超急性期脑梗死

超急性期脑梗死（精选八篇）

超急性期脑梗死 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集我院发病后6h内行CT检查的超急性期脑梗死患者58例。其中男32例，女26例;年龄39～82岁;高血压病史28例，糖尿病史16例，两者均有梗死灶14例。所有病例均在24h后复查螺旋CT或MRI，均证实为脑梗死患者。首发症状主要有:一侧肢体活动不灵活或偏瘫28例 (48.3%) 、言语含糊不清或伸舌偏斜23例 (39.7%) 、突然神志不清13例 (22.4%) 、头晕或麻木7例 (12.1%) 。

1.2 CT扫描方法

全部均用西门子AR-X常规CT扫描机进行常规CT头颅扫描，以听眦线为扫描基线，以10mm层厚 (少数病例可疑区域增加3～5mm层厚) 连续横断扫描，并测量其CT值及对侧对称部位CT值，以作比较。

2 结果

本组58例患者中出现异常征象者39例 (67.2%) ，出现两项以上异常征象48例 (82.8%) ，无异常征象19例 (32.8%) 。CT异常征象:缺血区脑实质密度降低，呈边界模糊的稍低密度区，灰质密度减低，灰白质分界不清，脑回增宽，脑沟、脑裂变浅消失，一侧大脑中动脉高密度征等[2,3]。其中大脑中动脉密度增高者27例，局部脑实质较对侧或周围密度减低者36例，豆状核密度减低、边缘模糊者31例，岛叶外带密度减低、灰白质界线模糊者25例，局部脑沟变浅、脑池裂变窄者15例。上述58例病例均于24～48h后复查CT，均表现为梗死区低密度影。

3 讨论

急性脑梗死是最常见的脑血管意外，其形成多因局部动脉粥样硬化或栓塞，致使脑血管闭塞。由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质及血管系统的缺血性坏死或软化。梗死4h后可导致细胞毒性脑水肿，6h后可出现血管源性脑水肿脑细胞坏死。随着时间的推移，可引起严重的神经功能障碍甚至死亡。临床研究表明，在梗死发生后的6h内进行介入溶栓，能最大程度地降低患者的致残率和病死率，相对而言，发病6h之后的溶栓治疗效果较差。这对急性脑梗死超早期诊断提出了更高的要求。

对于超急性期脑梗死，影像学检查方法很多，在基层医院，由于CT平扫检查方便、无创伤、速度快，仍广泛应用于脑血管病的诊断，它对于临床医师判断病情、预后及选择治疗方案起着不可替代的作用。

目前公认的局部脑动脉高密度征、脑实质低密度征及脑组织肿胀征，可作为判断超急性期脑梗死常规CT表现的重要依据。 (1) 大脑中动脉高密度征:主要见于大脑中动脉，由于闭塞大脑中动脉的血栓或栓子吸收X线较脑实质或对侧正常大脑中动脉多，表现为一段脑动脉的密度高于同一支脑动脉的另一段或其他动脉的密度，一般在发病30min即可显示，是脑梗死的超早期征象[4]，可作为溶栓治疗的一个指标。应注意扫描体位，尤其注意勿使显示大脑中动脉的层面出现倾斜，以免错过大脑中动脉高密度征。本组病例中有27例出现本征。 (2) 脑实质低密度征:梗死发生后引起细胞内水肿，导致脑组织水含量增加，CT表现为脑实质内局部密度较对侧或周围脑组织减低，皮髓质分界不清，是诊断超急性期脑梗死的主要征象，发生率可达60%[5]，其中最明显的是豆状核密度减低或轮廓模糊不清，其次为岛叶外带密度降低所致岛叶外带灰白质界限不清 (大脑中动脉闭塞的特征表现) 。本组中出现脑实质低密度征36例、豆状核密度减低31例，岛叶外带密度减低、灰白质界线模糊者25例。 (3) 局部脑组织肿胀征:亦称轻微占位征，血管闭塞后，梗死区的毛细血管通透性增加，引起血管源性水肿，表现为局部脑回增厚，脑沟变浅甚至消失，还可出现中线结构的轻度移位，出现率较低，本组15例。

总之，常规CT检查可除外脑出血、脑转移瘤以及其他中枢神经系统病变，明确梗死灶的部位、大小，并能采用改变窗宽和窗位的方法来观察双侧脑实质密度的细微差别。虽然超急性期神经细胞处于肿胀期尚未完全坏死，CT及常规MRI检查并无明显异常改变，但是放射科医师在熟悉临床神经解剖及CT定位的基础上，进一步熟悉早期CT征象，密切结合病史体征仍能够直接明确诊断，对患者的及早治疗及节约就医成本有着重要的意义。

参考文献

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超急性期脑梗死 篇2

【关键词】 超急性期脑梗死；磁共振弥散成像技术；诊断

doi：103969/jissn1004-7484（s）201306728 文章编号：1004-7484（2013）-06-3409-01

脑梗死作为一种临床上常见的、多发的脑血管疾病，其病亡率及致残率较高。脑梗死经诊断治疗之后复发的危险性较高，可严重影响预后及患者的生活质量。脑梗死是指因缺血引起的脑部组织坏死，脑梗死发病在6h内的属于超急性期脑梗死。该时期患者的症状与体征大多数未达高峰，且血脑屏障还没有破坏。目前急性脑梗死影像诊断的常规方法是MRI，应用磁共振弥散加权成像（DWI）技术诊断超急性期脑梗死的特异性与敏感性较高，可正确检测出发病6h内的脑梗死，与磁共振脑血管成像（MRA）技术比较，具有简便、快捷、无创等优势，可初步评价脑梗死病人的脑血管状况。2011年1月——2013年1月，我院对76例超急性期脑梗死病人行磁共振DWI诊断，现报告如下。

1 资料和方法

11 一般资料 本组76例超急性期脑梗死病人，其中48例男性，28例女性；年龄36-79岁，平均（612±878）岁；发病至行MRI检查的时间为1-6h，其中14例为发病3h内，62例3-6h。所有患者均经头颅CT检查排除非缺血性脑部疾病与脑出血。

12 临床表现 病人的临床表现主要有意识丧失、失语、偏瘫、视觉障碍及剧烈头痛等。其中19例肢体功能障碍，48例四肢无力、头痛及头晕，7例失语，2例昏迷；68例有高血压病史，28例高血脂，4例糖尿病，3例合并动脉粥样硬化与风湿性心脏病。

13 检查方法 所有病人均使用Siemens Avanto 15T超导磁共振系统进行检查。采用头颅线圈，MRI成像扫描序列包括矢状位、轴位、轴位SET1WI序列及TSET2WI序列，轴位液体反转恢复（FLAIR）序列与轴位单次激发平面回波DWISE-EPI序列。其弥散方向有频率编码、相位编码、层面选择等3个单方向与全方向。采集DWI扫描的原始图像，经后处理工作站配备的软件处理后生成ADC图。

2 结 果

21 病灶分布 本组76例患者中，52例首次发病，24例复发（发病2次或者2次以上）。单发性病灶，65例65个，多发性病灶（不少于2个）11例26个，病灶总计91个。梗死灶位置：15个于颞叶，11个于额叶，39个于基底节区，14个于顶叶，10个于小脑，2个于脑干。其中基底节区的发病率最大。

22 超急性期脑梗死的常规MRI平扫与DWI扫描表现 14例发病3h内病人MRI各序列（除DWI外）扫描均未显示病灶，DWI扫描均显示病灶；62例发病时间在3-6h病人中，39例行常规的T1WI、T2WI及FLAIR扫描未发现异常，DWI检测显示与神经损伤体征相应区域存在高信号的病灶影。23例在FLAIR与DWI上均显示病灶，但DWI的范围明显大于FLAIR的，且其信号强度高于FLAIR。76例患者DWI上均呈高信号，ADC图像呈低信号，检出率达100%；FLAIR检出率为3026%。

3 讨 论

脑梗死发病突然，多数发生于睡眠、休息时，在数秒或者数小时内可出现失语、麻木、偏瘫等脑部局灶性的体征与症状，并在数小时或者1-2d内出现峰值，若患者的病灶范围大可出现昏迷甚至危及生命[1]。因此，治疗脑梗死的关键在于及时阻断病变进展，使受损的神经功能逆转。目前，认为急性脑梗死治療的最佳时间窗是发病6小时内。MRI常规的序列检查与CT检查等不能对脑缺血患者的生理病理变化做出正确评估，尤其是在超急性期脑梗死检查时特异性与敏感性较低。而DWI在超急性期脑梗死患者的诊断与评估中具有重要作用。

DWI可非常敏感的反映出水分子运动状况的变化情况，其成像的原理[2]：水分子所含的氢质子经强梯度的磁场作用，与人体包含的质子形成多种共振频率，当相位重叠时各质子的相位存在不一致性，致使T2WI的信号消弱。但水分子运动受限区域由于信号未衰减而使信号加强，ADC图呈现低信号。DWI作为弥散加权产生的图像，但其图像中也包含了T1与T2的成分，即弥散加权形成的图像受到一定程度的器官组织中T1、T2变化的影响，可通过修改b值实现弥散权重的调整。在DWI中通常包括低b值（b=0）图像与高b值（b=1000）图像。水分子运动受限，使组织的扩散运动缓慢，DWI上呈现高信号。ADC图是依据DWI经计算机合成，其信号强度与T1、T2无关，仅和ADC值有关。当水分子的扩散运动受限时，ADC值降低，病灶呈现低信号。

DWI可非常敏感的反映超急性期脑组织缺血情况的改变。脑缺血后，Na+-K+-ATP酶活性下降，引起钠水储留，首先造成细胞水肿，致使分子扩散运动变慢呈高信号，ADC值下降。血管源性水肿多出现于发病5至6小时后，此时T2WI可表现为高信号。前者因组织的含水量没有增加，故体现了功能变化；后者反映出含水量变化，故体现了形态学上的变化。据研究证明，在发病2h后应用DWI检查可正确检出直径大小约4mm的腔隙性病灶[3]。本组76例患者中DWI检查均清晰显示病灶，正确检出率达100%。23例患者在FLAIR序列检查中显示病灶，检出率为3026%。与有关文献报道的结果接近。

因DWI与ADC值可对早期的脑梗死，特别是发病6h内的超急性期脑梗死作出正确诊断及准确定位，有利于在时间窗内展开治疗。以往溶栓治疗通常是经CT检查排除脑出血后，依据患者的发病时间、症状及体征判断病程，从而决定行溶栓治疗与否，但因此时行常规CT与MRI检查无法显示病灶，医师往往不能正确判断梗死灶的范围、大小，故临床医师对治疗与预后的判断必然会受到影响。DWI与ADC图则可准确显示超急性期缺血灶的部位及大小，对辅助医师制定有效治疗方案具有重大作用。故在超急性期脑梗死患者的诊断中DWI技术具有关键作用，值得临床推广应用。

参考文献

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综 述中国保健营养CHINA HEALTH CARE & NUTRITION 2013·06（上）

超急性期脑梗死 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2011年1月至2012年12月作者所在医院收治的102例超急性期脑梗死患者。入选标准[4]: (1) 发病时间在4.5h以内; (2) 年龄18~80岁; (3) 头颅CT检查无颅内出血且无早期脑梗死低密度改变; (4) 有明确神经系统受累体征; (5) 意识清楚或嗜睡; (6) 患者或家属签署知情同意书。按照采取的治疗方法不同分为观察组和对照组。观察组52例, 男38例, 女14例;年龄22~80岁, 平均 (57.3±12.4) 岁;合并高血压病18例 (34.6%) , 糖尿病12例 (23.1%) 。对照组50例, 男32例, 女18例;年龄21~78岁, 平均 (54.2±11.8) 岁;合并高血压病16例 (32.0%) , 糖尿病13例 (26.0%) 。两组患者一般情况大体一致。

1.2 治疗方法

对照组给予神经营养药、自由基清除剂、抗血小板药, 不能经口进食者予以补液及鼻饲。观察组在对照组基础上加用阿替普酶, 用量0.9~90.0mg/kg, 先静脉缓慢推注10%剂量, 剩余剂量在60min内静脉滴注完。用药期间密切监测患者的生命体征。

1.3 观察指标

(1) 观察两组患者治疗前及治疗后6h、24h、7 d的美国国立卫生研究院脑卒中量表 (N I H S S) 评分变化[5]; (2) 观察两组患者溶栓治疗后的不良反应。

1.4 疗效判定标准

基本痊愈:治疗后N I H S S评分减少>90%, 病残程度0级;显著进步:治疗后NIHSS减少46%~90%, 病残程度1~3级;进步:治疗后NIHSS评分减少18%~45%;无变化:治疗后NIHSS减少<18%, 患者的症状、体征无明显变化。

1.5 统计学处理

使用SPSS 13.0软件进行统计学分析, 计数资料使用χ2检验, 组间比较使用t检验, P<0.05差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前及治疗后6h、24h、7 d

时N I H S S评分比较 (表1) 表1可见, 治疗前两组NIHSS评分接近, 差异无统计学意义;治疗后6h、24h、7d观察组患者NIHSS评分均明显低于对照组, 差异有统计学意义。

2.2 两组疗效比较 (表2)

由表2可见, 观察组治疗后基本痊愈率和总有效率均明显高于对照组, 差异有统计学意义 (χ2值分别为10.77、5.68, P<0.05) 。

2.3 两组治疗后不良反应比较

两组患者治疗后均无明显全身性出血。观察组5例 (9.6%) 发生不良反应, 其中脑出血1例, 牙龈出血2例, 皮肤淤斑2例;对照组4例 (8.0%) 发生不良反应, 其中过敏反应1例, 皮肤淤斑2例, 消化道出血1例。两组间不良反应发生率比较差异无统计学意义 (χ2=0.004, P>0.05) 。脑出血者给予止血、降颅压、吸氧等处理后抢救成功, 牙龈出血和皮肤淤斑者停药后自行恢复正常, 过敏反应者使用抗组胺药物后缓解, 消化道出血者使用1%去甲肾上腺素洗胃后治愈。

3 讨论

随着急性缺血性脑卒中新疗法的应用, 对急性脑卒中患者的迅速评估已成为当务之急。初步评价的目标是确定症状出现时神经功能缺损的严重程度。1996年美国食品和药物管理局 (F D A) 批准使用阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中, 标志着第一个再灌注疗法的诞生[6], 目前该药已在临床上得到广泛应用。

本文结果显示, 治疗后6 h、2 4 h、7 d时观察组患者NIHSS评分均明显低于对照组, 差异有统计学意义, 表明溶栓治疗后患者的神经功能得到明显改善;观察组基本痊愈率和总有效率均高于对照组, 差异有统计学意义;治疗后观察组不良反应发生率略高于对照组, 但差异无统计学意义。急性脑梗死在脑动脉粥样硬化的基础上, 在血管内皮损伤后诱导局部血栓形成, 导致脑动脉狭窄甚至出现完全闭塞, 引起一系列症状的急性脑血管病, 发生急性脑梗死后在组织周边会逐渐形成缺血半暗带[7]。急性脑梗死治疗的关键是迅速恢复半暗带血流并明显改善组织代谢, 不仅可以避免缺血半暗带大部分细胞发生缺血坏死, 而且能够最大限度地恢复脑组织的生理功能, 改善患者的预后。我国将发病4.5h内作为溶栓时间窗, 阿替普酶能够与血栓中的纤维蛋白形成复合体, 具有强烈的溶解血栓功能, 迅速恢复血流, 挽救半暗带区脑组织, 使神经功能得到恢复, 而且对纤溶酶原亲和力强, 特异性高, 但是对血液循环中的纤溶酶原亲和力小, 所以全身纤溶作用不明显, 不会产生全身性出血反应, 安全性高[8]。

综上所述, 急性脑梗死患者尽早使用阿替普酶进行溶栓治疗, 可以最大程度挽救半暗区, 起到改善患者神经功能的作用, 在一定程度上解除或减轻脑梗死所造成的严重后果, 结论值得进一步研究。

参考文献

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超急性期脑梗死 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2008年8月-2009年3月期间超急性期脑梗死患者36例, 男21例, 女15例;年龄55岁～78岁, 平均年龄58.6岁。发病时间全部在6 h以内。

1.2 方法

所有患者就诊时均首先经头颅CT扫描, 除外脑出血后, 进行MRI平扫和弥散成像 (DWI) 扫描, 所用设备为美国GE公司Signa Excite 1.5T HD高场强磁共振成像仪, 所有患者均常规做T2WI、T1WI、T2FLAIR, DWI采用单次激发EPI脉冲序列, TR/TE=3 940 ms/98 ms, 矩阵为128×128, FOV=230 cm×230 cm, 层厚为5.0 mm, 层距为1.5 mm, 弥散方向分别为AP、RL、SI、ALL。弥散敏感系数b值分别为0, 500, 1000, 2 000 s/mm2。BW:1 260 Hz。

2 结果

本文36例超急性期脑梗死患者DWI检查全部显示为高信号, 且出现高信号部位与临床症状及体征相符。11例发病时间<2 h的和3例发病时间2 h～6 h的在T1WI和T2WI均为正常, DWI像呈稍高信号影;22例发病时间2 h～6 h, T2WI呈稍高信号影, DWI呈异常高信号。单发梗死灶27例, 多发梗死灶9例。6例曾有脑梗死病史患者, MRI常规序列只发现陈旧性梗死灶, 而DWI检查发现有新梗死灶。

3 讨论

3.1 超急性脑缺血的基础理论

正常情况下脑血流量为50 ml/100g·min, 当下降至30 ml/100g·min以下时, 患者出现症状;当下降至20 ml/100g·min以下时, 神经元电活动衰竭, 出现电衰竭, 传导功能丧失;当下降至15 ml/100g·min以下时, 导致神经细胞膜离子泵衰竭 (膜衰竭) , 细胞进入不可逆损害;当下降至10 ml/100g·min以下时, 细胞膜去极化, 钙离子内流, 细胞最终进入死亡 (脑梗死) , 此即缺血阈理论。脑缺血半暗带 (ischaemic penumbra, IP) 是指超急性期脑缺血的早期血流并未完全中断, 梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区, 这一区域内神经元处于电衰竭状态;如血流马上恢复, 功能可恢复正常;若缺血继续加重细胞进入膜衰竭, 则成为不可逆梗死扩大部分。脑缺血缺氧造成能量代谢障碍、兴奋性神经递质释放、钙过量内流、自由基反应细胞死亡等一系列缺血性连锁反应, 是导致缺血性脑损害的中心环节, 称之为缺血瀑布理论。缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗超急性期脑梗死带来希望, 迅速溶栓复流是大片脑梗死急性期治疗成功的前提和基础, 而缺血瀑布理论为确实的脑保护打断反应链导致治疗成功提供了基本保证, 这两个治疗环节相辅相成, 缺一不可。大量的研究证明[1]:血管闭塞3 h～6 h内恢复血流, 脑梗死还可能挽救, 超过这段时间后恢复血流, 不但难于挽救脑细胞, 还可能引起再灌注损伤, 继发出血、脑水肿, 这段时间称为复流治疗时间窗。

3.2 弥散成像病理学基础

关于脑缺血时弥散受限的确切生物物理学机制仍不清楚, 多数实验研究认为与细胞毒性水肿有关[2]。各种原因引起的脑血流量下降均可使细胞缺氧, 脑缺氧能量代谢障碍直接抑制质膜上Na+-K+-ATP酶的活性, 形成细胞内高渗状态, 大量水分进入细胞内, 引起细胞外间隙缩小, 形成细胞毒性水肿。此时血脑屏障未开放, 数小时后组织细胞出现缺血坏死。5 h～6 h后血管内皮细胞损伤, 导致血脑屏障破坏, 蛋白质通透性增加, 离子通透性也大大增加, 组织间隙水分聚集, 细胞外间隙增大, 形成血管源性水肿。DWI上的高信号代表细胞毒性水肿, 而T2WI上的高信号代表血管源性水肿。可以说DWI反映的是脑细胞的功能状态, 高信号表明细胞的弥散功能下降, 此时组织的含水总量无增加, 而T2WI反映的是组织内水含量的变化。因此两者反映组织内变化的角度不同, 前者表现功能变化, 后者则表现组织形态学变化, 且常常晚于组织功能性变化, 所以超急性期脑梗死T2WI常常不能显示。

3.3 DWI在超急性期脑梗死诊断中的应用

DWI是惟一能反映分子弥散特性的成像方法, 对水分子的弥散运动的敏感性达48%～94%, 特异性达86%～100%, 其高信号反映梗死区水分子弥散运动受限。我们应用DWI扫描, 结果与文献报道结果相近, 即DWI在发现小的新梗死灶及区分梗死灶的新旧方面较常规MRI更优越, 特别对超急性期脑梗死的病例, 其灵敏度和特异度分别为100%和86%, 而常规MRI的灵敏度仅为18%[3]。DWI能敏感地诊断超急性脑缺血并鉴别责任灶与陈旧灶, 对超急性期脑缺血诊断最敏感, 据报道[4、5]DWI在缺血后2.7 min即可发现病灶, 几乎与脑组织发生细胞内水肿的时间同步, 呈高信号, 而间质水肿没有信号增高, 脑室内的自由水为低信号, 这有利于鉴别弥散受限的细胞内水肿和弥散不受限的细胞间隙水肿。因此DWI对超急性期脑梗死有高度敏感的检出率。

3.4 DWI在超急性期脑梗死治疗中的意义

多年来, 缺血区卒中的发病率、致残率及病死率一直很高。及时安全的溶栓治疗可以及早地恢复脑血流, 改善区域血液供应, 缩小梗死面积, 挽救死亡的脑组织及其功能。尽管目前认为DWI上出现的高信号主要代表梗死的核心区, 是难以恢复的, 但DWI可以在脑缺血尚未形成永久性损害之前显示缺血病灶部位和大小, 此时通过静脉或介入溶栓, 尽早去除动脉内的血栓, 解除阻塞, 迅速改善或增加缺血区的供血, 从而挽救IP, 防止梗死灶的进一步扩大。总之, 随着MRI技术的进步, 特别是DWI的研究应用对于超急性期脑缺血的诊断、IP的确认, 提高急性期治疗的安全性和疗效都具有十分重要的意义。

摘要：目的研究DWI对超急性期脑梗死的应用价值。方法对36例超急性期脑梗死患者DWI扫描结果进行分析。结果36例超急性期脑梗死患者DWI全部显示为高信号, 11例发病时间<2h的和3例发病时间2h～6h的在T1WI和T2WI均为正常;22例发病时间2h～6h, T2WI呈稍高信号影。结论DWI可以明确诊断超早期脑梗死, 同时对于临床治疗均具有十分重要的意义。

关键词：磁共振成像,弥散加权成像,超急性期脑梗死

参考文献

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超急性期脑梗死 篇5

1.1 一般资料

收集广西北流市人民医院1996年6月至2006年12月发病后6h内进行首次CT检查, 24~72h后复查证实脑梗死的患者, 其中男性18例, 女性12例, 年龄37~89岁, 发病1~6h, 临床表现:昏迷8例, 突发晕10例, 一侧肢体功能障碍、言语不清或失语、口角歪斜12例。有多年高血压病史10例, 有风湿性心脏病史3例。

1.2 CT检查

全部病例采用美国GE全身螺旋CT机, 以听眦线为基线行轴位横断面平扫, 层厚、层距5~10mm。

2 结果

本组病例第一次检查未见异常30例。24~72h后复查, 均有典型的脑梗死病灶, 经重新阅片, 未见异常的30例中, 有25例发生异常改变:致密动脉征:即Willis环区域主要动脉密度增高20例 (其中大脑中动脉高密征15例、大脑前动脉高密征2例, 基底动脉高密征3例) 。豆状核征:即豆状核轮廓模糊12例;脑岛带征:即脑岛侧方的灰白质界面模糊8例, 灰白质界面不清10例。20例有两种或两种以上早期征象。5例未发现早期征象。

3 讨论

脑梗死 (CI) 又称脑缺血性脑卒中, 是指局部脑组织因血液循环障碍、缺血、缺氧而发生的软化坏死, 主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成, 使血管狭窄甚至闭塞, 导致局灶性急性脑供血不足而发病。脑血栓形成是形成脑梗死的重要原因。好发部位为大脑中动脉, 颈内动脉的虹吸部和椎动脉、基底动脉中下段等[1], 致密动脉征, 可以在30min后出现, 1~7h消失, 其敏感性和特异性均较高。致密动脉征文献认为血栓所致[2,3], 其密度 (77~89Hu) , 介于血管与钙化斑之间, 或血栓密度较周围脑实质密度减低而衬托出来, 呈“条状”或“点状”。本组20例致密动脉征中, 大脑中动脉高密征15例, 复查发现颞顶叶、基底节、岛叶低密度灶;大脑前动脉高密征2例, 复查发现额顶叶窄带状低密度灶;基底动脉高密征3例, 复查发现小脑、丘脑低密度灶。由此可见, 致密动脉征可为早期脑梗死首先出现的征象。

脑组织对缺血、缺氧十分敏感, 在局部血流完全阻断后10min即可发生永久性神经元坏死, 动物实验各临床研究结果表明, 由于缺血区持续性缺血缺氧, 十几分钟后即可导致细胞离子泵衰竭, 而产生细胞毒性脑水肿, 如供血得不到恢复又会出现血管源性脑水肿[4], 缺血性脑水肿在不同解剖部位引起不同的表现, 由于皮层海马和纹状体对缺血最敏感, 使皮层与白质界面呈现模糊均一的低密度影, 即根据不同的脑水肿部位可出现豆状核征、脑岛带征、灰白质界面不清征等不同表现。CT表现为豆状核轮廓模糊或部分消失, 脑岛侧方的灰白质界面模糊, 灰白质界面不清。

本组5例复查未发现脑梗死CT早期征象, 有可能为患者就诊时脑内局部血管血流未完全阻断。另一方面, 扫描医生对此病认识不足, 对重点部位没有足够重视。CT扫描时要求摆正体位, 固定好头部, 减少伪影, 常规扫描未发现病灶时, 根据临床征象对可疑部位再行3~5mm薄层扫描, 观察图像时调整窗宽窗位, 特别是窄窗观察, 双侧对比, 可以进一步提高检出率。

缺血性脑梗死是一种严重危害人类身体健康的常见病, 其发病率、致残率、病死率和复发率均甚高, 如果在发病后3~6h进行溶栓治疗, 会大大提高治疗效果。6h内进行CT检查, 由于患者发病时间短, 处于病理成像过程, 一般脑实质内看不到异常密度病灶。因此, 只有严格技术操作, 重视临床资料, 认真细致观察CT图像, 注意寻找各种早期征象, 综合分析, 才能提高诊断率, 为患者早诊断、早治疗, 提高治愈率、改善预后提供帮助。

摘要：目的 提高对超急性期脑梗死的早期CT征象认识, 以利于临床早诊断、早治疗, 提高治愈率, 改善预后。方法 回顾性分析30例发病6h内脑梗死的CT表现及临床资料。结果 致密动脉征即Willis环区域主要动脉密度增高20例;豆状核征即豆状核轮廓模糊10例;脑岛带征即脑岛侧方的灰白质界面模糊8例, 灰白质界面不清5例, 20例有两种或两种以上征象。结论 致密动脉征、豆状核征、脑岛带征、灰白质界面不清征对诊断超急性期脑梗死具有重要价值, 但易被忽略, 应结合临床资料仔细分析CT表现, 尽可能做出准确诊断。

关键词：超急性期,脑梗死,CT诊断

参考文献

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[3]蒋国忠, 周仪.一侧大脑中动脉高密度征对脑梗塞早期诊断价值的探讨[J].中国CT和MR杂志, 2004, 2 (2) :12-16.

超急性期脑梗死 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2013年1月至2014年10月我院收治的脑梗死患者60例, 均接受常规CT及MRI检查除外脑出血及其他非缺血性脑病患者。男37例, 女23例, 年龄55~84 (73.26±4.12) 岁。临床症状:肢体无力以及全身麻木44例, 语言不清23例, 口角歪斜14例, 面神经麻痹6例。所有患者均具有突发性恶心、呕吐、头晕及头痛等症状。

1.2 方法

患者均先接受常规MRI扫描后, 再进行DWI处理。采用西门子公司1.5T磁共振扫描仪进行扫描, 线圈选择8通道头颅线圈。常规进行横断位T1FLAIR序列 (TE=24ms, TR=2000ms) 、FSE T2序列 ( (TE=120ms, TR=4300ms) 和T2FLAIR序列 (TE=120ms, TR=9600ms) 扫描。然后进行DWI检查, TE=100ms, TR=6000ms, 激励次数为2次。分别进在X、Y、Z三轴方面进行扫描, 并由GE软件自动生成获得弥散平均图像, 图像采集时间为34s。上述序列的扫描视野均为240mm×180mm, 层间距为1mm, 层厚为6m, 扫描范围为颅底直至头顶, 横断面成像共19层。

1.3 图像处理

图像由2名高年资影像学医师进行分析和诊断, 并给出统一结果, 如两者有异议, 则经讨论及反复分析后给出一致结果。计算相对表现弥散系数= (健侧表现弥散系数-患侧表现弥散系数) ×100%。

1.4 统计学分析

数据以SPSS 18.0软件进行分析, 计量资料以±s表示, 比较经t检验;计数资料以率 (%) 表示, 比较经χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 MRI与DWI诊断结果比较

临床最终诊断结果显示, 25例为超急性期脑梗死, 18例为急性期脑梗死, 9例为亚急性期脑梗死, 8例为慢性期脑梗死。常规MRI诊断结果依次为12例、26例、14例、8例, 对超急性期脑梗死的检出率为23.08%, 诊断准确率为48.00%。DWI的诊断结果依次为25、18、9、8例, 超急性期脑梗死的检出率为41.67%, 诊断准确率为100%。DWI对于超急性期脑梗死的诊断准确率显著高于常规MRI (P<0.05) 。

2.2 急性期脑梗死的表现弥散系数

超急性期脑梗死的相对表现弥散系数显著高于急性期、亚急性期和慢性期 (P<0.05) , 随着发病时间的延长, 健侧表现弥散系数呈降低趋势, 而患侧表观弥散系数呈升高趋势, 见附表。

3 讨论

DWI主要是利用组织中水分子所具有的运动速度及信号强度而反应水分子的弥散过程。在正常生理状态下, 组织中的水分子遵循布朗定律, 信号较低, 而当水分子的弥散运动受限, 即布朗运动减弱时, 可呈现高信号变化。在正常状态下, 脑组织细胞液处于正常弥散状态, 在DWI上表现为等信号;而当脑细胞受到损伤而导致细胞液弥散受限时, 在DWI上可表现为异常高信号[3]。发生超急性期脑梗死时, 脑组织缺氧缺血, 导致神经元线粒体受损, 细胞中的ATP生成减少, 引起细胞膜的Na+-K+泵功能障碍, 致使细胞外液中的Na+以及水分进入细胞内, 引起细胞肿胀。同时, 大量乳酸、无机磷酸盐以及嘌呤核苷酸等代谢产物蓄积, 导致细胞渗透压负荷增加, 可进一步加重脑细胞水肿, 即为细胞毒性水肿。当发生细胞毒性时, 脑组织中的细胞液弥散受限, 即可出现DWI上高信号区域[4]。

大部分研究认为, DWI上的高信号多提示细胞毒性水肿, 而T2WI以及Flair加权上的高信号则多提示血管源性水肿。故超急性期脑梗死患者的DWI上可见高信号表现, 而在T2WI以及Flair上则无明显变化。如果损伤因素持续存在, 则随着时间的推移, 细胞水肿将逐渐演变成为细胞坏死, 可导致神经元核固缩以及胞体缩小变形, 当细胞膜破裂以后, 大量胞内游离水游离出细胞, 从而形成血管源性水肿。大量水分子进入到细胞外间隙, 导致自由弥散增强, 在T2WI以及Flair序列上的信号可逐渐增高, 而DWI上的信号恢复正常[2]。临床研究显示, DWI最早能够在脑梗死发病30min左右发现病变, 能够检出T2WI以及Flair难以发现的超早期病变[4]。提示DWI对于超急性期脑梗死的诊断敏感性远远高于常规T2WI以及Flair成像。本研究结果显示, DWI对于超急性期脑梗死的诊断准确率达100%, 显著高于常规MRI的48.00%。此外, 随着脑梗死时间的延长, 患者的表观弥散系数及相对表现弥散系数呈现逐渐降低趋势, 而健侧表现弥散系数则呈现逐渐上升趋势, 配合常规T2WI以及Flair成像能够对不同时期的脑梗死做出准确评价。

综上所述, DWI对于超急性期脑梗死的诊断具有高敏感性和准确性, 且采集时间较短, 对于疾病的早期诊断价值优于传统MRI技术, 有利于指导临床及时采取溶栓治疗, 改善临床预后, 值得推广应用。

摘要：探讨磁共振弥散加权成像 (DWI) 对于超急性期脑梗死的临床诊断价值。收集脑梗死患者60例, 采用常规MRI及DWI检查, 分析其影像学诊断结果。DWI对超急性期脑梗死的诊断准确率为100.00%, 显著高于MRI的48.00% (P<0.05) ;超急性期脑梗死相对表现弥散系数显著高于急性期、亚急性期和慢性期 (P<0.05) 。DWI对于超急性期脑梗死的诊断效能优于传统MRI, 对于临床早期诊断及治疗决策具有重要价值。

关键词：超急性期脑梗死,磁共振弥散加权成像,诊断

参考文献

[1]冯莉莉, 麻增林, 田晞, 等.磁共振弥散加权成像对超急性期脑梗死诊断价值的Meta分析[J].医学综述, 2014, 20 (17) :3209-3212.

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[3]陈庆丰, 张杰.低场磁共振弥散加权成像 (DWI) 对超急性期脑梗死的诊断价值[J].中国实用医药, 2012, 7 (29) :82.

电针治疗急性期脑梗死疗效观察 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院90例急性期脑梗死患者, 按照治疗方式分为观察组及对照组各45例, 观察组男27例, 女18例, 年龄49~78 (65.5±3.7) 岁;对照组男30例, 女15例, 年龄52~77 (63.2±4.6) 岁。两组患者在年龄、性别、病情等方面比较无明显差异, 无统计学意义 (P<0.05) 。

1.2 方法

两组患者均应用活血化瘀、降低血黏稠度、抗凝、抗血小板聚集、改善细胞代谢、脑保护等药物治疗, 观察组患者在此基础上加用电针治疗。电刺激治疗采用KT-90A型神经损伤治疗仪, 频率:脉冲频率在0.5~5Hz连续可调, 脉冲宽慰连续5个1ms宽矩形波[2], 头部取穴百会、四神聪、双足运感区、风池穴、人中;上肢取穴患侧肩髃、曲池、手三里、合谷、八邪、外关;下肢取穴环跳、曲海、足三里、三阴交、阳陵泉、丰隆穴。上肢取外旋肌、肘伸肌运动点。下肢取踝背伸、屈膝肌运动点。电流强度以患者能耐受, 可引起肌肉收缩为度。进针后行提插捻转平补平泻, 针刺得气后接治疗仪, 强度以肉眼看到肌肉轻微收缩为度, 每次30min, 1次/d, 连续治疗4w。比较两组患者神经功能缺损程度、Fugl-Meyer评分进行肢体运动能力评价、Baethel指数对日常生活能力进行评价, 同时记录两组患者治疗过程中不良反应。

1.3 入选标准

发病时间≤3d, 年龄40~78岁, 根据中华医学会第2次全国脑血管病学术会议, 各类脑血管疾病诊断标准[3], 经颅脑CT或MRI确诊, 排除短暂性脑缺血发作、可逆性缺血性神经障碍等轻症患者、有意识或智力障碍者。

1.4 统计学方法

采用SPSS 16.0软件进行统计分析, 两组数据间计量资料使用t检验, 检验标准为0.05, 当P<0.05时, 差异具有有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者疗效对照

观察组患者治疗4周后神经功能缺损评分、Barthel评分、Fugl-Meyer评分均优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。详见附表。

2.2 两组患者不良反应比较

观察组出现不良反应4例 (晕针2例, 皮下血肿2例) , 未影响治疗, 经对症治疗后痊愈。

3 讨论

脑血管病是高致残率疾病之一, 严重影响患者生活质量及社交能力, 中医认为脑梗死患者以肢体障碍为主, 属于气血不和、经络不通, 治疗以调节血气、疏通经络为主[4], 以醒脑开窍、滋补肝肾、疏通经络为原则, 重视醒神、调神, 神不仅指精神、思维活动、意识, 也包括五脏六腑及肢体功能, 应用醒神、调神的方法恢复脏腑及肢体能力。

早期进行针刺治疗模式是对脑血管病一项有效措施, 传统针灸穴位多、针刺量大、脑血管患者耐受力差不易配合, 在康复中缺乏正确指导, 易造成肌张力不平衡、某些废用、误用、异常运动模式。脑的可塑性是脑梗死康复的主要机制[5], 神经肌肉电刺激是根据中枢性瘫痪下神经元结构完好, 以低频脉冲电流, 正确运动形式刺激肌肉和神经, 对患者的运动、姿势随意性控制产生持续作用, 瘫痪的肢体能再学习和重组, 完成脑梗死后引起的大脑组织损害的代偿重组, 属于主动矫形模式[6], 电针刺激是利用一预先设定的强度刺激肌肉, 诱发肌肉运动, 达到改善或恢复刺激肌肉或肌群运动功能的目的。

电针通过头部、肢体腧穴, 通络开窍, 脑侧枝循环建立, 促进并改善脑组织的血流量, 加强脑细胞的代偿能力, 近年来, 部分研究资料表明, 电针病灶手三里、足三里、外关等穴位, 可使缺血受损的神经突触数目得到恢复[7], 内源性神经前提细胞增殖向病灶区移行并分化为神经元及胶质细胞修复, 随着治疗时间增加, 这一恢复能力表现越明显, 早期应用电针能改善患者运动功能。在本组资料中, 观察组患者神经功能缺损、Barthel评分、Fugl-Meyer评分评分均优于对照组, 说明电针对急性脑梗死患者有效。治疗过程中出现的不良反应事件发生率较低, 且轻微, 表明电针治疗是相对安全的治疗措施。早期进行电针治疗, 能诱发皮肤[8]、关节深浅感受器信息传入和来自大脑中枢运动信息的传出活动, 促进大脑皮质功能恢复, 避免肢体痉挛及肌肉萎缩, 防止废用综合征的发生。电针治疗急性期脑梗死, 能改善患者神经功能缺损, 改善生活质量, 安全有效, 值得在临床推广。

摘要：目的 探讨电针治疗急性期脑梗死的疗效。方法 选取90例急性期脑梗死患者, 按照治疗方式分为观察组及对照组各45例, 两组均采用强化降脂、抗血小板、抗凝、对症处理等治疗, 观察组患者加以电针治疗, 连续治疗4w, 比较两组患者神经功能缺损程度、Fugl-Meyer进行肢体运动能力评价、Baethel指数对日常生活能力进行评价, 同时记录两组患者治疗过程中的不良反应。结果 观察组患者电针治疗4w后神经功能缺损评分、Barthel评分、FuglMeyer评分均优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。两组均未发生严重不良反应。结论 电针治疗急性期脑梗死能改善患者神经功能缺损, 改善生活质量, 安全有效, 值得在临床推广。

关键词：电针,急性脑梗死,疗效

参考文献

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超急性期脑梗死 篇8

1 资料与方法

1.1 临床资料:

我院于2012年7月至2015年7月,收治的80例亚急性期脑梗死患者进行研究,每组各40例。所有患者均经过影像学检查证实为脑梗死,符合亚急性期脑梗死诊断标准,血浆Fg浓度>2.9 g/L,未进行过抗凝、溶栓治疗,且排除有凝血机制障碍、出血倾向者,混合性脑卒中或出血性脑梗死者,严重肝肾功能损伤、活动性肺结核空洞及消化性溃疡者,纤溶酶皮试阳性者。将入选的亚急性期脑梗死患者,随机分成2组,分别是观察组和对照组,每组各40例亚急性期脑梗死患者。

观察组40例患者,其中男28例,女12例,年龄69~80岁,平均年龄(72.25±1.02)岁。31例患者有高血压病史,11例合并有高血脂,9例合并糖尿病,11例患者长期吸烟和(或)饮酒。对照组40例患者,其中男26例,女14例,年龄68~81岁,平均年龄(74.12±1.33)岁。32例患者有高血压病史,13例合并有高血脂,8例合并糖尿病,12例患者长期吸烟和(或)饮酒。两组亚急性期脑梗死患者在性别、年龄、缺血性脑卒中危险因素等方面均衡性较好,比较无明显差异(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法:

在两组亚急性期脑梗死患者的血压、血糖均基本正常的情况下给予治疗。对照组中的亚急性期脑梗死患者进行脑梗死的二级预防(使用抗血小板聚集及稳定粥样斑块药物),并根据亚急性期脑梗死患者偏瘫情况制定康复治疗方案,实行站立训练、肌松训练、平衡训练等。连续治疗7 d。观察组的亚急性期脑梗死患者在对照组的基础上给予0.9%氯化钠注射液500 m L和纤溶酶(北京赛升药业股份有限公司,国药准字H11022157)200单位静脉滴注,每天1次,连续治疗7 d。

1.3观察指标:两组亚急性期脑梗死患者在开始治疗前1 d及治疗1周后均检测血浆Fg、血浆D-二聚体(D-D)浓度,进行神经功能缺损评分,神经功能评分按照NIHSS标准评分,对比两组患者治疗前后运动功能情况,使用Fugl-Meyer量表,量表包括上下肢运动功能、手部运动功能、四肢腱反射、肢体协调能力及速度等,评分在50分以下为严重运动功能障碍,50~84分为明显运动功能障碍,85~95分为中度运动功能障碍,96~99分为轻度运动功能障碍,评分越高表示功能越好。

1.4统计学处理:数据以均数±标准差表示,观察组和对照组的亚急性期脑梗死患者各项观察指标情况,进行统计处理。计量资料使用t检验,以P<0.05代表两组亚急性期脑梗死患者对比观察指标存在差异,具有统计学意义。

2 结果

治疗前,两组亚急性期脑梗死患者之间,对比血浆Fg、D-二聚体(D-D)浓度和神经功能缺损评分及运动功能评分没有明显的差异,统计学不具有意义(P>0.05)。治疗后,观察组亚急性期脑梗死患者的各项观察指标显著优于对照组(P<0.05)。具体结果见表1。两组患者在治疗期间均无明显的不良反应发生。

3 讨论

脑梗死的形成原因很大一部分是由于脑血栓形成导致血流阻塞引起该闭塞血管供应的脑组织缺血坏死[2],亚急性期脑梗死颅脑CT检查多数情况下显示为低密度,但是少数患者表现为等密度病变,不易发现,即所谓“雾”状效应,病因是病变区内一些密度高低不同的成分混合在一起的平均效应。此时应及时采取正确的方法治疗。采用脑梗死的二级预防(使用抗血小板聚集及稳定粥样斑块药物),并根据患者偏瘫情况制定康复治疗方案,实行站立训练、肌松训练、平衡训练等,对于这些常规治疗,只是短期内降低血浆Fg水平,并不能稳定控制其血浆浓度,其最终的效果仍然有所欠缺。

纤溶酶为白眉蝮蛇蛇毒中所提取出的一种降纤抗凝的药物,纤溶酶具有抗栓特性,在临床上主要用来治疗脑梗死。药物特征在于其能够直接作用到血栓的纤维蛋白,并使血栓溶解[3]。已有研究显示高血浆Fg水平是成人脑卒中的独立危险因素,纤溶酶在体内具有纤维蛋白溶解活性作用,可以作用于纤维蛋白,也可以作用于纤维蛋白原,由于降低了Fg浓度,从而阻断了血栓的形成,再次降低缺血性卒中的风险[4]。且纤溶酶的使用还可以有效地促进侧支循环建立,使脑梗死周围半暗带区域尽快恢复功能,并阻止脑梗死的进一步发展。

纤溶酶的优势还在于:药物具有较好的特异性亲和性,其在溶解血栓的同时不会导致过度的纤溶,因此出血倾向降低。且药物底物专一,选择性较强,能够作用到血栓的纤维蛋白和纤维蛋白原[5],并降低血液黏稠度,有效抑制血栓,防止出现再次梗死。且实验研究还发现,纤溶酶能够促进毛细血管的增生[6],进而改善微循环,没有严格的治疗时间窗,便于临床应用。

本次研究采用脑梗死的二级预防(使用抗血小板聚集及稳定粥样斑块药物),并根据患者偏瘫情况制定上述康复治疗方案等基础上加以0.9%氯化钠注射液500 mL和纤溶酶200单位静脉滴注治疗亚急性期脑梗死。研究结果显示在治疗后,观察组亚急性期脑梗死患者的血浆Fg浓度,血浆D-二聚体(D-D)浓度,神经功能缺损评分及运动功能评分都显著优于对照组,P<0.05,说明使用纤溶酶对亚急性脑梗死患者可以达到满意的临床效果,提高患者的生活质量。且从药物使用的安全性方面可以看出,所有患者在药物使用期间均没有明显的不良反应,说明药物安全性较好。

综上所述,对于血浆纤维蛋白原较高的亚急性期脑梗死的患者,使用纤溶酶治疗,可明显提高康复效果,值得临床使用。

摘要：目的 分析纤溶酶治疗亚急性期脑梗死的临床应用效果。方法 选择我院2012年7月至2015年7月收治的血浆纤维蛋白原(Fg)浓度>2.9 g/L的亚急性期脑梗死患者80例作为临床研究对象,对所有亚急性期脑梗死患者的临床资料进行统计,采用随机分组的方式分为2组,其中观察组有40例,对照组有40例,对照组亚急性期脑梗死患者给予常规治疗。观察组在对照组的基础上加以纤溶酶治疗。检测两组亚急性期脑梗死患者的血浆Fg、血浆D-二聚体(D-D)浓度、神经功能缺损评分(NIHSS)及运动功能评分。结果 观察组亚急性期脑梗死患者治疗后,其血浆Fg、血浆D-二聚体(D-D)浓度,神经功能缺损评分(NIHSS)及运动功能评分均优于对照组(P<0.05)。结论 纤溶酶对治疗血浆纤维蛋白原较高的亚急性期脑梗死患者,效果显著,值得临床使用。

关键词：纤溶酶,亚急性期脑梗死,血浆浓度

参考文献

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