毒理学复习资料

2024-05-07

毒理学复习资料(通用6篇)

篇1:毒理学复习资料

名词解释

1.毒物(Toxicant):在一定条件下,以较小剂量(进入机体)就能对机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源化学物。

2.毒性(Toxicity):外源化学物与机体接触或进入机体内的易感部位后,能引起损害作用的相对能力。3.靶器官(target organ):外源化学物可以直接发挥毒作用的器官或者组织。

4.生物学标志(Biomarker):外源性化学物通过生物学屏障进入组织或体液后,对该外源化学物或其生物学后果的测定指标。

5.剂量(dose):是指给予机体或与机体接触的毒物的数量,它是决定外源化学物对机体造成损害作用的最主要因素。

6.反应(Response):外源化学物与机体接触后引起的生物学改变。(包括量反应与质反应)

7.剂量-量反应关系(graded dose-response relationship):外源化学物的剂量与个体中发生的量反应强度之间的关系。

8.剂量-质反应关系(quantal dose-response relationship):外源化学物的剂量与群体中质反应发生率之间的关系。

9.半数致死量(median lethal dose,LD50):指能引起一群个体50%死亡所需的剂量,也称致死中量。

10.绝对致死量(LD100):指引起一组受试实验动物全部死亡的最低剂量。

11.最小致死量(MLD,LD01,LDmin):指一组受试实验动物中,仅引起个别动物死亡的最小剂量。

12.最大耐受量(MTD,LD0):指一组受试实验动物中,不引起动物死亡的最大剂量。

13.阈剂量(threshold dose):指化学物质引起受试对象中的少数个体出现某种最轻微的异常改变所

需要的最低剂量;又称为最小有作用剂量(minimal effect level,MEL)。

14.最大无作用剂量(maximal no-effect dose,MNEL,ED0):指化学物质在一定时间内,按一定方式与机体接触,用现代的检测方法和最灵敏的观察指标不能发现任何损害作用的最高剂量,又称为未观察到损害作用剂量(NOAEL)。

15.观察到损害作用的最低剂量(lowest observed adverse effect level, LOAEL):在规定的暴露条件下,通过实验和观察,一种物质引起机体(人或实验动物)形态、功能、生长、发育或寿命某种有害改变的最低剂量或浓度。

16.毒作用带(toxic effect zone):阈剂量作用下限与致死毒作用上限之间的距离。

17.急性毒作用带(acute toxic effect zone,Zac):为半数致死剂量与急性阈剂量的比值,表示为:

Zac=LD50/Limac

18.慢性毒作用带(chronic toxic effect zone,Zch):为急性阈剂量与慢性阈剂量的比值,表示为:

Zch= Limac /Limch

19.脂/水分配系数(lipid/water partition coefficient):化学物在含有脂和水的体系中,在分配达到平衡

时在脂相和水相的溶解度比值。

20.吸收(absorption):外源化学物从接触部位,通常是机体的外表面或内表面的生物膜转运至血循

环的过程。

21.血-气分配系数(blood/gas partition coefficient):气体在呼吸膜两侧的分压达到动态平衡时,在血

液内的浓度与在肺泡空气中的浓度之比。

22.分布(distribution):指外源化学物吸收进入血流或淋巴液后,随体循环分散到全身组织器官的过

程。

23.蓄积(Accumulation):外源化学物以相对较高浓度富集于某些组织器官的现象。

24.排泄(excretion):是外源化学物及其代谢产物向机体外转运的过程,是生物转运的最后一个环节。

25.生物转化(biotransformation):是指外源化学物在机体内经多种酶催化的代谢转化。是机体对外

源化学物处置的重要环节。

26.代谢解毒(metabolic detoxication):经生物转化大部分外源化学物的代谢产物,毒性降低,易于排

出体外,此为解毒反应。

27.代谢活化(metabolic activation):经生物转化其毒性被增强的现象。

28.Ⅰ相反应(phaseⅠbiotransformation):指经过氧化、还原和水解等反应使外源化学物暴露或产生

极性基团,如-OH、-NH2、-SH、-COOH等水溶性增高并成为适合于Ⅱ相反应的底物。

29.Ⅱ相反应(phaseⅡbiotransformation):指具有一定极性的外源化学物与内源性辅因子(结合基团)

进行化学结合的反应。又称为结合作用(conjugation)。

30.诱导(induction):指有些外源化学物可使某些代谢过程催化酶系的酶蛋白的合成量增加,伴有活力增强。能引起酶诱导的物质称为诱导剂(inducer)。

31.终毒物(ultimate toxicant):是指与内源靶分子(如受体、酶、DNA、微丝蛋白、脂质)相互作用

或严重地改变生物学(微)环境,使整体性结构和(或)功能改变而表现出毒性作用的物质。

32.自由基(free radicals):是独立游离存在的带有一个或多个不成对电子的分子、原子或离子。

33.脂质过氧化(lipid peroxidation):指主要由自由基引起的多不饱和脂肪酸的氧化作用对生物膜具有强烈的破坏作用。

34.加合物(adducts):指活性化学物与细胞大分子之间通过共价键形成的稳定复合物。

35.急性毒性(acute toxicity):是指机体(人或试验动物)一次接触或24小时内多次接触化学物后,在短期(最长到14天)内所发生的快速强烈的毒性效应,包括一般行为、外观改变、大体形态变化以及死亡效应。

36.蓄积作用(accumulation):化学毒物进入机体后,经过生物转化以代谢产物或化学物原型排出体

外。但是,当化学毒物反复多次给动物染毒,化学毒物进入机体的速度(或总量)超过代谢转化的速度和排泄的速度(或总量)时,化学毒物或其代谢产物就有可能在机体内逐渐增加并贮留,这种现象称为化学毒物的蓄积作用。

37.蓄积系数(accumulation coefficient,K):是多次染毒使半数动物出现效应(或死亡)的累积剂量

[ED50(n)]与一次染毒使半数动物出现相同效应(或死亡)的剂量[ED50(l)]的比值,即:K=ED50(n)/ED50(1)K=LD50(n)/LD50(1)

38.亚慢性毒性(subchronic toxicity):是指人或实验动物连续接触较长时间、较大剂量的外源化合物

所引起的毒性效应(1/10生命周期)。

39.慢性毒性(chronic toxicity):是指人或实验动物长期(甚至终生)反复接触低剂量的化学毒物所产生的毒性效应。

40.突变(mutation):遗传结构本身的变化及其引起的变异称为突变;突变实际上是遗传物质的一种

可遗传的变异。

41.遗传毒理学(Genetic Toxicology):是毒理学的一个分支,研究外源化学物及其他环境因素对生物

体遗传机构的损害作用及其规律。

42.致突变作用或诱变作用(mutagenesis):广义概念:外来因素,特别是化学物质引起细胞核中的遗

传物质发生改变的能力,而且此种改变可随同细胞分裂过程而传递。简单地说,突变的发生及其过程即为致突变作用。

43.碱基置换(base—pair substitution):指某一碱基配对性能改变或脱落所致的突变。(包括转换

(transition)、颠换(transvertion))

44.移码突变(frameshift mutation):指发生一对或几对(三对除外)的碱基减少或增加,以致从受

损点开始碱基序列完全改变,形成错误的密码,并转译成为不正常的氨基酸。

45.遗传学终点(genetic endpoint):将试验观察到的现象所反映的各种事件的统称。

46.化学致癌物(chemical carcinogen):能引起动物和人类肿瘤,增加其发病率或死亡率的化合物。

47.化学致癌作用(chemical carcinogenesis):指化学致癌物在体内引起或诱导正常细胞发生肿瘤的过

程。

48.遗传毒性致癌物(genotoxic carcinogens):指进入细胞后与DNA共价结合,引起机体遗传物质改

变,导致癌变发生的化学物质。(占大多数)分为 直接致癌物(direct carcinogens)、间接致癌物(indirect carcinogens)

49.非遗传毒性致癌物(nongenotoxic carcinogens)也称外遗传性致癌物(epigenetic carcinogen),指

不作用于机体遗传物质的化学致癌物。主要是促进细胞过度增殖。

50.直接致癌物(direct carcinogen):这类化合物进入机体后,不需体内代谢活化而直接与细胞生物

大分子(DNA,RNA,蛋白质)作用而诱导细胞癌变。

51.间接致癌物(indirect carcinogen):这类化合物进入机体后需经细胞内微粒体混合功能氧化酶代

谢活化后才具有致癌性。

52.细胞凋亡(apoptosis):一种不同于坏死的细胞死亡方式,即细胞在一定的生理或病理条件下,遵

循自身的程序,通过内部机制的启动,主要通过核酸内切酶的激活,自己结束其生命过程。

53.可接受的危险度(Acceptable risk):指公众和社会在精神、心理等各方面均能承受的危险度。

54.实际安全剂量(virtual safe dose, VSD):指与可接受的危险度相对应的化学毒物的接触剂量。

55.危险性分析(Risk Analysis):是指对机体、系统或(亚)人群可能暴露于某一危害的控制过程。英汉互译

发生在生物系统的指标异型生物质类型暴露效果易感性

机制毒性作用健康风险评估

突变遗传遗传信息

编码脱氧核糖核酸自发的诱变发生交互

诱变代理生物体的遗传物质

固有特性物质性质和范围有毒的表现生物暴露于这种物质各种各样的因素化学结构物理性质暴露的 路线联合

篇2:毒理学复习资料

2,疾病:机体与外界致病因素相互作用而产生的损伤与抗损伤的复杂斗争的过程,在此过程中机体对环境适应能力下降、动物生产力降低。

3:疾病的分类:①按经过分:最急性型;急性型;亚急性型;慢性型;②按发生原因分:传染病;寄生虫病;普通病。

4;疾病的四个阶段:潜伏期;前驱期;明显期;转归期。

5;病理性死亡一般要经过三个阶段:频死期;相对死亡;真死。

6;疾病发生的外因:生物性致病因素;化学性致病因素;物理性质病因素;机械致病因素和营养型致病性因素。

各特点:生物性致病因素特点①选择性,②损伤作用,③引起疾病有一定的特异性,④侵入机体后,作用于整个疾病过程,引起的疾病具有传染性。

化学性致病因素特点:①选择性,②致病性常发生改变,③有短暂的潜伏期。

机械致病因素:①对组织的作用不具选择性,②无潜伏期及前期期,③不参与疾病的进一步发展,④机械力的强度性质决定损伤的性质、程度、后果。

物理性质病因素包括:高温、低温、电流、电离辐射、低气压及噪声。

疾病发生的内因:机体的反应性、机体的防御能力、遗传因素。

7;疾病发生的一般规律:①致病因素对机体的直接作用;②致病因素对体液的作用;③神经系统在疾病发生过程中的作用;④细胞和分子作用。

8;充血:某器官或局部组织血液含量增多的现象,可分为动脉型充血和静脉性充血。9;充血的病理变化;眼观:充血组织色泽鲜红,体积轻度增大,代谢旺盛,温度升高,机能增强,位于体表时血管有明显的搏动性。

镜检:小动脉和毛细血管扩张,管腔内充满红细胞。

10;静脉性充学(淤血):由于静脉血回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或血管的静脉血含量增多的现象。

11;淤血的原因:局部淤血(静脉受压、静脉管腔受阻);全身性淤血。

淤血的病理变化;眼观:淤血组织或器官体积增大,呈暗红色或蓝紫色,淤血局部温度降低,代谢机能减弱。镜检:淤血组织中的小静脉和毛细血管扩张,血管内充盈大量血液。

22.根据血管壁的损伤程度不同可分为:破裂性出血和渗出性出血。

破裂性出血的原因:机械性损伤、侵蚀性损伤、血管疾病。

渗出性出血的原因:淤血和缺氧、感染、中毒、维生素c缺乏、血液性质改变、过敏性炎症。

23.积血:是指外出的血液进入体腔或管腔内。

24.血崩:血液流出像自来水一样大量流出。

25.血栓形成:是指在活体心脏或血管内血液凝固或血液中某些成分析出并凝集成固体团块的过程

26.血栓形成必须具备的条件:心血管内膜损伤、血液状态改变、血液凝固性增加。

27.血栓形成的过程:血栓包括血栓头、血栓体和血栓尾

27.1.白色血栓的形成:首先是血小板从血液中析出,粘附在血管壁的胶原纤维上,粘附的血板发生黏性变态。血浆纤维蛋白原变成凝固的纤维蛋白,形成最初的小丘状血栓——血小板血栓,且它是血栓形成的起点,又称血栓头部。

眼观:血小板血栓是灰白色、质地较坚实的小丘状,与心瓣膜和血管壁紧密相连,又称白色血栓。

光镜下:为细小、均匀一致、无结构的血小板团块,血小板间可有微量纤维蛋白和白细胞存

在27.2.混合血栓的形成:珊瑚状的血小板梁穿入管腔,纤维蛋白变为固状纤维蛋白横挂于血小

板小梁之间,其中网络有白细胞和大量的红细胞,形成红白相间的层状结构,因此称为混合血栓,混合血栓构成静脉血栓的主体,故又称为血栓体。

眼观:混合血栓红白相间,无光泽,干燥,质地较坚实,表面呈波纹状。

27.3.红色血栓的形成:随着血管内混合血栓的形成逐渐增大,血流更为缓慢,当管腔完全被

阻塞后,局部血流停止,血液发生凝固,形成条索状凝块,称为红色血栓,构成静脉血栓的尾部。

眼观:呈暗红色,初期表面光滑、湿润,并有一定弹性,与一般死后血凝块一样时间稍久,血栓的水分被吸收,变得干燥,表面粗糙,质地脆弱而易碎,失去弹性。光镜下可见纤维素

网眼内充满红细胞。

28.血栓的结局:血栓的软化、溶解和吸收;血栓的机化与再通;血栓的钙化

29.血栓形成对机体的影响:血栓形成对机体具有积极的防御意义:止血作用、防止血管破

裂、防止病原体蔓延扩散的作用。不利的一面:阻塞血管腔、引起栓塞、形成心瓣膜病。

30.栓塞:指循环血液中不溶于血液的物质随血液运行引起血管阻塞的过程。

31.栓塞的类型:血栓性栓塞、脂肪性栓塞、空气性栓塞、寄生虫性栓塞、细菌性栓塞、组

织性栓塞。

32.局部贫血:局部组织或器官的血液供血不足或完全断绝

33.局部贫血的原因:动脉管腔狭窄和阻塞、动脉痉挛、动脉受压

34.局部贫血对机体的影响取决于以下因素:动脉血管狭窄的程度、动脉狭窄或闭塞的速度、侧枝循环能否迅速建立、受累器官和组织对缺氧的耐受性。

35.梗死:指局部组织或器官因动脉血流断绝而引起的坏死

36梗死的原因:动脉血栓形成;动脉栓塞;血管受压;动脉痉挛

37.根据梗死灶的颜色和含血量可分为:白色梗死和红色梗死。

37.1.白色梗死:眼观,梗死灶呈灰白色,周围有明显的红色反应带,稍隆起,硬实,与周围

界限清楚,切面呈三角形。镜检:梗死灶呈凝固性坏死,细胞核崩解、消失,胞浆呈颗粒状。

37.2.红色梗死:眼观:呈暗红色。镜检:组织细胞凝固性坏死,在梗死区充满大量的红细胞。

38.萎缩:指已经发育成熟的器官组织活细胞,由于物质代谢障碍发生体积缩小和功能减退的过程。

39.猥琐的类型:生理性萎缩和病理性萎缩。

病理性萎缩又分为全身性萎缩和局部性萎缩。局部性萎缩按原因分为:应用性萎缩,压迫性

萎缩神经性萎缩,缺血性萎缩,内分泌性萎缩

40.变性:某些异常物质或正常物质蓄积过多的现象

41.变性的种类(1)细胞变性:颗粒变性,水泡变性,脂肪变性(2)间质变性;淀粉样变

性(3)细胞,间质变性:透明变性

42.颗粒变性:眼观:体积肿大,边缘钝圆,被膜紧张,切面隆起,外翻。色泽:表面切面

呈灰黄色或灰白色,浑浊无光泽,犹如水煮过。质度:变脆,易碎

光镜检查:细胞肿胀,胞浆内出现微尘状粉红染得蛋白质颗粒,细胞核肿胀,颜色变淡

电镜检查:线粒体肿胀,脊突断裂,变短,中间变空。粗面内质网:肿胀,脱颗粒,呈

空网状结构

43.水泡变性:镜检:变性细胞肿大,胞浆内含有大小不等的水泡,外观呈蜂窝或网状,整

个细胞被水泡充盈,胞核悬浮于中央或被挤压在一侧,细胞显著肿大,胞浆空白,形成脂滴

44:脂肪变性:原因(1)中性脂肪合成过多(2)脂蛋白合成障碍(3)脂肪酸氧化障碍(4)

结构脂肪破坏

病理变化:眼观:变性细胞体积肿大,边缘钝圆,切面隆起,呈灰黄色或灰白色,质地脆软,具有油腻感.镜检:脂肪变性细胞的包浆内出现大小不等的圆形脂滴,小脂滴相互融合成大脂滴,将胞核挤于一侧

虎斑心:在心外膜和心室乳头肌及肉柱的静脉血管周围变性心肌纤维与正常心肌纤维交叉分布,呈黄红相见的虎皮状斑纹

45,肝脏脂肪变性:眼观:变性轻微时,眼观无明显异常,但色泽较黄,病变严重时,体积肿大,质地松软易碎,呈灰白色或土黄色,切面上肝小叶结构模糊,有油腻感,有的质脆如泥。镜检:肝细胞的胞浆内出现大小不等的脂滴,肝细胞肿胀,胞核常被挤与一侧

46.肾脏脂肪变性:眼观:肾脏稍肿大,表面呈不均匀的淡黄色或泥土色,切面上皮质增宽,常见黄色的条纹或斑纹。镜检:肾上皮细胞显著肿大近曲小管上皮细胞的胞浆内出现大小不一的脂肪空泡

47:淀粉样变性:指在组织内出现淀粉样物质沉着的现象。镜检:在HE染色切片中有淡红色均匀物质,这样物质呈红色或紫红色,周围组织呈蓝色。病理变化(1)肝脏淀粉样变性:眼观:肝脏肿大,呈灰黄色或棕黄色,有出血斑点,质软易碎,切面结构模糊。镜检:淀粉样物质主要沉着在肝细胞和窦状隙之间的网状纤维上,形成粗细不等的条纹或呈毛刷状(2)脾脏淀粉样变性:西米脾:眼观:脾脏体积增大,质地稍硬,切面干燥,淀粉样物质沉着在淋巴滤泡部位时,呈透明灰白色颗粒状,外观如煮过的西米。火腿脾:眼观:脾脏体积增大,质地稍硬,切面呈灰红色和暗红色交织的花纹。局灶型:眼观:在暗红色脾髓的背景上散在分布灰白色的颗粒。镜检:淀粉样物质沉着在中央动脉壁及脾小节的网状纤维上,可见呈均质粉红色的条索或团块,局部固有的细胞成分减少,甚至消失,严重时,整个白髓可完全被淀粉物质取代。

弥散性:火腿脾,眼观:变形脾脏,质地稍硬,切面呈灰白色和暗红色交织的花纹,形似火腿。镜检,淀粉样物质大量沉着与脾髓细胞之间和网状纤维上,呈不规则的团块或条索,淀粉样物质沉着部的淋巴组织萎缩消失。

③肾脏淀粉样变性眼观:肾脏体积增大,色泽变黄。表面光滑。被膜易于剥离,质脆。镜检:肾小球毛细血管的管壁间出现粉红色的团块状物质,有时也可见肾小囊的基膜和肾小管的基底膜

48.坏死:指活的机体内局部组织细胞或器官的病理性死亡。

49.坏死的原因;机械性、物理性、化学性、生物性、血管源性、神经营养、一些抗原物质等因素。

坏死的机理;①直接原因 致病因素直接破坏细胞结构或损伤细胞的组成成分而引起的细胞坏死②神经营养障碍 神经损伤时,神经对组织营养和机能调节作用的障碍而引起的相应的坏死。③变态反应:影响血管口径,毛细血管壁与细胞通透性、酶活性。

50.坏死,表现在细胞浆细胞核及间质的改变。细胞核的变化是细胞坏死的主要标志,其表现有3种:核浓缩、核碎裂、核溶解。

51、坏死的类型:

①凝固性坏死:眼观— 坏死组织与正常组织的界限明显,肿胀,稍隆起于器官表面,质地干燥坚实,呈灰色或黄白色,无光泽。镜检:初期组织轮廓尚存,但实质细胞的精细结构已消失,后期坏死细胞的核完全崩解消失,胞浆崩解融合为一片淡红色,均质无结构夫人颗粒状物质

a.干酪样坏死: 特征:组织结构轮廓完全消失,实质细胞彻底崩解,还有少量脂类物质。眼观—呈黄色或灰黄色,质地柔软致密,易碎,很像食用的干酪。

镜检:组织的固有结构完全破坏消失,实质细胞彻底崩解,融合成红染无定形颗粒状物质。

b.蜡样坏死,眼观-肌肉肿胀,浑浊,无光泽,干燥坚实,呈灰红或者灰白色,外观像石蜡一样 镜检-肌纤维肿胀,胞核溶解,横纹肌消失,包浆变成红染,均匀无结构的玻璃样物质

2液化性坏死特征:坏死组织崩解,并迅速液体化变为液体

3坏疽眼观-呈黑褐色或黑色,由于腐败菌分解坏死,组织产生的H2S与血红蛋白中分解出来的铁结合,形成黑色的硫化铁的结果

坏疽其发生原因及病理变化可分为干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽

a.干性坏疽特点:坏死的皮肤干燥,变硬,呈褐色或黑色,周围有出血,充血性反应带,对机体影响较小

b.湿性坏疽特点,外观呈污灰色,绿色或黑色,坏疽组织柔软湿润,呈糊样,甚至完全液化,腐败分解的毒性产物和细菌毒素被吸收,可引起严重的全身中毒,影响较大

c.气性坏疽特点:组织分解同时产生大量气泡,使坏死组织变成蜂窝样,用手按压,有捻发音

52坏死的结局.1吸收与酶,2腐败脱落,机化和包囊形成,钙化

53结石:在腔状器官的官腔内,由于无机盐和有几物聚集形成的固体物质的过程 54结石的种类

1,肠结石,分为真性结石和假性结石

2,尿结石,分为草酸盐尿石,尿酸盐尿石,磷酸盐尿石

3,胆石:成分包括胆固醇,胆色素和钙盐,分为胆固醇结石和胆红素结石

55.炎症:是动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御型反应

56炎症的基本病理变化包括,炎灶局部组织细胞的变质,渗出,和增生,3个方面 56炎症的原因:生物性因子,物理性因子,化学性因子,免疫性因子,机械化因子

58影响炎症的因素:1致炎因素(致炎因子的种类,性质,数量,毒力,作用时间,及作用部位有关)

2机体因子(营养状态。免疫状态,内分泌状态)

59.炎性细胞的种类及功能:①中性白细胞形态结构:核成熟呈分叶状,幼稚呈杆状,颗粒内含,颗粒内含有多重溶酶体酶功能:1.具有活跃的运动能力和较强的吞噬作用2.吞噬细胞、坏死组织、小碎片和抗原抗体复合物3.嗜中性细胞在PH7~7.4的环境中功能最为活跃,PH6.6以下开始崩解。在炎症中的作用:出现在炎症的早期和急性炎症、化脓性炎症的全过程。②嗜酸性白细胞: 形态结构和特征:成熟的细胞核多分为2叶,呈卵圆形 嗜酸性白细胞的颗粒主要含有碱性蛋白、阳离子蛋白、过氧化物酶、活性氧化物以及血小板活化因子等炎症介质功能:吞噬抗原抗体复合物,杀伤寄生虫。在炎症中的作用:出现于变态反应、寄生虫炎症和食盐中毒过程中。③嗜碱性白细胞: 形态结构,细胞核呈不规则的S状,包浆中含有稀疏粗大的嗜碱性颗粒、颗粒中含有肝素、组织胺、血小板活化因子等活性物质是循环血液中最小的白细胞功能:嗜碱性但细胞参与I型变态反应④单核细胞形态结构:细胞核肾形或马蹄形,胞浆内含有细小的嗜天青颗粒功能:1.具有很强的变形运动能力和吞噬能力2.可吞噬体积较大的微生物、异物以及细胞等:3.参与特异性免疫反应4.产生许多炎症介质,参与炎症反应在炎症中的作用: 在PH6.8以下仍具有活力;出现在慢性炎症和炎症的晚期;在一些内寄生菌以及一些病毒细菌感染时单核巨噬细胞常成为主要的炎症细胞。⑤淋巴细胞:形态结构:有大中小之分,成熟的淋巴细胞多为小淋巴细胞,核较大。几乎占据整个细胞。功能:T淋巴细胞—调节功能,效应功能。B淋巴细胞—演变成浆细胞,产生抗体,引起体液免疫。在炎症中的作用:一方面杀伤病原体系致炎因子,另一方面通过产生炎症介质,调节其他炎症细胞渗出和功能。

60.增生的功能:①修复组织缺损 ②抑制炎症扩散 ③吞噬或消除致炎因子以及代谢产物。

61.变质的原因:①致炎因子的直接作用②血液循环障碍③炎症应答的副作用所导致。

62.液体渗出的原因和机理:①血管壁通透性增高②微血管内流体静压升高③组织渗透压升高。

63.局部炎症的临床表现:红、肿、热、痛和机能障碍。

64.炎症的全身反应:①发热②血液中白细胞增多③单核巨噬细胞系统机能增强和淋巴细胞增生④实质器官变性、坏死、功能障碍。

65.炎症的结局:完全痊愈、不完全痊愈、迁延不愈转为慢性、蔓延扩散。

66.炎症的分类:变质性炎、渗出性炎、增生性炎三大类。

各炎症的特点:

⒈变质性炎:常见于各种实质器官,如,心、肝、肾等。由各种中毒或病原微生物的感染引起。

眼观:组织肿大,质脆易碎,失去固有光泽。镜检:发生不同程度的颗粒、水泡、脂肪变性,出现结缔组织出血、水肿。

⒉渗出性炎:血管通透性增高引起的。

①浆液性炎:以渗出大量浆液为特点的炎症。炎灶组织呈现不同程度的充血、其被覆上皮常见变性、坏死、脱落,血浆中的纤维蛋白、白蛋白渗出,②纤维性炎:以渗出液中含有大量纤维素为特征,分为浮膜性炎和固膜性炎。

③化脓性炎:以中性粒细胞大量渗出为特征。分为:化脓、蜂窝织炎、表面化脓和积脓。④出血性炎:渗出物中含有大量红细胞。

⑤卡他性炎:粘膜发生的一种渗出性炎。

⒊增生性炎:分为一般性增生和特异性增生。

② 般性增生炎:分为急性增生(例:猪副伤寒结节)慢性增生(例:慢性间质性肝炎)②特异性增生炎:第一层:中心是干酪样坏死。第二层:巨噬细胞大量增生以及由巨噬细胞转化而来的上皮样细胞和多核巨细胞。第三层:有大量淋巴细胞聚集。第四层:纤维结缔组织包膜。

67.肿瘤:是在各种致癌因素作用下,机体局部组织细胞发生质变,并异常增生所形成的新生细胞团块

67.癌细胞的特点:1有异常的形态,代谢和功能,1幼稚,不分化,3相对无限生长

68.肿瘤的物质代谢特点:蛋白代谢,核算代谢,糖代谢,无机盐代谢

69.肿瘤的生长方式:膨胀性生长,浸润性生长,突起性生长

70.肿瘤的扩散:直接蔓延,转移(淋巴道转移,血道转移,种植性转移)

71.肿瘤对机体的影响:1压迫和阻塞,2破坏器官的结构和功能,3出血和感染,4疼痛,5发热,激素过多,恶病质,甚至死亡

72。良性肿瘤与恶性肿瘤的区别

良性肿瘤,1癌细胞:分化好,异型性小,与原组织形态相思,较少或无病理核分裂相,核分裂相少 2生长方式:膨胀生长,常有包膜形成,界限清楚,移动性大

3生长速度:缓慢

4转移与复发:不转移,不易复发

5对机体影响:危害小,对机体起局部压迫或阻塞作用

6外形:息肉状,结节状,囊状

恶性肿瘤

1癌细胞:分化不好,异形性大,与原组织形态差异大,发现病理核分裂相,核分裂相多 2生长方式:浸润性生长,无包膜,与周围组织分界不清,移动性小

3生长速度:较快,常伴有坏死和出血

4转移与复发:常有转移,可复发

5对机体的影响:危害大,除压迫阻塞外,常引起出血,坏死,甚至造成,恶病质引起死亡 6外形,菜花状,溃疡装,树根装

73肿瘤的组织结构:一部分是肿瘤的实质,它就是肿瘤细胞,一部分是肿瘤的间质,它是肿瘤的支架,骑着支持和营养肿瘤实质的作用

74肿瘤细胞的差异性:癌细胞的多形性,癌细胞核的多形性,癌细胞包浆的改变 75常见良性肿瘤:乳头状瘤,腺瘤,脂肪瘤,纤维瘤

76常见恶性肿瘤:鳞状细胞癌,原发性肝癌,纤维肉瘤,黑色素瘤

透明变性:又称玻璃样变性,是指在慢性病理过程中,间质或细胞内出现一种均质、无结构的玻璃样物质的现象。可被伊红或酸性复红染成鲜红色。

透明变性病变机理:1.血管壁的透明性:通常只见于小动脉壁。光镜---小动脉内皮细胞下出现红染、均质、无结构的物质,严重时可波及中膜发生透明变形的小动脉管壁增厚,管腔变窄,甚至闭塞。

2.细胞内透明变性:光镜下见细胞的胞浆内出现大小不等、均质、红染的玻璃样圆滴。发生机理:由于肾小球毛细血管通透性增高而使血浆蛋白大量滤出,肾小管上皮细胞吞饮了这些蛋白质并在胞浆内形成玻璃样圆滴。

篇3:影视资料在生理学教学中的应用

一、选取影视资料的原则

随着广播电影电视事业和科学技术的飞速发展, 越来越多与医学相关的电影、电视剧作品和视频资料进入人们的视野。作为一种极富魅力的辅助教学手段, 影视资料应用于课堂教学后已经显示出很强的教学优势。一份学生对影视资料教学感受的调查结果显示, 100%的学生喜欢这种教学方式, 92.4%的学生认为可以提高学习兴趣, 73.1%的学生认为可以提高学习成绩[2]。在生理学的课堂教学中应用影视资料必须经过严格、仔细筛选、科学设计才能达到预期教学目标。

首先, 影视教学是一种教学形式, 是服务于教学的一种工具, 影视教学的目的是使教学内容更加直观地呈现在学生面前。然而, 医学相关的影视视频资料并不是教学本身, 教学内容才是教学的目的和核心。因此, 教师在备课的时候, 要围绕教学目标, 适当应用影视资料, 切不可贪多求全、以影视资料冲淡、弱化教学内容。教师应根据生理学教学目标, 结合理论教学中的难点、重点, 有针对性地选择与教学内容相匹配的影视资料。这就要求教师在备课时要非常熟悉教学内容, 并根据教学经验了解哪些是学生难以理解掌握的内容, 这样在选择的时候能有的放矢。

其次, 影视资料的内容要真实。医学相关的影视资料首先是作为一种艺术作品面向观众的, 因此, 这种影视资料虽然“来源于生活”, 但是在某些方面也会经过一定程度的艺术加工而“高于生活”。用于生理学课堂教学的影视资料首先要保证所涉及的医学知识准确无误。这就要求教师在备课时要用专业的眼光对所选用的影视资料进行甄别, 选择有真实生活背景、符合医学常识的相关影视资料, 舍去那些胡编乱造的、违背基本医学知识的故事情节。像在某电视剧中, 出现了9%的生理盐水、40ml的甲强龙、速尿10g、200ml的血送化验等这种存在医学错误的影视资料应尽量避免使用。面向学生教学使用的影视资料必须科学、规范、严谨, 完全符合现代医学科学的发展水平, 只有教师把好关才能防止学生对医学知识产生歧义或误解。

最后, 播放影视资料的时间长短应符合教学设计。与医学相关的影视资料信息量丰富, 其中所包含的医学信息片段长短不一, 尤其是电影或者电视剧, 医学信息可能穿插在故事情节中。如果为了追求故事的完整性而长时间在课堂上播放影视资料, 那么课堂就变成了电影院, 教学就变成了放电影。这样虽然能够吸引学生的注意力, 但会影响教学进度和冲淡教学目标, 把能够为教学服务的影视资料变成了单纯的娱乐节目, 对其他教学内容影响较大。因此, 教师在备课时要合理安排使用影视资料的时间, 要针对教学重点和难点选择与教学内容最切合的影视片段“少而精”地给学生播放, 使其充分发挥辅助教学的作用。

二、影视资料在生理学课堂教学中的应用策略

在生理学课堂教学中, 教师根据教学目的合理选择播放影视资料的时机。一般来说, 教师在理论课播放影视资料可以采用三种方法, 即导入式、插播式和总结式。导入式就是教师在进行正式课堂讲解前给学生播放小段影视资料, 提出一些结合影视片段和授课内容的问题让学生进行短暂讨论, 然后逐渐过渡到授课内容。视频资料给学生以视听刺激, 能抓住学生的好奇心, 吸引学生的注意力, 激发学生的学习兴趣。插播式就是在讲解重点、难点的时候给学生穿插播放视频资料。比如在讲解呼吸运动的调节这个部分的内容时, 涉及到二氧化碳对呼吸运动的调节时, 可以给学生插播《实习医生格蕾》中的一个片段:情绪激动的格蕾由于过度生气 (此种情况可以导致二氧化碳排出过多, 动脉血二氧化碳分压下降) 而出现呼吸急促的现象, 此时德里克医生让格蕾用一个纸袋子套住口鼻进行深而慢的呼吸, 很快格蕾的呼吸就恢复正常。学生看完视频后, 教师可以向学生提问:为什么用纸袋套住口鼻后, 进行深而慢的呼吸会使格蕾的呼吸恢复正常?这种措施实际上是改变了哪种调节呼吸运动的体液因素?学生就能够结合视频短片和教学内容进行讨论, 引导学生进行主动思考和学习。总结式就是在某个教学内容结束后播放与所学知识密切相关的影视资料, 作为课堂总结。比如在讲完突触传递的过程这部分内容后, 教师可以播放《大脑的演化》中的一个有突触传递的片段, 视频中动态显示了神经元之间通过突触进行传递的具体过程, 条理清晰、形象生动, 学生观看后印象深刻, 有助于对理论知识的理解和记忆。

随着社会进步, 人民群众文化素质不断提高, 构建和谐的医患关系愈发重要。因此, 高等医学院校在学校教育阶段即对医学生加强人文素质教育是非常必要的。医学生在学校里不仅要积累知识, 还需要培养“仁心仁术”的思想品德。只有真正热爱医学专业, 才能在工作中践行“医者父母心”的行为准则。目前, 很多影视资料都有涉及医风医德和医患关系的题材。在这方面影视资料的震撼力和影响力远远超过常规道德说教。结合教学内容, 适当给学生播放正面的影视资料, 可以触动学生心灵, 通过正、反道德层面的对比, 可以增强学生的判断力, 提高医学生的职业道德素养[3]。

三、小结

生理学课堂教学中引入影视资料不仅是为了让学生记住影视片段中包含的生理学理论知识, 更重要的是要启发学生进行主动思考, 达到抛砖引玉的目的。此外, 一些传递正能量的医学相关影视资料还能促使学生理解医务工作者的职业特点, 从而使其在校学习期间就能有意识地培养和提升职业素养。作为一种深受学生喜爱的教学手段, 教师应该针对生理学教学中的重点和难点, 选择最佳播放时机和合适的影视资料充分发挥其辅助教学的作用, 以提高生理学课堂教学质量。

摘要:在生理学课堂教学中适当应用影视资料能激发学生学习兴趣, 活跃课堂气氛, 取得了良好的教学效果。教师应根据生理学的教学内容, 甄选与之匹配的影视资料, 合理安排播放时间, 使其在课堂上发挥应有的效果。

关键词:影视资料,生理学教学,辅助教学

参考文献

[1]许芳.关于高校历史教学中有效运用影视资源的几点思考[J].当代教育论坛:管理版, 2010, (10) :63-64.

[2]冯艳, 张海霞.医学影视资料在中职外科护理教学中的应用研究[J]中华护理教育, 2015, 1 (1) :37-39.

篇4:浅谈如何处理学生搜集的资料

[关键词]资料处理 展示评价 加工利用

[中图分类号] G623.2 [文献标识码] A [文章编号] 1007-9068(2015)18-036

大部分教师往往会认为课堂上时间比较紧张,重点在教学课文上,过多地展示学生搜集的资料会浪费不少时间。而对于学生搜集的资料如何处理,很多教师都没有明确的指导。学生对于搜集资料表现出极高的兴致,对于搜集的资料怎么处理却很茫然,多数学生用完后就随意放在家里,似乎也找不到更好的处理方法。

从某种意义上来说,资料处理比资料本身和资料的搜集更重要,它对学生资料的搜集和处理的方法、兴趣、习惯的养成很关键。

关于小学阶段资料搜集和处理的问题,《语文课程标准》第二学段提出:“能提出学习和生活中的问题,有目的地搜集资料,共同讨论。”第三学段提出:“为解决与学习和生活相关的问题,利用图书馆、网络等信息渠道获取资料,尝试写简单的研究报告;初步了解查找资料、运用资料的基本方法。”那么如何让学生搜集的资料用完后“有家可归”呢?

一、让资料搜集的过程有所展示

学生搜集的资料不仅是书面的文字资料,还有实物、图片、音频、标本等,这些资料本身的意义可能并不大,但是当学生搜集之后就很有价值了。因为这里面蕴含着学生的劳动。对这些资料的处理其实就是对学生劳动成果的评价。处理好了,就能激发学生的兴趣,锻炼动手能力。处理不好,搜集资料就变成了一种形式,打击了学生的积极性。而下次如果再搜集资料,学生就会敷衍了事,养成不正确的学习习惯。那么,我觉得教师在让学生展示资料的同时,也要询问这样几个问题:“这些资料你是怎样搜集来的?搜集资料时,你有没有得到家长的帮助?他们如何帮助你的?”让学生和家长协商如何更好地处理搜集的资料。长期下去,学生对于搜集资料的目的和意义会有清晰的认识,会更加珍惜自己和家人的劳动成果,而不是让它“无家可归”,随手丢弃。

二、采取多种方式展示和评价

很多教师认为展示学生搜集资料的最好方式是课堂展示,但是这种方法过于单一。展示资料的学生心里很高兴,而没有展示资料的学生心里很失落,因为他们的劳动成果没有得到重视,没有得到尊重。为了让学生搜集的资料发挥更大的价值,教师、家长、学生可以共同商量处理的方法,采取多种方式展示。当然,由于学生年龄不大,教师的指导必不可少。如让学生将搜集资料中的故事、典故利用班会讲给其他学生听;也可以让学生将自己搜集的资料整理后放在材料袋里,过一段时间(比如学完一个单元)进行全班展示,这也是对课文拓展收获的一个很好的展示总结;教师指导学生对搜集的资料进一步加工,编好目录,在印象深刻的材料上写上自己的感受;还可以将搜集的资料分类,作为写作文的很好的素材;也可以做成读书笔记。如我教学《黄山奇松》一课时,让学生搜集了两方面的资料:黄山奇松的图片(除了书上的迎客松、陪客松、送客松);黄山怪石、云海、温泉的相关资料。除了让学生在课堂上交流,我充分发挥学生自主创新的能力,让学生对搜集的资料进行再加工。有的学生将黄山奇松、怪石、云海、温泉的相关资料做成了手抄报,图文并茂,让人一看就被黄山奇特的景色所吸引。有的学生为自己找的奇松的图片起了名字(如黑虎松、团结松、雨伞松),还仿照文中的介绍方式,运用比喻、拟人手法生动形象地介绍了自己找的奇松。

教师对学生搜集资料和处理资料要给予及时恰当的评价。对于好的搜集和处理方法要及时表扬,并且向全班学生介绍推广。对于学生的评价以肯定为主,指出进一步努力的方向,让学生在体验学习的快乐时还能得到方法的指导。表扬的方式多种多样:可以口头表扬;可以盖上小图章奖励;还可以将资料放在班级展览区,让学生写下观后感。

三、对资料进行多次加工利用

学生搜集的资料为其他学科所用(品德课、科学课),如《你必须放掉这条鱼》教学中,教师在学生深刻领会到“道德修养”重要性之后,让学生展示丰富的生活资料。有“银行柜台机出现故障而乘机套现”的;有“夜深人静,造成交通事故,肇事逃逸”的;也有“银行出错多支付,顾客退还”的。这些资料让学生对品行“慎独”的感悟,绝对不可能只停留在语文文字的表象层面了。与语文探究性学习、口语交际、习作相结合;学生根据需要对资料进行多次加工、利用和整合,使之成为自己的知识。

通过以上的方法指导,学生搜集的资料用完后不会再“无家可归”,而是充分挖掘了这些资料的教育价值,使它们焕发了新的光彩,同时,学生对于搜集资料的兴趣更浓了,处理资料的能力也得到了提升。

篇5:毒理复习资料

1、外源化学物:是在人类生活的外界环境中存在,可能与机体接触并进入机体,在体内呈现一定的生物学作用的一些化学物质,又称为 “外源生物活性物质”。包括在食品生产、加工中人类使用的物质,包括食物本身生长中存在的物质

2、食品毒理学(food toxicology):研究食品中外源化学物的性质,来源与形成,它们的不良作用与可能的有益作用及其机制,并确定这些物质的安全限量和评定食品安全性的一门科学

3、食品安全性:食品中不应含有可能损害或威胁人体健康的有毒、有害物质或因素,从而导致消费者急性或慢性毒害或感染疾病,或产生危及消费者及其后代健康的隐患

4、毒性:外源化学物具有的对机体造成损伤的能力

5、毒物:在一定条件下,较小剂量即能够对机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源化学物

第一章毒理学基本概念

1、毒效应谱:机体接触外源化学物后,取决于外源化学物的性质和剂量,可引起多种变化,从微小的生理生化正常值的异常改变到明显的临床中毒表现,直至死亡。毒效应的这些性质与强度的变化构成了外源化学物的毒效应谱。表现为: ①机体对外源化学物的负荷增加,②意义不明的生理和生化改变,③亚临床改变,④临床中毒,⑤甚至死亡。

2、生物学标志(biomarker):是指外源化学物通过生物学屏障并进入组织或体液后,对该外源化学物或其生物学后果的测定指标,可分为接触生物学标志,效应生物学标志和易感性生物学标志。

3、毒性和毒物:毒物在一定条件下,较小剂量即能够对机体产生损害作用或使机体出现异常反应的外源化学物称为毒物(toxicants)。在一定意义上,只要达到一定数量,任何物质对机体都具有毒性;在一般情况下,如果低于一定数量,任何物质都不具备毒性;关键是此种物质与机体接触的量。

毒性是一种物质对机体造成损害的能力。毒性较高的物质,只要相对较小的数量,则可对机体造成一定的损害。毒性较低的物质,需要较多的数量,才呈现毒性。毒性反映毒物的剂量与机体反应之间的关系,除物质与机体接触的数量外,还与物质本身的理化性质以及其与机体接触途径、接触期限、速率和频率有关。

4、效应和反应:效应(effect)是量反应,指接触一定剂量外来化学物后所引起的一个生物、器官或组织的生物学改变。此种变化的程度用计量单位来表示,如毫克等。

反应(response)是质反应,指接触某一化学物的群体中出现某种效应的个体在群体中所占比率,一般以百分率或比值表示,如死亡率等。观察结果以“有”或“无”、“异常”或“正常”等计数资料来表示

5、阈剂量:也称最小有作用剂量:即在一定时间内,一种外源化学物按一定方式或途径与机体接触,能使某项灵敏的观察指标开始出现异常变化或使机体开始出现损害作用所需的最低剂量。阈剂量包括急性阈剂量(Limac)和慢性阈剂量(Limch)

6、靶器官:外源化学物可以直接发挥毒作用的器官或组织称为该物质的靶器官

7、半数致死量(LD50):指能引起一群个体50%死亡所需剂量,也称致死中量。

表示LD50的单位mg/kg体重,LD50数值越小,表示外源化学物毒性越强;反之,LD50数值越大,则毒性越低。

8、每日容许摄入量(acceptable daily intake, ADI)和最高容许浓度(maximal allowable concentration, MAC):每日允许摄入量,指允许正常成人每日由外环境摄入体内的特定外源化学物的总量。即指人类终生每日摄入该外源化合物不致引起任何损害作用的剂量

最高容许浓度,指某一外源化合物可以在环境中存在而不致对人体造成任何损害作用的浓度。

9、致死剂量包括哪些?绝对致死量(LD100),半数致死量(LD50),最小致死量(MLD, LD0l),最大耐受量(MTD, LD0)

第二章外源化学物在体内的生物转运

1、生物转运:外源化学物在体内的吸收、分布和排泄的过程称为生物转运,即为外源化学物在体内量改变的过程

2、生物转化:外源化学物经酶催化后,化学结构发生改变的代谢过程也称为生物转化,即为外源化学物在体内质改变的过程

3、ADME:外源化学物,经过吸收(absorption)→分布(distribution)→生物转化即代谢(metabolism)→排泄(excretion)过程,即是机体对化学物进行一系列处置的过程。外源化学物在体内的动态变化过程,主要发生变化的参数有质、量两方面。

4、脂/水分配系数:即外源化学物在脂相和水相的分配达到平衡时,其在脂相中的浓度与在水相中浓度的比值(脂相中的浓度/水相中的浓度)

5、血/气分配系数:是气体在呼吸膜两侧的分压达到动态平衡时,在血液内的浓度与在肺泡空气中的浓度之比。系数愈大,气体愈易被吸收入血液

6、首过效应(first-pass effect):外源化学物在从吸收部位转运到体循环的过程中已开始消除,此未到体循环就被在胃肠道粘膜、肝和肺代谢和排泄的现象。

7、贮存库:进入血液的外源化学物在某些器官组织蓄积而浓度较高,如果外源化学物对这些器官组织未显示明显的毒作用。

8、外源化学物通过生物膜的转运种类?

三种:被动转运,包括简单扩散、滤过和易化扩散三种;主动转运;膜动转运。(从能量、载体、浓度方面进行简要说明)

第三章外源化学物的生物转化

1、生物转化:外源化学物在机体内经酶催化发生的化学结构变化

2、生物活化:外源化学物经过生物转化,有的可以达到解毒,毒性减低。但有的外源化学物经过生物转化可使其毒性增强,甚至可产生致突变、致畸、致癌效应,称为代谢活化或生物活化。

3、Ⅰ相反应:指经过氧化、还原和水解等反应使外源化学物暴露或产生极性基团,如-OH、-COOH等,水溶性增高并成为适合于Ⅱ相反应的底物。

4、Ⅱ相反应:指毒物原有的功能基因或由Ⅰ相反应引入(暴露)的功能基因与内源性辅因子(结合基团)进行化学结合的反应。

5、终毒物:是指外源化学物可直接与内源性靶分子反应并造成机体损害时的化学形态。终毒物是外源化学物引起毒作用的关键。

6、微粒体混合功能氧化酶:P-450是细胞色素P-450的简称(也简称为CYP),是

位于微粒体膜(滑面内质网)上的一组酶,与CO结合后在450nm处有吸收峰。由于P-450催化反应是向外源化学物上加入一个单氧原子,所以也被称为微粒体单加氧酶,也称微粒体混合功能氧化酶。

7、Ⅱ相反应(结合反应)的结合酶以及结合基团的来源?

①葡糖醛酸结合UDP-葡萄醛酸基转移酶为结合酶,供体是尿苷二磷酸葡萄糖醛酸(UCPGA);②硫酸结合,磺基转移酶为结合酶,供体是3„-磷酸腺苷-5‟-磷酸硫酸(PAPS);③乙酰化作用,乙酰基转移酶为结合酶,乙酰酶A的来源是糖、脂肪以及蛋白质的代谢产物;④氨基酸结合,酰基转移酶为结合酶⑤甲基结合,甲基转移酶为结合酶,甲基来自S-腺嘌呤蛋氨酸(SMA),使生物胺类与甲基结合而被解毒排泄。⑥谷胱甘肽结合,谷胱甘肽S-转移酶(GST)为结合酶,供体为谷胱甘肽

第四章 毒作用机制

1、加合物(adducts):亲电子毒物与细胞内的亲核部位或基团相互作用,通过共价键形成稳定的化合物。加合物是一种重要的生物标志物,可反映机体对毒物的接触程度。

2、毒性损伤的机制

外源化学物毒作用机制是复杂的,主要涉及干扰生物膜功能、干扰细胞能量生成、细胞内钙稳态失调、细胞因子和细胞信号转导途径紊乱、氧自由基过量生成、与生物大分子共价结合、选择性细胞致死毒性、细胞程序性死亡(凋亡)、肿瘤相关基因突变等

第五章影响毒性作用的因素

1、内剂量:吸收剂量又称内剂量,是指外源化学物穿过一种或多种生物屏障,吸收进入体内的剂量。

2、试述毒性作用的影响因素:环境因素(①气温、气湿、气压,②季节和昼夜节律,③动物笼养形式,④毒物的联合作用);机体因素(①代谢酶的多态性,②种属和个体差异,③受体与毒物作用敏感性,④其他因素对于毒作用敏感性影响)

总结有:外来因素:1.剂量2.化学物性质3.化合物化学结构与毒性4.接触频数5.接触途径6.膳食因素7.其他外来因素

内在因素:1.肠道吸收与屏障2.毒物与血浆蛋白和组织结合3.排除过程4.肠道微生态5.年龄与代谢能力6.性别

第六章化学毒物的一般毒性作用

1、急性毒性:是指机体(人或试验动物)一次接触或24小时内多次接触某一化学物所引起的毒效应,包括一般行为、外观改变及形态改变,甚至死亡

2、急性、亚慢性和慢性毒性作用试验设计及评价

急性毒性试验设计

(一)实验设计前准备

(二)实验动物选择

(三)各剂量组动物数及实验动物分组

(四)实验动物喂养环境

(五)剂量选择及剂量分组 亚慢性和慢性毒性试验方法1.实验动物选择和染毒期限2.染毒途径

3、试验分组和剂量设计4.观察指标5.数据处理和结果分析6.亚慢性、慢性毒性作用评价(具体的参照课本)

第七章化学毒物的生殖毒性

第八章化学毒物的致突变作用

1、突变、诱发突变、直接诱变剂、间接诱变剂、碱基置换、转换、颠换、错义突变、同义突变、无义突变

2、化学毒物致突变作用的机制?

突变可分为基因突变、染色体畸变及基因组改变,外源化学物引起基因突变和染色体畸变的靶主要是DNA,而引起非整倍体及整倍体的靶主要是有丝分裂或减数分裂器,如纺缍丝等。一以DNA为靶的损伤机理:

1、与DNA分子共价结合形成加合物

2、嵌入DNA链

3、改变碱基的结构

4、碱基类似物的取代

5、二聚体的形成。二不以DNA为靶的损伤机理:

1、对DNA合成和修复有关的酶系统作用

2、对纺锤体的毒作用

3、Ames试验原理和应用?

细菌回复突变试验是以营养缺陷型的突变体菌株为指示生物检测基因突变的体外试验。常用的菌株有组氨酸营养缺陷型鼠伤寒沙门氏菌和色氨酸营养缺陷型的大肠杆菌。在试验中加入的代谢活化系统一般是S9混合液。S9即经多氯联苯诱导的大鼠肝匀浆,经9000g离心得到的上清液。在S9中再加入一些辅助因子,如辅酶Ⅱ(NADP)、葡萄糖-6-磷酸,K+/Mg++及缓冲液等组成S9混合液(S9mix),构成NADPH再生系统。利用是否能引起鼠伤寒沙门氏菌组氨酸缺陷型(hisˉ)菌株的回复突变来判断化学物质是否诱变剂和致癌剂,并能区别突变的类型(置换或移码突变)

4、常用的遗传毒理学试验:Ames试验染色体畸变试验微核试验双微核试验骨髓微核试验显性致死试验程序外DNA合成试验姐妹染色单体交换试验转基因动物致突变试验

第九章 外源化学物的致癌作用

1、直接致癌物:有些致癌物可以不经过代谢活化就具有活性,称为直接致癌。亲电子性有机化合物,不依赖代谢活化,能直接与DNA反应。

2、间接致癌物:需经宿主或体外代谢活化成亲电子剂后才能与DNA反应。

3、终致癌物:经过代谢转化最后产生的活性代谢产物称为终致癌物。

4、简述化学物致癌机制

化学致癌机制重要的学说有亲电子剂学说、体细胞突变学说、癌基因学说和癌变的阶段学说

篇6:《管理学》复习资料

1、管理的定义:在特定的环境下,管理者通过实施计划、组织、领导、控制等职能来协调他人的活动,以充分利用各种资源,从而实现组织目标的活动过程。涵义(1)管理是一种社会现象。(2)管理是组织行为的重要组成部分。(3)管理的实质是协调。(4)管理的目的是实现组织目标,而组织目标又是通过执行相互关联的计划、组织、领导、控制等管理职能实现的。(5)管理活动是在一定的环境下进行的。

2、管理的职能:计划(设定目标、制定战略、提出策略与措施),组织(设计组织结构、界定权责关系、人员配置)领导,(激励和指导员工、打造企业文化、解决冲突),控制(监控组织活动、寻找偏差及其原因、采取措施纠正偏差)

3、管理者涵义:管理者是指从事管理活动的人,即在组织中对他人的工作进行计划、组织、领导、控制,以期实现组织目标的人。层次:高层管理者、中层管理着、基层管理者。

4、德鲁克认为管理的核心是:处理好人际关系。

5、管理者技能:(1)观念技能:又称概括分析技能,主要是指管理者纵观全局的能力以及分析问题、解决问题的抽象概括能力,或者说,管理者把组织看成是一个整体,认清左右形势的重要因素,以及理解这些因素之间相互关系的能力。(2)人际技能:又称人际交往技能,指与人共事的能力。就是组织协作、配合以及创造一种使人感到安全并能自由发表意见的氛围的能力。(3)技术技能:是指管理者从事自己管理范围内的有关活动时,运用各种方法、过程和程序的知识和熟练程度。

6、早期管理思想:(1)亚当·斯密《国富论》:劳动分工理论、“经济人”观点(2)查尔斯·巴贝奇:工资加利润分享制度(3)罗伯特·欧文:重视工厂中人的因素。

7、古典管理理论: 1泰罗,“科学管理之父”:工作定额原理、标准化原理、能力与工作相匹配原理、刺激性的差别计件工资制、计划职能与执行职能相分离原理、职能工长制、例外原理。

2、法约尔,“现代经营管理之父”:

一、企业的经营活动与管理的五项职能:(1)任何企业的经营活动都可分为六大类,管理不过是其中的一个组成部分。技术活动、商业活动、财务活动、安全活动、会计活动、管理活动。(2)作为企业经营活动内容之一的管理具有五项职能:计划、组织、指挥、协调、控制。

二、管理的十四条原则:劳动分工、权利与责任、纪律、统一指挥、统一领导、个人利益服从整体利益、报酬、集中、等级原则、秩序、公平、人员的稳定、首创精神、团结精神。

3、马克斯·韦伯,“组织理论之父”理想的行政组织,即官僚制。

8、行为科学理论:梅奥的霍桑试验,人际关系理论:(1)工人是“社会人”,而不是“经济人”。(2)企业中除了“正式组织”外,还存在着“非正式组织”。(3)新型有效的领导应通过提高员工的“满足度”即力争使员工在友谊方面、尊重方面的需求得到满足,来激励“士气”,最终提高劳动生产率。(4)霍桑效应。

9、环境对管理者的影响:P44

二、计划

10、计划:是通过调查研究、预测未来,确定组织的目标,并规定出实现目标的途径、方法,从而把既定的目标具体转化为全体组织成员在一定时期内的行动纲领,它是组织未来行动的蓝图。

11、计划的特点:首要性、普遍性、前瞻性(根本属性)、创新性、经济性

12、计划的作用:(1)指引方向和目标:计划的目的是要促使组织目标的实现。(2)发现机会与威胁(3)经济合理的进行管理(4)提供控制标准:计划和控制是管理的一对孪生子

13、计划的分类

14、影响计划有效性的权变因素:(一)组织的层次(管理者在组织中的等级层次越高,其计划角色的战略性就越强)

(二)组织的生命周期

(三)环境的不确定程度(组织所处的环境的不确定性越大,越应采取指导性计划,计划的期限也应越短)

(四)未来许诺的期限:(对未来的许诺影响着计划的时间框架)

15、计划过程:估量机会:这是计划工作的起点、确定目标:确定组织未来行动的目标、确定前提:计划工作的前提就是计划工作的假定条件,也就是执行计划时的预期环境、提出可供选择的方案、评价各种方案、选择方案、制定派生计划、预算——计划数字化

16、战略:为了实现预期的目标,对组织全局的、长远的重大问题进行的谋划。

17、战略管理:第一层次是发展战略:公司层从结构和财务角度对整个经营范围的资源配置、第二层竞争战略:公司内某些战略经营单位的产品开发或服务在特定市场层次上的竞争、第三层功能性战略:企业经营层不同的职能如营销、融资和制造等如何为其他各级战略服务。

18、战略的类型(1)按企业偏离战略起点的程度分类:退却性、稳定性、发展性(2)按战略确定的中心不同分类:低成本战略(核心是使企业的产品成本比竞争对手低)、差异化战略、重点战略。。

19、战略管理的程序:

(一)战略制定

1、确定组织当前的宗旨、目的和战略

2、进行环境分析

3、发现机会和威胁

4、分析组织的资源

5、识别优势和劣势

6、重新评价组织的宗旨和目标

7、确定企业的目标和总战略

(二)战略实施和控制

1、制定实施计划和方案

2、分配资源

3、组织计划

4、战略实施过程的控制

(三)战略评价

1、适用性

2、可行性

3、可接受性

20、预测:以过去为基础,依据现有的已知条件对某一事物的发展方向和发展动态事先进行科学的推测和估计。

21、预测的特点:不确定性、科学性、近似性、局限性

22、预测的类别:(1)预测的内容:社会预测、经济预测、技术预测、科学预测(2)时间:长期预测、中、短期预测。(3)性质:定性预测:根据以往的经验和现有的资料对现象作主观的判断和估计。定量预测:以预测对象过去和现在已有的数据资料为基础,通过对历史资料的分析,找出事物从过去到现在变化的规律和发展趋势,以及变量之间的内在联系,并假设这种变化规律、变动趋势或变量间的联系将延续到未来,进而建立数学模进行预测。

23、预测的方法:

(一)定性预测1头脑风暴法:以会议的形式,让预测人员在一种非常融洽和和轻松的气氛下无拘无束、自由奔放地思考问题。原则:不相互批评;自由鸣放;鼓励参加会议者争先发言,并提供发言的权利和机会;发言要精炼,不需要详细论证。2专家会议法:优点通过面对面地讨论,可以相互启发、相会补充、但参与的人数有限,有时也会受到权威人士的意见的影响。3德尔菲法(专家意见法):做法、注意的问题P81特点:匿名性、反馈性、统计性。

(二)1简单平均(算术平均法)2加权平均法3移动平均法4指数平滑法5回归分析法(各方法的公式及方法P81-83,)

24、预测的步骤:确定预测的目标和计划;调查、收集和整理资料;确定预测方法;估计预测误差、评定预测结果;将预测结果交付决策

25、预算:是一种将资源分配给特定活动的数字性计划,是以货币和数量表示的关于完成组织目标和计划的所需资金的来源和用途的书面说明。

26、预算的特点:预算是数字化的计划;预算通常由预算委员会负责编制 ;预算是有时间限制的;预算执行情况通常由财务部门负责收集反馈。

27、目标:是组织宗旨的具体化,是组织在未来一段时间内预期要实现的目的,它是组织及其成员的行动指南。

28、目标的内容:组织的目的,是组织最基本的目标;组织的任务,是组织目的的明确化和具体化,它从战略的角度概括地确定实现组织目的的活动领域、内容和对象;具体的目标项目和指标,是组织目的和任务的进一步具体化、明确化、定量化;目的的时限。

29、目标的特点:差异性、多元性、层次性、时间性

30、目标的类别:(1)目标的重要性:总目标、战略目标、行动目标。(2)优先次序:主要目标、次要目标。(3)时间跨度:长期目标、中期目标、短期目标。(4)性质:数量目标、质量目标。(5)组织层次:总体目标、局部目标、岗位目标

31、目标确定的原则:以满足社会或市场需求为前提;与外部环境、内部条件相适应;保证组织的经济效益;确定先进合理的目标值;形成协调一致的目标体系。

32、目标的作用:为管理工作指明方向;为组织决策提供依据,对组织成员具有激励作用;维持组织稳定的依据。(目标与员工心理,有可能考案例,看看)

33、目标管理的涵义:强调通过目标来进行管理,目标管理应置于管理的中心地位,成为经营管理事件中的一项强有力的中心原则。基本思想可以概括为:1强调以目标为中心的管理:强调明确的目标是有效管理的首要前提;2强调以目标网络为基础的系统管理;3强调以人为中心的主动式管理。

34、目标管理的优缺点(可能出简答)优点:1有利于充分调动广大管理人员和员工的积极性;2有利于促进组织中上下级之间的沟通和交流;3有利于各级管理者对下级进行管理;4有利于激励员工不断进取。缺点:1缺乏组织最高管理者的支持;2总目标与分目标有时不容易协调;3对员工创造性的影响;4过分灵活与不灵活的偏向

35、决策:为了实现某一目的而制定行动方案并从若干个方案中选择一个满意方案的分析判断过程。(1)决策要有明确的目标;(2)决策要有若干可行的备选方案;(3)决策中的备选方案应该是可行的(技术上可行、经济上可行、社会上可行);(4)决策要进行方案的分析比较;(5)决策的结果是选择一个满意方案;(6)决策是一个分析判断过程。

36、决策的类别:作用范围:战略决策、管理决策、业务决策。决策问题的不同性质或决策的重复程度:程序化决策(规范性决策、重复性决策),指常规的、对经常重复发生的问题的决策;非程序化决策,一次性决策。问题所处的条件:确定型决策、风险型决策、不确定型决策。(其他分类了解)

37、决策的重要作用:决策是管理的核心;决策贯穿于管理的全过程;决策正确与否关系者组织的存亡。决策的过程:西蒙的观点:情报活动(探查环境、找出决策的理由,寻找决策的条件);设计活动(制定和分析各个可供选择的行动方案);抉择活动(从诸多备选方案中选择一个特定的行动方案);审查活动(实施决策后对以前的选择进行审查评价)。罗宾斯:(1)识别问题:问题就是现实与期望之间存在的差异(组织运行与计划目标发生了偏差;组织环境的变化;组织内部的变化;组织管理工作受到了批评)(2)确定决策标准:管理者必须确定什么因素与决策相关。(3)给每个标准

分配权重(4)拟定方案:至少有两个可行方案;明确列出个方案的限制因素,方案要有创造力。(5)分析方案:考虑环境的变化,预测每个方案的效果;确定决策方案的评价标准。(6)选择方案:采用合理的评价方法(经验判断法、数学分析法、试验法);制定备用方案。(7)实施方案:做好宣传教育工作;健全组织机构;建立信息反馈系统。(8)评价决策效果。

38、决策方法P120-125定性:征询法、哥顿法又称提喻法、方案前提分析法、头脑风暴法、德尔菲法、专家会议法。定量(1)确定型决策:直观法、损益平衡点法、量本利分析法;(2)风险型决策:决策树分析法;(3)不确定型决策:小中取大法、大中取大法、最小后悔值法。

39、决策的有效性:决策实施后产生的客观效果,它取决于决策本身的客观质量和执行决策的人对决策的认可程度,即ED=Q*A(要提高决策的有效性,必须提高决策的质量和决策的认可水平。

40、理性决策:在一定的约束条件下管理者所做的决策是一致的、价值最大的选择。

41、理性假设:(1)问题是清晰明确的;(2)要实现单一而明确的目标;(3)所有方案和结果是已知的;(4)偏好是清楚的;(5)偏好是一贯而稳定的;(6)不存在时间和成本的约束;(7)最终的选择将使经济报偿最大化。

42、理性假设的局限性:个人信息处理能力是有限的;决策制定者趋向于将解决方法和问题混合在一起;感性偏见可以歪曲问题本质;选择信息只求容易获得而忽视质量;不讲究决策的时间或成本;不同利益组成的群体往往很难形成单一目标;为了求稳怕乱而缺乏创新。

43、有限理性与完全理性的差异:P129

44、群体决策优势:(1)提供更完整的信息;产生更多的方案;提高对决策方案的认可程度;缺陷:消耗时间;少数人统治;群体思维;责任不清。

三、组织

45、组织结构的涵义:组织结构是正式确定的使工作得以分解、组合和协调的框架体系。它表现为对组织内部进行的职能分工,即横向的部门联系和纵向的层次体系。组织结构通常可以用图表示,即组织结构图。它以直观的的方式,表明了组织中的各种职位及其排列顺序,展示了组织的职权结构及个体的任务,反映了组织内部员工的分工协作关系。可见,组织结构是系统得以运转、组织目标得以实现的体制基础。

通过对任务的不同分解、组合及协调,组织呈现不同的结构形态。

46、组织结构的特点:复杂性、正规化和集权化。复杂性是指组织的分化程度;正规化是指组织依靠规则和程序引导员工行为的程度;集权化是指组织决策制定权利的集中程度。

47、组织结构的基本类型:根据复杂性、正规化和集权化程度的不同可分为机械是式组织和有机式组织;根据纵向层次设置多寡的不同,可分为高耸型组织和扁平型组织。P14048、组织结构的影响因素:战略因素(制约组织结构的重要前提)、规模因素(组织规模对组织结构具有显著影响)、技术因素(组织的技术类型与组织结构具有一定的相关性)、环境因素(外部环境是影响组织结构的一个重要外部力量)。组织结构的具体形式P145:直线制组织结构、职能制组织结构、直线职能制组织结构、事业部制组织结构、矩阵制组织结构。其中前三个是机械式组织,后两个为有机式组织。

49、组织结构的发展:具体来说,组织结构主要呈现以下几种发展趋势:团队结构组织、网络结构组织、无边界组织。

50、组织设计的六项原则:劳动分工原则、部门化原则、指挥链原则、管理幅度原则、集权与分权原则、正规化原则。

51、组织设计的主要内容:职务设计、部门设计、管理层次与管理幅度的设计、组织决策系统的设计、组织执行系统的设计、横向联系和控制系统的设计、组织的行为规范设计、组织变革与发展的规划设计。

52、员工招聘及其作用:概念:员工招聘是指把有能力的申请者吸引到组织空缺职位上的过程。实质上是一种组织与应聘者个人之见双向选择的动态工程,目的是实现人员与职位的匹配。作用:1,形成组织人力资源的关键2构筑组织竞争优势的源泉3决定组织经营业绩的前提。

职工招聘的方式可分为内部招聘和外部招聘。外部招聘:优势:1为组织注入新鲜血液2缓和组织内部矛盾3吸引大量潜在的符合组织要求的申请者。弊端:1对内部人员造成打击2可能出现选拔失误3外部应聘者需要较长调整适应组织工作。内部招聘:优势:1有利于调动员工的工作积极性2有利于选聘工作的正确性3有利于被聘者迅速开展工作4有利于降低招聘成本。弊端:1可能造成“近亲繁殖”现象2可能引发内部矛盾3可能出现招聘质量不高的情况。

53、员工招聘的程序:一,发布招聘信息;二,对应聘者进行初选;三,对初选合格者进行知识与能力的考核,包括1智力与知识测试2绩效模拟测试;四,对考核合格者进行面谈;五,选定录用;六,评价和反馈招聘结果。

54、人员的录用:1背景调查2健康调查3签订试用协议4注册报到。

55、组织变革及其作用:涵义:所谓组织变革,是指组织为适应内外部环境及条件的变化,对组织的目标、结构及组成要素等适时而有效地地进行的各种调整和修正。作用:1提高组织适应环境的能力2提高组织的工作绩效。

56、组织变革的动因:组织外部环境的变化:1科技因素2法律因素3经济因素4政治因素5顾客因素6竞争因素;组织内部条件的变化:1目标因素2规模因素3技术因素4管理因素。两种不同的变革观:1“风平浪静”观2“急流险滩”观。

57、变革的推动力量:在通常情况下,在组织变革的工程中,组织的管理者往往作为催化剂起作用,并承担了变革过程的管理责任,他们是推动组织变革的主要力量。

组织变革的阻力:是指反对、阻挠甚至对抗变革的制约力。

产生变革阻力的原因:变革的阻力集中反映在三个层面上:个体层面、群体层面和组织层面。个体层面:1心理的影响2利益的影响;群体层面:1组织结构变动的影响2人际关系调整的影响;组织层面:1组织运行的惯性2固有的组织文化。

58、排除变革阻力的方法:具体方法:1增进内部沟通2加强教育培训3发动全员参与4把握策略与时机。

59、组织变革的途径:基本方针:1精心设计2全面发动3周密组织。程序:1进行组织诊断2设计组织变革3实施组织变革4评估组织变革。过程:1解冻2变革3再解冻。内容:一,结构变革:1局部调整2重新设计;二,技术变革;三,人员变革;四,文化变革。方式:按照变革程度分为质变和量变;按照变革进程不同分为突变式和分段发展式;按照变革的起始点不同分为自上而下式、自下而上式和上下结合式;按照变革方案的形成过程不同分为强制式、民主式和参与式;按照变革的力量来源分为主动思变式和被动应变式

四、领导

60、领导与领导者的涵义:领导是指影响人们为实现组织和集体目的做贡献的过程,所谓领导,可以说是一种影响力,这是影响人们心甘情愿和满怀热情得地为实现群体的目标而努力的艺术或过程。领导者指的是那些能够影响他人,同时拥有管理权力的人。

61、管理与领导的区别:管理强调理性及控制,而领导则在乎直觉和感情。管理不同于领导,在管理上看上去更为正规和科学化,而且也更为普遍。人们每天在极为相似的手法使用一些看得见的、使用的技术和工具,按部就班地管理着自己的企业。而领导则是通过一些不易察觉的方法,去鼓舞和影响着人们朝着某个方向努力。

领导与管理的联系:过分强调领导或者过分强调管理都不利于组织的良好发展,恰当的做法应当是两者并重。

62、领导的职能:1制定变革规划2建立去强有力的协作关系网3激励4控制。

63、领导的要素构成:1权力2理解3鼓舞4管理气象。

64、领导的原则:1目标协调一致原则2激励原则3领导原则4信息沟通的完整性原则5信息沟通的明确性原则6补充使用非正式组织的原则。65、权力性影响力:权利性影响力,指的是由组织赋予领导者的能够使得被领导者服从的影响力,其核心是“权”。其构成的主要成分有:传统因素、位置因素和资历因素。

非权力影响因素:所谓非权力影响力,是领导者的品德、作风、才能等不属于权力范围的影响力,其核心是“威”。其包括四个因素:品格因素、能力因素、知识因素和感情因素。权力与威信的区别于统一(P211)

66、从需要到行为的连锁过程:1需要2动机3行为4激励

激励的作用:1吸引人才2开发人才3留住人才4挑战人才

67、马斯洛的需要层次论:基本内容:1生理需要2安全需要3社交需要4尊重需要5自我实现的需要;对马斯洛的需要层次论的评价:巨大贡献,为我们研究人的行为提供了一个比较科学的理论框架,成为激励理论的基础。缺陷:对需求层次的划分简单、机械。

68、赫兹伯格的双因素理论:双因素理论是美国心理学家、行为学家弗雷德里克·赫兹伯格提出来的,又称激励——保健因素理论。主要内容:保健因素的满足对员工产生的效果类似于卫生保健对身体健康的关系包括公司政策、管理措施、监督、人际关系、物质工作条件、工资、福利等;激励因素是能带来积极态度、满足和激励作用的因素,这是那些能满足个人自我实现需要的因素包括成就、赏识挑战性的工作、增加的工作责任,以及成长和发展机会。对双因素理论的评论:批评意见:1赫兹伯格调查取样的数量和对象缺乏代表性2赫兹伯格在调查时,问卷的方法和题目有缺陷3赫兹伯格认为,满意和生产率的提高有必然的联系,而实践证明,满意并不等于生产率的提高,这两者并没有必然联系4赫兹伯格将保健因素和激励因素截然分开是不妥的。贡献:1它告诉我们一个事实,采取了某项激励措施以后并不一定就能带来满意,更不等于劳动生产率就能够提高2满足各种需要所引起的激励深度和效果是不一样的。物质需求的满足是必要的,没有它会导致不满,但是即使获得满足,它的作用往往是很有限的,不能持久3促使企业管理人员注意工作内容方面因素的重要性,要调动人的积极性,要调动人的积极性,不仅要注意物质利益和工作条件等外部因素,更重要的是注意工作的安排,量才录用,各的其所,注重对人进行精神鼓励,给予表扬和认可,注意给人以成长、发展、晋升的机会。

麦克利兰的三种需要理论:基本内容:1成就需要,即追求卓越,实现目标,争取成功,希望做的更好的需要2权力需要,即影响和控制他人且不受他人控制的需要3亲和需要,即建立友好亲

密的人际关系的需要。评论:首先,在人员的选亚当斯的公平理论:内容:当一个人做出成绩并的引导,使其树立正确的公平观,一是要认识到波特和劳勒的期望激励理论特点:1努力来自于拔和安置上,通过测量和评价一个人动机体系的取得了报酬以后,他不仅关心自己所得报酬的绝绝对的公平是不存在的;二是不要盲目攀比;三奖励的价值,个人认为需要付出的努力和受到的特征对于如何分派工作和安排职位有重要意义。对量,而且自己所得报酬的相对量。他要通过种是不要按酬付劳,按酬付劳是在公平问题上造成奖励概率2工作的实际绩效取决于能力的大小、其次,由于具有不同需要的人需要不同的激励方种比较来确定自己所得是否公平合理,比较的结恶性循环的主要杀手。努力程度以及对所需完成任务理解的深度,具体式,了解员工的需要与动机有利于建立合理的激果将直接影响其后工作的积极性。弗鲁姆的期望理论:基础:人们之所以能够从事的讲,“角色概念”就是一个对自己扮演的角色励机制。再次,麦克利兰认为动机是可以训练和横向比较:Op/Ip=Oc/Ic 某项工作并达成组织目标,是因为这些工作和组认识是否明确,是否将自己的努力指向正确的方激发的,因此管理者可以有意识地训练和提高员Op代表自己对个人所得报酬的感觉 织目标会帮助他们达成自己的目标,满足自己某向,抓住了自己的主要职责或任务3奖励要以绩工的成就动机,以提高生产效率。Ip代表自己对他人所得报酬的感觉 方面的需要。计算公式:M=V*E 效为前提,不是先有奖励后有绩效,而是先完成斯金纳的强化理论:内容:斯金纳提出了一种“操Oc代表自己对个人所作投入的感觉 M代表激励力量,指调动一个人的积极性,激发组织任务才能导致精神的、物质的奖励。4奖励作条件反射”理论,认为人或动物为了达到某种Ic代表自己对他人所做投入的感觉 出人的潜力的强度 措施是否会产生满意,取决于被激励者认为获得目的,会采取一定的行为作用于环境。当这种行纵向比较:Op/Ip=Oh/Ih V代表目标效价,指达成目标后对于满足个人需的报酬是否公正。

为的后果对他有利时,这种行为就会在以后重复Op代表自己对个人现在所得报酬的感觉 要之价值的大小 激励的一般原则:1理解人、尊重人2实效原则出现;不利时,这种行为就会减弱或消失。人们Ip代表自己对个人过去所得报酬的感觉 E代表期望值,指根据以往经验进行的主观判断,3功过分开4以奖为主,以罚为辅5物质奖励与可以用这种正强化或负强化的办法来影响行为Oh代表自己对个人现在投入的感觉 即达到目标并能导致某种结果的概率。调动人们精神奖励相结合的原则6实事求是,奖罚合理 的后果,从而修正其行为,这就是强化理论,也Ih代表自己对个人过去投入的感觉 积极性的三个条件:1努力与绩效的关系2绩效常用的激励方法:一精神激励法:1目标激励2叫做行为修正理论。根据强化的性质和目的分为分析:1它与个人主观判断有关系2它与个人所与奖励的关系3奖励与满足个人需要的关系。启感情激励3榜样激励4行为激励5考核激励6尊正强化和负强化,忽视也是强化的一种。强化理持的公平准则有关系3它与绩效的评定有关系4示:1管理者不要泛泛地抓一般的激励措施,而重激励7关怀激励8危机激励9表扬激励10荣论具体应用的一些行为原则:1经过强化的行为它与评定人有关系。给我们的启示:1影响绩效应当抓多数组织成员认为绩效最大的激励措施2誉激励;二物质激励法:1晋升工资2颁发奖金趋向于重复发生2要依照强化对象的不同的强化的不仅有报酬的绝对值,还有报酬的相对值。2设置某一激励目标时应尽可能加大其效价的综3其他物质奖励。

措施3小步子前进,分阶段设立目标,并对目标激励时应力求公平,使等式在客观上成立,尽管合价值3适当扩大不同人实际所得效价的差值,予以明确规定和表述4及时反馈5正强化比负强有主观判断的误差,也不知造成严重的不公平以及组织期望行为与非期望行为之间的效价差75、“经济人”假设:基本

化更有效。感。3在激励过程中应注意对被激励者公平心里值4适当控制期望概率与实际概率。

观点 P247管理方式 P24876、“社会人”假设:内容 管理方式 P24877、“自我实现人”假设:内容管理方式 P24978、领导权变理论:(可能出大题,认真看)P256-261

五、控制

45、控制:对管理系统中的计划实施过程进行监测,将监测的结果与计划目标相比较,找出偏差,分析其产生原因并予以纠正。管理控制:组织为了帮助管理人员协调组织

内部各部门,并促进这些相关部门之间更好地实现相互沟通和合作,在持续的基础上,为了达到组织预期目标而运用控制论中的平衡偏差原理,对组织活动过程进行调节和监

督。

46、一般控制与管理控制共同点:(1)两者都有一个信息反馈过程;(2)两种控制的实施都需要一定的前提条件,即控制标准和相应的监督控制机构及人员;(3)两者同

样要经过包含了三个基本环节的过程,即确定标准、衡量成效、纠正偏差;(4)管理中的控制工作与控制论中的控制一样,也是一个组织的系统,根据系统内外变化而进行相

应的调整,不断克服系统的不确定性,使系统保持其稳定状态。区别:P27147、有效控制的基本前提:必须有一个科学合理、切实可行的计划(控制是以计划为依据的,计划的正确性是控制工作取得成效的基本前提);必须有专司控制职能的组织机

构;必须有畅通的信息反馈系统(信息反馈的速度与准确性至关重要,它直接影响到控制指令的正确性和纠正偏差措施的及时性、准确性。

48、控制的原则:反映计划的原则;组织适宜性原则;及时控制原则;重点控制原则(必须善于捕捉最具有影响的和起干扰作用最大的、最急需解决又最能取得成效的因素,有重点的进行控制);控制关键点原则(抓主要矛盾的主要方面);直接控制原则;例外原则;灵活控制原则;经济性原则。

49、控制过程:限定子系统范围;识别所要测量的特性;确定控制标准(是对组织中的人力、物力和财力的等所规定的数量界限,它是实行控制的准绳和衡量工作效率的规

范);收集相关信息;衡量实际业绩;诊断与更正。

50、控制层次:作业与财务控制;结构控制;战略性控制。

51、预算控制方法1预算作用:(1)预算作为控制职能的体现,与计划、组织、领导等其他管理职能互相辅助,共同完成组织目标。(2)使每个员工了解自己的工作和职责,协调组织内部的活动。(3)影响主管人员的工作态度和工作作风,改进组织的活动。2 预算的缺点:预算的编制过于繁杂,编制困难,主管人员缺乏必要的自由;预算的目

标容易取代组织的目标,使组织成员以预算作为执行计划的目标;预算以过去的资料作为依据,主管人员经常要求比实际需要多的预算,使预算的作用流于形式;预算容易导

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