急性脑梗死用药新进展

急性脑梗死用药新进展（精选三篇）

急性脑梗死用药新进展 篇1

1急性心肌梗死的发病现状

本病在欧美常见,美国35~84岁人群中发病率男性为71%、女性为22%。最近10年来,虽然AMI的病死率下降接近30%。50%的死亡在发病后的1 h内,期原因为心律失常,最多见的原因为心室颤动。我国急性心肌梗死发病率虽然较西方国家低,但发病率逐年上升,中老年人口所占比例增加,急性心肌梗死发病人数增加将会很快[2]。

2急性心肌梗死的病理、生理分析

左心室功能:1收缩功能:当冠状动脉前向血流被阻断,受其供应区域的心肌立即丧失缩短和收缩的能力。根据心肌受累面积和程度,其受累为4种异常收缩类型:1收缩不协调即与邻近段收缩时间过程分离;2低运动状态缩短的范围减少;3无运动状态停止缩短; 4运动障碍矛盾性扩张,收缩期膨出。在心肌坏死段出现运动障碍的早期,即伴有其余正常心肌的高动力状态,考虑为急性代偿性机制。 正常心肌代偿性高动力其中一部分是无效的,因为非心肌梗死区域的增强收缩致使梗死区域运动障碍。正常心肌运动增强约在发病2周内消失,此时梗死心肌动力有某些程度的恢复,特别是梗死区再灌注, 心肌顿抑减少。功能受损的程度与梗死范围直接相关,如超过25%则出现左心衰竭,梗死范围占左心室的40%将出现心源性休克。2舒张功能:在梗死心肌和缺血心肌左心室舒张功能的改变特点,最初导致左心室顺应性增加但以后则降低。这些改变伴随左心室压力下降峰率减少,增加左心室压力下降的时间常数,和左心室舒张末压起始升高。像收缩功能受损一样,舒张功能不能正常的程度与梗死面积大小有关。

循环调节:冠状血管床解剖或功能性堵塞致使局部心肌缺血,如果缺血持续则引起心肌坏死。心肌坏死范围较大时,抑制左心室功能,以至于左心室心搏量降低,充盈压升高。明显减少心搏量,降低主动脉压及减低冠状动脉灌注压,加重心肌缺血形成恶性循环。若局部心肌功能障碍有限,其余左心室功能正常,尚能代偿持续维持左心室功能。

心室重塑:作为心肌梗死的后果,左心室体积、形态以及包括心室梗死节段和非梗死节段的厚度变化。1梗死扩展:增加梗死节段的范围,梗死区急性扩张,室壁变薄由于肌束间的滑动和梗死区室壁心肌细胞数减少。2心室扩张:随心肌梗死急性发病后,心室存活心肌部分即开始扩张,也对心室重构起作用。心室扩张伴存左心室-容量曲线右移,即在任何舒张压情况下,左心室容量都较大。在最初几周血流动力学获得改善,存活的心肌最后也受损,导致心肌进一步扩张,心脏整体功能障碍,最后心力衰竭。

3急性心肌梗死发病与冠状动脉病变的关系

急性心肌梗死与冠状动脉硬化有关。其他原因为:冠状动脉栓塞(血栓栓子、瘤栓或细菌栓子),主动脉夹层或梅毒性主动脉炎累及冠状动脉开口;冠状动脉夹层;冠状动脉炎;冠状动脉先天性畸形和心脏挫伤等。

急性心肌梗死虽然绝大多数与冠状动脉粥样硬化有关。血栓形成等冠状动脉进行堵塞性病变参与了急性心肌梗死发病,因此,急性心肌梗死发病与粥样硬化病变、冠状动脉支数及管腔狭窄程度有关。急性心肌梗死发病的轻、重、缓、急及梗死范围分布差异极大,并与冠状动脉完全堵塞发生的快慢、部位和有无侧支循环等密切相关。不同冠状动脉病变导致的急性心肌梗死其临床表现有所不同。

急性心肌梗死前既往无心绞痛病史者,多支严重病变某支发生急性血栓堵塞者,冠状动脉病变多处不完全血栓堵塞。提供侧支循环血流的冠状动脉完全堵塞导致的心肌梗死,冠心病合并糖尿病等所致的急性心肌梗死80岁以上老年人或并有脑血管病的患者的急性心肌梗死。

4临床表现

先兆:有50%~81.2%患者发病前有乏力,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛或原有心绞痛加重为最突出[3]。

急性心肌梗死的起始症状通常有以下几种:以疼痛为起始症状; 以突然晕厥为起始症状;以猝死为起始症状;以急性左心衰为起始症状;以休克为突出的起始症状;以脑供血障碍为起始症状;胃肠道障碍。一般表现:剧痛者呈急性病容,出汗、烦躁不安、面色苍白或发绀。心脏体征:心脏浊音界可轻度不断增大,心率多加快,可出现第四心音奔马率,少数有第三心音奔马率。血压:除早期血压可增高外,患者均有降低。

实验室检查及其他辅助检查:血常规:拜细胞计数上升,多见于发病后第1~2天。数日后降至正常。血清酶和其他生化指标:肌酸激酶、肌酸激酶同功酶升高,心肌肌钙蛋白T,心肌肌钙蛋白I升高,C反应蛋白增高。心电图检查:心电图特征性改变及动态衍变性。放射性核素检查:利用坏死心肌血供断绝核瘢痕组织中无血管,因此201TI或99mTc-MIBI则不能进入细胞,静脉注射这种放射性核素急性“冷点”扫描或照相,依据心肌平面或断层图像的心肌灌注缺损的部位, 可判断冠状动脉狭窄的部位。超声心动图能了解心室壁的运动核左心室功能,诊断室壁瘤核乳头肌功能失调。

5诊断

本病发病如出现典型临床表现、特征性的心电图改变核血清酶及心肌结构蛋白水平动态改变,三项中具备两项即可缺确定诊断。但如果症状不典型,心电图无衍变,则需要血清酶和心肌结构蛋白水平来支持诊断。

6治疗

院前急救。立即原地卧床休息。氧气吸入。舌下含服硝酸甘油1片。与医疗耽误联系,转往医院救治。到达医院时的处理持续心电图检测。吸氧。静脉输液。降低血黏度,如无禁忌证,立即嚼服肠溶阿司匹林150~300 mg,并持续3 d,以后改为75~100 mg。口服或静脉点滴硝酸甘油、吗啡镇痛、极化液治疗。

急性心肌梗死的再灌注治疗必须争分夺秒,时间就是生命。再灌注治疗的方式主要包括溶栓和介入治疗。溶栓治疗第一代溶栓药物: 1尿激酶150万U左右溶于100 m L生理盐水或5%葡萄糖液中,在30 min滴完。配合肝素皮下注射7500~10000 U,1次/12小时;或低分子肝素钙皮下注射,每天2次。2链激酶或重组链激酶:150万U溶于100 m L生理盐水或5%葡萄糖液中,于1 h内静脉滴完。第二代溶栓药物:组织型纤溶酶原激活剂:现在一般采用100 mg(1000 k U),先静脉注射10 mg,继而于1 h内静脉点滴40~50 mg,在后1 h内继续静脉点滴40~50 mg。乙酰化纤溶酶原-链激酶激活剂复合物,它是一种纤维酶原激活剂,主要通纤维酶原生成纤维酶从而降解纤维蛋白。

急性心肌梗死的介入治疗分为:直接介入治疗;先溶栓后立即介入治疗,和称为“易化性”介入治疗;挽救性介入治疗,即溶栓失败后的介入治疗。

冠状动脉造影:观察时间应为溶栓开始后90 min,梗死相关动脉的血流灌注为TIMIⅡ~Ⅲ级,判断为开通。临床评价再通的标准:溶栓2 h后内胸痛明显减轻。给药后2 h内心电图ST段在抬高最明显的导联迅速下降≥50%。溶栓开始后2~3 h内出现在灌注心律失常。酶峰前移,即CK-MB峰值提前至发病后14 h以内或总的CK提前至16 h以内。

摘要：急性心肌梗死主要是因为持续而严重的心肌缺血,而引起的心脏的部分心肌急性坏死,应及时给予诊断与治疗。具体分析急性心肌梗死的临床发病现状、病理分析、与冠状动脉病变的关系及临床表现,进一步对急性心肌梗死者进行积极的诊断与治疗,总结新的治疗方法与诊断手段,从而提高临床疗效。

关键词：急性心肌梗死,诊断,治疗

参考文献

[1]冯上柏.急性心肌梗死早期合并恶性室性心律失常临床分析[J].包头医学院学报,2014,31(3):47-48.

[2]朱为民.溶栓治疗在急性心肌梗死急救中的应用体会[J].当代医学,2015,21(6):47-48.

脑梗死患者的康复护理新进展 篇2

【关键词】脑梗死；康复；护理；新进展

脑梗死又称脑血管意外，是发病较为突然的脑血液循环障碍性病征。其发病率较高，据统计数据显示，2002年，全球发生脑梗死的人数约1150万人，而致残率则高达80%[1]；循证医学证明，脑卒中患者给予有效的康复护理后，患者的预后较好，致残率也大大降低[2]。因而，康复护理对脑梗死患者的治疗及预后十分重要。笔者现对脑梗死的康复护理综述如下：

1 脑梗死患者进行康复护理的目的

脑梗死患者在进行急性期治疗后，很快进入康复期，而其康复期较长，见效甚慢，而康复护理是在护理学的指导下，以康复为目的，从而改善患者运动、语言、认知和其他受损的功能，使患者各方面均恢复到最佳的状态[3]。

2 脑梗死患者的康复护理措施

2.1 心理的康复护理

心理学家发现，约一半的脑梗死患者均伴有不同程度的焦虑、紧张、抑郁等心理障碍。倪英[4]等研究发现，抑郁情绪严重影响了患者躯体疾病的恢复，而采取相应的心理护理干预措施能缓解患者的不良情绪，提高治疗效果，为患者创造良好的康复条件。王淑湘[5]研究显示，给予脑梗死患者心理护理后，患者的焦虑/躯体化、认知障碍、阻滞、睡眠障碍均明显改善。因而，心理护理在脑梗死的康复过程中有重要的价值。

2.2 肢体功能的康复护理

脑梗死患者急性期治疗后，多伴有不同程度的肢体功能障碍，严重影响了患者的正常生活，而肢体功能的康复护理可促进肢体功能恢复，提高患者生活质量[6]。通常情况下肢体康复护理主要以促进神经发育为主的运动训练，同时辅以肌电反射刺激、功能电刺激等治疗。詹霞[6]等指出，运动训练要根据患者的不同时期、不同病程、患者的不同情况，选择适量的运动量、运动方式；而有效的训练，如：被动运动，起坐、坐位、床上训练，平衡训练，步行训练等。有利于恢复患者肢体的随意运动，减少肢体障碍的发生。

2.3 语言功能的康复训练

脑梗死患者因疾病导致语言表达能力下降或失去其表达能力，对患者的心理及生活均产生不同程度的影响。李泽兵[8]调查发现，50%以上的脑梗死患者均并发失语。因而，对于脑梗死患者越早进行语言功能训练越好。曾丽娟[9]指出，对脑梗死患者做采用写、听、看、读、说等语言训练方式，并结合手势、图片、音乐等，可提高患者的交流能力，循序渐进促进患者语言功能的康复。

2.4 吞咽障碍的康复护理

吞咽障碍是脑梗死患者较常见的并发症之一，易使患者出现误吸，并发吸入性肺炎、呼吸困难等，严重者可导致患者窒息。目前常用的吞咽功能康复训练主要有三种，分别为直接训练法、门德尔松手法、口、舌、下颚训练法等。三种方法有机结合，可刺激患者吞咽功能，恢复舌的灵活性，从而改善患者的吞咽障碍。

2.5 饮食护理

脑梗死患者进入康复期后，护理人员应合理指导其饮食，饮食应以清淡、低脂肪、低盐、低胆固醇、多维生素食物为主，可多食蔬菜、水果、豆制品，以降低胆固醇，提高血管的弹性及致密性；同时可食含碘丰富的海产品，以避免动脉硬化的发展；不可食用脂肪含量多的食物，如荤油、肥肉、动物内脏等。同时，避免暴饮暴食、戒烟酒。最新发现，良好的饮食护理对脑梗死患者的恢复有明显的促进作用。

2.6 认知障碍的康复护理

认知障碍也是脑梗死后常见的并发症，其发生率较吞咽障碍高；杨晓昫指出，认知障碍的严重程度与脑梗死患者的康复效果密切相关，认知障碍越重，患者的预后越差。因而，对脑梗死患者的认知障碍进行有效的康复护理极为重要。认知障碍的康复护理可通过视、听、触等感知觉刺激，同时辅以一定的提高认知能力的药物，以提高患者的记忆功能。

3 讨论

综上所述，脑梗死患者病情重，恢复差，护理人员要加强对脑梗死患者康复期的护理，以增强患者对治疗的信心，积极配合康复训练，从而提高患者的生存质量，使患者以最佳状态回归家庭，重返社会。

参考文献：

[1] 李仁梅.脑梗死患者的康复护理研究[J].护理研究，2011，18（22）：110-111.

[2] 俞明辉.急性脑梗死偏瘫患者早期康复护理[J].护理实践与研究，2008，5（08）：956-957..

[3] 汪莉，张燕燕，张千，等.急性腦卒中偏瘫病人行早期康复护理干预的效果观察[J].护理研究，2009，23（10）：36-37.

[4] 倪英，王昳丽，叶林媚，杨慧颖.住院老年脑梗死患者抑郁情绪调查及心理护理干预[J]. 上海护理，2009，09（05）：27-28.

[5] 王淑湘.脑梗死患者的心理护理[J].中国实用医药，2012，07（30）：214-215.

[6] 马凤霞，于爱霞，付英杰.语言治疗在脑卒中语言障碍患者中的应用评价[J].护理研究，2009，23（09）：2296.

[7] 詹霞，迟相林，郭兆荣，等.不同时间强度康复训练对脑卒中偏瘫患者肢体功能恢复的疗效比较[J].中国康复，2008，23（02）：85-87.

[8] 李泽兵，娄惠军，陈益铭，等.脑卒中后言语和语言障碍问题[J].现代复，2000，05（04）：145-146.

急性ST段抬高心肌梗死治疗新进展 篇3

1 溶栓治疗

1.1 溶栓治疗的时机

溶栓治疗应尽早开始, FTT实验[1]对于45 000名溶栓患者资料进行回顾性分析表明:0～6h溶栓的患者死亡率减少30‰, 7～12h死亡率减少20‰, 13～18h溶栓减少死亡率在10‰以下, 且疗效不确定。溶栓时间每延长1h, 1 000例患者少挽救1.6人。有实验[2]对0～1, 1～2, 2～3和3～6h进行溶栓效果表明, 发病2h内溶栓效果最佳, 2h之内与2h之后溶栓效果比较, 降低死亡率分别为44% vs 20%。

1.2 溶栓药物

GUSTO造影调查表明[3]:溶栓后90min梗死相关冠脉再通与30d死亡率关系, TIMI 3级为4.4% , TIMI 2级为7.4%, TIMI 0/1级为8.9%, 对t-PA (组织型纤溶酶原激活剂) 与SK (链激酶) 溶栓后血流再通率相比较[4], t-PA最高, 仅达54%, 降低死亡率最明显 (6.9% vs 7.8%) 。中华医学会对rt-PA (重组组织型纤溶酶原激活剂) 与UK (尿激酶) 进行大规模的临床实验表明[5]:溶栓后90min梗死相关冠脉通畅率 (TIMI 2级和3级) rt-PA组显著高于UK组 (79.3% vs 53.0%) , 达到TIMI 3级者rt-PA组亦显著高于UK组 (48.2% vs 28.3%) , 进行补救性PTCA者rt-PA组显著低于UK组 (15.2% vs 24.1%) 。ZNJECT实验表明[6]:新型溶栓剂r-PA (reteplase t-PA衍生物) 与t-PA相比, 便于使用, 再通率高, 但降低病死率作用与t-PA一致。新型溶栓剂tenecteplase与t-PA相比[7], 便于使用, 出血并发症低, 再通率高, 但降低病死率作用不改善。

1.3 院前溶栓与院内溶栓

A Meta analysis对院前溶栓与院内溶栓的患者死亡率进行对比[8], 院前溶栓从发病到溶栓平均为104min, 与院内溶栓162min比较, 缩短发病到溶栓时间, 降低了死亡率, 但并发症没有增加。另有研究表明[9]:院前溶栓较院内溶栓从发病到溶栓时间平均缩短了55min, 30d全部死亡率明显下降 (9.7% vs 11.1%) , 心源性猝死原因亦明显下降 (9.7% vs 11.1%) , 而心脏事件发生 (室颤、休克、高血压、心动过缓) 两组无明显差别。国内研究表明[10]:院前溶栓与院内溶栓从发病到就诊时间相似, 但发病溶栓时间平均缩短了1.3h, 院前溶栓组发病时严重的血流学障碍高于院内溶栓组, 但两组死亡率一致。

1.4 溶栓的联合用药

SPEED研究表明[11]:小剂量rt-PA与abciximab联用治疗AMI相对于单独使用rt-PA能够使梗死相关冠脉尽早实现完全再灌注。ASSENT-3 investigators表明[12]: t-PA与enoxaparin或abciximab联用能降低AMI缺血并发症的百分比 (11.4% vs 15.4%, 11.1% vs 15.4%) 。低分子肝素与t-PA联合应用, 再通率增加, 再梗发生率减少, 死亡率有下降趋势, 而脑出血并不增加[13]。低分子肝素与SK联合应用, 相对于单独使用SK溶栓治疗, ST段下降增加 (81%vs 69%) , TIMI 3级血流明显增加 (70% vs 58%) , 心脏事件 (死亡、再次心梗、梗死后心绞痛) 明显减少 (21% vs 13%) 。

2 急诊介入治疗

2.1 直接PTCA与溶栓治疗的对照研究

GastoⅡ实验研究表明[14]:对于发病12h以内的ST段抬高的心肌梗死患者进行介入治疗与溶栓治疗相比, 30d内心脏事件发生率 (死亡、再梗、中风) 介入治疗组明显下降 (9.6% vs 13.7%) , 其中, 死亡率为 (5.7% vs 7.0%) , 再梗率为4.5% vs 6.5%, 中风率为0.2% vs 0.9%, 6个月两者之间无明显区别 (14.1% vs16.1%) , 急性心肌梗死的急诊介入治疗是一个安全有效的治疗措施。另有研究表明[15]:直接PTCA与静脉溶栓相比, 再通率增高, 心功能改善明显, 再梗死率下降, 死亡率下降, 但发病-再通时间延长。

2.2 对于溶栓禁忌证患者, 直接PTCA改善疗效

有研究表明[16]:对于溶栓禁忌证者 (心源性休克、≥75岁、冠脉搭桥术及就诊时间>6h) 和溶栓适应症者两组都未溶栓, 直接行PTCA治疗, 其两者再通率相同 (88% vs 92%) , 发生非致命性再梗无差异 (5.9% vs 6.0%) , 在死亡率及出血并发症两者有着明显差异, 溶栓适应组低 (3.9% vs 24%, 4.6% vs 10.9%) , 但是溶栓适应组心功能改善明显高于溶栓禁忌症组, 其EF值 (4.5% vs 4.4%) , 直接行PTCA治疗AMI是一个可行性的血管再通方法。AMI溶栓禁忌证高危组直接行介入治疗, 对其某些亚组更为有益。特别是心源性休克, 就诊时间>6h者。

2.3 溶栓失败患者补救性PTCA改善预后

Stephen G[17]等将溶栓失败患者随即给予PTCA治疗或保守治疗, 30d后PTCA组死亡率明显低于保守治疗组 (5% vs 10%) , 严重心衰明显下降 (1% vs 7%) , 死亡或严重心衰的发生率PTCA治疗组明显低于保守治疗组 (6% vs 17%) 。对于溶栓失败的AMI行补救性PTCA治疗能够减少死亡率, 改善心功能。

2.4 AMI急诊介入治疗的进展

急诊PTCA治疗AMI严重的并发症是术后再狭窄, 支架植入能够减少再狭窄的发生率, 与直接PTCA相比, 支架植入后再狭窄下降, 但死亡率并不下降, 无血流/慢血流发生率增加[18]。目前使用的远端保护装置解决了AMI介入的无血流/慢血流发生, SAFER[19]研究表明:使用远端保护装置组达到TIMI 3级血流的比例高于对照组, 减少了无再流现象, 30d终点事件发生率下降42%, 其中以急性心肌梗死的减少最为显著。

3 溶栓后PTCA治疗AMI

3.1 Allan M等[20]将AMI患者随机分为两组, 一组给予rt-PA溶栓后行PTCA治疗, 一组直接行PTCA治疗。结果表明溶栓后行PTCA治疗的患者血流再通率为61%, 其中TIMI 2级者28%, TIMI 3级者33%, 而直接PTCA治疗组血流再通率为34%, 其中TIMI 2级者19%, TIMI 3级者15%。两组介入治疗后血流达到TIMI 3级者无差别 (77% vs 79%) , 休克或明显出血发生率两组无明显差别。而左室射血分数 (EF) 溶栓后行PTCA治疗患者达到62.5%, 直接PTCA治疗组由于延误了血管再通时间EF值仅达到57.3%。溶栓后PTCA既能缩短发病-治疗时间, 又能提高再通率, 改善预后。

3.2 对于无条件行介入治疗的医院, 转院行介入治疗是否安全, 研究表明[21]:对于AMI患者溶栓后直接行介入治疗与没有介入治疗条件的医院溶栓后转院行介入治疗或转院后直接行介入治疗, 接受转院治疗的所有患者没有严重的并发症, 42d后3组死亡率和心脏事件没有明显的区别。

4 结语

综上所述, 急性ST段抬高心肌梗死的再灌注治疗有溶栓治疗和介入治疗。根据目前我国医院的设备和技术水平, 溶栓治疗仍为首选, 直接PCI为可选择的治疗手段。对高危患者, 溶栓禁忌, 不适宜溶栓, 合并心源性休克患者, 应选择PCI治疗, 且操作过程应在发病12h内完成 (或虽超过12h症状仍持续者) 。对于溶栓失败者, 且梗死相关动脉TIMI 0～1级者, 应行补救性PCI。溶栓后即刻或延缓行PCI治疗疗效优于保守治疗, 但无大规模随机对照实验。对于STEMI患者, 根据患者病情和医院条件, 通过静脉溶栓或急诊冠脉介入治疗, 可以使梗死相关冠脉早期、充分、持续性再通, 最大限度地挽救生命。

摘要：急性ST段抬高心肌梗死是临床上常见的急症, 早期再灌注治疗可以有效挽救生命, 改善预后。再灌注治疗的方法主要有溶栓治疗和急诊介入治疗即经皮冠状动脉腔内成型术 (PTCA) 和支架置入术, 本文就急性ST段抬高心肌梗死再灌注治疗的新进展进行综述。