三叉神经的名词解释

三叉神经的名词解释（精选6篇）

篇1：三叉神经的名词解释

三叉神经的名词解释

三叉神经(Trigeminal nerve)为混合神经，也就是既含有运动神经又含有感觉神经。感觉部分收集来自面部和头部的信息，运动部分则控制咀嚼肌。三叉神经节又分出三条分支(这也就是它叫三叉神经的原因)，第一分支为眼神经(Ophthalmic branch)，第二分支为上颌神经(Maxillary branch)，第三分支为下颌神经(Mandibular branch)。支配脸部、口腔、鼻腔的感觉和咀嚼肌的运动，并将头部的感觉讯息传送至大脑。

三叉神经的主要功能

此神经分为两部分，较大的一部分负责面部的痛、温、触等感觉;较小的一部分主管吃东西时的咀嚼动作。

大的感觉神经又分为三支：

第一支叫做眼支，主要负责眼裂以上之皮肤、粘膜的感觉，如额部皮肤、睑结膜、角膜等处的感觉。

第二支叫做上颌支、主管眼、口之间的皮肤、粘膜之感觉，如颊部、上颌部皮肤、鼻腔粘膜、口腔粘膜上部及上牙的感觉.。

第三支叫做下颌支，主管口以下的皮肤、粘膜之感觉，如下颌部皮肤、口腔粘膜下部及下牙的感觉。

三叉神经的主要形态

三叉神经含有一般躯体感觉和特殊内脏运动两种纤维：

特殊内脏运动纤维

特殊内脏运动纤维始于三叉神经运动核，其轴突组成三叉神经运动根，自脑桥腹侧面与小脑中脚移行处出脑，位于感觉根的前内侧，随下颌神经分布至咀嚼肌等。

一般躯体感觉纤维

一般躯体感觉纤维的胞体集中在三叉神经结内，此结位于颞骨岩部尖端的三叉神经压迹前面。三叉神经结有假单极神经元组成，其中枢突聚集成粗大的三叉神经感觉根，由脑桥腹侧面入脑后，止于三叉神经脑桥核及三叉神经脊束核,其周围突分布于头面部皮肤和眼、鼻及口腔的粘膜。

三叉神经的主要病症

三叉神经痛

三叉神经

三叉神经痛是在面部三叉神经分布区内短暂的、反复发作的阵发性剧痛，又称痛性抽搐。三叉神经痛从病因学的角度可分为原发性三叉神经痛和症状性三叉神经痛两类。

原发性三叉神经痛多发生于成年及老年人，发病率1.8‰，70-80%病例发生于40岁以上，高峰年龄为50岁组，女性略多于男性，大多为单侧，右侧多于左侧，5%以下为双侧。疼痛多由一侧上颌支或下颌支开始，逐渐扩散到两支，甚至三支均受累。

病因

第一、身体缺乏营养

患者是由于触发点在嘴角处，平时一般就不敢说话、不敢吃饭、不敢喝水，这就造成了身体缺乏必要的营养成分，进一步的就会引发疼痛。再加上平时的烦躁的心情，很可能还会加重三叉神经痛。神经是燃烧及消耗糖的组织，若缺乏维生素B1会引起乳酸堆积侵入脑部，毒化中枢神经系统，使脑组织消耗氧的能力减弱，以至引起暂时性的痉挛。

第二、情绪的过度紧张

这种疾病的患者一般情绪不太稳定，不敢做这个，不敢做那个，平时越怕头痛头就越痛，进而就导致了精神刺激，这也是诱发三叉神经疼痛的重要因素。有少数患者因为情绪和心情上放不开，整天心事重重眉头紧锁，为可能要到来的头痛提心吊胆，结果是造成自己心情烦躁，而导致疼痛发作。在同样疼痛刺激作用下，情绪镇静者比情绪紧张者对疼的感觉要小，疼痛反应轻。

第三、必要的防护不到位

三叉神经痛患者一定要谨慎的善待疼痛触发点，尤其是在面部，患者的脸部一般都有一个或多个特别敏感的“触发点”，稍不注意就会触动引发疼痛，并放射到全身。人们“触发点”的位置、大小各不相同，甚至小到一个点或一根胡须，大多分在嘴唇、鼻翼、脸颊、口角、舌头和眼睛等处。同时，天气和气候变化也是三叉神经痛的易发因素，一旦被风吹着，或是乍热乍寒，都可使患者的疼痛加剧。

三叉神经损伤

三叉神经半月节以上损伤时：可出现患侧头面部皮肤及舌、口、鼻腔粘膜的一般感觉丧失;角膜反射消失;患侧咀嚼肌瘫痪，张口时下颌偏向患侧。

三叉神经半月节以下受损时：可出现各单支损伤表现，眼神经受损时，出现患侧睑裂以上皮肤感觉障碍，角膜反射消失;上颌神经损伤时可至患侧下睑及上唇皮肤、上颌牙齿、牙龈及硬腭粘膜的感觉障碍;下颌神经受损时可致患侧下颌牙齿、牙龈及舌前2/3和下颌皮肤的一般感觉障碍，并有患侧咀嚼肌的运动障碍。

三叉神经的预防护理

1、三叉神经痛的预防护理一定要注意饮食的调护，适合选择易消化、质地较软的食物，而且饮食一定要有规律。一定不要吃油炸、刺激以及过酸、过甜和热性食物;饮食的营养一定要丰富，多吃些含有维生素和清热解毒的食物，尤其是新鲜的蔬菜水果和豆制品等，少吃肥肉，多吃瘦肉，口味要清淡。

2、三叉神经痛的疼痛扳机点特别的多，所以患者在漱口、说话、刷牙以及洗脸的时候要动作轻柔，以防碰触扳机点而诱发疼痛。

3、三叉神经痛的预防护理方法有哪些?冬季会特别的寒冷，而寒风又能刺激三叉神经，从而诱发疼痛的发作。所以建议患者做好保暖工作，不要用过冷或过热的水洗面。另外，卧室内的环境要空气清新，但不能有寒风的侵入。

4、患者的情绪与三叉神经痛的发作有密切的关系，因此患者要保持愉快的心情，平时多听些柔和的音乐，释放内心的压力。此外，患者还要参加体育锻炼，提高身体的抵抗力。

篇2：三叉神经的名词解释

神经调节(nervous regulation)是指在神经系统的直接参与下所实现的生理功能调节过程，是人体最重要的调节方式。

人体通过神经系统对各种刺激作出应答性反应的过程叫做反射，反射是神经调节的基本方式。反射的结构基础为反射弧，包括五个基本环节：感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器。感受器是连接神经调节受刺激的器官，效应器是产生反应的器官;中枢在脑和脊髓中，传入和传出神经是将中枢与感受器和效应器联系起来的通路。例如当血液中氧分压下降时，颈动脉等化学感受器发生兴奋，通过传入神经将信息传至呼吸中枢导致中枢兴奋，再通过传出神经使呼吸肌运动加强，吸入更多的氧使血液中氧分压回升，维持内环境的稳态。反射调节是机体重要的调节机制，神经系统功能不健全时，调节将发生混乱。

神经调节是一个接受信息→传导信息→处理信息→传导信息→作出反应的连续过程，是许多器官协同作用的结果。

神经调节的基本方式

反射是指人体通过神经系统对各种刺激作出应答性反应的过程，反射是神经调节的基本方式。反射分为条件反射和非条件反射。前者为在生活过程中训练逐渐形成的后天性反射;而后者为通过遗传而获得的先天性反射。然而条件反射是一种高级的神经活动，是高级神经活动的基本方式。条件反射提高了人和动物适应环境的能力。

两种反射的区别:

根据反射的不同特点，可以将反射分类如下：

1.按照反射形成过程分类，反射可分为非条件反射和条件反射。

2.按照生理功能分类，反射可分为防御反射(如咳嗽反射)、食物反射(与摄取和消化食物有关的反射)、探究反射(如由新异刺激引起，并且表现为警觉和面向该刺激物运动的反射)和与延续种族有关的性反射等。

3.按照感受器作用特点分类，反射可以分为外感受性反射(即由外感受器引起的反射，如视觉反射)和内感受性反射(即由内感受器引起的反射，如肌肉牵张反射)。

4.按照效应器作用的特点分类，反射可分为躯体反射(如屈肌反射)和内脏反射(如血管舒缩反射)。

反射的结构基础为反射弧。它是从接受刺激到发生效应，兴奋在神经系统内运行的整个路径。包括感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器五部分。

神经调节的传递途径

神经元受到刺激后能够产生兴奋，并且把兴奋传导出去。兴奋是指动物体或人体内的某些组织或细胞,感受外界刺激后，由相对静止状态变为显著活跃的状态的过程。

刺激→感受器→传入神经→神经中枢→传出神经→效应器——机体活动

神经调节的兴奋传导

感受器

是指分布在体表或组织内部的一些专门感受机体内、外环境改变的结构或装置。

感受器的分类

①根据其特化程度分为：

一般感受器：分布于全身各部，如痛、温、触、压等感受器。

特殊感受器：如视、听、平衡、嗅、味的感受器，仅分布于头部。

②按感受器所在的部位和刺激的来源分为：

内感受器：分布于内脏，接受心血管等处来的物理和化学刺激，如渗透压、温度、离子和化合物浓度等的刺激。嗅粘膜的嗅觉感受器及舌的味蕾，其刺激虽来自外界，但这两种感受器与内脏活动有关，通常也将其列入内感受器。

外感受器：主要分布在皮肤、粘膜、视器和听器等处，刺激主要来自外界，如触、压、痛、温、光、声等。

本体感受器：主要分布于肌、肌腱、关节和内耳的位置觉感受器，接受主要来自机体运动时所产生的刺激。

更常用的是结合刺激物和它们所引起的感觉或效应的性质来分类，据此所能区分出的人体的主要感觉类型和相应的感受器。

神经纤维传导

神经纤维在未受到刺激时，细胞膜内外的电位(即膜电位)

神经细胞 表现为膜外正电位膜内负电位(即静息电位)。当神经纤维的某一部分受到刺激产生兴奋时，兴奋部位的膜就发生一次很快的电位变化，膜外由正电位变为负电位，膜内由负电位变为正电位(即动作电位)。但是，邻近的未兴奋部位仍然是膜外正电位膜内负电位。这样，在细胞膜外的兴奋部位与未兴奋部位之间形成了电位差，于是就有了电荷的移动;在细胞膜内的兴奋部位与领近的未兴奋部位之间也形成了电位差，也有了电荷的移动，这样就形成了局部电流。该电流在膜外由未兴奋部位流向兴奋部位，在膜内则由兴奋部位流向未兴奋部位，从而形成了局部电流回路。这种局部电流又刺激相邻的未兴奋部位发生上述同样的电位变化，又产生局部电流。如此依次进行下去，兴奋不断地向前传导，而已经兴奋的部位又不断地依次恢复原先的电位。兴奋就是按照这样的方式沿着神经纤维迅速向前传导的。

细胞间传递

兴奋在神经元与神经元之间是通过突触来传递的。

一个神经元与另一神经元相接触的部位叫做突触。在光学显微镜下观察，可以看到一个神经元的轴突末梢经过多次分支，最后每一个小枝的末端膨大呈杯状或球状，叫做突触小体。这些突触小体可以与多个神经元的细胞体或树突相接触，而形成突触。在电子显微镜下观察，可以看到突触是由突触前膜、突触间隙和突触后膜三部分构成的。突触前膜是轴突末端突触小体的膜;突触后膜是与突触前膜相对应的胞体膜或树突膜;突触间隙是突触前膜与突触后膜之间存在的间隙。突触小体内靠近前膜处含有大量的突触小泡，泡内含有化学物质——递质。当兴奋通过突触传导到突触小体时，突触小体内的推出小泡就将递质放到突触间隙里，使另一个神经元产生兴奋或抑制。这样，兴奋就从一个神经元通过突触而传递给了另一个神经元。

由于递质只存在于突触小体内，只能由突触前膜释放，然后通过胞吐作用于突触后膜上，使后一个神经元发生兴奋或抑制，所以神经元之间兴奋的传递只能是单方向的，就是说兴奋只能从一个神经元的轴突传递给另一个神经元的细胞体或树突，而不能向相反的方向传递。

篇3：三叉神经的名词解释

三叉神经痛是口腔科常见疾病之一, 疼痛是与存在或潜在组织损伤有关的一种不愉快感觉或情感经历, 是一种主观感受, 而且一致公认测疼痛“金标准”是病人主诉[1]。虽不会危及病人生命, 但严重影响病人的生活质量及健康, 目前常用治疗方法有药物、针灸等保守治疗, 疗效不佳者可行手术治疗, 20世纪70年代由Swect等首先采用经皮穿刺半月神经节射频温控热凝术治疗三叉神经痛, 其原理是传导痛觉的细纤维70℃~80℃发生变性, 而传导触觉粗纤维能耐受更高的温度, 采用射频产热并能控制温度的特点来选择部分痛觉纤维[2]。本院2012年9月—2013年12月对12例三叉神经痛病人行CT引导下三叉神经半月神经节射频热凝术, 取得满意效果。现将护理报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组病人12例, 男5例, 女7例;年龄43岁~65岁, 平均54岁;病史1年~16年;其中右侧三叉神经痛5例, 左侧7例;单纯第三支痛2例, 单纯第二支痛5例, 二支、三支痛4例, 一支、二支、三支痛1例。本组所有病例均口服过卡马西平、曲马朵缓释片等, 止痛效果不佳或药物反应过大不能耐受, 均行过头颅核磁共振成像 (MRI) 检查排除颅内病变。

1.2 手术方法

平卧位下心电监护, CT连续半冠状位断层扫描, 采用定位格栅确定最大卵圆孔显影位置和体表穿刺点连线作为进针路线。测量进针深度和角度, 标记皮肤穿刺点。常规消毒铺巾, 穿刺点以0.75%的耐乐品局部麻醉。射频套管针做穿刺后再根据CT反复扫描调整穿刺路线和角度, 针尖进入卵圆孔, 深度为刚刚进入卵圆孔内, 病人出现面部电击样疼痛反应, 固定穿刺针, 射频针套管中置入射频电极, 测定阻抗为280Ω, 行感觉和运动测试, 复制出疼痛范围与平时疼痛范围一致。分别以70度90秒、80度90秒、85度90秒和90度270秒的参数行标准热凝术。射频结束给予阿霉素2 mg。术中血流动力学监测, 术后穿刺点贴无菌敷料, 回病房。

1.3 结果

本组12例病人均行CT引导下三叉神经半月神经节射频热凝术治疗, 术后2d均出院, 1个月后随访12例病人均恢复良好, 其中10例病人治愈, 2例病人疼痛症状减轻, 1例病人口角发生疱疹, 未发生麻痹性角膜炎、面神经损伤、脑脊液漏、颅内感染等并发症。12例病人随访6个月至1年, 无复发病例。

2 护理

2.1 术前护理

2.1.1 心理护理

由于三叉神经痛严重影响病人的生活质量, 影响饮食、睡眠和休息, 因此, 部分病人可能出现粗暴、固执, 对医护人员信任度下降, 与护士发生冲突, 此时, 护士要用“共情”的心态体贴病人, 做好心理疏导工作, 消除病人的恐惧与不安[3]。多数病人对CT引导下三叉神经半月神经节射频热凝术治疗不了解, 对治疗效果往往缺乏信心, 甚至会产生畏惧心理。应给予病人适当的安慰和解释, 用通俗易懂的语言向病人解释手术过程及安全性, 让成功病例向病人现身说教, 减轻其心理压力。

2.1.2 术前准备

详细了解病史, 完善术前准备, 除常规的肝肾功能、电解质、血常规、术前4项、凝血功能全套、胸部X线片、心电图外, 还应行头颅MRI、脑CT血管成像 (CTA) , 注意手术区有无破溃、炎症, 做好口角及面部备皮准备。术前禁食6h, 禁饮4h, 嘱病人排空膀胱, 术前1h使用预防性抗生素1次。

2.1.3手术体位训练

术前训练病人使用手势语, 以免术中讲话造成断针意外。而术中需病人头后仰过伸以利于定位, 术前3d嘱病人练习头后仰过伸位, 每天3次, 每次30min。床上练习大小便。

2.1.4 疼痛护理

对新入院病人进行疼痛相关知识的宣教, 疼痛是病人主观感受, 是人类第五大生命体征。当病人出现疼痛不适时, 应及时告知医护人员, 常规每日进行疼痛评分。减缓疼痛是一项基本人权, 从法律、专业及人权的角度出发, 评估疼痛且记录评估结果是护理实践的重要组成部分[4]。三叉神经痛发作常无先兆, 说话、进食、洗脸皆可诱发疼痛。因此, 应加强巡视, 重点观察疼痛发作的时间、部位、性质及诱发因素。本组12例病人采用了疼痛数字评估量表 (NRS) 判定疼痛程度。当病人疼痛评分小于4分, 护士指导病人通过听觉专注 (听音乐) 来分散注意力、减轻疼痛, 同时通过音乐的特殊生理、心理作用及其对下丘脑、大脑边缘系统和脑干网状结构的直接影响, 刺激脑垂体分泌并释放内啡肽, 进一步达到缓解和减轻疼痛目的[5]。同时指导病人不要高声用力说话, 进软食, 避免面部摩擦。当病人疼痛评分大于4分时, 向主管医生汇报给予口服曲马朵缓释片止痛。病人疼痛评分均较前好转。

2.2 术后护理

2.2.1 心理护理

治疗后护士应主动向病人介绍该治疗的安全性, 术后可能出现的情况及注意事项, 如原患区可能有肌肉跳动感、虫爬感等不适不需特别处理, 1周~2周会自愈[6]。让病人消除疑虑及恐惧等不良心理反应, 积极乐观配合治疗。通过心理护理病人自信心增加、消除疑虑, 使病人对疾病正确的认识, 改变对疾病的错误认知, 增加对疾病表现的心理认知和心理适应, 有效改善情绪, 对躯体症状有良好的改善作用。

2.2.2 密切观察病情变化

术后嘱病人平卧6h, 卧床休息24h, 抬高床头15°~30°, 由于该手术部位深且毗邻脑干、小脑及多根颅神经, 术后24h内严密观察意识、瞳孔、肢体活动变化, 警惕颅内继发性出血, 予以心电监护, 每小时监测血压、脉搏、呼吸, 观察有无剧烈头痛、频繁呕吐等颅内压增高症状。病人术后可能出现轻度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状, 这是射频电凝刺激脑膜引起的反应, 一般平卧数小时症状可自行消失。

2.3 并发症的观察和护理

2.3.1 麻痹性角膜炎

麻痹性角膜炎是三叉神经第一支受损后角膜的营养与功能障碍, 致角膜反射减弱或消失引起的一种角膜炎症。术后应注意检查角膜反射, 若出现角膜充血水肿、角膜反射消失, 应及时涂眼药膏, 戴防风镜, 勿进异物, 以预防角膜炎发生。本组12例病人术后常规使用金霉素眼膏涂眼, 无一例发生麻痹性角膜炎。

2.3.2 穿刺点出血感染

注意观察穿刺部位局部情况, 术后压迫穿刺点5min~10min确认, 无出血后局部贴上无菌敷料加压, 以减轻局部出血及水肿, 指导病人1周内保持穿刺点部位清洁、干燥, 以免感染。局部出现血肿后应及时加压止血, 早期冷敷, 24h后可热敷。本组1例病人出现皮下血肿, 24h以内给予局部冷敷后好转。无一例出现穿刺点出血感染。

2.3.3 口唇疱疹

术后观察口唇周围有无疱疹, 如有口唇疱疹可采用阿昔洛韦软膏涂患处, 每天3次, 应动作轻柔, 避免水疱破裂。一般3d~7d疱疹消退, 本组1例病人术后出现口唇疱疹, 经精心护理后预后良好。

2.3.4 面神经损伤

手术过程中对面神经牵拉或过多触动神经根可导致周围性面瘫, 如口角歪斜、咀嚼无力、眼睑闭合不良等, 一般3个月~6个月恢复, 可指导病人进行局部按摩, 如吹口哨、皱眉、闭眼等运动, 每天3次。本组病人无一例出现面神经损伤。

2.3.5 咀嚼肌功能减弱

因术中损伤三叉神经运动支, 引起流口涎, 食物不自觉从口角流出, 多在术后1个月~3个月自愈[7]。可进行咀嚼肌功能训练, 即先张口, 将舌尽力向外伸出, 先舔下唇及左右口角, 转至舔上唇及硬腭部, 然后将舌缩回, 闭口做上下牙齿互叩及咀嚼10次, 每天2次。本组12例病人无一例出现咀嚼肌功能减弱。

2.3.6 脑脊液漏与颅内感染

脑脊液漏可引起低颅压, 极易导致颅内感染。因此, 病人需绝对卧床24h, 抬高床头15°~30°。避免用力打喷嚏、咳嗽及用力排便等引起颅内压增高的因素。本组12例病人无一例发生脑脊液漏。

2.4 饮食护理

术后先试饮水, 病人无误咽、恶心、呕吐时给予流质饮食, 并逐渐过渡至半流质饮食, 术后2d~3d根据病人情况调整为易消化、高热量、高维生素、高蛋白饮食。因术后病人局部感觉略迟钝, 嘱病人少说话, 防止意外咬伤。同时应加强口腔卫生护理, 避免食物残留, 勿吃过热或刺激性食物[8], 进食后予呋喃林漱口水漱口, 保持口腔清洁, 每天3次。本组12例病人2例术后出现手术区皮肤麻木, 感觉略迟钝, 无一例病人出现意外咬伤和烫伤。

2.5 药物护理

术后常规20%甘露醇脱水、弥可保营养神经、阿昔洛韦抗病毒治疗3d, 金霉素眼药膏保护角膜。卡马西平口服逐渐减量, 不能擅自更改药物剂量, 不宜空腹使用, 餐后半小时服用更佳, 部分病人对卡马西平有变态反应, 若出现皮疹应停药, 用药期间应定期监测血常规、肝功能。本组病人无一例病人发生变态反应。

3 出院指导

手术后病人面部、口腔黏膜、患侧半侧舌麻木, 感觉障碍, 痛温觉消失或减弱, 易造成口腔黏膜的烫伤、咬伤或由异物引起机械性损伤及误吸等, 指导病人不要食用过硬、带刺或过热的食物, 进食后及时漱口, 保持口腔清洁。术后1周门诊随访, 如出院后出现穿刺点红肿、头痛、恶心、角膜炎等不适应及时复诊, 按医嘱服用卡马西平, 并逐渐减量, 不能擅自更改药物剂量。

4 讨论

采用在静脉麻醉、CT引导下行三叉神经半月神经节射频热凝术比传统的药物和手术治疗具有更加明确的优势, 使定位更加精确, 创伤小、迅速止痛、并发症少, 并且可以重复进行射频治疗等。病人在治疗后疼痛明显好转, 食欲、睡眠、日常生活、与人交往等生活质量指标均显著改善, 说明三叉神经半月神经节射频热凝术在解除疼痛的同时, 也提高病人的生活质量。而护士对病人术前加强心理护理、术后密切观察病情变化, 重视病人的体位及饮食护理, 加强并发症的观察和护理, 做好出院指导, 可以最大限度地提高手术成功率和降低并发症的发生率, 提高病人生活质量。

参考文献

[1]俞素琴, 周秋萍.两种疼痛评估方法在认知障碍疼痛患者中的应用比较[J].护理与康复杂志, 2013, 12 (1) :49.

[2]赵俊, 张立生.病理治疗学[M].北京:华夏出版社, 1994:29-292.

[3]朱岚, 王勤.带状疱疹神经痛患者的观察及护理[J].中国实用护理杂志, 2012, 16 (28) :41-42.

[4]Schofield P.Pain assessment how far have we come in listening to our patients[J].Prof Nur, 2003, 18 (5) :276-279.

[5]周凯娜, 李小妹.音乐疗法对乳腺癌根治术后患者疼痛的影响[J].中华护理杂志, 2010, 45 (12) :1086-1088.

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[7]王淑萍, 朱丽美, 陈泽青.三叉神经射频热凝微创术20例的护理[J].中国误诊学杂志, 2007, 7 (17) :4065.

篇4：三叉神经的名词解释

关键词：社会拒绝；神经生理反应；理论解释

分类号：B845

11前言

社会拒绝是社会生活中的常见现象，能够引起人们心理和生理上的应激反应，这种应激反应是一种适应性的反应，对人类的生存和适应有重要作用；但是长期持续暴露在社会拒绝条件下，或总是对社会拒绝作出过度反应，会给个体的心理和身体健康带来负面效应。文章主要从社会拒绝的生理反应方面进行整合，并对其内在神经基础加以介绍，引入相关理论对社会拒绝的应激过程加以概括和初步总结。

2社会拒绝概述

社会拒绝 （social rejection） 是社会生活中的常见现象，在心理学中通常用社会排斥 （social exclusion）、人际拒绝 （interpersonal rejection） 等词汇描述，本文采用MacDonald等提出的概念，将其定义为：在社会互动中，个体被一个他想与之建立关系的他人或团体拒绝、排斥或者贬低，由此他所渴望得到的关系或归属需求无法实现的现象 （MacDonald & Leary， 2005）。社会拒绝有许多表现形式，如排斥、孤立、忽视、歧视等 （杜建政，夏冰丽， 2008）。社会拒绝是社交过程中来自他人的消极反应，这种消极反应的发生一方面会使人审视自我行为，促使个体修正行为方式，寻求积极方式与他人互动 （Bernstein， Young， Brown， Sacco， & Claypool， 2008； Lakin， Chartrand， & Arkin， 2008），另一方面，长期或常常处于社会拒绝的反馈中会给个体带来许多负面效应 （Young， Abelson， & Cameron， 2004），可能引发焦虑、紧张等情绪和攻击行为 （Nezlek， Kowalski， Leary， Blevins， & Holgate， 1997），甚至在依恋方式 （Pimentel， 2007）、人际交往、心理健康方面出现不良后果。

当前心理学领域对社会拒绝的研究主要集中于：（1） 对社会拒绝的个体差异的研究，如在自尊水平、性别等因素上，个体对社会拒绝的反应强度就有所差异 （Ford & Collins， 2010）；（2） 对社会拒绝所能引起的各种生理及心理行为反应的研究；（3） 对社会拒绝与个体身心健康的关系的研究，如社会拒绝与依恋方式、社会拒绝与人格障碍等的关系 （Ditzen et al.， 2008； Pimentel， 2007）；（4） 基于以上三点采用生理学技术、脑成像技术等对社会拒绝应激的脑机制进行一定程度的研究，探讨个体对社会拒绝的一般生理反应、不同人格特质的个体在社会拒绝的神经反应上的个体差异等，通过这些研究形成并逐步验证当前心理学关于社会拒绝应激反应的理论。

本文主要对社会拒绝引起的常见神经生理反应进行介绍和概括，并总结相关理论解释。

3社会拒绝引起的常见生理反应

过去许多的研究越来越清晰地证明应激反应的生理系统，如下丘脑-脑垂体-肾上腺皮质系统 （hypothalamic -pituitary-adrenocortical system， HPA轴），在调节情绪性应激事件对身心健康的影响中的关键作用，也有实验者则主要采用惊跳反射实验范式来获取相关生理反应。面部表情肌活动、整个身体的屈曲和伸直反射、心率的增加以及皮肤导电性增加等都是有效可靠的惊跳反射反应指标，但最受关注的是眨眼反射 （卢宁艳，王健，杨红春，2008）。以上这些生理反应都存在一定的神经生理基础，因此以脑功能性核磁成像 （fMRI） 为主要研究方法的研究探索了社会拒绝应激反应的脑神经机制，发现了社会拒绝应激反应的主要脑区，如内侧前额叶皮质 （medial prefrontal cortex ，mPFC）、前扣带回皮质 （anterior cingulate cortex，ACC）、杏仁核等。

3.1HPA轴的激活反应

3.1.1HPA轴激活反应与心理应激

HPA轴反应是人类生理应激反应的一个成分，从许多特别关注心理应激源对皮质醇激活的影响的研究中得出有两种概括性推论：一种是心理应激源与物理应激相似，确实能够激活HPA轴；第二种是在这一生理系统上的心理应激效应存在着较高的可变性，可能并不是所有类型的消极情境都能够引发皮质醇的变化。关于HPA轴反应和社会应激的关系有三种假设：H.Seley认为包括HPA轴反应在内的应激反应是非特异性的，不管是物理的或心理的应激源都能够诱发相同的生理反应；另一些学者认为只有极端的或长期持续的应激情境能够使皮质醇浓度升高；还有学者认为应激源的某些特定特征 （如可能造成伤害或丧失的、新奇的、不可预料的、不可控的情境） 最有可能激活这一系统 （Dickerson & Kemeny， 2004）。

HPA轴的激活是从下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素 （corticotropin releasing hormone，CRH） 开始的，CRH的产生促使垂体前叶 （anterior pituitary） 分泌促肾上腺皮质激素 （adrenocorticotropin hormone，ACTH），接着引发肾上腺皮质 （adrenal cortex） 释放糖皮质激素 （glucocorticoid） 到血液中 （Dickerson， Gruenewald， & Kemeny， 2004）。在人体中，最主要的糖皮质激素是皮质醇 （Kudielka & Kirschbaum，2005）。因此在实验中多以皮质醇变化为HPA轴激活的主要指标。

3.1.2社会拒绝情境下以皮质醇变化为指标的HPA反应皮质醇的变化是HPA轴应激反应较为稳定的指标，在社会拒绝的研究中多以皮质醇浓度变化为HPA轴反应的主要指标。整体而言，研究表明社会拒绝情境能够引起皮质醇的变化，但是存在一些个体差异。在儿童和成年女性中，儿童同伴拒绝与HPA激活增多相关 （Gunnar， Sebanc， Tout， Donzella， & van Dulmen， 2003）：在统计意义上被分为同伴拒绝的儿童呈现出较高的皮质醇浓度，他们的平均皮质醇浓度高于其他儿童的平均浓度半个标准分。在社会拒绝挑战情境中，女性的皮质醇水平显著高于男性 （Kudielka & Kirschbaum， 2005）；而在耶鲁人际应激挑战 （Yale Interpersonal Stressor， YIRS） 拒绝范式中，女性的唾液皮质醇浓度峰值比基线水平上的浓度增加了150%，男性峰值水平仅增加了14% （Stroud， Tanofsky-Kraff， Wilfley， & Salovey， 2000）。在对自尊与应激反应的研究中发现社会拒绝条件下，被试的皮质醇水平都有显著增加，并且社会拒绝应激阶段和早期恢复阶段，自尊水平与皮质醇反应呈负相关，低自尊者的皮质醇水平显著高于高自尊者的皮质醇水平 （Ford & Collins， 2010）。

3.2惊跳反射

惊跳反射 （Startle reflex） 指应对外界刺激或危险时的一种防御性反应，以面部和躯体肌肉缩张为主要反应指标，各种感觉通道的刺激都能引发惊跳反射。这种防御性生理反应对人与动物的生存和适应具有重要意义 （Szabo， 1964； Koch， 1999）。

在实验中，Downey， Mougios， Ayduk， London和Shoda （2004） 发现观测拒绝性图片时伴随突然的声音刺激能够增加惊跳反射的幅度，如实验中眨眼反射次数的显著增多、眼眶轮匝肌和皱眉反应等。高拒绝敏感性个体对社会拒绝刺激的惊跳反射 （主要是眨眼反射） 幅度比低拒绝敏感性个体要多一些 （Downey， Mougios， Ayduk， London， & Shoda， 2004）。在自尊水平上则显示自尊水平与惊跳反射强度负相关，加入了注意控制变量之后，在低自尊个体中，那些注意控制能力低的个体的惊跳反射的程度比注意控制能力高的个体反应更强烈，而在高自尊个体中，注意控制上的惊跳反射的差异并未达到显著水平 （Gyurak & Ayduk， 2007）。

3.3神经生理反应

社会拒绝的神经生理反应的测量主要是在Cyberball实验范式下采用fMRI技术获得的。研究发现社会拒绝条件下激活的脑区有扣带回、脑岛、内侧眶额皮层、杏仁核以及前额叶皮质在内的边缘系统 （Burklund， Eisenberger， & Lieberman， 2007），过去的研究表明这些区域与社会评价、消极情感加工以及情感调节有关 （Sebastian et al.， 2011）。

有实验显示，高拒绝敏感性的个体对代表着潜在拒绝信息的表情 （如不满意的面部表情） 会更敏感，当这类被试对不满意的表情进行反应时，会显示出更强烈的杏仁核活动 （Burklund， Eisenberger， & Lieberman， 2007），尤其是不满意表情条件下左侧杏仁核的激活反应显著强于生气条件下的反应，同一实验中显示拒绝性感受作为一种消极情感体验能够激活包括杏仁核、脑岛、ACC在内的边缘系统和前额叶皮质。另有实验发现，社会拒绝能够激活前扣带回皮质 （anterior cingulate cortex，ACC），个体被拒绝后自我报告的拒绝感受强度与其背侧前扣带回皮质 （dorsal anterior cingulate cortex，dACC） 的激活强度是一致的，而且无论是个体被模糊拒绝或者明确拒绝，dACC均呈现出增强的激活反应，而在明确的拒绝情境下右侧前扣带回的激活也显示增加的情况 （Lieberman， Eisenberger， Lieberman， & Hall， 2008）。在年龄这一因素上对社会拒绝应激反应的考察发现，在儿童和成年人中，双侧内侧前额叶皮质 （mPFC）、腹侧和膝上部前扣带回皮层 （ventral anterior cingulate cortex， vACC和subgenual anterior cingulate cortex， sgACC） 及内侧眶额皮层 （medial orbitofrontal cortex），还有左腹外侧前额皮层 （ventrolateral medial prefrontal cortex ，vlPFC） 这一边缘系统均被社会拒绝刺激激活，但是在成年人中与社会拒绝引起的悲痛有关的右腹外侧前额皮质的激活则有所减少 （Sebastian et al.， 2011）。

3.4交感神经-肾上腺髓质轴的激活反应

社会应激的生理反应还涉及交感神经-肾上腺髓质轴 （sympathetic-adrenal medulla axis， SAM） 的反应，但是由于SAM轴的激活产生的儿茶酚胺的变化及其他反应在以往的研究中并不那么稳定明显，所以相关文献在社会拒绝的研究中单独对SAM轴进行研究的较少。但是生理学上心率的变化可能与这一系统激活有关，其可能是SAM激活反应的一个指标。研究者还考察了社会拒绝引起的其他生理反应——血压等的变化，如心脏收缩血压 （systolic blood pressure， SBP） 和心脏舒张血压 （diastolic blood pressure，DBP）：在耶鲁人际应激挑战中，男性和女性峰值血压增加了7到10毫米汞柱之间，达到显著恒性水平 （Stroud， Tanofsky-Kraff， Wilfley， & Salovey，2000）。

4社会拒绝生理反应的理论解释

4.1社会自我理论

4.1.1社会疼痛理论 （The Social Pain Theory）

社会疼痛理论是从对身体疼痛的研究中逐渐发展起来的。身体疼痛是指与真实的或潜在的身体组织受损有关的不愉快的感觉和情绪体验，与之相对应，社会疼痛 （social pain） 是指由于对亲密他人或社会群体缺失或潜在的心理距离的知觉而产生的痛苦体验，也就是说这是对个体知觉到的被所渴望的社交团体所拒绝或被所渴望的社会团体成员或组织所贬低时的一种反应 （Eisenberger & Lieberman， 2004）。社会疼痛理论认为社会疼痛与身体疼痛共享一个机制。从进化角度来看，群居动物需要一个机制惩罚没有避免社会排斥的个体，这个机制也能够快速激活象征着拒绝的信息；社会疼痛理论认为当这个系统发展时，已经存在的身体疼痛机制为此提供了基础 （Eisenberger & Lieberman， 2005）。社会疼痛理论强调情绪在应激反应中的作用。

研究表明社会拒绝和身体伤害的反应由相似的生理机制来调解，在对社会疼痛和身体疼痛的内在机制中有一个一般化的神经警戒系统，这个系统承担着探测可能对个体有害的线索 （如身体危险和社会分离），然后恢复注意并调动资源使威胁最小化的责任 （MacDonald & Leary， 2005），其主要神经基础是dACC。社会拒绝是一种厌恶性刺激，能够引起伤痛感而产生社会疼痛。过去的研究已经很好确定前扣带回在对身体疼痛信息的加工中占有重要地位。前扣带回的激活与身体疼痛产生的情感成分相关，因为社会拒绝引起了社会疼痛这一消极情绪体验，所以能够激活前扣带回的反应。而惊跳反射实验发现：情绪系统如杏仁核、rACC这些与情绪调节有关的脑区参与到了社会拒绝应激反应的加工过程中，说明情绪调节和管理对社会拒绝应激有重要影响。

4.1.2社会自我保护理论 （The Social SelfPreservation Theory）社会自我反映一个人的社会价值、尊严和地位，在很大程度上以个人价值的他人知觉为基础，社会自我的品质和效价是在他人评定过程中形成的。社会自我威胁即一种情境，这种情境对社会尊严、社会地位或社会接纳提供了丧失的可能，以潜在的或明确的拒绝为特征。对社会自我的威胁伴随着一系列特异性的心理生理反应。社会自我防护系统监控着对社会自我威胁的情境，并协调心理生理和行为反应以应对这些威胁。对威胁的反应包括消极自我评价的增多、皮质醇浓度的增多以及一些其他的生理反应变化。人类有一种驱力以保护社会自我，以及对那些可能危及社会尊严和地位的威胁保持警觉 （Dickerson & Kemeny， 2004）。

社会拒绝是一种对社会自我尤其是社会接纳产生明确威胁的信息，会引起社会疼痛。体验过拒绝疼痛的个体通过维持亲密关系来使自己避免拒绝，这对他们来说是一个重要目标，自我保护机制的发展和存在能为此提供基础。当个体体验到明确的拒绝信息或模糊的拒绝信息时，就能够激活社会自我防护系统，从而引发一系列应激反应，包括各种生理神经反应。有研究表明，像拒绝敏感性这种自我防护系统倾向于将模糊线索解释为拒绝性信息 （Berenson et al.， 2009），因而在社会拒绝应激反应中，高拒绝敏感性个体会比低敏感性个体的眨眼反射更强烈。

4.2应对理论

在对应激反应的理论研究中，Lazarus等研究者将认知评估理论引入应激理论，提出了应对 （coping） 的概念，该理论把应对看作个体在认知和行为上管理心理应激的不断变动的过程。应对的概念及其理论认为，个体面对外部刺激引起的紧张状态时，个体应激并不是以一种无意识的消极适应的过程，而是通过一种有意识的积极主动的活动方式来达到内心平衡和内外部协调 （王云霞，万明钢， 2002）。应对理论强调个体因素在应激反应发生过程中的作用，如人格特质、应对方式、认知过程，可能是这些因素影响了不同个体对社会拒绝产生的生理反应上的差异，因此不同研究者提出了应对的特质理论和过程理论以及特质-过程相互作用模型来解释应激反应。

4.2.1应对的特质理论基本观点及其对应激生理反应的解释应对的特质理论 （Characteristics-Oriented Coping Theory） 认为应对是个体在遭遇应激情景下所产生的一贯的稳定的行为方式，是一种适应性行为。该理论强调人格因素对应对的影响，个体处于应激情境时，其采取的反应方式可能与特定的人格特质有关。

特质理论能够对社会拒绝应激情境下的个体反应差异作出解释，如个体在自尊水平上的社会拒绝的惊跳反射差异、皮质醇反应差异：低自尊个体表现出较强烈的惊跳反射反应和皮质醇反应 （Gyurak & Ayduk， 2007； Ford & Collins， 2010）。特质理论的观点是低自尊个体对自我存在消极的自我看法，因此在处于应激情境时，低自尊个体倾向于将社交活动中的线索解释为拒绝性的或消极的，从而诱发自卫性的应激反应，包括心理和生理反应，并且其情绪行为变化能够引起肌肉收缩、心率变化等，并通过其反映出来。

4.2.2应对的过程理论基本观点及其对应激生理反应的解释Lazarus和Folkman 将应激界定为个体对外部环境刺激 （应激源） 和个体之间关系的评价所引起的紧张体验。从应激源开始经过初级评估和次级评估才有可能发生应对行为，应对是一个多维和多变的、与应激源的特点密切相关的认知—行为的动态过程，这就是应对的过程论 （Process-Oriented Coping Theory）。该理论强调认知评价在应激反应过程中的重要性，认为应激反应是个体对情境或事件评价的产物，事件本身并不能引起应激反应。

过程理论认为个体只有感受到应激刺激并对其作出评价认为个体无法应对时，才会产生较为明显的应激反应。如在拒绝敏感性的研究中，高拒绝敏感性的个体倾向于将含糊不清的线索解释为拒绝性的，因而比低拒绝敏感性的个体产生了较多的生理反应。有实验表明，低自尊者对消极性信息如社会拒绝存在注意偏向，当通过注意训练减少对拒绝性信息的警觉后，发现被试的皮质醇反应有所减少 （Dandeneau， Baldwin， Baccus， Sakellaropoulo， & Pruessner， 2007）。当个体没有感知到或未对刺激作出拒绝性评价时，就会减少或者不产生应激反应。

5总结

篇5：神经病的名词解释

神经病(neuropathy)特指周围神经疾病，以往也称神经炎，是一类周围神经系统发生的器质性疾病。根据神经所在的位置和功能不同，可以把神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统。神经病是指解剖学上周围神经损害表现出的病理特征，其主要特征是周围神经有器质性的病变。在非专业领域中，神经病通常与精神病相混淆。精神疾病往往以精神症状为主，而神经病的表现是疼痛、麻木，或无力、瘫痪。医生根据症状、检查以及各种化验等可以把这两者区别开来。

神经病的病因

神经病可由多种病因引起，许多神经病病因不明。未找到病因的疾病常被称为“原发性”。

1.感染

包括细菌感染，如化脓性脑膜炎、脑脓肿，由各种化脓菌引起;病毒感染，如流行性乙型脑炎病毒引起的流行性乙型脑炎、B型库克萨基病毒引起的流行性胸痛、脊髓灰质炎病毒引起的脊髓灰质炎，库鲁病或属慢病毒感染，而亚急性硬化性全脑炎可能由麻疹病毒的突变株引起;寄生虫侵染，如脑型疟疾、脑型并殖吸虫病、脑型囊虫病;真菌感染，如白色念珠菌性、隐球菌性脑膜炎;钩端螺旋体也可致脑膜脑炎。一部分癫痫的病因是脑膜或大脑皮质感染后局部瘢痕形成为病灶。

2.中毒

包括金属中毒，如铅中毒可致外周运动神经麻痹、铅中毒性脑病，汞、砷、铊中毒也影响神经系统;有机物中毒，如酒精中毒、巴比妥类中毒可抑制中枢神经系统，有机磷中毒使胆碱能神经过度兴奋;细菌毒素中毒，如肉毒中毒可致脑神经麻痹和四肢无力，白喉毒素可致神经麻痹，破伤风毒素可致全身骨骼肌强直性痉挛;动物毒(腔肠动物、贝类、毒蚊、蜘蛛、河豚等所含毒素)也可致神经症状(肌肉软弱、瘫痪、抽搐、共济失调等)。

3.遗传缺陷

许多影响神经系统的代谢病(如苯丙酸尿症、糖原贮积病、黏多糖病、脂质贮积病)、变性病(如脑白质营养不良、帕金森病、肌萎缩侧索硬化、遗传性视神经萎缩等)和肌病(如进行性肌营养不良)是遗传病，多为常染色体隐性遗传。而高、低血钾性周期性瘫痪为常染色体显性遗传。

4.营养障碍

夸希奥科病(蛋白质热能营养不良的一个类型)患者可有震颤、运动缓慢、肌阵挛等神经症状。维生素A缺乏或中毒均可致颅内高压症。维生素B族缺乏可影响神经系统，如维生素B1缺乏症(脚气病)表现为多数周围神经损害，维生素B12缺乏可致亚急性联合性退行性变。

5.免疫损伤

预防接种后脑炎可能是疫苗中所含蛋白质抗原引起的变态反应所致。感染性多发性神经根神经炎、面神经麻痹、感染后外展神经麻痹、感染后舌咽神经麻痹等可能为周围神经的变态反应性疾病。风湿热、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎等结缔组织病属自身免疫病，可累及神经系统，如风湿性热可表现西德纳姆氏舞蹈病。中枢神经系统脱髓鞘疾病可能是病毒感染引起的自身免疫病，如弥漫性硬化、急性播散性脑脊髓炎、多发性硬化、亚急性硬化性全脑炎、视神经脊髓炎、横贯性脊髓炎、急性小脑性共济失调、脑桥中央型髓鞘融解症等。重症肌无力也是自身免疫性疾病。

6.代谢紊乱

除上述遗传代谢病(如糖原贮积症等)可影响神经系统外，后天获得性代谢病，如缺氧、高钠血症、低钠血症、低钙血症、尿毒症、低血糖、肝性脑病等，均可伴神经系统症状。

7.内分泌紊乱

甲状腺激素能促进脑的髓鞘化，刺激RNA和蛋白质合成，克汀病患儿脑发育迟滞，并可有小脑性共济失调。甲状腺功能亢进可伴震颤及腱反射亢进。糖尿病时胰岛素分泌不足，致周围神经脱髓鞘，出现神经障碍。

8.先天畸形

由病毒或毒素等致畸因子引起，或为遗传性。如脊柱裂、先天性脑积水、脑穿通畸形等。

9.血液循环障碍

血管疾患、血液成分致变、血流动力学紊乱、栓子等可引起脑血管疾病。

10.异常增生

组织异常增生可形成肿瘤。可见于中枢神经及周围神经。

神经病的临床表现

头痛、头晕、睡眠不正常、震颤、行走不稳定、下肢瘫痪、半身不遂、肢体麻木、抽风、昏迷、大小便不能自己控制、肌肉萎缩以及无力等均是最常见的表现。

篇6：叉车的名词解释

叉车是工业搬运车辆，是指对成件托盘货物进行装卸、堆垛和短距离运输作业的各种轮式搬运车辆。国际标准化组织ISO/TC110称为工业车辆。常用于仓储大型物件的运输，通常使用燃油机或者电池驱动。叉车的技术参数是用来表明叉车的结构特征和工作性能的。主要技术参数有：额定起重量、载荷中心距、最大起升高度、门架倾角、最大行驶速度、最小转弯半径、最小离地间隙以及轴距、轮距等。

叉车的技术参数

1、额定起重量：叉车的额定起重量是指货物重心至货叉前壁的距离不大于载荷中心距时，允许起升的货物的最大重量，以 T(吨)表示。当货叉上的货物重心超出了规定的载荷中心距时，由于叉车纵向稳定性的限制，起重量应相应减小。

2、载荷中心距：载荷中心距是指在货叉上放置标准的货物时，其重心到货叉垂直段前壁的水平距离T，以mm(毫米)表示。对于1T到4T叉车规定载荷中心距为500mm。

3、最大起升高度：最大起升高度是指在平坦坚实的地面上，叉车满载，货物升至最高位置时，货叉水平段的上表面离叉车所在的水平地面的垂直距离。

4、门架倾角：门架倾角是指无载的叉车在平坦坚实的地面上，门架相对其垂直位置向前或向后的最大倾角。前倾角的作用是为了便于叉取和卸放货物;后倾角的作用是当叉车带货运行时，预防货物从货叉上滑落。一般叉车前倾角为3°~6°，后倾角为10°～12°。

5、最大起升速度：叉车最大起升速度通常是指叉车满载时，货物起升的最大速度，以m/min(米/分)表示。提高最大起升速度，可以提高作业效率，但起升速度过快，容易发生货损和机损事故。目前国内叉车的最大起升速度已提高到20m/min。

6、最高行驶速度：提高行驶速度对提高叉车的作业效率有很大影响。对于起重量为1T的内燃叉车，其满载时最高行驶速度不少于17m/min。

7、最小转弯半径：当叉车在无载低速行驶、打满方向盘转弯时，车体最外侧和最内侧至转弯中心的最小距离，分别称为最小外侧转弯半径Rmin外和最小内侧转弯半径rmin内。最小外侧转弯半径愈小，则叉车转弯时需要的地面面积愈小，机动性愈好。

8、最小离地间隙：最小离地间隙是指车轮以外，车体上固定的最低点至地面的距离，它表示叉车无碰撞地越过地面凸起障碍物的能力。最小离地间隙愈大，则叉车的通过性愈高。

9、轴距及轮距：叉车轴距是指叉车前后桥中心线的水平距离。轮距是指同一轴上左右轮中心的距离。增大轴距、有利于叉车的纵向稳定性，但使车身长度增加，最小转弯半径增大。增大轮距，有利于叉车的横向稳定性，但会使车身总宽和最小转弯半径增加。

10、直角通道最小宽度：直角通道最小宽度是指供叉车往返行驶的成直角相交的通道的最小宽度。以mm表示。一般直角通道最小宽度愈小，性能愈好。

11、堆垛通道最小宽度：堆垛通道最小宽度是叉车在正常作业时，通道的最小宽度。

叉车的选购指南

一、属具的使用意义

和传统意义上使用叉车货叉叉取货物托盘进行搬运和堆垛相比，专用的属具应用能够大大提高叉车的使用效率，降低运营成本。专用的叉车属具可实现对货物的夹抱、旋转(顺/逆时针)、侧移、推/拉、翻转(向前/向后)、分开/靠拢(调整货叉间距)、伸缩等功能，这是普通叉车 货叉所无法完成的动作。

叉车专用属具的应用所体现出的意义可以概括为一下几点：

1.生产效率高，运行成本低。

机械化搬运比传统的人力搬运作业时间短，同时降低了劳动力的支出和成本，提高了工作效率。在同一个搬运循环中，叉车的动作次数明显降低，叉车相应的轮胎/传动齿轮/油耗等也相应降低，运行成本也相应减小。

2.操作安全可靠，降低了事故率。

由专业叉车属具制造商设计和生产的针对不同行业工况的属具均设计有安全装置，在异常情况时所夹(或叉)的货物不易滑落， 如夹类属具的保压装置(承载货物时，油管爆裂，液压系统保持压力，货物不会滑落);侧移类属具的末端缓冲装置等，降低了事故率。

3.货物损耗小。