%)、食欲减退者1例 (0.69%)、精神障碍者1例(0.69%)、意识障碍者3例 (2.0%)、水电解质紊乱者2例 (1.34%)、无明显临床症状者3例 (2.0%)。实验室资料 :15例患者血糖均≥18.9 mmol/L, 其中2例患儿的血糖≥23.2 mmol/L;尿酮++—+++;尿糖 ++—++++;血p H<7.3;CO2CP10~20 mmol/L。血常规 : 白细胞高于10×109/L的有8例患者;血尿素氮升高的患者有3例。

1.2救治方法

15例糖尿病酮症酸中毒均实施下面综合抢救办法 : 1结合脱水情况 , 开通两条或多条静脉通道 , 利用一条静脉通道持续静注生理盐水100~200 m L中加入小剂量胰岛素 (0.1 U/kg·h),同时每1~2 h, 动态检测微量血糖、尿酮、尿糖 , 以血糖实际情况为依据 , 及时调整胰岛素用量 , 如果每小时血糖下降程度保持在3.5~5.5 mmol/L, 就可继续维持目前的胰岛素剂量持续滴注 ;如果血糖下降速度低于3.5 mmol/L, 就要提高胰岛素用量或滴注速度 ; 如果血糖下降速度高于5.5 mmol/L或患者显现出低血糖症状 , 就要减少胰岛素用量或停用胰岛素。按照上述的方法进行2 h左右的调整后 , 在血糖浓度下降到13.9 mmol/L以下时 , 开始把生理盐水变为5% 葡萄糖或5% 葡萄糖盐持续进行静滴 , 一直到酮体消失为止。通过一条静脉通路补充水电解质 ,一般按照每天输液80 ml/kg,24 h匀速滴注补入液体量 , 依据血气分析及心肾功能代偿情况 , 酌情补充电解质 , 总液体量不能大于患儿每日生理需要量与累计损失量之和 , 原则上要以量出为入。2积极消除各种危险因素 , 治疗原发病。酮体转阴以后 ,开始改成皮下注射正规胰岛素0.2 U~0.5(U/kg·次 ),3~4次 /d,控制血糖在理想范围。

2 结果

15例小儿糖尿病发生酮症酸中毒的诱发因素 : 感染者8例(53.3%), 其中伴有急性上呼吸道感染的患者有4例 ,1例患者发生肺部感染 ,1例患者发生急性肠炎 , 发生尿路感染的有2例;突然停用胰岛素的有2例 (1.34%);饮食控制不良者1例 (0.69%);没有典型诱因的有4例 (26.7%)。反复发作多次酮症酸中毒者有2例。所有患者在住院救治24~48 h, 血糖下降到8.0~10.0 mmol/L,尿糖、尿酮、血酮继续转阴 ,CO2CP>20 mmol/L, 电解质调整至正常范围 , 神志恢复清醒 , 进食恢复正常。经1~2星期的调整、治疗 , 患儿胰岛素用量及血糖达到了稳定。15例患儿均痊愈出院 ,住院时间为 (10.5±3.9) d。

3 讨论

儿童糖尿病是由于各种原因致胰岛细胞受损而产生的临床综合征 , 因严重代谢紊乱导致脂肪动员和分解加速 , 大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量β 羟丁酸、乙酰乙酸等有机酸 ,会消耗体内大量储备碱而引起严重的酮症酸中毒[3], 糖尿病酮症酸中毒是儿童糖尿病最严重的并发症 , 治疗的目的是去除糖尿病酮症酸中毒的诱因 , 调整水和电解质失衡 ; 纠正糖和脂肪代谢紊乱 ; 逆转酮血症及酸中毒[4]。临床上治疗小儿糖尿病酮症酸中毒 , 通过小剂量胰岛素对静脉持续滴注的降糖方法不仅平稳而且非常有效。但在具体治疗过程中 , 需要对糖的补充做好把握 , 防止发生低血糖和调整酮症时机把握不当 , 对预后产生不良影响。对胰岛素调整 , 主要以血糖的监测情况为依据 , 如果血糖下降程度低于13.9 mmol/L, 要是不能及时地改为5% 葡萄糖或5% 葡萄糖盐加胰岛素 ( 葡萄糖或葡萄糖盐和胰岛素比为3~4:1) 静滴 , 补充能量 , 患者将会可能出现低血糖症状 , 由于缺乏外源性能量 , 造成高血糖条件下机体发生自身消耗 , 分解糖原与脂肪 , 无氧代谢形成乳酸与酮体 , 导致酮症加重。反之 , 如果能够及时补充能量 , 就可以消除酮体 ; 在血糖降到10.0 mmol/L时 , 患者可以正常进食 , 可以变为餐前皮下注射胰岛素。为了避免血糖发生反跳 , 一般在对静脉输液停止前 , 先用小剂量胰岛素 (3~4 U) 皮下注射。感染成为糖尿病酮症酸中毒的第一大诱因 ( 在该组病例中所占比例达到了53.3%), 使用抗生素有效控制感染成为血糖控制的基本条件 , 不控制感染 , 血糖难以恢复平稳。

糖尿病酮症酸中毒是导致儿童糖尿病急症发生死亡一大主要原因 , 在急性感染、过食、延误诊断时极易诱发酮症酸中毒[5],所以 , 抢救要想取得成功 , 必须能够及时正确地诊断 , 临床医生要加强对儿童糖尿病的认识 , 详细追问病史 , 避免遗漏糖尿病的三多一少表现;对原因不明的昏迷、酸中毒难以纠正或脱水症状明显而尿量无相应减少、严重感染及反复感染的患儿均应想到糖尿病可能 , 常规做尿糖定性检查。另外 , 对于小儿新发1型糖尿病酮症酸中毒 , 要与小儿应激性高血糖鉴别 , 对其后续治疗及预后有着重要意义[6]。明确诊断后及时扩容、补液 , 正确应用胰岛素 , 适度补碱、补钾。如过于积极应用碳酸氢盐治疗 ,可增加糖尿病酮症酸中毒患儿并发脑水肿的危险[7], 临床并不获益。综上所述 , 感染是诱发儿童糖尿病酮症酸中毒的主要危险因素 , 及时正确地诊断 , 有效控制感染、小剂量胰岛素静脉滴注纠正糖代谢紊乱是治疗小儿糖尿病酮症酸中毒成功的关键。

摘要：目的 探讨儿童糖尿病酮症酸中毒的危险因素及诊治方法。方法 对2010年1月—2014年12月,该科收治的15例儿童糖尿病酮症酸中毒的危险因素、临床表现、实验室检查及诊治进行总结分析。结果 15例小儿糖尿病发生酮症酸中毒的患者中,危险因素:感染者8例(53.3%),其中伴有急性上呼吸道感染的患者有4例,1例患者发生肺部感染,1例患者发生急性肠炎,发生尿路感染的有2例;突然停用胰岛素的有2例(1.34%);饮食控制不良者1例(0.69%);没有典型诱因的有4例(26.7%)。反复发作多次酮症酸中毒者有2例。所有患者在住院救治24~48 h,血糖下降到8.0~10.0 mmol/L,尿糖、尿酮、血酮继续转阴,CO2CP>20 mmol/L,电解质调整至正常范围,神志恢复清醒,进食恢复正常。经1~2周的调整、治疗,患儿胰岛素用量及血糖达到了稳定。15例患儿均痊愈出院,住院时间为(10.5±3.9)d。结论 感染是诱发儿童糖尿病酮症酸中毒的主要危险因素,有效控制感染、小剂量胰岛素静脉滴注纠正糖代谢紊乱是治疗小儿糖尿病酮症酸中毒成功的关键。

关键词：儿童,糖尿病,酮症酸中毒,诱因,诊治