脑三叉神经血管瘤病

脑三叉神经血管瘤病（精选六篇）

脑三叉神经血管瘤病 篇1

关键词：脑三叉神经血管瘤病,CT,MRI,影像学特征

脑三叉神经血管瘤病(Encephalotrigeminal Angiomatosis)又称脑面血管瘤病或Sturge-Weber综合征(SWS),是一种罕见的神经皮肤综合征,属脑血管畸形的一种特殊类型。主要病变部位为脑、眼睛及三叉神经分布区的颅面部皮肤[1]。目前头颅CT和MRI是诊断SWS最有效的临床手段。文章回顾性分析5例SWS的CT和MRI表现,探讨其相对特征性的影像学征象,以提高对该疾病的诊断水平。

1 材料与方法

1.1 临床资料

2008-06—2010-01期间5例SWS患者,其中男3例,女2例,年龄5~36岁,平均18.6岁。2例以头疼入院,3例以惊厥或癫痫伴视力下降或青光眼入院,查体面部均可见红葡萄酒色扁平血管痣。全部病例均接受了CT平扫、MR平扫、弥散加权(DWI)扫描及增强扫描,2例进行了磁敏感加权(SWI)扫描。

1.2 检查方法

CT扫描:GE公司Lightspeed 16排螺旋CT机,120 k V,280m As,扫描层厚7.5 mm,间隔10 mm。MR扫描:Signa HDXT 3T扫描仪,HDNV头线圈,横轴位T2WI SE(TR/TE 8 000 ms/139ms)和T1WI FLAIR(TR/TE/TI 2 929 ms/10 ms/1 050 ms),其他参数均为层厚7.5 mm,层间距5 mm,FOV 24×19.2,矩阵352×256。矢状位T2WI FSE(TR/TE 4 660 ms/103 ms,层厚6.0 mm,层间距1 mm,FOV 22×22,矩阵320×192)。增强扫描均采用T1WI FLAIR SE/IR脂肪抑制序列,横轴位参数:TR/TE/TI 2 355 ms/9ms/1 050 ms;冠状位参数TR/TE/TI 2 911 ms/26 ms/1 050 ms;矢状位TR/TE/TI 3 062 ms/26 ms/1 050 ms;层厚、层距均为5.0mm和1 mm;横轴位DWI EP/SE(b值为1 000,TR/TE/TI 4 500ms/73 ms/0 ms,层厚5.0 mm,层间距1 mm,FOV24,矩阵128×128),横轴位SWI TR/TE 36 ms/5 ms FOV 20,原始图像层厚1.5mm,后处理图像层厚20 mm,NEX 0.69,矩阵448×352。

2 结果

2.1 CT主要表现

可见单侧大脑脑回状或片状钙化,其中枕叶5例,顶叶4例,颞叶3例,额叶1例;5例均可见大脑半球不同程度脑萎缩,表现为脑回细小,局部脑沟增宽、加深,蛛网膜下腔增宽;3例同侧侧脑室脉络丛增大并显著异常钙化,1例双侧侧脑室脉络丛增大并显著异常钙化;4例颅板不同程度增厚,主要发生在同侧,其中1例颅板明显增厚;4例眼球增大外凸,1例表现为眼球缩小,玻璃体内半环状钙化,视神经萎缩。

2.2 MRI主要表现

可见单侧大脑脑回表面及脑回灰质下较短T2信号(钙化),其中枕叶5例,顶叶4例,颞叶3例,额叶1例;5例大脑半球脑萎缩,表现为脑回细小,局部脑沟增宽、加深,蛛网膜下腔增宽;3例同侧侧脑室脉络丛明显肥大,1例双侧侧脑室脉络丛明显肥大。4例同侧颅面骨增厚,板障增厚为主,1例颅面骨增厚比较明显,累及到对侧。4例眼球增大外凸;1例眼球缩小,T2WI眼球内环状低信号,眼环增厚,视神经萎缩。SWI表现为大脑半球大片钙化所致的低信号,大脑半球及小脑幕附近大量迂曲增宽、粗细不均的静脉血管。DWI脑内较多低信号(钙化影)。MR增强扫描大脑半球脑表面及脑沟内可见大量脑回样强化信号,脉络丛强化。增厚的颅骨骨表面可见粗大的血管强化影。一例出现垂体柄增粗,垂体上缘隆起,强化明显。

3 讨论

SWS是一种罕见的神经皮肤综合征,最早见于1860年Schrimer报道的一例36岁男性患者,双侧面部葡萄酒色血管痣和单侧眼积水[2]。1879年William Allen Sturge报道一例6.5岁的女孩患右侧面部血管痣、右侧眼压升高和癫痫发作,首次比较全面的描述了该病[3]。其后Sturge、Kalischer和Cushing分别在尸检和活体研究中证实SWS和同侧脑血管异常之间可能存在的联系,40年后Frederick Parkers Weber注意到了X线片上颅内钙化灶及脑萎缩征象的重要性,故该病被称为Sturge-Weber综合征。该病很少有家族发病史,可能偶有遗传因素,多为散发病例,男女患病率基本无差别,亦无明显种族差异。本病以一侧面部三叉神经分布区(以眼支区分布最明显)不规则血管斑痣(葡萄酒色)、对侧偏瘫、偏身萎缩、青光眼、癫痫发作和智能减退为特征。其病变部位包括面部皮肤、硬脑膜、软脑膜及眼球。一般在面部、脉络膜及软脑膜3个部位中同时存在累及两个部位的血管瘤即可确诊,其中颅内软脑膜血管瘤的存在是必须的。如3个部位均累及称为完全型,只累及2个部位则称为不完全型。现多认为SWS有3个基本的病理特征:(1)位于一侧三叉神经分布区面部皮肤血管瘤;(2)脑部的软脑膜血管瘤和毛细血管畸形,通常发生于同侧大脑半球枕叶,也见于颞叶、顶叶或整个大脑半球,填充于蛛网膜下腔,血管瘤以静脉为主,多伴有病侧大脑半球发育不良或萎缩,邻近脑室代偿性扩张;(3)软脑膜血管瘤长期压迫或继发性脑缺血,引起皮质板状梗死,或坏死、神经节细胞变性、神经胶质增生伴皮层钙化。血管瘤下部脑皮层萎缩和钙化是该病的特征,可伴有局限性脑室扩大。另外约有48%的患者伴发青光眼和突眼,一般为单侧。

目前头颅CT和MRI是诊断该病最有效的临床手段,以往文献[1,4]报道SWS典型的影像表现包括:(1)颅内影像特点的脑回样钙化,假性加速化的髓鞘化,脉络丛增大,以及其他静脉异常改变,缺血及脑萎缩;(2)颅板增厚;(3)眼球改变为眼球增大或缩小,为眼积水(buphthalmos)及牛眼(ox eyes),脉络膜血管瘤(choroidal angiomas),巩膜永存扩张血管(episclera telangiectasias)等所致。本组病例影像学表现与文献报道基本一致。但本组病例中有一例出现了患侧眼球玻璃体内半环状钙化,视神经萎缩,这在以前的文献中未见报道过,该征象虽然不是满足脑三叉神经血管瘤病诊断必备征象,但眼球玻璃体内半环状钙化的出现丰富了脑三叉神经血管瘤病的影像表现。本组病例中有一例出现了垂体柄增粗,垂体上缘隆起,强化明显的表现,在以往的文献中也未见报道,这种表现是SWS的一种特殊表现,还是本例患者伴发其他类型的疾病,或属于一种新的综合症还有待于进一步研究。本组病例中未见假性加速化的髓鞘化表现出现,可能与本组病例患者年龄较大有关。与MR检查相比,CT在发现和确诊钙化上明显优于MRI;但MRI在显示软脑膜血管瘤,发现毛细血管和静脉异常,受累半球表面毛细血管增生、静脉减少,血管壁增厚、管腔狭窄和上矢状窦发育不良等方面有优势。增强FLAIR序列和SWI在检查早期静脉异常、静脉血管瘤上更加敏感[5,6]。也有文献报道SWI序列对于钙化的敏感度可以达到98.21%,与CT结果高度一致,更有人指出应用特殊的MR序列(校正的梯度回波相位法)可以使MR有效的显示钙化,而不再需要依靠CT成像[8]。本组病例应用SWI序列结合常规MR检查,使得钙化在MR上的显示和判断有所提高,与文献报道相符,但我们认为CT在诊断钙化的优势还是MR不能取代的。另外,DWI对于新鲜梗塞及缺血的发现较为敏感。所以,MR及SWI和DWI等新技术与CT相结合,更有利于本病的诊断。

参考文献

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血管新生与脑缺血神经再生 篇2

1 促进血管新生的因素

促血管新生的因素很多, 在成年器官, 生理性的血管新生是很少见的;在月经期和怀孕期, 女性生殖器官可以有血管新生[3]。一般认为下列因素可刺激血管新生: (1) 缺血与缺氧:研究表明, 心肌缺血、缺氧时, 缺血心脏中血管内皮细胞生长因子 (VEGF) [4]、成纤维细胞生长因子 (FGF) 等细胞生长因子及其受体增加, 而促进血管新生。现已证实VEGF是血管内皮细胞特异性的促有丝分裂源, 在病理情况下, 与分布在血管内皮细胞上的特异性受体 (VEGFR) 结合, 促进内皮细胞分裂、增殖, 使毛细血管新生[5]。 (2) 炎症:巨噬细胞和中性粒细胞通过释放某些促血管生成样物质而刺激血管新生[6], 在伤口愈合、肿瘤生长、糖尿病性视网膜病、风湿性关节炎和牛皮癣等许多病理状态下, 也可发生新的血管生成。 (3) 其他:一些药物、机械刺激、激光、一氧化氮等均能促进血管新生。

研究表明, 利用血管生长因子或其基因, 能明显促进缺血部位建立血液侧支循环, 改善供血。目前发现, 这些血管生长因子的促血管新生作用, 实质是动员了骨髓EPC而发挥其生血管效应的。缺血、缺氧、组织坏死、炎症等病理性反应促使实质细胞和炎性细胞合成并释放VEGF、FGF-2等促血管因子, 动员并趋化EPCs。研究证明, EPCs具有促进缺血组织血管新生的作用。EPC是一种能定向分化为血管内皮细胞的前体细胞, 在胚胎发育过程中, 由造血干细胞分化而来, 参与胎儿期的血管发育。最近发现成年个体中也存在EPC, 且同样可参与成年机体特定条件下 (缺血、创伤、炎症、肿瘤等) 的血管新生, 通过骨髓EPC的释放入血, 再定向迁移到缺血部位, 增殖、分化为内皮细胞 (EC) 直接参与新血管生成。另外, EPC及分化后的EC, 还通过旁分泌形式产生多种血管生长因子, 进一步促进局部血管新生。目前证实多种生长因子或药物具有动员EPC作用, 如血管内皮生长因子 (VEGF) 、粒细胞集落刺激因子 (G-CSF) 、巨粒细胞集落刺激因子 (GM-CSF) 及他汀类药物等, 并可显著促进缺血组织的血管新生。另外, 血管新生与机体血液某种血管生长因子浓度有关, 通过药物动员EPC定向迁移、分化, 是促进缺血部位血管新生的有效手段。因此, EPC动员可能是重症缺血性疾病极有前途的治疗措施。Rehman等[7]研究亦发现EPC本身可通过自分泌和旁分泌效应促进新血管形成, 但其促血管新生的具体机制, 仍有待进一步研究证实。

2 血管新生与脑缺血神经再生

研究表明, 短暂性局灶性脑缺血可促进室下带的神经细胞再生, 提示脑有自我修复的潜在能力[8]。包括人类在内的成年哺乳动物一生中都有持续的神经再生现象[9], 主要局限在海马齿状回的颗粒下带 (subgranular zone, SGZ) 和侧脑室嘴侧的室下带 (subven-trieular zone, SVZ) [10]。这些区域神经干细胞 (NSC) 的再生可由一些生理性因素调节, 如肾上腺皮质激素、性激素、生长因子、兴奋性神经传递、学习及应激等所调节。一些病理因素如海马齿状回的机械性损伤、癫痫发作以及缺血缺氧等因素, 均可诱导上述区域的神经再生。

缺血能促进成年动物脑内神经干细胞的增殖、迁移和分化, 分化的新生神经细胞能部分地替代和修复受损的神经细胞, 从而在一定程度上改善神经功能缺损。1998年Liu等[11]首次报道短暂性全脑缺血后有神经再生水平的提高, 此后有关神经再生与脑缺血之间的关系成为脑缺血研究的新热点。Iwai等[12]认为, 脑缺血后的神经再生可以分为增殖、迁移和分化3个阶段。研究表明, 神经再生并不是在脑缺血后短期内即增强的, 而是在4d左右增生较为明显, 在7d左右达到峰值, 随后开始下降, 其再生细胞增生的能力至少可持续2周。这说明缺血刺激可能不是导致神经再生水平提高的直接原因, 而缺血后脑内环境的改变是主要原因, 缺血引起的脑内环境改变比较有利于神经再生。进一步研究脑缺血后神经再生的机制有助于了解内源性神经干细胞的活化, 并使脑缺血后神经缺失的修复成为可能。

脑缺血亦能激活内源性神经干细胞, 诱导其增殖、迁移和分化。其机制与神经营养因子 (NTF) 、干细胞因子 (SCF) 、兴奋性氨基酸 (EAA) 、促红细胞生成素 (EPO) 等多种因素有关。研究表明, 兴奋性氨基酸毒性、炎症和凋亡是脑缺血过程中的重要病理生理因素。它们不仅能引起脑缺血后组织损伤, 而且在一定的损伤范围内还激活机体的保护机制, 促进神经干细胞的增殖, 使机体有自我修复的可能。可以肯定的是, 内源性神经干细胞的激活并不是脑缺血的直接结果, 而是缺血引起了脑内某些因子的变化, 通过不同途径作用于神经干细胞引起了增殖、迁移和分化的改变。其一, 神经再生一般都是在脑缺血后1周左右开始的;其二, 局灶性脑缺血不仅可以使同侧神经干细胞增殖分化, 而且对对侧神经干细胞也有作用。

3 血管新生对于脑缺血神经再生治疗的意义

脑缺血是临床上常见的急性脑血管疾病, 致残率和致死率均较高。治疗的关键在于挽救缺血半暗带濒临死亡的神经细胞、神经胶质细胞和血管内皮细胞, 并促进损伤后神经功能的恢复。目前, 缺血性脑血管疾病的治疗以溶栓和神经保护治疗为主, 无论是溶栓, 还是神经保护治疗, 目的都是为恢复缺血区脑组织的血液供应, 保护微血管、神经细胞, 促进毛细血管新生, 重建侧支循环, 重塑神经结构, 使神经功能尽快尽可能恢复[13]。

脑血供完全终止持续5~10min后, 中心缺血区的神经细胞就发生不可逆的损伤, 神经细胞大片消失, 胶质细胞核固缩、破裂或溶解, 1~2h后进入软化期, 随后是恢复期, 病灶小者由瘢痕组织代替, 大者则形成囊肿。而中心缺血区周围的血供则可能由于不完全存在侧支循环, 而仅使局部脑血流降低到一定程度。

在脑缺血的早期, 一方面毛细血管密度会增加, 另一方面坏死的组织细胞释放一系列促进血管生成的因子, 最终形成新的血管。所以, 血管新生在缺血性疾病的治疗、恢复和预后中, 具有重要的意义。尽管在缺血局部VEGF、FGF表达增加, 有自发形成新生血管的趋向, 但不足以代偿原有的血供, 缺血得不到纠正。因此, 国际上的主要研究方向是通过适当的途径, 给予外源性促血管生长因子 (主要是VEGF、FGF) 或促进它们产生的药物, 来促使形成丰富的毛细血管, 满足缺血组织血供需要, 即为“药物促进人体自身毛细血管的形成”。这种促血管生成治疗对相当一部分传统药物疗效不佳的患者, 具有尤其重要的意义。目前国外大多研究利用基因方法, 即直接补充VEGF或FGF等细胞因子的方法来促进缺血组织的血管新生。然而这种方法不但价格昂贵, 而且这些细胞因子的开发目前还只是停留在研究阶段, 尚无法应用于临床。另外, 脑缺血后神经再生能力与年龄也有关, 研究表明, 随着年龄的增长, 脑缺血后的神经再生能力亦随着下降, 也就是说, 老年人患脑缺血后, 治疗难度上比青年人和中年人都要大, 恢复的也比较缓慢, 预后大多不良。国内有些报道称中药对于脑缺血后血管新生有一定疗效, 但其作用机制有待进一步阐明, 疗效有待于进一步提高, 不良反应有待于进一步降低, 但前景十分广阔, 应进一步研究与挖掘。

4 问题与前景

脑三叉神经血管瘤病 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择笔者所在医院2010年2月-2014年2月收治的48例急性脑梗死为研究对象, 所有患者经颅脑CT及MRI检查后, 符合《神经内科疾病诊断标准》中制定急性脑梗死判断标准后确诊[4]。按照随机数字表法分为对照组24例与观察组24例。观察组:男16例, 女8例, 年龄49~75岁, 平均 (58.9±5.3) 岁;对照组:男14例, 女10例, 年龄47~73岁, 平均 (56.8±5.6) 岁。纳入标准:家属与患者签署知情同意书;符合急性脑梗死诊断标准者;排除标准:严重心、肾、肝、肺功能不全者;脑出血史者;严重脑血管畸形者。两组患者性别、年龄等比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

入院后, 所有患者均采取抗血小板聚集、他汀类降血脂药, 以及酌情使用脱水剂、调控血压、降血糖、护脑等基础药物治疗方案。观察组在此基础上加用丁苯酞注射液100 ml静脉滴注, 2次/d, 2周为一疗程, 一个疗程后观察疗效。

1.3 观察指标与评定标准

根据美国国立卫生院卒中量表 (NIHSS) 评分对神经功能进行判断[5]。一共10个刻度, 0分表示无神经功能损伤, 10分表示损伤严重;对脑血管储备功能进行检测:使用经颅多普勒超声诊断仪, 对脑血管储备功能进行检测。患者取仰卧位, 对大脑中动脉 (MCA) 双侧段血流速度测量, 反复对血流信号进行探查。保持呼吸平静, 对静息MCA进行记录, 则为MFV1;将面罩开关打开, 平静呼吸1 min, 进行MFV2记录;对MCA收缩期舒张期血流速度 (Vd) 、收缩期血流速度 (Vs) 进行检测, 作脉动指数 (PI) 检测。CVR=[ (MFV2-MFV1) /MFV1]×100%。根据《神经内科疾病诊断与治疗》制定的急性脑梗死疗效判断标准进行分析, 显效:脑组织血流灌注恢复, 神经功能恢复;有效:脑组织血流灌注逐渐改善, 神经功能明显好转;无效:脑组织血流灌注及神经均未改善[6]。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学处理

采用SPSS 19.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较采用字2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗后临床疗效分析

观察组治疗总有效率为91.67%, 对照组为70.83%, 观察组显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

例 (%)

2.2 治疗前后的NIHSS评分比较

治疗前, 两组患者的NIHSS评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;经治疗后1、2个月评分显示, 观察组明显低于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

分

2.3 脑血管储备功能分析

两组患者经治疗后, 不同时间点的脑血管储备功能明显优于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 观察组脑血管储备功能也优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。

*与治疗前对比, P<0.05;#与对照组治疗后相比, P<0.05

3 讨论

脑梗死具有突发性、病情重、变化快等特点, 及时采取溶栓治疗, 是及时缓解急性脑梗死症状的关键。但是溶栓治疗有极为严格的时间限制, 大多数患者就诊时已经错过溶栓治疗时间。在脑梗死发病后短时间内, 患者就会有神经元坏死症状出现, 因此, 必须快速建立侧支循环, 保持脑组织中供血、供氧充足, 从而起到快速恢复神经功能作用[7]。

丁苯酞为新型急性脑梗死治疗药物, 用药后可对血管完整性进行保护, 从而增加血管血流速度, 加强缺血区的微血管数量, 恢复缺血区血流灌注, 快速缓解脑组织缺血、缺氧症状。通过将机体中线粒体ATP酶活性提高, 维持线粒体膜稳定性, 增强线粒体复合酶IV活性, 起到对线粒体结构保护作用, 从而起到减少细胞死亡, 增强机体组织能量代谢作用[8]。通过对炎症反应进行有效抑制, 从而促使细胞中花生四烯酸、钙库释放量得以抑制, 从而起到增强抗氧酶活性, 抑制谷氨酸释放、减少细胞凋亡作用。同时, 丁苯酞可以起到改善神经功能缺损作用, 对梗死面积有明显减少作用。经本组研究结果显示, 观察组治疗后NIHSS评分显著优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 与文献[9]报道结果一致。提示, 丁苯酞可显著减少神经功能损伤, 改善患者远期预后结局。

脑血管储备功能为脑梗死病理刺激下, 导致脑部血流为正常状态, 脑部毛细血管及脑小动脉的收缩及扩张, 起到对血量调节作用, 从而保障脑部正常需求。脑血管储备功能是对患者预后进行判断的主要标准, 也是脑卒中独立危险因素。有学者研究中对85例脑卒中患者进行分析, 显示神经功能缺损与24 h中脑血管储备功能呈密切相关性, 脑血管储备功能下降者的预后明显较差[10]。本研究结果显示, 治疗后观察组脑血管储备功能明显优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 与以上报道结果一致。

综上所述, 在急性脑梗死临床治疗中使用丁苯酞, 其具有显著疗效, 能改善患者远期预后, 恢复脑组织血流灌注, 恢复神经功能及脑血管储备能力, 值得临床推广。

摘要：目的:探讨丁苯酞在急性脑梗死治疗中对脑血管储备能力与神经功能的影响。方法:选择笔者所在医院2010年2月-2014年2月收治的48例急性脑梗死患者为研究对象, 按照随机数字表法分为对照组24例, 观察组24例, 对照组采取常规治疗方案, 观察组在对照组治疗基础上加用丁苯酞, 对两组患者治疗后效果及神经功能、脑血管储备能力进行分析。结果:观察组治疗总有效率为91.67%, 对照组为70.83%, 观察组显著高于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;治疗前, 两组患者的NIHSS评分比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) ;经治疗后1、2个月评分显示, 观察组明显低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;两组患者经治疗后, 不同时间点的脑血管储备功能明显优于治疗前, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 观察组脑血管储备功能也显著优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;结论:对急性脑梗死患者采取丁苯酞治疗, 可有效改善患者脑血管储备能力及神经功能, 利于患者远期预后。

关键词：丁苯酞,脑血管储备能力,急性脑梗死,神经功能

参考文献

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脑三叉神经血管瘤病 篇4

1资料与方法

1.1一般资料

选择我院2010年12月至2013年12月期间就诊的接受心脑血管介入治疗的患者134例, 男性患者78例, 女性患者56例, 年龄在21~83岁, 平均年龄为 (49.34±5.34) 岁。其中进行精辟球囊二尖瓣扩张术的有34例, 支架置入的有56例, 全脑血管造影术有18例, 冠状动脉造影术26例, 在进行手术时发生迷走神经反射的有3例, 在术后发生迷走神经反射的有4例。所有患者的一般情况如年龄、性别等相比不具有统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2治疗方法

当患者出现迷走神经反射时及时对患者进行治疗, 对于心率减慢的患者使用阿托品进行静脉注射, 给药剂量在0.5~1.0mg, 如果不起作用在追加0.5~1.0mg;对血压下降的患者采用静脉注射多巴胺;如果患者的血容量不足, 则及时静脉滴注生理盐水, 用量在500mL。

1.3观察指标

患者进行手术前检查患者的各项生命指标, 并做好记录, 在进行手术时严格观察患者的血压、心率等指标的变化情况, 在术中到术后严格观察患者的身体状况, 防止发生危险。

1.4统计学方法

将本研究所得的数据输入到SPSS15.0软件中进行处理和统计, 计数资料用百分比表示, 组间比较则采取χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

所有进行心脑血管介入治疗的患者发生迷走神经反射的有7例, 所占比例为5.22%, 在手术中出现迷走神经反射的有3例, 在术后发生迷走神经反射的有4例。经过抢救所有患者均脱离危险, 无其他并发症的出现, 预后良好 (表1) 。

3讨论

近年来心脑血管介入治疗在临床中的应用逐渐增多, 并且被患者接受, 能够有效的控制病情[1]。但是在治疗的时候还是存在一定的风险, 如果不能及时处理将会造成患者的死亡, 而迷走神经反射的发生率属于较高的, 并且危害较大, 不及时处理会造成患者在术后死亡, 给患者及其家属带来严重的后果[2]。其临床表现通常是心率减慢、血压降低、出汗、面色苍白、恶心、呕吐, 因为迷走神经反射发生较为迅速, 如果不能及时发现并进行抢救极有可能造成患者死亡[3,4,5]。而迷走神经发射的发病机制并不明确, 通常是由于神经过度紧张, 过度疼痛的刺激, 空腔脏器扩张刺激以及血容量不足引起。对于迷走神经反射的出现要及早发现, 及时进行治疗, 能够保证患者的安全。

为了防止进行心脑血管介入治疗的患者发生迷走神经反射, 可以从患者与医护人员两方面入手。在患者方面主要是患者精神紧张, 疼痛对患者的身体的刺激, 血容量的变化以及空腔脏器扩张刺激机体导致迷走神经反射。在术前可以及时的对患者进行沟通, 让患者了解手术的流程以及手术的注意事项, 消除患者在术前的紧张情绪, 让患者保持平稳的心态, 用积极平稳的态度对待手术[6]。对患者讲解手术的过程, 使其能够更好地配合医生手术的进行。在术前禁食禁水时间过长会造成在手术时发生低血容量, 为了减小发生危险的机率, 可以尽可能的减少禁食时间, 在术后进行及时的补液, 让患者的血容量保持在正常范围[7]。由于手术需要患者长时间卧床, 不能及时下床走动进行排尿, 导致尿潴留, 造成胃肠道扩张, 引起迷走神经兴奋。所以医护人员要帮助患者在床上进行排尿, 减轻腹腔压力。医护人员方面要熟练掌握手术流程及规则, 在进行手术时减轻患者的痛苦, 减小因疼痛引起迷走神经反射的机率[8]。在进行麻醉与手术结束后拔除鞘管的时候要格外小心, 减小给患者带来疼痛, 因为疼痛较容易引起迷走神经反射。在进行手术时要严密监测患者的各项生命体征, 及时发现异常, 减小发生危险的机率, 保证患者的生命安全。尤其是要注意观察患者的心率与血压, 将手术的危险降到最低。

综上所述, 心脑血管介入治疗对于心脑血管疾病的治疗有着良好的效果, 但是要注意在治疗后发生迷走神经反射的情况, 要及时观测患者的情况, 做到及早发现及早治疗, 保证患者的安全。

摘要：目的 了解心脑血管介入治疗术后患者的迷走神经反射情况, 总结临床经验, 为以后的治疗提供有效的解决办法。方法 选取我院2010年12月至2013年12月期间就诊的接受心脑血管介入治疗的患者134例, 对其临床资料进行回顾分析, 了解患者心脑血管介入治疗的结果, 观察其发生迷走神经反射的情况。对于出现迷走神经反射的患者及时进行抢救治疗。结果 发生迷走神经反射的有7例, 所占比例为5.22%, 在手术中出现迷走神经反射的有3例, 在术后发生迷走神经反射的有4例, 经过抢救治疗后均恢复正常, 没有出现严重的并发症。结论 心脑血管介入是一种有效的治疗方法, 只要在进行手术时严格监控患者的情况, 及时发现异常并进行处理, 能够有效的控制迷走神经反射的情况, 具有重要的临床意义。

关键词：心脑血管介入治疗,迷走神经反射,临床研究

参考文献

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[7]徐萍, 杨晓芳, 王晓玲, 等.冠心病介入术治疗致血管迷走神经反射31例原因分析及护理对策[J].齐鲁护理杂志, 2009, 15 (5) :86.

脑三叉神经血管瘤病 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2013年7月—2016年1月收治的急性脑梗死患者82例, 随机分为观察组 (n=48) 和对照组 (n=34) , 排除严重精神障碍患者。其中观察组男25例, 女23例, 年龄48岁~80岁, 平均年龄 (69.37±5.92) 岁;对照组男16例, 女18例, 年龄49岁~80岁, 平均年龄 (69.76±5.83) 岁。本研究经我院伦理委员会审核通过, 2组患者一般资料差异不具有统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 治疗方法

2组患者入院后均给予神经营养剂、纠正水电解质失衡、降脂、抗血小板聚集、控制血压、改善微循环等常规药物治疗。观察组:在上述治疗的基础上加用100 m L丁苯酞注射液 (石药集团恩必普药业有限公司, 国药准字H20100041) 治疗, 静脉滴注, 2次/d。2组患者均治疗14 d。

1.3 观察指标

(1) 采用美国国立卫生研究院神经功能评价量表 (NIHSS) 评价2组患者治疗前后的神经功能, NIHSS分数越低, 说明神经功能受损越小。 (2) 采用彩色多普勒超声诊断仪和经颅多普勒 (TCD) 测定2组患者治疗前后的脑血管储备能力, 将2个2.0 MHz探头置于患者双侧颞窗, 取样深度控制在56 mm, 待血流信号较佳后将探头固定, 记录患者静息状态下大脑中动脉的平均流速 (MFV1) 。将面部单向活瓣式面罩 (5%二氧化碳和95%氧气混合气体外接) 开关打开, 待患者平静呼吸60 s后记录大脑中动脉的平均流速 (MFV2) , 脑血管储备功能 (CVR) =[ (MFV2-MFV1) /MFV1]×100%。记录大脑中动脉舒张期的血流速度 (Vd) 和收缩期的血流速度 (Vs) , 计算脉动指数 (PI) 。

1.4 统计学方法

计量资料以均数±标准差 (x±s) 表示, 采用t检验, P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 2组患者治疗前后神经功能变化对比

治疗前2组的NIHSS神经功能评分比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;2组治疗后的NIHSS神经功能评分均低于治疗前, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后观察组的NIHSS神经功能评分低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

2.2 2组患者脑血管储备能力对比

2组患者治疗前的CVR和PI比较差异无统计学意义 (P>0.05) ;治疗后观察组PI低于对照组, CVR高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

3 讨论

脑梗死溶栓治疗可有效恢复患者脑部血流量, 但治疗时间窗较短, 大多患者入院时已失去了溶栓治疗的机会[4]。急性脑梗死来势凶险, 发病后短时间内患者即可伴有神经元坏死症状, 因此快速建立侧支循环, 保障脑部血液和氧气供应, 减轻对患者神经功能的损害是治疗脑梗死的关键。

本研究2组患者均给予神经营养剂、纠正水电解质失衡、降脂、抗血小板聚集等常规治疗, 观察组患者加用丁苯酞注射液治疗, 结果显示治疗后的NIHSS神经功能评分组间比较差异具有统计学意义 (P<0.05) , 且观察组治疗后的NIHSS评分低于对照组, 说明丁苯酞注射液可改善脑部血氧供应, 保护患者的神经功能。丁苯酞可抑制花生四烯酸的释放, 增强抗氧化酶活性, 促进自由基清除, 降低机体炎症反应, 减少对脑组织的损害;且丁苯酞可提高线粒体三磷酸腺苷 (ATP) 酶的活性, 促进机体的能量代谢, 维持线粒体膜的稳定性, 从而保护线粒体结构, 减少神经细胞的凋亡[5]。脑血管储备能力是指患者在生理、病理状态下, 脑血管通过毛细血管和代偿性小动脉发生收缩或扩张等Bsyliss效应现象, 使脑血管侧支循环开放, 为大脑提供稳定的血流量, 从而改善脑部血流循环的一种能力。有关学者指出[6], 脑血管储备能力降低的急性脑梗死患者预后效果较差。本次研究显示, 治疗后观察组患者CVR高于对照组, PI低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 说明丁苯酞注射液可改善脑梗死患者的脑血管储备能力, 增加脑血流量, 改善患者的预后。

综上所述, 丁苯酞注射液可增强急性脑梗死患者脑血管储备能力, 改善脑部血氧供应, 保护神经功能, 效果显著, 具有较高的实用价值。

摘要：目的 分析丁苯酞注射液对急性脑梗死患者神经功能及脑血管储备能力的影响。方法 选取我院2013年7月—2016年1月收治的82例急性脑梗死患者, 随机将其分为观察组 (n=48) 和对照组 (n=34) 。2组患者均给予常规治疗, 观察组患者加用丁苯酞注射液治疗。对比治疗前后2组的神经功能 (NIHSS) 评分、脑血管储备功能 (CVR) 和脉动指数 (PI) 。结果 2组患者治疗后的NIHSS神经功能评分均低于治疗前, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;观察组治疗后的NIHSS神经功能评分低于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后观察组患者PI低于对照组, CVR高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论 丁苯酞注射液可增强急性脑梗死患者脑血管储备能力, 改善患者脑部血氧供应, 保护患者的神经功能, 效果显著, 具有较高的临床应用价值。

关键词：急性脑梗死,丁苯酞,神经功能,脑血管储备能力

参考文献

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脑三叉神经血管瘤病 篇6

1.1 一般资料

选取自2011年1月-2013年1月在我院自愿接受三叉神经脑池段核磁共振检查的48例患者作为研究对象。其中, 男性28例, 女性20例, 年龄24~69岁, 平均年龄为 (52.43±11.26) 岁。此外, 所有接受MR检查患者均未发现与颅脑神经有关的体征和症状, 同时, 磁共振常规的序列检查结果显示三叉神经的附近区域未出现病变。

1.2 检查方法

患者入院后, 使用西门子公司生产的超导磁共振扫描仪检查, 其设定场强为1.5 T。具体操作为: (1) 患者仰卧于扫描仪上, 并选择头部正交线圈进行检测; (2) 使用Wizard工作站对3D-CISS和3D-TOF两种不同序列下的原始横断面图像进行MPR重建。其中, 要求重建层的间距为0.5 mm, 厚度为0.3 mm[1]; (3) 重建后, 即得到平行的三叉神经脑池段和垂直的三叉神经脑池段的核磁共振检查图像。

1.3 图像处理

对上述MPR重建的图像所显示的情况进行分析和评价。其中评价的依据为: (1) 图像无法进行辨认者定为0分; (2) 能够进行辨认但图像模糊者定为1分[2]; (3) 图像清晰, 且边缘较锐利者定为2分。最后, 所有患者的MR检测图像均交给同一位经验丰富的放射科医师处理, 由其通过工作站完成MPR的重建及数据测量等后续工作, 并根据结果给予相应的评判。

1.4 统计学方法

使用软件SPSS12.0统计样本的资料, 资料的差异分析选择χ2检验和t检验, 以P<0.01为差异有统计学意义。

2 结果

通过此次研究显示:3D-CISS序列下的核磁共振成像能清晰显示三叉神经的横断截面。而且3D-CISS序列对三叉神经脑池段及其分支、邻近血管的显示能力要明显好于3D-TOF序列, 两者的差异显著 (P<0.01) , 故有统计学分析的意义, 见表1、2、3。

注:表格中数字代表神经的数量, 而括号内的单位为百分比

注:表格中数字代表神经的数量, 而括号内的单位为百分比

3 讨论

随着核磁成像技术的不断发展, 促进了MR仪器的快速升级。目前, 检测脑神经的核磁共振技术的序列多以梯度回波为主, 分析其原因可能为:不但扫描的时间短, 而且空间的分辨率较高。但由于各个MR的设备生产厂家所提供的梯度回波序列及名称各异, 尚无统一的标准, 例如GE和菲利普公司生产的MR仪采用的是回返采集序列成像 (3D-SPGR) , 而西门子公司则采用的是快速进动序列成像 (3D-FISP) , 同时仪器的扫描参数也存在很大的差异[2]。

在此次研究中, 选择了以CISS序列的检测图像去分析患者神经血管之间的关系。其中, 以该序列进行检测, 能够得到与T2图像相似的效果[3]。但此次研究的以三叉神经的REZ段检测为主, 因次将其周围的脑部神经也纳入到此次观察的范围, 并使用3D-CISS与3D-TOF两种序列进行核磁共振成像, 同时比较和分析两者对神经、血管等的显示能力。其中, 三叉神经分支的检测结果显示:由于3D-CISS序列层厚较薄, 故其空间分辩率比3D-TOF高。通过3D-CISS序列检测可以清晰观察到三叉神经截面的情况[4]。而此次检查的结果和文献的报道相符, 并且发现男性与女性在三叉神经的最小径方面存在一定的差异, 其具体的原因尚需进一步的研究[5,6]。综上所述, 3D-CISS序列具有扫描时间短、空间分辩率高等优点, 其对三叉神经及微小血管的显示能力均比3D-TOF序列好, 二者联合使用, 可使责任血管的检出率明显提高。

参考文献

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