进展性脑梗死急性期

进展性脑梗死急性期（精选八篇）

进展性脑梗死急性期 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2012年1月以来收治的95例发病后数小时至3d内入院患者, 其中研究组为43例进展性脑梗死急性期患者, 男18例, 女24例, 年龄48~78 (平均63.5) 岁。对照组为诊断明确的非进展性脑梗死患者53例, 男35例, 女18例, 年龄40~78 (平均59.3) 岁。

1.2 诊断标准

急性脑梗死的诊断可根据中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010: (1) 急性起病; (2) 局灶性神经功能缺损, 少数为全面神经功能缺损; (3) 症状和体征持续数小时以上 (溶栓可参照适应证选择患者) ; (4) 脑CT或MRI排除脑出血和其他病变; (5) 脑CT或MRI有梗死病灶; (6) 其中进展性脑梗死诊断再包括发病7 d内, 经医疗干预后神经功能缺损继续加重; (7) 除外脑栓塞。

1.3 方法

(1) 对两组患者在入院时均进行NIHSS神经功能缺损评分, 对进展性脑梗死组患者, 在病情稳定后再次进行神经功能缺损评分, 且每次NIHSS评分均>2分; (2) 两组于发病7d内记录24h动态血压监测数据, 其中6:00~22:00为每隔1h测量血压1次, 20:00~次日06:00为每隔2h测量血压1次, 有效数据>80%。分别测定两组病人平均收缩压及舒张压、平均动脉压、动态血压变化趋势图。应用SPSS 13.0软件进行统计学分析, 其中所有数据采用均数±标准差表示, 采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

1.4 统计学处理

应用SPSS 13.0软件进行统计学分析, 所有数据均采用表示, 采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 动态血压变化趋势

两组患者动态血压监测均为非勺形。即血压昼夜节律消失:夜间血压下降率 (白昼血压平均值-夜间血压平均值) /白昼血压平均值<10%。

2.2 监测结果

进展性脑梗死组:平均收缩压143±21mm Hg, 平均舒张压79±15mm Hg, 平均动脉压106±11mm Hg;非进展性脑梗死组:平均收缩压162±26mm Hg, 平均舒张压92±17mm Hg, 平均动脉压115±16mm Hg。两组患者动态血压监测结果显示, 两组24h动态血压监测数据比较, 平均收缩压、舒张压、平均动脉压差异无统计学差异 (P>0.05) 。

3 讨论

正常人群血压昼夜节律曲线呈勺型, 有明显的昼夜波动性, 白昼血压高于夜间血压, 呈双峰一谷的长柄勺型改变, 该种血压可使人体夜间活动呈较低状态, 有利于休息睡眠, 对机体适应活动和对心、脑、肾器官具有保护作用。高血压是脑卒中的主要危险因素, 脑卒中急性期病人呈现非勺型血压的比例大于正常人群。脑卒中急性期病人有相当高比例出现血压昼夜节律的消失, 非勺型血压使机体尤其是心脑血管系统长时间处于过重负荷状态, 造成严重的靶器官损害。另外还可出现反勺型, 即夜间血压不但无下降反升高[1]。

本文中对比所见进展性脑梗死急性期病人24h平均收缩压、舒张压及平均动脉压通均无统计学差异。故进展性脑梗死急性期血压升高并非病情进展的主要原因。目前研究表明[2]:脑梗死急性期由于脑动脉血管阻塞, 缺血区脑血管完全或部分丧失自动调节功能, 脑血流量与血压的关系几乎变成线性关系, 并直接受限于血压的变化。脑梗死患者合并高血压易发生进展的原因, 多数学者认为是与患者早期血压的下降有关。不适当的降压治疗可导致脑梗死急性期病情进展。众多研究表明.卒中后血压可短期升高, 持续一段时间后下降[2]。董艳娟[3]通过动态血压监测证实, 急性脑梗死后24h内, 收缩压及舒张压都明显升高, 在lw左右都能恢复到正常范围。中国脑血管病防治指南建议:血压>220/120mm Hg, 可缓慢降压, 收缩压180~220mm Hg或舒张压110~120mm Hg, 可密切观察。故脑梗死急性期应密切监测血压谨防血压下降过快导致急性期脑梗死进展[3]。

摘要：目的 研究高血压对进展性脑梗死急性期病情发展的影响。方法 回顾性研究我科2012年1月以来收入院并符合标准的95例急性脑梗死病人, 其中42例为进展性脑梗死急性期, 53例为非进展性脑梗死急性期, 对其24h动态血压结果进行分析, 并对比研究。结果 进展性脑梗死急性期与非进展性脑梗死急性期24h动态血压监测均提示患者昼夜血压节律消失, 两组在平均收缩压、平均动脉压、平均舒张压对比中差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 长期高血压因可导致并加重动脉粥样硬化为脑梗死危险因素, 但对于进展性脑梗死急性期病人来说血压升高并不是病情进展的主要原因。

关键词：进展性脑梗死急性期,高血压,24h动态血压监测

参考文献

[1]付洪伟.进展性脑梗塞的危险因素分析及对策[J].众位健康文摘, 2010, 7 (26) :88-89.

[2]范焕青.脑梗死患者急性期血压变化与预后关系的研究进展[J].中国现代医药杂志, 2010, 12 (6) :118-120.

进展性脑梗死急性期 篇2

关键词 尿激酶 肝素 低分子量 进展性脑梗死

资料与方法

选取2005年10日～2006年10月进展性脑梗死住院病人100例，随机分为治疗组和对照组。治疗组50例，男31例，女19例，年龄41～75岁，平均64岁，合并糖尿病12例，高血压13例，冠心病8例，三者均有5例；对照组50例，男38例，女22例，年龄40～74岁，平均63岁，合并糖尿病12例，高血压14例，冠心病7例，三者均有6例。两组发病时间、年龄及临床神经功能缺损评分均无显著性差异(P>0.05)。

病例选择：依据1995年全国第四次脑血管病学术会议诊断标准,选取进展性脑梗死患者100例,并经头CT/MRI证实。入院后神经缺损主要表现为肌力和言语功能的进行性减退，排除脑出血，无严重全身并发症及出血性疾病或出血倾向，未用过抗凝剂、血小板抑制剂并除外一过性脑缺血发作及心房纤颤者。

治疗方法：在常规治疗的基础上(包括控制颅内压、维持水、电解质酸碱平衡、营养神经、扩容、支持对症等)，治疗组给予小剂量尿激酶50万U加生理盐水100ml在1小时内静滴，1次/日，同时给予低分子肝素钙5000U腹壁脐旁2cm处皮下注射，每12小时1次，两侧交替连用7天，7天为1疗程，7天后进行评估；对照组在常规治疗的基础上，仅给予低分子肝素钙5000U腹壁皮下注射，每12小时1次，7天为1疗程。对高血压、糖尿病及冠心病等并发症，给予相应的治疗。

观察指标：2组治疗前常规行头颅CT/MRI、心电图、血常规、血糖、肝肾功能、水电解质检查，治疗第3、5、7天复查血凝系列(TT、PT、APTT、INR)，对患者神经功能缺损评分。

评分标准：采用中国梗死量表(CSS)测定治疗前后24小时、3天、7天、14天的分值。规定^[1]：①24小时内分值下降5分为显效。②3天内下降5分为有效。③7天内分值无变化为无效。④14天内分值无变化或分值继续增加或皮肤黏膜及颅内出血为恶化。

参考1995年全国第四届脑血管会议制定的临床疗效判断标准：①基本治愈:功能缺损评分减少91%～100%。②显效:功能缺损评分减少40%～90%。③有效:功能缺损评分减少18%～45%。④无效:功能缺损评分减少17%左右或病情加重，甚至死亡。

在治疗前和治疗后14天进行疗效评价。

结 果

治疗组显效19例,有效20例,无效7例,恶化4例,总有效率78.0%(39/50)；对照组显效11例,有效18例,无效18例,恶化3例,总有效率58.0%(29/50)；经统计学处理，两组有显著性差异(P<0.05)。

并发症：治疗组皮肤黏膜紫斑3例,牙龈出血4例,无消化道及颅内出血;对照组皮肤黏膜出血2例,牙龈出血3例。

讨 论

随着现代医学的研究进展，提出急脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成，坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，尚有大量可存活神经元，若血流迅速恢复使脑代谢改善时，损伤仍然可逆，神经细胞可存活并恢复功能。

再灌注时间窗为6小时以内，而进展性梗死神经功能缺损可达48小时，灌注时间窗可能会延长。因此，关于进展性脑梗死应用尿激酶溶栓治疗，其时间限定，治疗效果和安全性意见并不一致。适当延长进展性梗死时间窗，可以阻止更多脑梗死患者的病情进展。

尿激酶是人尿中提取的一种糖蛋白，直接激活纤维蛋白溶解酶原转变成纤维蛋白溶解酶，发挥溶解血栓作用，对抢救半暗带有重要意义。但尿激酶半衰期短，仅20分钟，溶栓后残留的血栓产生强烈的促凝物质，使血浆中纤溶物血小板a颗粒膜蛋白(GMP-140)升高，该蛋白具有介导活化血小板导致纤溶后高凝状态^[2]。这种继发血凝块的扩大是进展性脑梗死的主要病理生理机制，因此联合抗凝治疗至关重要。

尽管美国梗死（ASA）和欧洲梗死促进会（EUSI）均不推荐在缺血性脑梗死后常规应用肝素类药物，但1995年在亚洲人群中开展的大型临床试验和最近我国上海18家医院联合开展的前瞻性多中心随机对照研究，均认为低分子肝素治疗脑梗死有一定的疗效。低分子肝素是由肝素经过解聚和分离所得到的低分子肝素片段，它具有抗凝血因子Ｘa活性和抗凝血酶活性，促进组织因子通道抑制剂释放，具有促纤溶作用，还具有延迟性抗血栓作用、神经保护作用、抗炎作用^[3]。

两种药物联合应用，通过溶栓、抗凝等作用有效地阻断血栓的发生发展。低分子肝素引起血小板聚集和增强诱导剂的作用低于普通肝素,因此引起的血小板减少症明显降低，治疗组仅有4例牙龈出血,未经处理3天后自行消失,无其他严重出血等不良反应。小剂量尿激酶与低分子肝素联合应用，治疗缺血进展性梗死，二者作用互补，不失为一种治疗进展性梗死的有效方法。

参考文献

1 高秀菊.小剂量尿激酶与低分子肝素钙联合治疗进展性脑梗死的疗效观察.实用神经疾病杂志,2005,8(4):26.

2 代秀芹,陈颖,旅丽华,等.尿激酶对急性脑梗死患者血小板a颗粒膜蛋水平的影响.中国脑血管病杂志,2005,2(5):228-229.

进展性脑梗死急性期 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取北流市中医院2012年6月—2013年3月收治的急性进展性脑梗死患者42例, 符合以下标准:患者发病时间在8~48h且均经颅脑CT或MRI检查确诊, 临床症状及体征在48h内进行性加重。42例急性进展性脑梗死患者中男28例, 女14例;年龄55~68岁, 平均 (65.0±4.0) 岁;合并高血压10例, 冠心病12例。在患者或家属自愿情况下, 参考随机数字表法按照1∶1比例将42例患者随机分为对照组和观察组, 各21例。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 排除标准

(1) 颅脑CT或MRI显示存在出血性梗死、脑栓塞以及蛛网膜下腔出血等脑血管疾病; (2) 肝肾功能严重异常; (3) 近期有出血史和手术史; (4) 凝血功能障碍以及大面积脑梗死和意识障碍; (5) 1个月内应用过抗血小板聚集等能够影响本研究结果的类似药物; (6) 血压≥200/120mm Hg (1mm Hg=0.133k Pa) ; (7) 依从性差以及中途退出本研究。

1.3 方法

对照组采用常规用药方案, 主要包括根据患者情况应用脱水剂 (如20%甘露醇或甘油果糖) 、清除自由基 (依达拉奉) 、脑细胞保护 (胞磷胆碱) 、抗血小板聚集 (阿司匹林) 、扩张血管 (曲克芦丁) 、控制血压等。观察组采用联合用药方案, 在常规治疗基础上再联合降纤药, 小剂量尿激酶:10万U/d, 2次/d, 连续4~5d, 加用氯吡格雷75mg/次, 28~30d。

1.4 观察指标

(1) 神经功能缺损评分[3]:参考美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 进行神经功能缺损评分。 (2) 日常生活能力和生活质量通过改良后的Barthel指数 (MBI) 和Spitzer生活质量指数 (QLI) 来评估, 治疗后由专业医师进行记录及分析, 满分为100分, 得分越高者提示生活质量越好。

1.5 统计学方法

采用SPSS 11.0软件进行数据分析, 计量资料以±s表示, 采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者用药前后NIHSS评分比较

用药7d和用药14d时两组患者的NIHSS评分比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组用药7d、用药14d时NIHSS评分与用药前比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;对照组用药14d时NIH-SS评分与用药前比较, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。

注:与用药前比较, *P<0.05

2.2 两组患者用药前后凝血功能比较

观察组用药14d时与用药前纤维蛋白原 (FIB) 、凝血酶时间 (TT) 、凝血酶原时间 (PT) 、活化部分凝血活酶时间 (APTT) 比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;对照组用药14d时与用药前FIB、TT、PT、APTT比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。用药14d时, 观察组与对照组FIB、TT、PT、APTT比较, 差异无统计学意义 (P>0.05, 见表2) 。

2.3 两组患者用药前后生活能力和生活质量比较

两组患者出院时与用药前MBI、QLI比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;在出院时, 两组患者MBI、QLI比较, 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表3) 。

注:与用药前比较, *P<0.05

3 讨论

研究显示, 急性脑梗死的发生多是在血管壁病变基础上, 血液成分和血流动力学发生改变造成高凝、高黏血症产生, 致使血栓自远端向近端逐步扩大或形成广泛血栓而引起脑梗死;对于急性进展性脑梗死来说, 发病原因较为复杂, 多是由于凝血因子Ⅴ、Ⅹ和纤溶酶原活性增强、FIB水平升高等造成血栓进一步扩展、蔓延, 导致脑缺血范围增加、神经元受损面积增大而引起病情进展[4]。对于一般急性脑梗死, 常规用药方案效果显著, 但对于急性进展性脑梗死来说, 其效果则不甚理想, 常难以有效控制病情等。

鉴于此种情况, 本研究将尿激酶与氯吡格雷进一步联合应用, 以加强降低FIB、抗血小板聚集等作用。通过表1对来看, 联合用药方案能减轻神经功能缺损、促进神经功能修复, 同时从表3数据来看, 联合用药后, 患者日常生活能力和生活质量得以明显提高且远高于常规用药者, 因此两组数据共同说明在常规用药基础上联合尿激酶和氯吡格雷在急性进展性脑梗死治疗中效果显著。联合尿激酶可使纤溶酶原转化为纤溶酶而能降解纤维蛋白凝块, 同时还能降解凝血因子Ⅴ等而达到溶解血栓、防止新血栓形成的目的, 对阻止脑梗死的进展具有重要临床价值;然而血栓溶解后, 残存的血栓可产生强烈的促凝作用[5], 所以进一步联合抗血小板药物进行干预是防止病情继续发展的关键环节;因此在给予阿司匹林基础上加用氯吡格雷能显著抑制血小板聚集腺苷二磷酸腺苷通路、与血小板表面的二磷酸腺苷受体产生不可逆性结合等[6], 从而发挥抗血小板聚集作用, 因此氯吡格雷与阿司匹林通过不同途径、相互协同起到抗血小板聚集而阻止血栓的进一步扩大、发展。另外表2凝血指标检测结果显示, 常规用药和联合用药均能改善患者凝血状态, 但两种方法相比则无明显差异, 提示联合用药出血风险概率与常规用药一样, 由此可推断联合用药相对安全。

总而言之, 联合用药方案通过多途径、多靶点、多层次用药, 既能快速溶解血栓, 又能抑制血小板的进一步聚集, 所以在急性进展性脑梗死治疗中效果显著, 为临床治疗方案的研究与探索提供了一种新思路, 值得推广。

注:与用药前比较, *P<0.05

参考文献

[1] 王维治, 罗祖明.神经病学[M].北京:人民卫生出版社, 2006:126.

[2] 李平.奥扎格雷钠联合低分子肝素治疗进展性脑梗死疗效观察[J].当代医学, 2013, 19 (31) :132-133.

[3] 张桂兰, 李向东.阿司匹林联合西洛他唑治疗进展性脑梗死疗效观察[J].中国社区医师, 2011, 13 (27) :69-70.

[4] 秦树巧, 张殿印, 侯玉芹.小剂量尿激酶联合低分子肝素治疗进展性脑梗死疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志, 2010, 13 (9) :58-59.

[5] 武海军, 潘克耀, 杜学宏.尿激酶联合硫酸氢氯吡格雷早期治疗急性进展性脑梗死45例[J].中国药业, 2012, 21 (21) :99-100.

进展性脑梗死急性期 篇4

关键词：依达拉奉,奥扎格雷,进展性脑梗死

急性进展性脑梗死是指发病时神经功能缺失症状轻微, 但呈进行性加重, 在发病48h内逐渐加重或阶段性加重, 直至出现较严重的神经功能缺损, 经积极干预仍难以遏制病情进展, 辽宁省建平县医院于2007年5月至2009年5月应用依达拉奉和奥扎格雷联合治疗急性进展性脑梗死取得了一定效果, 现将研究结果报道如下。

1对象与方法

1.1对象

2007年5月至2009年5月80例住院患者, 随机分成2组, 对照组40例, 男26例, 女14例, 年龄40~73岁, 平均 (59.1±7.8) 岁, 治疗组40例, 男25例, 女15例, 年龄41~73岁, 平均 (58.6±7.4) 岁, 均符合全国第四届脑血管病学术会议制定的缺血性脑血管病诊断标准, 并经头CT或MRI证实, 发病时间<72h, 发病6h后病情呈进行性加重, 2组间发病时间、年龄、神经功能缺损程度无显著性差异。

1.2治疗方法

两组均采用奥扎格雷80mg+生理盐水250m L静脉滴注, 每日2次, 连用14d, 治疗组在此基础上加用依达拉奉30mg+生理盐水100mL静脉滴注, 30min内滴完, 每日2次, 连14d。治疗期间2组根据基础疾病, 给予降压、调控血糖、营养脑细胞, 调脂, 维持水电平衡, 预防并发症等治疗。

1.3观察项目及疗效评定标准

所有患者在用药前及用药后2周, 4周检查肝肾功能, 凝血四项, 血常规, 同时进行NIHSS评分, 日常生活能力量表Barthel指数BI评定及神经功能缺损程度评分 (NDS) 及不良反应。疗效判定标准: (1) 基本痊愈:NDS减少91%~100%, 病残程度为0级; (2) 显著进步:NDS减少46%~90%, 病残程度1~3级; (3) 进步:NDS减少18%~45%; (4) 无变化:NDS减少或增加在17%以内; (5) 恶化:NDS增加18%以上; (6) 死亡。

1.4统计方法

数据以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用2检验。

2结果

2.1两组患者治疗前后NIHSS评分及BI比较

见表1。

注:与治疗前比较*P<0.05;与对照组比较P<0.05

2.2两组临床疗效比较

联合治疗组总有效例数36例, 对照组总有效例数30例, 联合治疗组的总有效率 (90%) 明显高于对照组 (75%) , P<0.05。

2.3治疗前后实验室检查结果

所有患者治疗前后血常规、肝肾功能、出凝血时间、心功能检查均无明显变化。

3讨论

进展性脑梗死病情进展的原因主要是血栓的进展或再形成, 而血小板聚集为血栓形成的重要危险因素, 严重影响缺血性脑血管病的进程。研究[1]发现脑血管疾病患者血液中含有血小板释放的血栓烷2 (TXA2) , 这是一种强力血小板聚集剂, 具有强烈收缩血管作用, 由血管内皮细胞分泌的前列环素 (PGI2) 是一种强烈的血小板聚集抑制剂, TXA2与PGI2是一对维持正常血液循环的重要调节因素, 当发生脑梗死使TXA2与PGI2之间的平衡失调, 即PGI2生成减少, 使血小板功能发生改变, 释放血栓素TXA2增加。另外进展性脑梗死早期神经功能损伤加重是多种因素作用的结果, 包括缺血半暗带和周围正常组织的进一步损伤, 这一系列化学反应由NO和自由基介导[2]。因此, 自由基的清除在进展性缺血性脑卒中的治疗中尤为重要。

奥扎格雷是强有力的血栓素合成酶特异性抑制剂, 不仅可减少血栓素的生成, 促进前列环素 (PGI2) 的生成, 使血栓形成过程受到有效抑制, 而且具有抑制血小板聚集的作用, 同时它还通过减少血栓素生成, 选择性的扩张病变血管, 增加血流量, 改善脑组织微循环和脑能量代谢, 因其对病变周围血管的扩张作用较弱, 从而无明显颅内盗血现象[3]。依达拉奉是一种高效的羟自由基清除剂基抗氧化剂, 是目前惟一临床使用有效的自由基清除剂[4]。近年来研究[5,6]显示:依达拉奉能清除自由基, 阻断氧化应激, 抑制脂质过氧化反应, 减轻脑水肿, 抑制迟发型神经元死亡, 还能防止内皮细胞损伤, 产生有益的抗缺血作用。

本研究对急性进展性脑梗死患者应用奥扎格雷和依达拉奉联合治疗, 显示出比单用奥扎格雷有更好的疗效。联合治疗组临床疗效明显高于对照组, 两组在治疗过程中均未见明显的不良反应。所以二者联用具有协同作用, 安全有效。

参考文献

[1]胡永红, 涂胜豪, 杨芙蓉等.奥扎格雷对脑梗死血液流变学的影响[J].中国康复杂志, 2002, 17 (4) :211.

[2]Tanaka M.Pharmacological and clinical profile of the free radical scavenger edaravone as a neuroprotective agent[J].Nippon Yakurigaku Zasshi, 2002, 119 (5) :301-308.

[3]Takabatake Y, Uno E, Wakamatsu K, et al.The clinical effect of combination therapy with edaravone and sodium ozagrel for acute cerebral infarction[J].No To Shinkei, 2003, 55 (7) :589-593.

[4]狄晴, 葛剑青, 陈道文等.依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效观察[J].临床神经病学杂志, 2004, 17 (3) :184.

[5]赵连东, 晋光荣, 徐汉荣等.依达拉奉对脑缺血再灌注大鼠脑组织及血清超氧化物歧化酶、一氧化氮、丙二醛水平的影响[J].临床神经病学杂志, 2006, 19 (1) :60.

进展性脑梗死急性期 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年10月-2013年11月在我院治疗的进展型脑梗死患者80例, 均符合急性进展性脑梗死的诊断标准[4];且经CT或MRI检查确诊, 排除脑出血;发病48h内, 6h候病灶所致的神经功能缺损症状具有阶梯型或进展性加重。排除标准: (1) 具有活动性出血者; (2) 年龄>80岁; (3) 对磺达肝癸钠过敏者; (4) 肝肾功能不全者; (5) 格拉斯哥昏迷评分≤8分者。随机分为观察组和对照组各40例。观察组男26例, 女14例, 年龄43~76 (59.5±2.9) 岁;对照组男25例, 女15例, 年龄49~75 (62.0±3.1) 岁。2组患者在性别、年龄、病程及神经功能缺损评分等方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

2组患者在入院时均给予基础的治疗:如改善微循环、控制血压及血糖等。对照组采用基础治疗方法加上依达拉奉30mg+0.9%氯化钠溶液100ml, 静脉滴注, 每天2次, 治疗14d;观察组采用基础治疗加上磺达肝癸钠2.5mg脐周皮下注射, 每天1次, 治疗7d。7d为1个疗程。

1.3 观察指标

观察2组治疗前后部分凝血酶时间 (APTT) 、血小板 (PLT) 、纤维蛋白原 (FG) 及神经功能缺损程度评分, 不良反应及临床效果情况。

1.4 疗效评定标准

(1) 基本痊愈:临床症状基本消失或减少, 神经功能缺损评分减少91%~100%, 日常生活能力恢复佳; (2) 显著进步:临床症状明显减少, 神经功能缺损评分减少46%~90%, 日常生活能力恢复较明显; (3) 进步:临床症状减少, 神经功能缺损评分减少18%~45%, 日常生活能力恢复较好; (4) 无变化:临床症状未减少, 神经功能缺损评分减少<17%或增加。 (5) 死亡。总有效率= (基本痊愈+显著进步+进步) /总例数×100%。

1.5 统计学方法

应用SPSS 17.0软件对数据进行统计分析。计量资料以±s表示, 组间比较应用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较应用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前后凝血指标变化情况

2组治疗前后不同时间段APTT、PLT及FG比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.2 治疗前后神经功能缺损评分情况

2组患者治疗后神经功能缺损程度较治疗前降低, 且观察组较治疗组降低更明显, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05

2.3 2组临床效果情况

观察组总有效率为92.50%明显高于对照组的85.00%, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表3。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.4 不良反应

治疗期间2组均未出现皮肤渗血等出血的不良反应情况出现。

3 结果

脑梗死的发病机制是在脑动脉粥样硬化基础上发生血栓引起脑组织血流供血不足、缺氧及坏死, 患者出现失语、走路不稳、截瘫等神经功能缺损症状。急性进展性脑梗死发病与脑水肿、栓子不稳定、再灌注损伤等有关, 发病机制较为复杂[5], 多数认为自由基的缺血再灌注损伤产生大量的一氧化氮、兴奋性氨基酸毒性、脂质过氧化、氧化应激影响线粒体功能等形成“瀑布式”级联反应在发病机制中占有较为重要位置, 其次脑血管内血栓再形成也是进展型脑梗死发生的病例基础[6]。

现在临床上针对急性进展性脑梗死的治疗, 主要是清除形成血栓及阻止新的血栓形成, 以抗凝、溶栓、改善微循环、抑制血小板聚集等方法为主。及早期的进行溶栓治疗效果较好。因脑梗死血栓形成过程中脑组织细胞内会释放分子量为33万的凝血因子Ⅲ其是外源性凝血途径中重要的凝血因子, 因此脑梗死发生后会发生一系列凝血连锁反应。磺达肝癸钠是一种人工合成的、活化因子X选择性抑制剂。其抗血栓活性是抗凝血酶Ⅲ (ATⅢ) 介导的对因子Xa选择性抑制的结果。通过选择性结合于ATⅢ, 磺达肝癸钠增强了 (大约300倍) ATⅢ对因子Xa原来的中和活性。而对因子Xa的中和作用打断了凝血级联反应, 并抑制了凝血酶的形成和血栓的增大[7]。作为抗凝剂, 对凝血功能形成干扰会引起患者发生出血, 是抗凝治疗过程中常见的并发症。临床研究显示, 磺达肝癸钠在静脉血栓、急性冠脉综合征等过程中缺血性事件发生率与低分子肝素比较无明显差异, 但出血并发症却能下降50%以上[8]。

综上所述, 磺达肝癸钠在治疗急性进展性脑梗死时, 对促进神经功能缺损及生活能力的恢复, 提高患者生活质量起到极大的进展, 且对患者的凝血功能无明显影响, 无需常规检测凝血酶, 未增加患者的出血风险性。磺达肝癸钠治疗急性进展性脑梗死效果明显, 安全性高, 值得临床推广应用。

参考文献

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进展性脑梗死急性期 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组以2013年1月~2014年7月本院治疗的急性进展性脑梗死患者146例为研究对象, 随机的分成对照组和观察组, 各73例。对照组男42例, 女31例, 年龄49~74岁, 平均年龄 (63.8±10.1) 岁, 梗死部位:前循环47例、后循环26例, 日常生活能力 (ADL) 评分 (33.54±17.82) 分;观察组男35例, 女38例, 年龄52~76岁, 平均年龄 (64.3±9.8) 岁, 梗死部位:前循环45例, 后循环28例, ADL评分 (33.75±17.43) 分;两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 治疗方法

两组患者常规的应用调控血压、降低血脂、神经细胞营养、保护脑神经和抑制血小板聚集、纠正离子紊乱等药物。对照组患者应用0.9%氯化钠注射液100 ml+依达拉奉注射液30 mg, 2次/d, 静脉滴注, 治疗周期14 d;观察组患者应用0.9%氯化钠注射液100 ml+依达拉奉注射液30 mg, 2次/d, 静脉滴注, 治疗周期14 d;同时应用0.9%氯化钠注射液100 ml+丁苯酞注射液25 mg, 2次/d, 静脉滴注, 治疗周期14 d。

1.3 疗效评价标准[3]

(1) 基本治愈:ADL评分减少90%~100%; (2) 显著进步:ADL评分减少46%~89%; (3) 进步:ADL评分减少17%~45%; (4) 无效:ADL评分减少低于17%。治疗后总有效率=基本治愈率+显著进步率+进步率。

1.4统计学方法

统计数据应用SPSS13.0统计软件进行分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

对照组患者治疗后基本治愈6例, 显著进步8例, 进步9例, 无效50例, 治疗后总有效率为31.5%;观察组患者治疗后基本治愈22例, 显著进步17例, 进步14例, 无效20例, 治疗后总有效率为72.6%, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。对照组患者治疗后日常生活能力评分为 (58.87±25.36) 分, 观察组患者治疗后日常生活能力评分为 (69.14±26.87) 分, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。

3 讨论

急性进展性脑梗死是缺血性脑梗死治疗过程中在采取治疗措施后仍然出现症状较重的神经系统疾病。目前的发病机制尚未完全明了, 但相关的研究报道表明:血管内原有的血液栓子增大造成血管闭塞同时影响侧枝血管血液供应、动脉血管内的粥样动脉硬化斑块形成并且发生脱落引起多条动脉栓塞是其发生的主要机制[4]。急性进展性脑梗死患者血脑屏障通透性增强、炎症介质的作用、细胞毒性反应, 内环境的失调、酸中毒的出现是导致神经损伤继发性发生的重要原因[5]。在上述多种因素共同作用下, 急性脑梗死已经发生缺血改变的受损部位周边仍处于低血流灌注的缺血半暗带部位的神经细胞将发生凋亡或者坏死的不可逆损伤。

依达拉奉是一种在2004年才应用于临床的强抗氧化剂以及强力羟基自由基清除剂。现代药理学研究认为[1]:依达拉奉能够有效的抑制黄嘌呤和次黄嘌呤氧化酶的生物活性, 减少白三烯等炎症介质的释放, 提高前列环素的生成和释放, 发挥抑制脂质氧化和消除自由基的功效, 从而抑制或者减少缺血半暗带区的发展。减轻脑水肿、提高神经细胞耐受缺血乏氧的能力, 延迟神经细胞的凋亡和坏死。丁苯酞是国际上最早能够作用于急性缺血性脑梗死多个病理改变环节的药物[6]。通过作用于缺血半暗带区神经细胞的线粒体, 使得血管内皮组织释放前列环素明显的增加, 同时提高一氧化氮的浓度, 抑制谷氨酸的释放, 降低花生四烯酸和钙离子的水平, 发挥抗氧化酶的活性和对氧自由基的功效, 从而使得脑水肿程度得到减轻, 脑神经细胞的损伤降低到最低限度。本组试验研究中, 应用丁苯酞联合依达拉奉治疗的观察组72.6%的总有效率显著地高于单独应用依达拉奉治疗的对照组31.5%的总有效率, 同时观察组患者治疗后的ADL评分优于对照组患者, 并且两组间的差异差异具有统计学意义 (P<0.05) 。表明两种药物的联合应用能够充分的发挥出改善受损神经细胞, 促进受损细胞修复的作用, 两种药物具有明显的协同作用。与张子宪等[7]的观察研究结论相符合。

综上所述, 丁苯酞联合依达拉奉治疗急性进展性脑梗死临床治疗效果显著, 能够有效的改善神经功能, 提高患者自理能力, 促进患者的恢复, 值得在临床推广应用。

摘要：目的 研究丁苯酞联合依达拉奉治疗急性进展性脑梗死的治疗效果。方法 急性进展性脑梗死患者146例, 随机的分成应用依达拉奉治疗的对照组和应用丁苯酞联合依达拉奉治疗的观察组, 各73例, 治疗周期14 d, 比较两组患者治疗后总有效率和日常生活能力评分的变化。结果 对照组患者治疗后总有效率为31.5%, 观察组患者治疗后总有效率为72.6%, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。对照组患者治疗后日常生活能力评分为 (58.87±25.36) 分、观察组患者治疗后日常生活能力评分为 (69.14±26.87) 分, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 丁苯酞联合依达拉奉治疗急性进展性脑梗死临床治疗效果显著、能够有效的改善神经功能、提高患者自理能力、促进患者的恢复、值得在临床推广应用。

关键词：丁苯酞,依达拉奉,急性进展性脑梗死

参考文献

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进展性脑梗死急性期 篇7

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2011年9月—2013年9月在航空总医院神经内科住院治疗的急性进展性脑梗死患者134例, 诊断均符合1995年第四届全国脑血管病学术会议诊断标准和“中国脑血管病防治指南”诊断标准[3], 既往史积分和伴发病积分按照“卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准及临床疗效评定标准”进行, 经头颅CT和/或MR证实, 签署知情同意书。随机分为两组, 对照组64例, 男性52例 (81.3%) , 女性12例 (18.7%) , 年龄63.81岁±7.01岁;既往史积分 (3.8±1.5) 分, 伴发病积分 (4.1±1.7) 分;病程12h~72h, 用药距发病时间 (21±7) h。联合组70例, 男性56例 (80.0%) , 女性14例 (20.0%) ;年龄64.55岁±6.98岁;既往史积分 (3.5±1.8) 分, 伴发病积分 (4.4±1.5) 分;病程12h~68h, 用药距发病时间 (23±6) h。两组临床资料相似, 无统计学意义。

1.2 治疗方法

两组均按照《中国脑血管病防治指南》原则给予缺血性卒中基础用药 (口服抗血小板聚集药物、静脉滴注银杏叶制剂) 。对照组给予相同缺血性卒中基础用药, 单给予依达拉奉注射液 (河北医大药业有限公司) 30mg静点, 2次/日。联合组在缺血性卒中基础用药上, 同时给予依达拉奉注射液及注射用尤瑞克林 (广东天普生化医药有限公司) 0.15单位, 加入生理盐水100mL静脉滴注, 1次/日, 30min~60min内滴完, 连用14d, 使用尤瑞克林期间不使用血管紧张素转换酶抑制剂。

1.3 临床疗效评定

参照卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准及临床疗效评定标准[4], 分为基本痊愈、显著进步、进步、无变化、恶化、死亡。美国国立卫生研究院卒中量表 (NIH Stroke Scale, NIHSS) 评分:所有入选患者分别于治疗前、治疗后14d记录NIHSS评分, 并记录不良反应事件。日常生活活动能力 (ADL) 量表在入院时和入院后14d各评分一次。

1.4 盲法和质量控制

本试验患者家属均签署知情同意书, 告知患者可能被选中两方案中的一种治疗。本试验由取得主治医师资格以上的医师完成, 在试验实施过程中定期对临床研究者进行一致性测评, 尽量避免结果发生偏倚。

1.5 统计学处理

采用SPSS 17.0统计软件, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验或配对t检验, 计数资料采用卡方检验。

2 结果

2.1 NIHSS评分、ADL评分情况

联合组和对照组在治疗前基线情况及NIHSS、ADL评分无统计学意义, 治疗后均有显著改善, 且联合组优于对照组 (P<0.01) 。详见表1。

2.2 两组临床疗效

两组均有明显效果, 治愈率和有效率联合组明显优于对照组 (P<0.05) 。详见表2。

例 (%)

2.3 不良反应

联合组中有1例患者卧位输注尤瑞克林起床时出现头晕、面色苍白, 当时测血压90/60 mmHg, 立即嘱其平卧, 输注生理盐水后症状消失, 此后患者输注该药时滴速减慢, 未出现不适。

3 讨论

注射用尤瑞克林 (商品名:凯力康) 有效成分为人激纤维蛋白肽原酶, 其能选择性扩张缺血部位细小动脉、增加缺血脑组织血流量, 改善脑微循环、增强红细胞变形能力、促进组织对葡萄糖的利用、抑制血小板聚集和血液凝固[5]、促进损伤部位新生血管的生成[6], 还可改善缺血卒中患者的脑血流储备能力[2]。宋彦彦等[7]报道, 急性脑梗死患者早期应用尤瑞克林可使患者神经功能明显恢复;在脑梗死治疗中清除自由基是保护脑组织有效治疗手段之一。依达拉奉是新一类羟自由基清除剂, 其分子量小, 具有亲脂基团, 血脑屏障的通透性达50%~65%, 可以较容易地到达作用部位, 具有清除自由基及抑制脂质过氧化作用, 可减轻脑缺血和脑缺血引起的脑水肿及组织损伤[8]。本研究显示在缺血性脑卒中急性期联合组和对照组治疗后14dNIHSS及ADL评分比较有统计学意义 (P<0.05) , 尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性进展性卒中在近期疗效及改善患者日常生活活动能力方面明显优于单用依达拉奉。在缺血性脑卒中急性期依达拉奉可以很好地通过血脑屏障, 清除自由基、抑制脂质过氧化, 抑制脑细胞的过氧化作用, 减少炎症介质白三烯的生成, 减小缺血半暗带发展成梗死的体积, 并抑制迟发性神经元死亡, 减少神经功能缺损;尤瑞克林通过组织中激肽作用于血管内皮细胞产生一氧化氮, 进而抑制缺血-再灌注诱导的炎症反应和氧化应激, 开通闭塞的小血管建立侧支循环, 促进新生血管形成, 起到脑保护作用。尤瑞克林能保护内皮细胞, 提高内皮细胞存活率, 减轻脑水肿并缩小梗死面积, 同时促进胶质细胞迁移, 快速挽救缺血半暗带, 对缺血引起的脑损伤起保护作用[9,10]。

随着尤瑞克林临床应用的增加, 临床试验和经验总结报道不断增多, 这些研究证实尤瑞克林治疗缺血性脑卒中是安全有效的[9]。本治疗中发现1例患者出现不良反应, 在减慢输注速度、改变体位及停用ACEI后患者不适症状很快消失, 说明尤瑞克林在不与ACEI合用时是比较安全的。尤瑞克林和依达拉奉联合使用, 可增加缺血脑组织血流量, 改善脑微循环, 清除自由基, 对改善患者神经功能缺损、恢复日常生活能力具有协同作用, 疗效优于单用依达拉奉。

参考文献

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进展性脑梗死急性期 篇8

关键词：急性进展性脑梗死,纤溶酶,氯吡格雷,疗效观察

1 临床资料

1.1 一般资料

2008年1月—2010年10月我院收治急性进展性脑梗死患者116例, 随机分为2组。治疗组58例, 男34例, 女24例, 年龄36岁～74岁, 平均年龄 (62±0.8) 岁;伴有高血压46例, 糖尿病11例, 冠心病5例, 高脂血症16例;病灶部位颈内动脉系统44例, 椎-基底动脉系统9例, 分水岭区5例。对照组58例, 男41例, 女17例, 年龄34岁～72岁, 平均年龄 (61±1.0) 岁;伴有高血压50例, 糖尿病9例, 冠心病2例, 高脂血症13例;病灶部位颈内动脉系统45例, 椎-基底动脉系统7例, 分水岭区6例。2组患者一般资料无显著性差异, 具有可比性。

1.2 入选标准

入选患者均符合1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的诊断标准, 发病时间不超过72 h;年龄<75岁;有明确的肢体瘫痪;病情进展美国国立卫生院神经功能缺损评分 (NIHSS) ≥4分;头颅CT或MRI检查为急性脑梗死。

1.3 排除标准

有明显的出血倾向;头颅CT或MRI检查脑出血或大面积脑梗死或合并出血;有活动性消化道出血病史;2周内有手术病史;严重心、肝、肺、肾疾病病史;心房纤颤病史;血压>200/120 mm Hg。

1.4 治疗方法

对照组在应用脱水剂、改善循环、脑神经保护剂等常规治疗基础上加奥扎格雷和阿司匹林。治疗组在常规治疗基础上给予纤溶酶 (北京赛生药业有限公司生产, 国药准字H11022110) 200 U加入0.9%氯化钠250 m L中静滴, 1 d1次;氯吡格雷75 mg, 1次/1d, 口服, 连用2周。

1.5 观察指标

观察治疗前后2组患者的症状和体征;比较治疗前后凝血酶原时间 (PT) 和纤维蛋白原 (FIB) 含量;治疗前和治疗2周进行NIHSS评分和Barthel指数 (BI) 评价。

1.6 统计学方法

计量资料以均数±标准差表示, 采用t检验, 计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 2组疗效比较

见表1。

2.2 治疗前后2组患者NIHSS评分和Barthel指数 (BI) 比较

见表2。

注:t、P为2组自身比较检验值, t1、P1为2组治疗后的比较检验值。

2.3 治疗前后实验室指标变化

见表3。

注:t、P为2组自身比较检验值, t1、P1为2组治疗后比较检验值。

2.4 并发症

治疗组有3例用药后第12天发生留置针处瘀斑, 未影响治疗。2组患者均未出现脑出血及消化道出血等并发症。

3 讨论

急性进展性脑梗死发病机制较为复杂, 病因和危险因素较多, 与栓子的不稳定性、脑水肿、脑灌注损伤、低灌注有关[1]。最常见的病因是大动脉粥样硬化和深穿支小动脉病变, 糖尿病、高血压、脑动脉狭窄、吸烟等多种危险因素导致血管内皮功能损伤, 内皮下组织暴露, 血小板黏附力增强并被激活, 释放大量的白蛋白 (AIb) , 进一步诱发血小板聚集, 释放的二磷酸腺苷 (ADP) 与其受体结合而使纤维蛋白原交织成网, 在凝血酶等因子的共同作用下促进动脉血栓形成, 而且参与动脉粥样硬化斑块形成和发展。目前认为血小板黏附和聚集在急性缺血性脑卒中事件中起着最关键的作用, 抑制血小板聚集即可有效地预防大动脉粥样硬化和深穿支小动脉病变患者急性缺血事件的发生。脑动脉狭窄是急性进展性脑梗死常见的高危因素, 尤其是大脑中动脉的起始部严重狭窄可导致脑血流量明显减少, 血流缓慢引起血栓形成导致脑梗死, 而血栓易逆行导致其分支血管阻塞数目明显增多, 使脑梗死范围扩大, 神经功能进行性恶化表现为进展性脑梗死[2,3]。血液流变学异常和血液成分改变也是急性进展性脑梗死的主要原因, 急性缺血性脑卒中患者凝血因子Ⅹ和纤溶酶原的活性增强, 血液黏稠度增高以及纤维蛋白原的浓度增高, 说明缺血性脑卒中患者存在凝血、纤溶活性异常。当缺血性脑卒中发生时局部血流中断, 凝血因子和血小板在血栓形成部位增加和聚集, 加之血液黏稠度和纤维蛋白原浓度的改变, 易致血栓扩大, 致脑细胞缺血缺氧范围扩大, 从而发展为进展性卒中[4]。由于上述多种原因致使急性进展性脑梗死成为缺血性脑卒中治疗中的难点。急性进展性脑梗死在溶栓时间窗内可进行溶栓治疗, 但绝大多数患者不适于溶栓, 病情呈进行性加重, 因而给予其他有效重建和改善半暗带缺血区的血供、防止缺血扩大和细胞的程序化坏死的治疗更为重要。

纤溶酶是从蛇毒中提取的蛋白水解酶, 属于单链锌金属蛋白酶, 对血栓中的纤维蛋白有特异亲和性, 可直接降解血栓中的纤维蛋白, 快速溶解血栓;同时也可通过溶解纤维蛋白原降低血液黏稠度, 抑制血栓形成;纤溶酶还可促进纤溶酶原活化成有活性的纤溶酶, 加强溶解血栓的作用。纤溶酶半衰期 (T1/2) 较长, 可使药物有充分时间到达血栓部位, 对体内纤溶系统无明显激活作用, 因此出血倾向较小, 可以避免出血并发症的发生[5]。

氯吡格雷是一种新型的抗血小板聚集药物, 有抑制凝血因子Ⅰ与其受体GPⅡbⅢa糖蛋白复合物的作用, 还有选择性中和ADP对前列地尔 (alprostadil) 激活的血小板腺苷环化酶的抑制作用, 从而抑制血栓形成。氯吡格雷有抑制血小板在内皮下聚集和防止内膜增厚的作用, 这种作用呈剂量依赖性, 且随治疗时间延长而增加, 而阿司匹林无此作用。目前, 氯吡格雷主要用于预防动脉粥样硬化高危或极高危患者急性缺血事件的发生, 临床观察结果表明效果显著。著名的CAPRIE[6]研究采用多中心、双盲、对照方法, 对比观察阿司匹林与氯吡格雷在预防动脉粥样硬化高危患者急性缺血事件发生的效果, 结果氯吡格雷明显优于阿司匹林。

纤溶酶联合氯吡格雷治疗急性进展性脑梗死明显优于奥扎格雷和阿司匹林, 且无明显出血等不良反应, 值得临床推广应用。

参考文献

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