脊髓疾病教学设计

脊髓疾病教学设计（通用7篇）

篇1：脊髓疾病教学设计

第四章 脊髓疾病

目的要求

了解：脊髓病变的分类；运动神经元疾病的临床表现及分类，运动神经元疾病的诊断和鉴别诊断。熟悉：脊髓的应用解剖及生理；急性脊髓炎的临床表现；脊髓压迫症的临床表现。掌握：脊髓损害的临床类型，定位；急性脊髓炎的病因、病理，诊断和鉴别诊断，治疗及护理原则；脊髓压迫症的概念，诊断和鉴别诊断及治疗原则。教学时数：3学时。

教学内容

第一节 概 述

脊髓由含神经细胞的灰质和上下行传导束的白质组成。脊髓损害的临床类型有：(1)局灶性损害；(2)半侧损害；(3)完全横贯性。脊髓损害定位主要根据感觉、运动、反射、植物神经症状。重点掌握脊髓与脊椎的关系。脊髓病变分为压迫性与非压迫性两大类。

第二节 急性脊髓炎

急性脊髓炎的原因与病毒感染及变态反应有关。临床表现的症状包括好发年龄、病前有感染史、急骤起病，出现肢体瘫痪（主要损害胸段，故以截瘫多见）、感觉障碍、大小便障碍。体征为出现急性脊髓横贯性损害，包括传导束性感觉障碍、中枢性瘫痪、植物神经系统改变，要突出急性期脊髓休克的特点。辅助检查可有脑脊液和周围血象的改变，腰穿检查一般无阻塞。诊断时根据急性起病、有感染症状、急性横贯性脊髓损害、结合部分病例脑脊液改变可作诊断。要与格林一巴利综合征、小儿麻痹症、急性硬膜外脓肿相鉴别。治疗在急性期应用糖皮质激素、抗病毒及细菌感染，强调防治各种并发症（褥疮、泌尿道感染、肺炎）的重要性。恢复期为功能锻炼及痉挛肢体的处理。尽可能帮助恢复功能。

第三节 脊髓压迫症

脊髓压迫症的概念包括其意义、病因、发病原理和病理。脊髓压迫症是脊髓或椎管内发生占位或压迫性病变。病因包括：(I)脊椎疾病；(2)椎管内脊髓外疾病(硬膜外病变和硬膜内病变)；(3)髓内疾病。临床表现因疾病的性质和部位不同而异，急性期多表现横贯性损害。以慢性进展的硬膜内髓外病变为例，包括神经根痛、运动、反射、感觉及植物神经功能障碍等表现。辅助检查包括腰穿、x线检查、脊髓造影、CT或MRI。诊断首先要明确脊髓损害是压迫性或非压迫性；其次从纵的方面确定脊髓压迫节段；再从横的方面判定压迫在髓内或髓外，并确定压迫病变的性质。总结慢性脊髓压迫的特点。原发性椎管内肿瘤要与脊髓蛛网膜炎鉴别，硬膜外脓肿要与急性脊髓炎鉴别，髓内肿瘤与脊髓空洞症鉴别。治疗包括病因治疗(手术)、术后康复治疗与对症治疗(镇痛及神经营养药物)。

第四节 运动神经元疾病 运动神经元疾病的分类包括进行性脊髓性肌萎缩、原发性侧索硬化、肌萎缩性侧索硬化和进行性延髓麻痹，以肌萎缩性侧索硬化为代表。诊断：多于中年后发病，进行加重，病变限于上、下运动神经元，感觉障碍不明显，潜隐发生而慢性发展。要与颈髓肿瘤、颈椎病、脊髓空洞症相鉴别。

教学方法 1．大课讲授。

2．见习时如有可能，让学生亲自询问病史、检查并提出诊疗意见。必要时病例示范（尽量能做到）。

3．实习时尽可能让学生收治此类病例。

篇2：脊髓疾病教学设计

1 DTI的原理

由于丢失的水分子在弥散磁共振扫描时产生一个衰减的信号, 弥散磁共振造影成像 (MRI) 技术为衡量组织中水分子移位提供了一种很好的方法[1]。DTI使用张量框架来描述分子在三维空间多个方向的运动, 利用弥散信号沿着3 个主轴方向来计算DTI数值。其常用指标包括分数各向异性 (FA) 、表观扩散系数 (ADC) 、表观扩散倍数评分 (l ADC) 和横向ADC。FA范围从0 到1, 定义了各向异性的程度, 高向异性组织如白质束值接近1, 因脊髓受伤中断而造成纵向对齐的轴突减少从而导致FA值减小。ADC是弥散信号3 轴的平均数, 其数值的增加或减少取决于病变的组织病理学进展。IADC代表轴突损伤后白质纤维减少的横向弥散系数[2]。总的来说, DTI信号的采集是由于水分子的弥散而导致组织细胞显微结构的变化, 为DTI诊断脊髓病理损伤的基础。

2 DTI在大鼠模型中的研究

2.1 大鼠脊髓的DTI检测DTI对大鼠脊髓的研究最初是通过体内和体外植入线圈来完成的, 这些研究大多数使用扫描仪的强度是4.7~7.0 T。经技术改进, 体内可以不用植入线圈而直接通过高强度的扫描仪来完成[3]。对大鼠脊髓的研究表明:由于弥散优先沿着轴突束进行, 白质相对于灰质有明显的异向性, DTI可以清楚地区分灰质和白质部分[4]。不同平面 (颈、胸、尾部) 的脊髓的DTI测量指数也存在显著差异, 这可能是由于不同平面脊髓灰质和白质显微结构的变化造成的[5]。这些研究表明, 不同层面脊髓的线性向量弥散性质是不均匀的, 从而进一步证实了DTI描绘脊髓神经结构的有效性。

2.2 大鼠脊髓损伤后的DTI检测评价动物模型中脊髓的损伤是DTI的一个重要用途, 对于那些在磁共振T2像上通常显示正常的大鼠脊髓损伤区域, DTI可以显示出各向异性的显著下降和弥散系数的的显著增加。这些变化并不局限于白质束, 脊髓损伤后运动神经元灰质的FA也会增加[6]。研究表明, 由于微血管的再灌注损伤和星形胶质细胞的复苏, 脊髓灰质受缺血的影响较大[3]。因此, 利用DTI跟踪这些远程的变化可以帮助我们更好地了解脊髓损伤 (SCI) 的病理生理学变化特点。脊髓损伤后的超急性期变化与水肿、出血和炎症有密切的关系, 在这之后, 有一个强烈的的神经胶质反应和血管再生过程的中间相。SCI的慢性阶段显示了沃勒变性、星形胶质细胞瘢痕形成和不断增加的脊髓镂空效应[7]。DTI能够描述胶质瘢痕的方向和轴突受损的程度, 其测量值的变化可能反映脊髓组织的病理学变化[8]。

3 DTI在人体的研究

3.1 人体脊髓完整的DTI尽管在脊髓的喙、尾方向整个FA的量级在减少, 但其平均弥散系数却是相对稳定的[9]。此外, 由于灰质和白质区域之间的良好对比性及白质相对于中央灰质高度各向异性, 对健康的被试人体研究来说脊髓DTI过程是可行的和可靠的[9]。那些在常规MRI上不能显示脊髓退行性变化, DTI却相当敏感[10]。然而, DTI值有年龄相关性, 它反映的脊髓显微结构的变化与年龄有关[10]。因此, 这就要求DTI测量需要与年龄相仿的对比组患者进行比较。

3.2 人体脊髓损伤的DTI在人类急性脊髓损伤中, DTI显示损伤部位弥散系数尤其是FA和l ADC在减少[11]。研究表明, 单个轴的弥散系数比DTI指数在反映组织显微结构的变化中更有用。类似于动物研究, DTI能够显示那些在常规MRI上不能显示脊髓损伤变化[12]。另一份报告显示, DTI指数与美国脊髓损伤学会评价脊髓非出血性挫伤患者的评分有关系[11]。然而, DTI参数与其他测量尺度如功能独立性测量、脊髓损伤指数、脊髓损伤量表之间的关联尚不明确, 这就需要使用一个标准化的功能结果分数来定义DTI指数的预后评估价值。

3.3 DTI应用于脊髓型颈椎病患者脊髓型颈椎病患者的损伤脊髓的病理生理学变化十分复杂, 包括外力造成的脊髓压缩髓核突出、骨赘、僵化、后纵韧带和脊髓缺血等, 组织学变化主要表现为脊髓空化、脱髓鞘、脊髓梗死等[13]。DTI能够探测到磁共振T1和T2加权图像显示为正常的脊髓病变[12], 研究发现, 相对于对照组, 脊髓型颈椎病患者的FA的值在一个相对较低的水平。DTI指标的高低似乎取决于脊髓损伤的程度, 无症状的脊髓型颈椎病患者相对于无症状的颈髓压迫患者有较高的ADC值和较低的FA值[14]。然而, DTI测量值与脊髓型颈椎病患者临床评分没有一致的相关性[12]。因此, DTI在指导脊髓型颈椎病患者术前规划有一定的作用, 但是使用DTI决定是否手术治疗或评价患者的恢复情况还缺乏详细的调查。

3.4 DTI应用于脊髓肿瘤最近的一项研究表明, 弥散张量示踪成像技术预测术前肿瘤可切除性的敏感性为87.5%, 特异性为100%[15]。脊髓肿瘤内部的弥散指数测量表明, 质量较大的肿瘤的特点是FA的减少与ADC的增加。在这方面, DTI可以区分常规MR成像显示为正常的脊髓病变, 为外科医生对肿瘤病理性质的准确预测提供一种新的方法[15]。总的来说, 利用DTI可以协助制订脊髓肿瘤的手术方法, 但是DTI对于脊髓疾病的临床常规使用还有待进一步研究。

4 DTI的缺陷

由于缺乏足够的空间分辨率且受心脏、呼吸运动和脑脊液流动等的影响, 脊髓DTI在人体的使用仍受到许多限制[16]。使用更快的成像技术, 如并行成像和单反成像技术, 配合心脏脉冲控制有助于减少这些误差[16]。然而, 对于急性脊髓损伤的患者来说DTI的临床使用仍然受到一定的限制, 因为他们往往不能耐受MRI后额外的扫描时间[17]。此外, 对于颈椎脊髓来说信号噪声比 (信噪比) 不是统一的, 并且在尾部的层面还在显著减少, 较低的信噪比会导致各向异性方法的高估, 尤其如中央灰质这类各异向性低的组织。3-T MRI扫描仪的使用提高了信噪比, 但其仍未普遍使用[16]。

5 小结

篇3：脊髓疾病教学设计

摘 要：近年来，脊髓损伤的发病率逐年上升，受病人群越来越年轻化，且难以治愈，需要进行大量的临床试验对脊髓损伤的药物进行研究和测试，所以如何制备大量的，标准化的脊髓损伤模型就显得尤为重要。本文针对脊髓打击器中的脊髓打击平台，设计了一种移动平台及其定位方法，利用绝对编码器每一个位置都对应唯一的格雷码输出和断电记忆等功能，通过PLC编程技术，实现了移动平台位置的定位和测量并通过触摸屏实时显示。

关键词：绝对编码器；触摸屏；定位；脊髓打击装置

中图分类号：TP311.52

近年来，脊髓损伤由于受病面广，难以治愈而受到医学界的广泛关注[1]，由于市面上大部分脊髓打击器只能一维移动，即打击锤的上下移动，在制备动物脊髓损伤模型时，经常会出现由于打击锤难以精准的打击在暴露的脊髓部分，而造成大量脊髓损伤模型废弃的现象，这给实验研究和资源利用造成了巨大的损失和浪费。本文介绍了一种打击平台可移动，可定位的设计方法，通过触摸屏对移动平台位置的设定和实时显示，使脊髓打击更加精准化。

1 系统工作原理及硬件设计

该平台移动系统主要包括一个二维移动平台，平台采用钢制材料，总长29cm，宽33.7cm，高52cm[1]，在两台步进电机的带动下，可左右（X方向）和前后（Y方向）两个方向移动，分别由两台128A高细分步进电机驱动器驱动。系统中采用Proface的AST3501W-T1-D24触摸屏，在触摸屏上绘制相应按钮和输入框，可输入平台将要移动的位移和方向，同时也可以实时显示平台当前的位置信息（相对于坐标原点的位移和方向）。传感器选择光洋TRD-NA1024NW-2302型10位数字量输出绝对编码器，具有位置唯一，断电记忆，干扰小等功能，X、Y两个方向都使用编码器的高8位，通过上拉电阻接入PLC的数字量输入模块，图1所示为X方向绝对编码器与PLC的硬件接线图。

系统中两台电机和触摸屏均由西门子S7-300控制。通过对S7-300的编程，利用程序块SFB3发出脉冲，同时利用绝对编码器做成闭环系统，达到位移定位和实时显示的目的。图2为PLC通过步进电机驱动器对X，Y两个方向的步进电机控制的原理图。

2 软件设计

本系统采用Simatic Manager软件对西门子PLC S7-300进行编程，整个程序主要包含一个主程序和三个子程序。主程序即PLC对两台步进电机，编码器和触摸屏的控制；子程序分别为：编码器格雷码和二进制码的转换；步进电机转动方向的判别和相应位移下SFB3所需要发出的脉冲数量；编码器转动圈数和平台移动位移的计算。

2.1 主程序设计

按下系统总开关并选择运动方式（同步或分步）后，在触摸屏相应的位移框内输入需要移动的位移和方向，点击“运动执行”按钮后，PLC迅速运算行至相应位置所需发射的脉冲数，然后步进电机带动平台移动，同时绝对编码器实时监测位置信息并反馈到触摸屏上，当编码器检测到平台到达设定的位移后，PLC停止发射脉冲，电机停止运动，平台定位成功。

2.2 子程序设计

2.2.1 格雷码到二进制码的转换

本系统中所使用的绝对编码器输出的信号为格雷码，难以被控制器读取和控制，需要将格雷码转化为二进制码。程序中，首先将通过上拉电阻进入PLC S7-300的格雷码作取反处理，第一位保持不变，之后的每一位格雷码与上一位得出的二进制码抑或，即得到转化后的二进制码。

2.2.2 在不同的运动方式中，对输入的方向和位移进行判断和计算

系统中所使用的两台步进电机的步距角都为1.8度，丝杠导程都为2毫米，即步进电机每转动一圈需要SFB3发出200个脉冲，从而得出X、Y两轴SFB3发出的脉冲数和平台移动位移的比为100，将设定的位移乘以100，就可以得到PLC的SFB3程序快需要发出的脉冲的数量。

2.2.3 反馈环节中，编码器对位置信息的实时监测

系统中所使用的光洋TRD-NA1024NW-2302型10位数字量输出绝对编码器为单圈绝对编码器，并不具备多圈绝对编码器的功能，无法仅仅依靠机械结构实现较长距离的绝对位置测量，所以此处利用了西门子S7-300中具有记忆存储功能的寄存器，对编码器旋转的圈数n按照正向旋转加1，反向旋转减1进行记忆，把累计的位移值作为平台的当前值并显示在触摸屏上。选择具有存储记忆功能的寄存器主要是防止系统断电后，位置信息的丢失和错乱。

3 结束语

根据医学研究中脊髓打击器当前面临的打击精度不准确现象，设计的可定位和进行当前位置检测的移动平台，采用西门子S7-300作為主控制器，通过单圈绝对值编码器检测技术和S7-300具有记忆存储功能的寄存器的联合应用，辅以友好的人机界面——Proface触摸屏，实现打击平台的准确定位和位置信息的实时显示。实验证明，该系统可以应用于脊髓打击器中，以提高打击标本的合格率。

参考文献：

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作者简介：葛霜（1989.12-），女，北京人，硕士研究生，研究方向：脊髓打击器设计；崔鑫（1990.02-），男，北京人，工程师，助理工程师，本科，研究方向：工程控制。

作者单位：北方工业大学 电气与控制工程学院，北京 100144；北京七星华创电子股份有限公司，北京 100016

篇4：脊髓疾病教学设计

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2005~2012 年收治的合并各种颈椎疾病的无骨折脱位颈脊髓损伤41 例, 其中男性31 例, 女性10 例;年龄29~73 岁, 平均55 岁。外伤原因:交通事故22 例, 高处坠落伤9 例, 跌伤7 例, 挤压伤3例。合并颈椎疾病:颈椎管狭窄21 例, 颈椎病15 例, 颈椎后纵韧带骨化5 例。

1.2 影像学检查

所有患者伤后均行颈椎正侧位片及颈椎CT、MRI检查, 颈椎正侧位片未见明显骨折脱位征象, 椎前软组织影增宽。伤后早期颈椎MRI检查可见软组织损伤征象, 表现为椎前咽后等处软组织肿胀、脊髓水肿、脊髓肿胀, 部分患者可见脊髓内出血, 脊髓内血肿的T1加权像表现为圆形、梭形、长圆形或不规则形状低信号, T2加权像可见弥漫性或灶性高信号。有25 例出现T2WI加权像上脊髓高信号改变。椎管矢状径小于13 mm的患者21 例, 单间隙椎间盘突出者11 例, 2 个及2 个间隙以上颈椎间盘突出者4 例, 颈椎后纵韧带骨化者5 例。

1.3 评价指标

参考日本骨科学会 (JOA) 脊髓型颈椎病疗效评价指标进行评价, 满分17 分。上肢运动功能:不能用筷或匙自行进食0 分;用匙进食1 分;用筷进食, 较困难2 分;用匙进食稍困难3 分;正常进食4 分。下肢运动功能:不能行走0 分;扶持在平地行走1 分;扶持上下楼2 分;行走稍困难3 分;行走正常4 分。感觉功能:上肢严重感觉障碍或疼痛0 分;轻度感觉障碍1 分;感觉正常2 分。躯干和下肢评分同上肢各0~2 分。膀胱功能:尿失禁0 分;排尿严重困难1 分;排尿轻度困难2 分;正常3 分。本组患者中0~8 分19 例, 9~12 分7 例, 13~16 分15 例。治疗前后JOA评分改善率= 治疗前评分- 治疗后评分/17- 治疗前评分×100%。

1.4 治疗方法

对于颈脊髓水肿, 尚无明显压迫, 仅临床症状轻的患者行保守治疗。入院后给予颅骨牵引、甘露醇、激素、神经营养药物等治疗。伤后8 h入院的患者根据美国国家急性脊髓损伤研究会1997 年建议使用大剂量甲基强的松龙冲击治疗[3], 首先以30 mg/kg静脉内快速冲击, 休息45 min后, 继续以5.4 mg/ (kg·h) 维持23 h。颅骨牵引3 周后, 改用头颈胸支具保护8 周。

对于髓内出血、脊髓水肿形成压迫明显者或存在颈椎伤后不稳定及颈椎间盘突出严重者, 保守治疗效果不佳者, 行早期脊髓减压手术并稳定颈椎 (见附图) 。合并有单间隙椎间盘突出者行颈前路减压植骨融合内固定术, 合并两个间隙椎间盘突出或局限性后纵韧带骨化者行椎体次全切植骨融合内固定术, 合并多节段颈椎管狭窄、连续性或广泛性纵韧带骨化者行颈后路全椎板减压侧块螺钉或椎弓根螺钉固定术。

1.5 统计学方法

采用SPSS 15.0 统计学软件进行数据分析, 计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 治疗前后JOA评分行配对样本t检验, 以P <0.05 为差异有统计学意义。

患者，男，53 岁，术前诊断：无骨折脱位颈脊髓损伤。A 和 B：术前颈椎正侧位片；C：术前颈椎 MR 平扫；D 和 E：术后颈椎正侧位

2 结果

41 例颈椎过伸患者中手术治疗者24 例, 非手术治疗者17 例。手术组采用前路减压15 例, 后路减压9 例, 所有病例未发生血管、神经损伤等严重并发症。非手术组采取牵引、激素及脱水药物治疗, 无感染、消化道溃疡等并发症发生。随访24 周后, 治疗前后JOA评分及改善率比较, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见附表。

(±s)

3 讨论

3.1 颈椎退变与无骨折脱位颈脊髓损伤的关系

随着CT、MRI等影像技术的发展, 越来越多的临床研究发现, 无骨折脱位颈脊髓损伤患者在伤前椎管内已存在程度不一的脊髓压迫情况, 如发育性颈椎管狭窄、椎间盘突出、后纵韧带或黄韧带骨化、退变性颈椎管狭窄等。该类基础病理变化导致颈椎管的有效储备空间变窄, 脊髓在椎管内的有效退让余地减少甚至消失, 当颈椎活动尤其是过伸时, 黄韧带向椎管内皱襞、椎间盘向椎管内突出增加、骨化的后纵韧带压迫以及脊髓矢状径的变化等共同因素的作用, 使椎管的有效矢状径进一步狭窄[4]。由于脊髓长期受压, 缺血缺氧时间较长, 当患者受到外伤, 即使是轻微的外伤时, 来自脊髓前后方如突出的椎间盘、骨赘、骨化的后纵韧带或黄韧带及椎间关节轻度的位移, 正常情况下不会引起问题的因素, 此时都将压迫、冲击、挫裂脊髓, 引起脊髓损伤[5]。由此可见, 颈椎椎管狭窄是无骨折脱位颈脊髓损伤的主要病理基础, 贾连顺等[6]研究发现, 颈椎过伸性损伤与椎管的矢状径、形态和容积、椎管/ 椎体的比值等关系较为密切, 青少年时期的黄韧带正常生理伸屈活动时, 总体积不减少, 而形态发生变化。黄韧带在压应力作用时短缩、增厚, 但由于黄韧带厚度较薄, 突入椎管的程度相对较轻。随着年龄增加, 颈椎椎板间隙距离变小, 黄韧带退变加重, 弹性降低, 不易缩短而易折入椎管。笔者认为颈椎退变是无骨折脱位颈脊髓损伤的基础病变, 无骨折脱位颈脊髓损伤是颈椎退变外伤后严重并发症, 二者相互作用, 加重了脊髓损伤的程度。本组患者经CT、MRI检查发现均有不同程度的颈椎退变, 如椎体后缘骨赘、椎间盘突出、后纵韧带骨化或椎管狭窄等。

3.2 合并颈椎疾病的无骨折脱位颈脊髓损伤的治疗

无骨折脱位颈脊髓损伤的致伤机制较复杂, 在治疗上应综合分析患者的年龄、颈椎退变程度、有无椎管狭窄, 尤其是有无骨赘压迫、椎间盘突出等因素。采取保守治疗的基础是脊髓损伤为不完全性损伤, 无骨折脱位情况, 损伤部位影像学表现稳定, 颈椎动力位X线片无不稳表现, 临床症状轻, 病情无进行性加重。非手术治疗措施主要包括颈托或头颈牵引制动、理疗、激素、消肿、神经营养等。本组保守治疗患者入院后均给予轻重量 (<2 kg) 颅骨牵引, 同时配合消肿、激素及神经营养等药物, 牵引3 周后改用头颈胸支具保护8 周。本组保守治疗患者神经症状恢复良好的原因有:1入选的患者临床症状较轻, 主要表现为肢体的麻木、感觉过敏等症状, 无运动功能障碍, 脊髓压迫轻, MRI示脊髓信号改变较轻, JOA评分均高于12 分。2对伤后8 h内的患者早期大剂量甲基强的松龙冲击治疗。3保守治疗后效果不明显, 进行性加重者, 早期改为手术治疗。

对于临床症状表现严重或呈进行性加重, 影像学检查提示脊髓信号改变严重, 压迫明显者, 存在颈椎不稳定、颈椎间盘突出严重者, 保守治疗效果不佳者, 考虑行颈脊髓减压并稳定颈椎 (见附图) 。对于手术时机, 笔者的经验是一旦确定手术治疗, 手术时间越早, 术后效果越好, 最好在伤后3 d内手术。早期手术治疗可以解除脊髓压迫, 减轻水肿, 改善局部血运, 减少低灌注、缺血引起的继发性脊髓损害, 恢复脊柱稳定性。对于手术指征明确的无骨折脱位颈脊髓损伤患者, 早期积极手术治疗是良好预后的必要保证。动物实验表明, 神经减压的时间和神经的恢复呈强烈的反相关, 减压前时间越短, 神经恢复程度越大[7]。FEHLINGS等[8]研究也发现, 血液动力学稳定的患者, 手术时机应该选择在72 h以内。STEVENS等[9]对未到24 h以及超过24 h接受手术的患者进行调查, 发现24 h以内接受手术的患者住院时间明显缩短, 未见患者在术后24 h表现出神经系统恶化, 术后并发症也相对减少。

对于手术方式的选择, 尚无统一标准。手法方式的制定必须考虑颈椎基础疾病的特点, 有的放矢制定手术方案, 将该病与各种高危因素关联在一起, 做到术中减压彻底, 坚强固定, 避免医源性脊髓损伤[10]。本组24 例手术患者中, 结合影像学表现、临床症状体征, 采用前路减压15 例, 后路减压9 例, 术后神经功能均有恢复, JOA评分增加5.7 分。对致压物来自腹侧, 受累节段较少, 如单间隙椎间盘突出、孤立性后纵韧带骨化者, 行颈前路减压植骨融合内固定术;对致压物来自背侧, 椎管容积减少, 多节段退变, 如椎管狭窄、黄韧带骨化、连续性后纵韧带骨化者, 行颈椎后路椎管扩大减压固定治疗。

综上所述, 对于合并颈椎疾病的无骨折脱位颈脊髓损伤患者, 根据患者年龄、退变程度、临床症状体征及影像学检查, 有针对性地选择个性化治疗方案, 可以获得较满意的治疗效果。

参考文献

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篇5：脊髓电刺激：“唤醒”受伤脊髓

孙成彦#主任

孙成彦#脊髓电刺激

医生手记

半年前，一名来自四川的24岁男青年来到我的门诊求助。5年前，他在家修缮房屋时，不小心从2楼摔下，导致脊髓损伤，当即出现双下肢肌力完全消失、腰部以下感觉消失的症状。受伤后，他在当地医院紧急接受了L1～L3椎体减压手术，下肢运动功能有所恢复，能扶着拐杖走上几步，但下肢感觉仍然不敏感，皮肤温度也较其他正常部位要冷，并出现了顽固性褥疮、排尿不尽和性功能障碍，十分痛苦。经过认真讨论和充分准备，我们为其实施了脊髓电刺激手术。术后两周，患者的痛温觉便有了明显改善，皮肤温度也比治疗前有了明显升高，褥疮开始愈合，残余尿量明显减少，性功能明显改善。目前，该患者一直在进行康复训练，已能脱离拐仗行走一段距离，生活质量大大提高。

脊髓损伤：身体“断电”之痛

脊髓是中枢神经的一部分，是周围神经与脑之间的通路位于脊椎骨组成的椎管内，呈长圆柱状。脊髓两旁发出许多成对的神经（称“脊神经”）分布到全身皮肤、肌肉和内脏器官。脊柱外伤时，常合并脊髓损伤。严重脊髓损伤者可出现脊髓损伤平面以下肢体截瘫、大小便失禁等症状。打个比方，如果把人体的脊神经网络比作一张电网，那么脊神经损伤，就如同电网的某个位置被切断后出现大面积“停电”一样，其支配的区域就会出现运动和感觉功能障碍。比如，此次接受手术的患者，其脊髓损伤部位在胸12-腰1，症状为下肢运动和感觉功能障碍、大小便障碍。我国著名体操运动员桑兰也是因脊髓损伤导致截瘫，但她的损伤部分更高，还影响到了上肢的功能。

常规的治疗脊髓损伤的方法包括两方面：一是急性期治疗，在受伤早期通过椎管减压和重建手术，清除血肿，避免脊髓受到进一步损害。急性期治疗很重要，是治疗脊髓的黄金时间，一旦错过了，即便原本只是不完全性脊髓损害，也会因为血肿的形成及后续的水肿，进一步压迫、损害正常的脊髓，导致更严重的损害。二是康复治疗，通过营养神经等药物治疗，以及康复锻炼等，最大限度地恢复功能。然而，尽管康复治疗有一定效果，但总体而言进展缓慢，效果不佳。

脊髓电刺激：诱导神经功能的恢复

所谓脊髓电刺激，就是对有剩余功能的脊髓神经进行内置电刺激，以恢复脊神经功能。脊髓电刺激系统由三个部分组成：植入患者脊髓硬膜外间隙的电极、植入腹部或臀部皮下的发放电脉冲的刺激器，以及连接两者的延伸导线。电极植入在需要激活的部位，发生器产生的电脉冲能模拟人的神经电冲动，通过对电压、电流、频率等参数调控，对“沉睡”的受损脊髓神经或部分正常脊髓神经进行持续性激活，从而诱导神经功能的恢复。

当然，这并不表示脊髓电刺激术能够完全治愈截瘫。实际上，仅仅依靠脊髓电刺激手术并不能完全改变截瘫患者的未来。脊髓电刺激可以帮助改善局部细胞的生存环境，为神经细胞信号传导建立一种新的联系通道，逐步重建皮肤感觉功能，逐步、适度改善患者的运动功能，为此后的运动康复创造更好的条件。同时，我们还需要努力提升早期急性期治疗的水平和覆盖面，建设并完善术后多学科综合康复治疗体系，打造一个能够涵盖医院、社区和家庭的康复链，才有可能让更多的截瘫患者早日站起来。

篇6：从桑兰脊髓损伤说起

脊髓损伤属于一种比较常见、后果又比较严重的疾病。尤其在当前车祸频发的情况下,它所带来的严重残疾甚至死亡,无论给国家、社会,还是家庭、个人,都会造成重大损失和心理创伤。

为什么脊髓损伤会出现如此严重的后果呢?我们知道,在人和脊椎动物的脊柱内部,有一条纵行的椎管,脊髓就存在于椎管之中。它是中枢神经系统的低级部分,上端连接延脑,全体呈长柱状,两旁发出叫做脊神经的成对神经,分布到皮肤、肌肉、四肢和内脏。这样的脊神经人体共有31对,按照其所在的部位,可分成颈神经、胸神经、腹神经、骶神经和尾神经五部分。因此,脊髓是周围神经与脑之间的连接通路,也是许多反射活动的中心。

组成脑和脊髓的神经细胞,无论形状、大小、结构和功能如何不同,它们都包括细胞体和突触两部分。其中,突触又有轴突和树突的区别。轴突较长,好象拖着一根尾巴,构成神经纤维;树突较短,分枝很多,形状像树枝样的小杈。可以说树突和轴突是"通讯线路",神经细胞之间传递信息,是通过释放一种被称为神经传递介质的特殊化学物质,把前面细胞的冲动(兴奋或抑制 )

沿轴突或树突传递到下一个细胞的轴突或树突。一连串快速传递的结果,机体就可以作出相应的反应了。但是,包括脊髓在内的神经细胞,不同于身体其它器官的细胞,它们本身不能贮存氧气和糖分等营养物质,而必须依靠血液随时补充才能生存下去。一旦脊髓受到损伤,如脊髓震荡、脊髓压迫等外力打击,血液停止供应8～10分钟,它便会出现一个不断发展的脊髓自体溶解破坏的过程。脊髓中心出血性坏死,损伤局部会迅速释放儿茶酚胺类炎性物质和自由基作用于脊髓的微循环,引起局部微血管闭塞、小静脉破裂。接下来,病变从脊髓中央部分向四周扩延,最后形成大片出血坏死。

这时由于脊髓中的神经细胞已经无法再担当起传递信息的重任,它所主管的神经功能也就随之丧失。这就是脊髓损伤以后,损伤平面以下的感觉、运动、括约肌功能和植物神经功能会随之丧失的原因。十分遗憾的是脊髓没有再生能力,它不像皮肤等其它组织细胞那样,受伤后可修复愈合,恢复正常。因此,脊髓损伤是不可逆转的损伤。而且,目前尚没有有效的医疗手段使逆转过程出现。据观察,受损伤的脊髓有时在损伤区域上下边缘附近也存在一些再生的迹象,断裂的树突和轴突上会长出一些新的"短枝",然而它们长得又慢又短,质量也不好,不足以达到重新接通中断的联系,恢复原来功能的程度。脊髓为什么没有再生能力?人体内是否存在着某种抑制其生长的物质?目前医学上还不能作出解释。

篇7：脊髓空洞症1例

脊髓空洞症是一种慢性进行性脊髓变性疾病，病变多位于颈髓，亦可累及延髓，两者可单独发生或并发，其典型临床表现为节段性分离性感觉障碍、病变节段支配区肌萎缩及营养障碍等。其原因多不明，近期遇到1例，报告如下。

病历资料

患者，男，28岁。因“双下肢进行性无力伴感觉减退7+年，双上肢无力、麻木2+年”入住本院神经内科，入院神经专科查体：生命体征正常，神志清楚，双瞳孔等大，光反射灵敏，眼球运动自如，鼻唇沟对称，口角无歪斜，伸舌居中，口齿清晰，颈软，剑突下感觉减退，双上肢温度觉消失，痛觉减退，四肢肌肉萎缩，右上肢肌力Ⅲ级，左上肢肌力Ⅴ级，双下肢肌力0级，四肢肌张力下降，病理征阴性。入院后辅助检查：血、尿常规、心电图、胸片等检查未见明显异常，肌电图MCV所检右侧胫神经运动神经动作电位降低，运动传到速度减慢，右侧腓神经未引出动作电位；SCV示所检左尺神经、右侧腓浅神经感觉传导速度减慢，右侧腓浅神经感觉动作电位降低。头颅MRI未见异常，颈胸段MRI示C2～T12段脊髓增粗，内见连续条团状长T1长T2信号影，考虑脊髓空洞，颈6、7水平颈髓局部实质不均匀增厚，但增强扫描未见明显异常强化。入院后请神经外科会诊后认为无手术指征，进而给予弥可保100μg静滴1次/日，胞磷胆碱(欣可来)0.5静滴1次/日，舒血宁15ml静滴1次/日，维生素B120mg，口服3次/日等保守治疗，连续10天后，患者觉肢体麻木、无力症状有所减轻，办理出院。出院后继续口服B族维生素、欣可来、弥可保、三七通舒胶囊及达纳康巩固治疗。1个月后随访，患者觉症状有进一步好转，因经济原因未再进一步复查。

讨 论

脊髓空洞症是一种慢性、进行性的病变，病因不十分清楚。该病多在20～30岁发生，偶可起病于童年，男女之比约3:1，其基本病变是脊髓空洞形成和胶质增生，以颈下段上胸段病变多见，可伸延至延髓，罕有到脑髓者。临床特点是肌肉萎缩，相应节段痛温觉消失，触觉和本体感觉相应保留，肢体瘫痪及营养障碍等。脑脊液检查压力及成分大多正常，空洞大时也可致椎管梗阻，脑脊液蛋白含量增高。X线摄片可证实所伴有的骨骼畸形，脊髓磺油造影可见脊髓增宽。MRI检查矢状位图像可清晰显示空洞的位置、大小、范围及是否合并Arnold-Chiari畸形等，根据青壮年隐匿性起病，病情进展缓慢、节段性分离性感觉障碍、肌无力和肌萎缩，皮肤关节营养障碍等可初步诊断为脊髓空洞症，MRI检查发现空洞可确诊。该病还需注意与脊髓肿瘤、脑干肿瘤、颈椎病等鉴别。但由于本病进展缓慢，常可迁延数十年之久，目前尚无特效疗法，可予B族维生素、辅酶A、胞磷胆碱、活血化瘀内中药、神经营养药等；有疼痛者可给予镇痛劑；感觉缺失者应防止外伤、烫伤，防止关节挛缩，辅助按摩、护理等，继发者需注意原发病的治疗。由于一般保守治疗不能够延缓病情的进一步发展，较大空洞伴椎管梗阻等严重可选择性手术治疗。