沉默寡言成语相关谜语（共8篇）
篇1：沉默寡言成语相关谜语
一、沉默寡言成语谜语
少说 …… 打一成语
二、沉默寡言成语解析
沉默：不出声;寡：少。不声不响，很少说话。《旧唐书·梁崇义传》：“梁崇义，长安人，以升斗给于市，有臀力，能卷金舒钩。后为羽林射生，从来瑱于襄阳，沉默寡言，众悦之，累迁为偏裨。”
三、沉默寡言成语造句
1.没有任何动物比蚂蚁更勤奋，然而它却最沉默寡言。
2.他自从生意失败后,终日沉默寡言,郁郁不乐。
3.爷爷是一个沉默寡言的人。
4.加缪的母亲沉默寡言、目不识丁，她和家人共同抚养两个儿子，住在阿尔及利亚的一套小公寓里，没有厕所也没有自来水。
5.他是一个沉默寡言的人。
6.母亲视为掌上明珠的次子艾尔弗雷德最为沉默寡言。
7.他平时沉默寡言，此番石破天惊的话语，令人刮目相看。
8.他对修正赤字数据只字不提，比改革上的沉默寡言更让投资者担心受怕。
9.这种颠沛流离的生活使基耶斯洛夫斯基养成了沉默寡言的性格，他时常表情严肃，不苟言笑，他的目光藏在眼镜片后面，深邃殷切，仿佛思考寻索不断。
10.雄一沉默寡言，常常被朋友欺负，只能透过网络和莉莉周的音乐抒发自己的抑郁;星野本来也是逆来顺受之辈，后来却变得暴戾，虾虾霸霸，坏事早尽，连好朋友雄一也不放过。
11.许多精神病医学平淡无奇，包括给沉默寡言的患者开些处方药。
12.平时沉默寡言的雯雯竟在朗诵比赛中取得颁胜利，一鸣惊人，令老师及同学都大趺眼镜。
13.研究者沉默寡言，孤独冷漠，鄙视表演艺术，满足于向年轻人抱怨支离破碎的东西，搞得他们头昏目眩，不知所云。
14.他平日一向沉默寡言,想不到在辩论会上竟侃侃而谈,令人大吃一惊。
15.我相信,她会把我这个沉默寡言的人变成个碎嘴子.
16.祖父是个沉默寡言的老人,从不惹是生非.
17.达吉雅娜则沉默寡言,落落寡合,无意参加乡村的社交生活.
18.达吉雅娜则沉默寡言，落落寡合，无意参加乡村的社交生活。但有眼力的观察者会看出她才是真正的美人。
19.他是一个沉默寡言甚至有些害羞的人，身材瘦削，留着浓密的络腮胡子，像个文弱书生，平时常穿一件白色的阿拉伯长袍，讲起话来轻声轻语。
20.时间老人的女儿,伪善的日子,一个个沉默寡言裹着衣巾,如跣足的托钵僧.
21.她们往往沉默寡言、难以捉摸、态度既随和又冷淡,但也往往给人内心和谐、恬淡宁静、怡然自足的感觉。
22.贝托沉默寡言惯了,要算是四名游骑中最不起眼的一个,今天却口如悬河,不断搬出公司条例来压人,把斯洛逼得无言以对。
23.在学院里,祝庆沉默寡言,唯一要好的朋友自然是同样是书呆子的苏越,当时二人形影不离,一起读书,谈古论今。
24.唯独苏喜善不同,他始终沉默寡言,本分做事,出污泥而不染。
25.你沉默寡言,全不理会沿途的各种奇观,也不参加我们的谈论和争辩,只是抱着膝盖,一声不响地蜡缩在车厢一隅。
26.然而赵兴一向沉默寡言,这让他显得很孤僻,以至于那些女子不敢随意狎昵,所以,大多数女人只好借送饭、做饭来亲近。
27.另一边尚志清沉默寡言,虽然也很想知道浮生他们的去向,但是性格使然,让她开不了口。
28.一向沉默寡言的猎首,左腰处鲜血淋漓,脸色苍白的拼尽全力跑回来。
29.少年虽然沉默寡言,但很有分寸,没多久就向村民道别,村民苦留不住,少年执意要走,并说还有未完成的事情。
30.沉默寡言顿口无言缄口无言绝口不道。
31.我的文具盒不但外表绚丽多彩，打开看看，居住在里面的成员还真不少呢：有活泼可爱的橡皮，有性格直爽的铅笔，有沉默寡言的直尺，有散发着清香的香水钢笔，虽然各个成员性格不同，可是他们相处的挺和谐的。
32.我低下头，咬着嘴唇，难过地掉下了眼泪。她本来就不多说话，现在变得更沉默寡言了，有时会望着墙壁呆呆地出神半天。
33.文具盒不光外表美丽，打开看看，居住在它里面的成员却不少：有活泼可爱的橡皮，有性格爽直的钢笔，有沉默寡言的直尺，有锋利的小刀，有散发着清香的香水铅笔。虽然各个成员的性格不同，可是相处得挺和睦。
34.这两个人性格截然相反，一个能言善辩、巧于词色，一个沉默寡言，金口难开。
35.会说话的多说，不会说话的少开口，要小心言多必失。成功人士大多沉默寡言，不多开口，这不是说沉默寡言能够做出什么创造性贡献，而是减少错误的发生。
36.跋横,狂妄自大,有的更是恃宠而骄,为所欲为,少数几个家族子弟虽不骄纵,但也是沉默寡言,拒人于千里之外,唯有这个林枫子温文尔雅,谦逊有礼,简直就是一代楷模。
37.从唐天河断断续续的叙述中,薛怀固得知李沅常去雄勇镇,早在两个月前唐天河就隐隐发觉李沅从雄勇镇回来后总是重重心事,沉默寡言。
38.近日来,韩云他们三人终日以泪洗面,失去往日欢与笑,沉默寡言,哀思如潮,沉浸在往事当中难以自拔。
39.可高兴归高兴,若冰在芗城学校呆了一个月,又变得有些沉默寡言,让祁枫他们着实担心。
40.稳重的老好人队长本阿诺,豪爽、重义气的副队拉依奥,沉默寡言的老门神莱马托,心胸狭窄的娘炮西拉斯等等。
篇2：沉默寡言成语相关谜语
马路噪音，令人讨厌 …… 打一成语
二、怨声载道成语解析
载：充满。怨恨的声音充满道路。形容人民群众普遍强烈不满。《诗比·大雅·生民》：“实覃实訏，厥声载路。”《后汉书·李固传》：“开门受赂，署用非次，天下纷然，怨声满道。”
三、怨声载道成语造句
1.贪官污吏敲诈勒索,人民群众怨声载道。
2.北洋军阀时期，民生凋敝，人们被军阀混战弄得怨声载道。
3.旧社会税收名目繁多,弄得老百姓怨声载道。
4.人们对于乘车难的问题意见很大，真可谓怨声载道。
5.农民为新增加的负担怨声载道。
6.自从实施新的打卡制度之后，所有人都怨声载道，总经理只好下令恢复旧制。
7.这条马路挖挖补补数个月，当地居民怨声载道，非常不满牛步化的施工单位。
8.股票指数一直跌，投资人怨声载道。
9.同样是当官，有的人誉满口碑，有的人则怨声载道。
10.许多政策刚推动时难免会怨声载道，但只要是对的，最后民众都会接受。
11.对这件事，政府的政策摇摆不定，难怪民众怨声载道。
12.秦始皇横征暴敛，苛虐无度，弄得民不聊生，怨声载道。
13.这里的排水工程一直没有做好，所以每雨必淹，居民怨声载道。
14.你们不要怨声载道了，要知道领导阶层已尽力而为了。
15.这个政策完全不顾民情，以致民众怨声载道，乃是预料之中。
16.这种毫无预警的减薪作法，当然会引起同仁怨声载道。
17.渔民因此头昏目眩而怨声载道。
18.狗年纪渐长，他们做出五大类声音：怨声载道，开阔，石鲈，鳞毁坏，树皮。
19.对于不合理的税收制度,人们怨声载道.
20.如今骊弈暴虐,民间怨声载道,各处藩王更是拥兵自重,天下不久就会大乱,你我更是朝廷的眼中之钉,若不能用必然杀之。
21.国民党统治时期,物价天天飞涨,当局毫无对策,难怪人民怨声载道。
22.学费调涨的消息一经披露，便引起轩然大波，家长与学生无不叫苦连天，怨声载道。
23.这条街一到黄昏，摊贩都摆到路中央来，人车经过时非常不便，以致大家都怨声载道。
24.香港政府要求迪斯尼公司降低游客的最高流量，因为上周末香港迪斯尼乐园试营业期间，园内人满为患，大排长龙，游客们怨声载道。
25.满意时，浑浑噩噩，随业流转得意时，忘乎所以，自以为是失意时，手足无措，急抱佛脚拂意时，怨声载道，弃佛一旁。
26.公司主管常常不考虑现况就下指示，然后又朝令夕改，弄得大家疲于奔命，怨声载道!
27.到16,托利党的乡绅们和阿姆斯特丹的市民都对苛捐杂税怨声载道.
28.骊山役徒众多,大多是因为得罪官府势力,加上秦吏苛暴,大家更是怨声载道,却又忌惮监吏,个个都敢怒不敢言。
29.时景公喜好奢华,治缮宫室,聚养犬马,炊金馔玉,厚重赋刑,而齐国哀鸿遍野,百姓饿殍载道,国人愤恨,怨声载道。
30.然陆族励兵秣马未解族长之争,反生四邻之疑,于是乎,一域之内,人心惶惶,怨声载道,舞刀弄枪竟蔚然成风。
31.但他并不就此消停和休养生息,而是把一腔精力用于巡幸筑宫,终于闹得怨声载道、积重难返,促成一出历史上最伟大也是最短命王朝的闹剧。
32.商朝末年间,商纣昏庸无道,严酷的刑罚和沉重的赋税惹得民间怨声载道。
篇3：沉默寡言成语相关谜语
1 材料与方法
1.1 实验动物
清洁级Wistar大鼠80只,由佳木斯大学实验动物中心提供,体重(190±10)g,经托吡卡胺散瞳裂隙灯检查晶状体透明,尾静脉采血测血糖<6.7 mmol/L。
1.2 主要药品及试剂
白藜芦醇和链脲菌素购自美国Sigma公司(纯度>99%、98%),MDA、SOD、GHS-Px试剂盒由南京建成生物工程研究所提供,Trizo L试剂、焦碳酸二乙酯(大连宝生生物有限公司),逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)试剂盒(加拿大Fermentas公司),DNA marker(北京迈德生物技术有限公司),Taq PCR Master Mix试剂(北京百泰克生物技术有限公司),DU-800型紫外分光光度仪。
1.3 方法
1.3.1 实验方法
80只Wistar大鼠按完全随机法分为4组:正常对照组20只,糖尿病模型组20只,白藜芦醇低剂量组20只,白藜芦醇高剂量组20只。适应性喂养1周后,糖尿病模型组、白藜芦醇低剂量组及白藜芦醇高剂量组在进食8 h后一次性腹腔注射链脲菌素(Streptozotocin,STZ)(溶于新鲜配制的0.1 mmol/L柠檬酸缓冲溶液,p H4.5)60 mg/kg正常对照组。72 h后尾静脉取血测空腹血糖,血糖>16.7 mmol/L即为糖尿病模型。成模后白藜芦醇低剂量组按20 mg/kg、白藜芦醇高剂量组按100 mg/kg每日给予白藜芦醇灌胃,疗程12周。正常对照组和糖尿病模型组给等量生理盐水灌胃。给标准大鼠饲料、自由饮水。
1.3.2 大鼠晶状体混浊程度的观察
隔周以托吡卡胺散瞳,裂隙灯显微镜照相机记录晶状体变化。将晶状体混浊分为0~Ⅴ期[5]。0期:晶体透明;Ⅰ期:晶体周边皮质散在细小空泡;Ⅱ期:晶体周边皮质呈环状密集中等空泡;Ⅲ期:除晶体周边皮质密集空泡外,部分皮质片状混浊;Ⅳ期:晶体核及核周边皮质混浊;Ⅴ期:晶体完全混浊。
1.3.3 晶状体MDA、SOD、MSH-Px的测定
实验12周后处死大鼠,立即于冰面上取大鼠左眼晶状体,用预冷的0.9%生理盐水漂洗拭干。电子天平秤重,加冷生理盐水,电动匀浆机充分研磨,制成10%冰冷晶状体匀浆液。40℃、3 000 r/min离心15 min吸取上清液,以考马斯亮蓝测定晶状体蛋白质含量,计算含50μg的加样体积。硫代巴比妥酸法测MDA含量;黄瞟呤氧化酶法测SOD含量;二硫代二硝基苯甲酸法测GSH-Px含量。
1.3.4 RT-PCR测定大鼠晶状体SIRT1、P53、FOXO1、NF-κB m RNA表达
取大鼠右眼晶状体按照试剂盒说明书Trizol法提取总RNA,琼脂糖凝胶电泳法检测RNA完整性,用DU-800紫外分光光度计检测RNA含量。选取光密度值1.8~2.2的总RNA 500μg为模板,按照RT-PCR试剂盒说明书进行逆转录,合成c DNA第一链条,逆转录条件:30℃预变性10 min,45℃变性60 min,99℃退火5min,5℃结束。以β-肌动蛋白(β-action)为内参,行RT-PCR反应。PCR反应体系:Master Mix12.5μl,正反向引物各1.0μl,逆转录产物1.0μl,灭菌蒸馏水9.5μl(见表1)。PCR扩增反应条件为94℃预变性5 min;94℃变性30 s,60℃退火30 s,72℃延伸1 min,共35个循环;72℃再延伸10 min,4℃结束。PCR产物5μl行溴化乙啶配制的20 g/L琼脂糖凝胶电泳,120 V电泳30 min。凝胶成像系统(Quantity One)进行数据分析,以各组中c DNA扩增产物的条带与β-actin条带灰度值比值表示相应m RNA表达水平。
1.4 统计学方法
采用SPSS 19.0统计软件进行数据处理,计量资料以均数±标准差(±s)表示,多组间差异性测定采用方差分析,两两比较用LSD-t检验。等级资料比较用kruskal-Wallis H检验,其两两比较用Nemengyi法检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各组大鼠晶状体混浊程度比较
实验结束时,正常对照组大鼠晶状体透明。糖尿病模型组大鼠少数出现晶状体皮质混浊,多数出现晶状体核及核周皮质混浊,甚至完全混浊。白藜芦醇低剂量组大鼠多数出现晶状体周边密集空泡皮质片状混浊,少数出现完全混浊,白藜芦醇高剂量组大鼠多数晶状体周边皮质出现空泡,少数出现皮质片状混浊。各组晶状体混浊程度比较经Kruskal-Wallis H检验,差异有统计学意义(H=62.113,P=0.000)。各组晶状体混浊程度经Nemenyi法检验,糖尿病模型组较正常对照组晶状体混浊程度加重(χ2=42.371,P=0.001),白藜芦醇高剂量组晶状体混浊程度较糖尿病模型组减轻(χ2=36.684,P=0.004)。见表2。
2.2 各组大鼠晶状体MDA、SOD、MSH-Px变化比较
各组大鼠晶状体MDA、SOD、MSH-Px含量比较,经单因素方差分析差异有统计学意义(P=0.000)。大鼠晶状体MDA含量经LSD-t捡验,糖尿病模型组较正常对照组升高(t=29.051,P=0.000);白藜芦醇高剂量组较糖尿病模型组降低(t=16.914,P=0.000);白藜芦醇低剂量组与糖尿病模型组差异无统计学意义(t=1.560,P=0.101)。大鼠晶状体SOD、MSH-Px含量经LSD-t检验,糖尿病模型组较正常对照组降低(t=16.820和8.865,P=0.000);白藜芦醇高剂量组较糖尿病模型组升高(t=9.013和8.652,P=0.000);白藜芦醇低剂量组与糖尿病模型组差异无统计学意义(t=1.514和1.532,P=0.139和0.134)。见表3。
2.3 各组大鼠晶状体SIRT1、P53、FOXO1、NF-κB相对表达量比较
由表4可见,各组大鼠晶状体SIRT1、P53、FOXO1、NF-κB m RNA相对表达量经单因素方差分析差异有统计学意义(P=0.000)。大鼠晶状体SIRT1 m RNA表达量经LSD-t检验,糖尿病模型组较正常对照组降低(t=15.771,P=0.000);白藜芦醇高剂量组较糖尿病模型组升高(t=17.410,P=0.000);白藜芦醇低剂量组与糖尿病模型组比较,差异无统计学意义(t=1.025,P=0.314)。大鼠晶状体P53、FOXO1 m RNA表达量经LSD-t检验,糖尿病模型组较正常对照组升高(t=5.415和10.372,P=0.000);白藜芦醇高剂量组较糖尿病模型组降低(t=4.964和9.541,P=0.000);白藜芦醇低剂量组与糖尿病模型组差异无统计学意义(t=0.360和0.970,P=0.721和0.338)。大鼠晶状体NF-κB m RNA表达量经LSD-t检验,糖尿病模型组较正常对照组升高(t=16.993,P=0.000),白藜芦醇高剂量组和白藜芦醇低剂量组较糖尿病模型组降低(t=16.290和19.382,P=0.000)。见附图。
(n=20,例)
注:1)与正常对照组比较,P<0.01;2)与糖尿病模型组比较,P<0.01
(n=20,±s)
注:1)与正常对照组比较,P<0.01;2)与糖尿病模型组比较,P<0.01
注:1)与正常对照组比较,P<0.01;2)与糖尿病模型组比较,P<0.01
3 讨论
白藜芦醇是1940年由TAKAOKA从毛叶藜芦的根部分离得到的一种含多羟基芪类结构非黄酮类多酚化合物。近年研究发现白藜芦醇广泛存在于虎仗、藜芦、葡萄皮、花生等多种植物中,具有抗氧化、抗衰老、抗炎等多种生理作用,在抵抗与衰老、氧化应激等相关疾病中发挥重要作用[6,7]。本研究发现,白藜芦醇可能通过抵抗氧化应激损伤,调控SIRT1、P53、FOXO1、NF-κB基因的表达,影响糖尿病大鼠白内障的发病过程。
本研究结果显示,形成白内障糖尿病大鼠晶状体MDA较正常对照组大鼠升高,白内障糖尿病大鼠晶状体SOD、GSH-Px较正常对照组大鼠降低。MDA是脂质过氧化终产物,MDA含量反眏细胞受自由基攻击氧化应激损伤的程度[8]。SOD与超氧化物阴离子发生歧化反应清除自由基,GSH-Px分解过氧化氢H2O2、还原氢氧化物阻断氧化反应,SOD、GSH-Px是反映机体抗氧化活性的关键酶。SOD、GSH-Px活性反映机体抗氧化活性和机体清除自由基的能力[9]。糖尿病大鼠随着血糖持续升高,晶状体混浊逐渐加重,实验结束时裂隙灯检查大鼠晶状体均发生不同程度的混浊、甚至完全混浊,未经治疗的糖尿病大鼠均发生了白内障。形成白内障大鼠晶状体MDA含量较正常对照组大鼠升高,SOD、GSH-Px活性降低。提示白内障糖尿病大鼠晶状体发生了氧化应激损伤。过氧化损伤可能是白内障发生的重要原因[10]。
本研究结果显示,高剂量白藜芦醇组糖尿病大鼠晶状体MDA含量较白内障糖尿病大鼠、低剂量白藜芦醇大鼠降低,SOD、GSH-Px活性升高。应用高剂量白藜芦醇大鼠0期、Ⅰ期晶体混浊多于应用小剂量白藜芦醇大鼠,而发生Ⅱ、Ⅲ期晶体混浊少于高剂量白藜芦醇大鼠,均无Ⅳ、Ⅴ期晶体混浊发生。而应用低剂量白藜芦醇大鼠0、Ⅰ期晶体混浊明显少于高剂量白藜芦醇大鼠,Ⅱ、Ⅲ期晶体混浊较高剂量组增多,且有>1/3的个体(7/20)发生Ⅳ、Ⅴ期晶体混浊。研究结果显示白藜芦醇对糖尿病大鼠晶体有清除自由基,增强抗氧化酶活性作用。白藜芦醇通过清除自由基,抗过氧化损伤[11],保护晶体细胞,减轻延缓糖尿病大鼠白内障的发生、发展。
本研究结果显示,白内障糖尿病大鼠晶状体SIRT1 m RNA表达较正常对照组大鼠降低,P53、FOXO1、NF-κB m RNA表达较正常对照组大鼠增强。提示在氧化应激状态下SIRT1通过调控P53、FOXO1、NF-κB基因的表达参与糖尿病性白内障发病的病理生理过程。SIRT1是NAD+依赖的去乙酰化酶,氧化应激通过降低NAD+/NADH比率使SIRT1表达降低[12]。P53是生物体内重要的抑癌基因,P53在细胞生长发育过程中对细胞内DNA起监控作用。正常生理情况下SIRT1通过对P53进行去乙酰化修饰使P53处于休眠状态,减少P53介导的细胞凋亡过程[13]。糖尿病白内障大鼠氧化应激损伤使大鼠晶状体SIRT1表达降低,SIRT1表达降低使P53去乙酰化作用减弱,P53基因表达上调,通过降低Bel-2/Bax比例,激活半胱氨酸蛋白水解酶通路等[14]途径,诱导晶状体上皮细胞凋亡,导致白内障。
转录因子FOXOs是调节细胞寿命、代谢、发育、促进细胞周期停滞凋亡,参与应激反应等细胞进程的转录辅激活因子。SIRT1能通过去乙酰化作用直接或间接调节FOXO3和FOXO4活性。SIRT1通过使FOXO1去乙酰化调节细胞周期阻滞、DNA修复和抗氧化应激,进而减弱FOXO1诱导的晶状体上皮细胞凋亡[12]。白内障糖尿病大鼠SIRT1基因表达减弱,对FOXO1基因的抑制作用减弱,FOXO1基因表达增强诱导晶状体上皮细胞的凋亡,促进白内障发生、发展。
NF-κB是一种具有多向转录调节作用的蛋白质,NF-κB的活性受SIRT1的调节,SIRT1作用于NF-κB P65亚基的K221、K310位点,加强P65与IκB的相互作用,抑制NF-κB基因的表达[15]。白内障糖尿病大鼠晶状体SIRT1表达减弱使晶状体中NF-κB表达增强。NF-κB活化激活某些凋亡通路促进细胞凋亡,同时NF-κB激活介导的炎症反应损伤细胞,也促进细胞凋亡的发生[16]。SIRT1去乙酰化作用减弱使晶状体上皮细胞NF-κB表达增强是糖尿病大鼠发生白内障的另一重要原因。
本研究结果显示,高剂量白藜芦醇组糖尿病大鼠晶状体SIRT1 m RNA表达较白内障糖尿病大鼠增强,高剂量白藜芦醇治疗组糖尿病大鼠晶状体P53、FOXO1、NF-κB m RNA表达较白内障糖尿病大鼠降低。提示白藜芦醇治疗可提高白内障糖尿病大鼠晶状体SIRT1基因表达,降低晶状体P53、FOXO1、NF-κB基因表达。氧化应激能够减少NAD+/NADH比率,降低SIRT1基因表达。本研究结果证明,白藜芦醇对糖尿病大鼠晶状体有很强的抗氧化应激损伤作用,白藜芦醇通过降低糖尿病大鼠晶状体氧化应激反应,增强晶状体SIRT1基因表达,从而调控P53、FOXO1、NF-κB基因转录,抵抗晶状体上皮细胞凋亡,延缓糖尿病性白内障的发生发展。
篇4：谜语发展中的成语
一个谜语必须具备四个要素：谜面，谜底、谜目（指明猜谜的范围）和谜格（猜谜的方法）。到东汉，已完成了谜语的这四要素，标志着谜语的成熟。兹举一例：南朝·宋·刘义庆《世说新语·捷悟》载：“魏武尝过曹娥碑下，杨修从。碑背上题作‘黄绢幼妇外孙齑（ji）臼’八字。魏武谓修曰：‘解不？’答曰：‘解。’魏武曰：‘卿未可言，待我思之。’行三十里，魏武乃曰：‘吾已得。’令修别记所知。修曰：‘黄绢，色丝也，于字为‘绝’；幼妇，少女也，于字为‘妙’；外孙，女子也，于字为‘好’；齑臼，受辛也，于字为‘辤’也。所谓绝妙好辤也。”（“辤”为“辞”的异体字。）上文可见，谜面即碑文，谜底即“绝妙好辞”，谜目是“打四字”或“打一成语”，谜格是会意法加离合法。这一记载，显示了完整的谜语内容。可见早在1800年前我国已有了成熟的谜语了。
汉魏以后，在一些文人学士中，字谜开始活跃起来。相传唐代李白写过一首字谜诗。宋代出现了王安石等制谜大家，还出现了灯谜和谜社组织。宋时还有一种“拆白道字”的字谜游戏，元代把它列为考查才子仕女聪明才智的技艺之一。“拆白道字”还融入了杂剧中。其后，它形成了一条成语，表示用拆字法说话表意。
到明清时，谜语渗透到社会生活的多个方面。《红楼梦》第二十八回中就有谜语入酒令的生动描写。它要求“酒面要唱一个新鲜曲子，酒底要席上生风一样东西——或古诗、旧对、四书、五经、成语。”这里的“成语”指“现成话”。酒底（谜底）中有真成语如“桃之夭夭”，也有诗词锦句和名言。直到上世纪五六十年代，我们对成语才有一个比较明确的认识，才有了真正意义上的成语。成语谜语指谜底为成语的谜语。广义的成语谜语指谜面、谜底或谜面谜底皆为成语的谜语。成语谜语的形成，跟谜语的发展和成语的发展有着不可分割的关系。
篇5：粗枝大叶成语相关谜语
芭蕉;千年松树;五月芭蕉 …… 打一成语
二、粗枝大叶成语解析
绘画，画树木粗枝大叶，不用工笔。比喻工作粗糙，不认真细致。《朱子语类》卷七八：“《书序》恐不是孔安国做，汉文粗枝大叶，今《书序》细腻，只似六朝时文字。”
三、粗枝大叶成语造句
1.夏天来临，这时的柿树，绿叶覆盖，舒展着粗枝大叶，像一把巨大的绿伞为人们挡住炎热的阳光。
2.小英今天做事老是粗枝大叶,说话总是漏洞百出。
3.他是个粗枝大叶的人,叫他干这种精细的活路,怕不恰当。
4.你老是这么粗枝大叶，不求甚解的，这可不行。
5.他做事老是这么粗枝大叶，这回可捅漏子了。
6.我们对待学习和工作不能粗枝大叶。
7.粗枝大叶是语言学习最大的敌人。
8.整本书写得极为粗枝大叶，看过后很难让人能完全了解事情的来龙去脉。
9.这件事充分暴露了老陈主观的思想方法以及粗枝大叶的作风。
10.我们不能容忍这种粗枝大叶的作风。
11.他的粗枝大叶导致他的失败。
12.他一向粗枝大叶，由他单独承担任务，主管总是不放心。
13.小布什政府在这些方面的粗枝大叶既显唐突又十分危险。
14.他是个粗枝大叶的人，叫他做这种精细的工作，恐怕不妥当。
15.学习科学文化知识要刻苦钻研，深入领会，不能粗枝大叶，不求甚解。
16.学习要注意到细处，不是粗枝大叶的，这样可以逐步学习、摸索，找到客观规律。
17.他会叱责你的粗枝大叶。
18.他的报告写得粗枝大叶，因此有许多处内容交待不清。
19.我是一个简单的人，但是绝不粗枝大叶，虽然性格有点大大咧咧，但是心却很细。
20.这门学科广大深奥，一学年的课只能学个粗枝大叶，说不上有完整深入的认识。
21.对我的粗枝大叶我非常抱歉。
22.对于古典诗词虽然不太精通，但粗枝大叶的知识我还略知一二。
23.他犯了一个粗枝大叶的错误。
24.两者都富有争议，并且相关的实施办法也是粗枝大叶的。
25.他会求全你的粗枝大叶。
26.要讲趋势，比较粗枝大叶一点说，就是这么一种趋势。
27.亨利工作上可能有点粗枝大叶，但他对公司的耿耿忠心却是无可置疑的。
28.他的粗枝大叶导致他犯了一个严重错误。
29.他会责怪你的粗枝大叶。
30.他会诘责你的粗枝大叶。
31.他会责问你的粗枝大叶。
32.我无法忍受他这种粗枝大叶的作风。
33.我怎么会那么粗枝大叶呢?
34.这种精密技术工业，怎能容许粗枝大叶、不求甚解的做事态度?
35.在她看来，不管是粗枝大叶还是投机取巧，目前发现的这些问题，责任在于更接近供应链顶端的管理层的失职。
36.盲动、乱干、急躁或粗枝大叶,都必然招致失败.
37.惠特尼啊，在自己看来不太正面哦，有点粗枝大叶地赶脚。
38.观察必须仔细、一览无余地进行，草率地走马看花，往往会遗漏细节，而有时细节却可能是关键性的问题，如果恰恰是这样，粗枝大叶观察的结果往往会推导出错误的结论。
39.暑假过后，顶着风吹日晒，回到了阔别已久的学校，这里的气候干燥如故，一阵风吹来，疲惫消失的无影无踪，路过校门口的时候发现墙上张贴了新的公告，粗枝大叶的我一目十行，不求甚解，直奔宿舍而去。
篇6：道听途说成语相关谜语
马路消息;车上放广播 …… 打一成语
二、道听途说成语解析
道、途：路。路上听来的、路上传播的话。泛指没有根据的传闻。《论语·阳货》：“道听而途说，德之弃也。”《汉书·艺文志》：“小说家者流，盖出于稗官，街谈巷语，道听途说者之所造也。”
三、道听途说成语造句
1.我们说话必须言必有据,千万别道听途说。2.根据道听途说而下结论是极不负责的态度。
3.你别听他道听途说,事实真相并非如此。
4.道听途说,多属不经之谈,不可轻信。
5.对于这事,我也是道听途说,姑妄言之,请你不必介意。
6.到处说东道西,传播一些道听途说的所谓“小道消息”,这是很不好的。
7.请别轻易相信道听途说的消息。
8.你这道听途说的消息根本不可靠。
9.这里有个道听途说的故事，主人公是位印度职员，他需要将最近一次英国人口普查的统计结果输入电脑数据库。
10.当投诉是建立在道听途说和愤怒的基础上时，合理的回复往往会点燃火花并使更多的人发表不公平的批评。
11.我相信谣言止于智者，所以对没有根据的道听途说千万别添油加醋!
12.谣言止于智者，像这种道听途说的话，为何要相信?
13.这些未经查证的新闻，跟道听途说的谣言有什么两样。
14.我们不该轻信那些道听途说来的东西，而应该坚持没有调查就没有发言权的原则。
15.这个消息的来源非常可靠，并不是道听途说，请你务必重视。
16.对于这事，我也是道听途说，姑妄言之，真实情况则有待查证。
17.道听途说的谣言，让每个人都感到很困惑。
18.现在一些报纸的消息很不负责任，将一些道听途说的消息在上面大作文章，让人们很是迷惘。
19.他道听途说的一些事情都是假的，害得我们都信以为真。
20.我们重视自己履行的事实重于道听途说我们不会想那些发疯的人所说的到处招摇撞骗、充满邪恶，那只会毁掉我们自己。
21.为了不受直觉和道听途说来的证据的左右，求助于数据总不会错。
22.这些人平时最喜欢道听途说，唯恐天下不乱。
23.东张西望，道听途说，绝然得不到什么完全的知识。
24.假如这有点儿道听途说而不是科学的味道，新的“快乐衡量专家们”将寻求其它准确计算、令人信服的证据。
25.要证明这事，得有真凭实据，道听途说是不足为凭的。
26.没什么真凭实据，这都是道听途说而已。
27.他们只是去的道听途说和重复表里如一亲的使用。
28.走访了基层后，魏书记证实了很多道听途说的小道消息，真是百闻不如一见。
29.这件事使他无言以对，因为道听途说的事不容置疑是不可信的，大家不要为这件事议论纷纷，莫衷一是。
30.我们要有自己的主见，对于道听途说的事情要学会理智分析。
31.曾几何时，网络被视为只言片语的集散地、道听途说的原产地。
32.如果你老是道听途说，迟早会失去大家的信任。
33.这些话全是道听途说，没有任何根据。
34.他对自己道听途说的小道消息不容置疑，我对他始终莫衷一是，搞得大家都无言以对、尴尬不已。
35.当然，道听途说不足为据，所以美国阿拉巴马大学的一组研究人员在扬克利曼泰迪斯的领导下，决定核对核对动物的肥胖率是否跟人们的担忧趋势确实相符。
36.你这样不经查证就随便道听途说的行为，怎么能叫人信赖?
37.有好多的事情都要自己认真斟酌，不可道听途说三人成虎。
38.凡事都要实事求是，可不能随便相信道听途说的话!
39.在通讯方面，当时外界信息来源只有报纸、收音机、或者道听途说，而当它们断断续续地传到人们耳朵里时，早已是明日黄花了。
篇7：沉默寡言的成语解释
【成语】：沉默寡言
【拼音】：chén m guǎ yán
【简拼】：cmgy
【解释】：沉默：不出声;寡：少。不声不响，很少说话。
【出处】：《旧唐书?梁崇义传》：“梁崇义，长安人，以升斗给于市，有臀力，能卷金舒钩。后为羽林射生，从来瑱于襄阳，沉默寡言，众悦之，累迁为偏裨。”
【示例】：～，深沉不露，令我忆君之丰采。 陈毅《哭叶军长希夷同志》诗
【近义词】：默不做声、沉吟不语、默默无言
【反义词】：夸夸其谈、口若悬河、喋喋不休
【语法】：作谓语、宾语、定语;形容人性格沉稳
【顺接】：言三语四 言下之意 言不二价 言不入耳 言不及义 言不及私 言不及行 言不尽意
【顺接】：薄唇轻言 背惠食言 闭口不言 闭口无言 变色之言 博闻辩言 不可胜言 不恤人言
【逆接】：黯晦消沉 城府深沉 从俗浮沉 鸿断鱼沉 宦海浮沉 昏昏沉沉 浑浑沉沉 暮气沉沉
篇8：沉默寡言成语相关谜语
脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)是一种多功能的复合酶,是合成脂肪酸的关键酶,与体内脂质代谢密切相关。高脂、高糖饮食中的脂质以脂肪酸的形式被肝脏摄取,使肝脏三酰甘油(Triglycerides,TG)合成增多,容易形成脂肪肝[3]。然而国内外对非酒精性脂肪肝形成中FAS表达改变的研究结果迥异[4,5,6,7],还需深入研究。
沉默信息调节因子2 相关酶1 (silent informa-tion regulator 2/sirtuin1,Sirt1)是在哺乳动物细胞中发现的与酵母沉默信息调节因子Sir2 同源性最高的同系物,是一类尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的脱乙酰基酶,与代谢综合征的发生密切相关。Sirt1参与体内许多生理功能的调节,包括众多基因转录、能量代谢以及细胞衰老过程的调节,尤其在糖和脂代谢中发挥重要作用[8]。目前,国内外关于非酒精性脂肪肝中Sirt1 的表达也引起越来越多的重视[9,10]。本研究用高脂、高糖膳食复制大鼠非酒精性脂肪肝模型,并研究该模型动物中肝脏FAS和Sirt1 的表达。
1 材料与方法
1.1 实验动物
清洁级Wistar雄性大鼠20 只,初始体重(170±10)g,购于上海西普尔- 必凯实验动物公司,分为正常组(基础饲料)和模型组(高脂、高糖饲料)。基础饲料由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供;高糖、高脂饲料由60%基础饲料、17.5%猪油、8%蔗糖、10%鸡蛋黄粉、4%酪蛋白、0.5%牛胆盐配制而成。基础饲料供能比为:蛋白质26.48%、脂肪10.19%、碳水化合物63.33%,共12.96 k J/g。高脂高糖饲料供能比为:脂肪54.22%,蛋白质18.33%,碳水化合物27.45%(19.65%淀粉,7.8%蔗糖),共17.09 k J/g。喂养时间为13 周,期间每天观察大鼠饮食、粪便,记录每天进食量及每周体重。实验结束后,每组取3 只大鼠做肝脏病理检测和油红O染色,另外7 只大鼠断头处死后分离血清行相关指标测定,肝脏取出后液氮速冻并置于-80℃冰箱冷冻保存待用于后续实验。
1.2 试剂
总胆固醇(total cholesterol,TC)、TG试剂盒购自北京中生北控生物科技公司,SYBR green-based实时荧光定量聚合酶链反应试剂盒购自大连Ta Ka Ra公司,Sirt1 抗体和辣根过氧化物酶标记的二抗购自英国Abcam公司,FAS抗体购自美国Cell Signaling公司,β-actin抗体和油红O试剂购自美国Sigma公司。
1.3 方法
1.3.1 能量利用率计算由于基础饲料和高脂、高糖饲料的能量密度不同,故将食物摄入量换算为能量摄入量,再按公式算出能量利用率。能量利用率(%)= 体重增量(g)/ 同期热能摄入量(kcal)×100。1.3.2 血清及肝脏TC、TG检测血清TC、TG的测定严格按照相关试剂盒说明书进行操作。将肝脏与异丙醇1∶9 匀浆,4℃静置48 h,3 000 r/min离心15 min,取上清液进行肝脏TC、TG测定。
1.3.3肝组织苏木精- 伊红染色(hema-toxylin-eosin staining,HE)和油红O染色动物过夜禁食12 h后,4%多聚甲醛灌注固定,取固定好的肝脏组织进行常规HE染色。对于油红O染色,先配置油红O饱和液,即0.5 g油红O充分溶于100 ml异丙醇中,按饱和液与水3∶2 的比例配制成染液。取肝脏组织行厚度为8μm的冷冻切片,染色20 min,苏木素复染核25 s,1%盐酸分化后用流水冲洗反蓝,甘油明胶封片后镜下拍照观察。
1.3.4 实时逆转录聚合酶链反应(real-time reverse transcription-polymerase chain reaction,Real-time RT-PCR) 实验使用Trizol提取肝脏总RNA,严格按照SYBR green-based q RT-PCR试剂盒说明书在ABI-7900HT机器上进行实验。管家基因GADPH作内参,结果用2-ΔΔCt方法计算。引物设计如下:GADPH正向引物:5'-GCAAGTTCAACGGCACAG-3',反向引物:5'-GCCAGTAGACTCCACGACAT-3';FAS正向引物:5'-GGACGGAGGTATCAA-3',反向引物:5'-CGGAACCACTCACAC-3';Sirt1 正向引物:5'-TTC AGAACCACCAAAGCG-3',反向引物:5'-CAGCAAG GCGAGCATAAA-3'。Real Time PCR反应条件为:95℃预变性30 s,95℃变性5 s,共40 个循环,60℃继续延伸30 s,增加一个熔解曲线。
1.3.5 Western blot实验将肝脏组织切成小块用无线电免疫沉淀(radio-immunoprecipitation assay,RIPA) 裂解液[1% Triton X-100,1%脱氧胆酸盐,0.1%十二烷基硫酸钠- 聚丙烯酰胺(sodium dodecyl sulfate,SDS)]充分匀浆裂解提取总蛋白。上样前每个样本取等量蛋白与2×SDS样品缓冲液混合,100℃孵育5 min,行SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳后电转移到聚偏二氟乙烯(polyvinylidene fluoride,PVDF)膜上。0.1% Tween-20 和5%脱脂奶粉的封闭液中孵育过夜。次日在室温下一抗孵育2 h,洗脱缓冲液洗涤3 次后用辣根过氧化物酶标记的二抗孵育1 h,洗膜后加增强化学发光法(enhanced chemiluminescence,ECL) 试剂在Western blot检测系统下检测条带,用Quantity One 4.62 软件对条带进行分析,以目的条带和 β-actin条带灰度值的比值作为检测结果。
1.4 统计学方法
采用SPSS 18.0 统计软件进行数据分析,计量资料以均数±标准差(±s)表示,用t检验,P <0.05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 一般情况、体重及能量利用率比较
喂养中、后期正常组大鼠灵活好动,皮毛光泽整洁,体重持续小幅增长;模型组大鼠行动迟缓,毛发杂乱,体重持续快速增长。喂养结束时,两组大鼠体重比较差异有统计学意义。根据实验期间动物体重增量及同期热能摄入量算出能量利用率,结果表明,模型组大鼠能量利用率显著高于正常组(P =0.000)。见图1、2。
2.2 血清和肝脏TC、TG含量
模型组大鼠血清及肝脏TC、TG水平显著高于正常组(P <0.05)。见附表。
2.3 两组大鼠肝脏HE和油红O染色
HE染色光镜下显示,正常组大鼠肝细胞排列紧密,细胞核位于细胞中央,核大而圆;模型组大鼠肝细胞排列疏松,肝细胞中出现很多大的脂滴(见图3A)。肝脏做冷冻切片后进行油红O染色,结果显示,正常组大鼠肝脏未见中性脂肪沉积,模型组肝脏中可见较多较大的脂滴聚集(见图3B)。
(n=7,±s)
2.4 肝脏的FAS、Sirt1 m RNA及蛋白的表达
Real-time RT-PCR和Western blot结果显示,模型组大鼠肝脏中FAS m RNA和蛋白水平显著低于正常组(P =0.015 和0.008);模型组大鼠肝脏Sirt1m RNA水平与正常组比较,差异无统计学意义(P =0.599),但蛋白水平明显低于正常组(P =0.012)。见图4、5。
1)与正常组比较,P=0.008;2)与正常组比较,P=0.012
3 讨论
脂肪肝(fatty liver disease,FLD)是世界范围内最常见的一种肝病,分为酒精性脂肪肝与非酒精性脂肪肝。后者的病因可分为营养性(肥胖)、代谢性(低脂蛋白血症)、内分泌性(糖尿病、高脂血症)等。随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,肥胖、高脂血症和糖尿病已成为非酒精性脂肪肝的最主要病因。
目前认为NAFLD的发病与胰岛素抵抗、脂质代谢异常、氧化应激及脂质过氧化等因素有关,其中脂质代谢异常被认为是NAFLD发病机制中最关键,也是最基础的环节之一,但具体机制尚未阐明。脂肪肝如果长期得不到有效治疗就可能发展成脂肪性肝炎,甚至是肝硬化、肝癌,但是目前脂肪肝治疗尚无特效药,所以脂肪肝重在预防。因此,对非酒精性脂肪肝形成机制进行研究,从而发现有效的预防措施非常重要。
本研究结果显示,模型组大鼠的体重、能量利用率及血清脂质含量高于正常组,肝脏TC、TG的沉积也显著高于正常水平。从肝脏HE和油红O染色可以观察到模型组大鼠肝脏严重脂肪变性,而正常组大鼠肝细胞形态正常,未见脂质沉积,说明高脂、高糖饮食造成大鼠肝脏脂质代谢异常。
脂肪酸合成酶是体内合成脂肪途径中一个关键酶,其表达上升是对内源性脂肪酸合成和细胞增殖的适应。FAS表达活性增高的意义在于满足细胞对能量需求和增殖条件下形成细胞膜脂质的需要[11,12]。作为成脂基因的FAS,随着脂类物质摄入的增多,FAS的表达往往显著升高。国内外很多研究表明,非酒精性脂肪肝大鼠的肝脏FAS在其他调控基因的作用下表达上调[4,5],从而参与高脂饮食大鼠非酒精性脂肪肝形成。本研究在实验设计时也将模型组FAS表达上升作为预期结果之一,但最后却得出相反的结论,与王玉明[6]和曹瑞等[7]的结果类似。其研究发现高脂摄入显著降低大鼠肝脏FAS m RNA及蛋白表达水平,认为肝脏脂质的蓄积并非由提高脂肪酸和TG合成相关酶活性引起,可能与脂肪酸 β氧化活性降低有关。本研究认为,模型组大鼠肝脏FAS表达降低是机体对高脂、高糖饮食的适应性调节,提示肝脏脂质沉积可能不是通过FAS表达增多引起的,但尚需更深入的研究和更多的理论支持。
Sir基因家族(Sirt1-Sirt4)在酵母中首次被发现,Sirt1 是烟酰胺腺嘌呤二核苷酸依赖的去乙酰化酶,可促进脂肪动员,降低脂肪沉积,还有延缓衰老、抑制增殖、增加胰岛素分泌等作用。SUN等[13]用棕榈酸处理肝脏细胞使其产生胰岛素抵抗后,Sirt1 的表达随之降低,而通过基因转染使其高表达Sirt1 后可改善细胞的胰岛素抵抗状态。庞婧等[14]用油酸干预肝细胞生长后发现,油酸可导致三酰甘油在肝脏中的蓄积和影响肝细胞的胰岛素敏感性,而这些改变很可能是通过下调Sirt1 来实现。袁媛等[15]研究发现,高脂组小鼠脂代谢异常且肝脏Sirt1 蛋白表达水平下降,而Sirt1 激活剂白藜芦醇可改善肝脏的脂代谢功能,其机制可能与促进肝脏Sirt1 表达有关。白藜芦醇是一种Sirt1 有效激活剂,可以用过刺激Sirt1的表达及影响其活性而发挥对机体的保护作用[16]。也有研究表明,白藜芦醇能抑制非酒精性脂肪肝的形成[17]。本实验证实NAFLD大鼠肝脏Sirt1 蛋白低表达,提示抑制Sirt1 表达可能使其不能发挥促进脂肪消耗及改善胰岛素抵抗的作用,从而导致非酒精性脂肪肝的形成。但本研究仅仅探讨非酒精性脂肪肝形成中Sirt1 表达的变化,为以后进一步的研究奠定基础。