急性心肌梗死生物化学论文

[摘要]目的：对心肌标志物在急性心肌梗死诊断中的应用及其与心肌损伤相关程度进行分析。方法：近十年来国内外用心肌标志物诊断急性心肌梗死文献进行研究。今天小编为大家推荐《急性心肌梗死生物化学论文(精选3篇)》，供大家参考借鉴，希望可以帮助到有需要的朋友。

急性心肌梗死生物化学论文 篇1：

盐酸替罗非班在ST段抬高型急性心肌梗死急诊PCI中的临床疗效

[摘要] 目的 評价分析盐酸替罗非班在ST段抬高型急性心肌梗死急诊PCI中的临床疗效。 方法 以2017年1～12月本院治疗的ST段抬高型急性心肌梗死患者106例为研究对象，按入院号分为对照组53例，研究组53例;对照组接受基础治疗，研究组接受盐酸替罗非班治疗。比较两组治疗有效率、左室射血分数、6 min步行距离、左心室收缩末期内径、左心室舒张末期内径、心肌酶水平、肌钙蛋白、超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α以及不良反应率。 结果 研究组的治疗总有效率、左室射血分数以及6 min步行距离高于对照组;研究组左心室收缩末期内径及左心室舒张末期内径低于对照组，研究组心功能较好，差异有统计学意义（P<0.05）。研究组治疗前的心肌酶水平以及肌钙蛋白与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）;研究组治疗后的心肌酶水平以及肌钙蛋白均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）;研究组超敏C反应蛋白、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）;研究组严重心律失常、心源性休克死亡、梗死后心绞痛及大出血等心血管不良事件发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 在ST段抬高型急性心肌梗死急诊PCI中采用盐酸替罗非班治疗，可改善患者微循环及心肌缺血状态，提高治疗效果，值得临床推广。

[关键词] 盐酸替罗非班;ST段抬高型急性心肌梗死;急诊PCI;临床疗效

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[Key words] Tirofiban hydrochloride; ST segment elevation; Acute myocardial infarction; Emergency PCI; Clinical efficacy

急性心肌梗死（Acute myocardial infarction，AMI）是指冠状动脉持续性且急性缺血、缺氧，可导致心肌坏死，患者主要表现为胸骨后剧烈疼痛，近年来该病发生率呈现逐渐上升趋势，诱因包括吸烟、暴饮暴食、激动、寒冷刺激、过量饮酒等[1-2]。冠状动脉粥样硬化斑块破裂引发血栓性阻塞，从而导致患者发生急性ST段抬高型心肌梗死。临床主要采取经皮冠状动脉介入术（Percutaneous coronary intervention，PCI）对该疾病进行治疗，PCI可有效改善患者心功能，保证预后效果[3]。在急性ST段抬高型心肌梗死发展过程中，血小板聚集、活化以及血栓形成是一个重要的环节，因而在经皮冠动脉介入手术治疗的围术期及后续维持治疗中，采用抗血小板药物具有重要意义[4]。替罗非班具有较高的特异性，是一种非肽类的受体拮抗剂，可对于血小板聚集通路发挥作用，临床给药方式一般为静脉全身给药，但是大部分研究认为[5-6]，在冠状动脉内给药同样可以得到較好的临床效果。我院以2017年1～ 12月收治的106例ST段抬高型急性心肌梗死患者为研究对象，分析盐酸替罗非班的临床疗效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2017年1～12月我院治疗的ST段抬高型急性心肌梗死患者106例为研究对象，以患者入院号将研究对象分为对照组53例和研究组53例。研究组男26例，女27例，年龄63～78岁，平均（72.45±4.28）岁;对照组男25例，女28例，年龄63～79岁，平均（72.59±4.37）岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性，见表1。

1.2 纳入、排除标准

纳入标准[7]：发病12 h内接受冠状动脉介入术治疗;成功置入支架。排除标准[8]：资料不全;近期存在创伤史或者手术史;合并活动性出血（脑出血、消化道出血等）、血液系统疾病、急性感染、高热、严重心力衰竭、支气管哮喘、肾功能不全;长期服用非甾体类或糖皮质激素类药物;药物过敏或造影剂过敏。本次研究经医院伦理委员会批准，研究前患者签署知情同意书。

1.3 方法

患者入院后均予血常规、尿常规、凝血功能、心功能、肾功能、心脏超声等检查，并即时服用0.3 g阿司匹林肠溶片（神威药业集团有限公司，国药准字：J20080078，规格：100 mg×30片/盒）及波立维（赛诺菲（杭州）制药有限公司，国药准字：J20130083，规格：75 mg×7片/盒）0.6 g。对照组应用肝素（天津生物化学制药有限公司，国药准字：H12020505，规格：1.25万U×10支/盒）治疗，疗程24～96 h，当患者激活凝血时间<180 s即撤去动脉鞘管。研究组在造影剂后急诊PCI中应用替罗非班（规格：5 mL：12.5 mg;注册证号：H20150589;生厂产家：澳大利亚Correvio Australia Pty Ltd）治疗， 5 min内注射10 U/kg替罗非班，给药至经皮冠状动脉术后48 h，药物的维持剂量为0.15 μg/（min·kg），疗程24～96 h，当患者激活凝血时间<180 s即撤去动脉鞘管。

1.4 评价标准

1.4.1 疗效评价标准  疗效以无效、有效、显效评价[9]。其中患者经治疗后各项临床症状（如咳嗽、呼吸困难、体位性水肿等）均完全消失，且心功能改善幅度≥2级，为显效;患者经治疗后临床症状相比治疗前明显改善，心功能改善幅度为1级，为有效;患者经治疗后心功能和临床症状无改变或加重，为无效。有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%。

1.4.2 心功能评价  采用Medison Accuvix V20、Medison Accuvix V10、GE Voluson 730ProV超声诊断仪，探头频率3～5 MHz。在横位四腔心切面，M型超声心动图于左心室腱索水平（二尖瓣瓣尖以下）作为标准测量区，测量左室射血分数（Left ventricular ejection fraction，LVEF），左心室收缩末期内径（Left ventricular end diastolic diameter，LVEDd）和左心室舒张末期内径（Left ventricular end-systolic dimension，LVESd）。以50 m长度来回行走，统计6 min步行距离（Six minutes walking distance，6MWT）。

1.4.3 心肌酶、肌钙蛋白及炎症因子水平检测  抽取患者3 mL清晨空腹肘静脉血，离心处理后将上清液送检，以酶联免疫法（ELISA法）检测患者肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-6（Interleukin -6，IL-6）、超敏C反应蛋白（Highly sensitive c-reactive protein，hs-CRP）等炎症因子水平，心肌酶水平（Myocardial enzyme，CK/CK-MB）以及肌钙蛋白（Troponin，cTnl），严格按照ELISA试剂盒（深圳市宝安康生物技术有限公司）说明书进行操作。

1.4.4 不良反应发生率  统计术后1个月内心血管事件发生率：患者发生的严重并发症为心源性死亡、严重心律失常、再发心肌梗死、梗死后心绞痛;出血并发症包括消化道出血或者红细胞积压降低50%及血红蛋白降低50 g/L[10]。

1.5 统计学方法

应用SPSS22.0软件进行统计分析，计量资料以（x±s）表示，采用t检验;计数资料以[n（%）]表示，采用χ2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组疗效比较

对照组的治疗总有效率低于研究组，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

2.2 两组患者心功能指标比较

研究组左室射血分数以及6 min步行距离高于对照组;左心室收缩末期内径以及左心室舒张末期内径低于对照组，研究组心功能较好，差异有统计学意义（P<0.05），见表3。

2.3 两组患者治疗前后的心肌酶及肌钙蛋白水平比较

研究组治疗前的心肌酶及肌钙蛋白与对照组比较，差异无统计学意义（P>0.05）;研究组治疗后的心肌酶及肌钙蛋白均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表4。

2.4 两组患者炎症因子水平比较

研究组超敏C反应蛋白、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α均低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表5。

2.5 两组患者心血管事件发生率比较

研究组严重心律失常、心源性休克死亡、梗死后心绞痛以及大出血等心血管事件发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），见表6。

3 讨论

急性心肌梗死发病后可引发室性心律失常，急性心肌梗死后室性心律失常起源于心室心律紊乱，主要包括室性心动过速、心室颤动、室性早搏等，该疾病会进一步加大心肌梗死的范围，恶化患者心功能，同时也会严重影响血流动力学[11-13]。急性ST段抬高型心肌梗死患者的冠状动脉血管腔不完全堵塞，从而发生缺氧以及供氧不平衡。相关研究表示[14-15]，在ST段抬高型急性心肌梗死的发病原因中，约有90%的患者为血小板聚集形成血栓，此外ST段抬高型急性心肌梗死具有较高的病死率。随着现代冠心病学的发展，急诊冠状动脉介入术治疗已经成为ST段抬高型急性心肌梗死的基础，可开通梗死的心脏冠状动脉，缩小远端心肌梗死面积，是目前临床一种有效的ST段抬高型急性心肌梗死再灌注治疗手段[16-17]。但是，冠状动脉介入手术治疗属于一种有创治疗方式，实施手术时可能对血管内膜造成损伤，尤其对于血栓负荷较重的高危患者损伤更为严重，会使远端微循环栓塞发生，从而发生血流无复流以及慢血流现象[18-19]。

研究表明，给予ST段抬高型急性心肌梗死患者抗血小板药物治疗具有重要意义[20-21]，目前临床使用频率较高的抗血小板药物为氯吡格雷及阿司匹林。本研究评价分析盐酸替罗非班在ST段抬高型急性心肌梗死急诊PCI中的临床疗效，研究组治疗总有效率为98.11%，对照组治疗总有效率为86.79%，研究组高于对照组;分析两组患者的心功能数据发现，研究组左室射血分数以及6 min步行距离高于对照组;左心室收缩末期内径及左心室舒张末期内径低于对照组，结果表明研究组心功能优于对照组;除此之外，治疗后研究组心肌酶水平以及肌钙蛋白均低于对照组，超敏C反应蛋白、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α均低于对照组;研究组心血管事件发生率为9.43%，对照组心血管事件发生率为30.23%，研究组严重心律失常、心源性休克死亡、梗死后心绞痛及大出血等心血管事件发生率低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。替罗非班屬于新型抗血小板药物，是一种可逆的非肽类血小板受体剂，对于血小板聚集存在竞争性作用，该药物的可逆性及选择性均较高，是一种临床常用的抗血小板聚集药物。研究结果表明，替罗非班可改善ST段抬高型急性心肌梗死患者冠状动脉介入术治疗期间的再灌注水平，疗效确切，可提高患者心功能，但是静脉全身用药时会引发一系列不良反应，且部分患者预后不够理想。随着深入研究发现，替罗非班早期给药能够在一定程度上避免不良反应，提高局部药物的浓度，促进血栓溶解，可更好地发挥效果。

综上所述，在ST段抬高型急性心肌梗死急诊PCI中采用盐酸替罗非班治疗，有利于患者微循环以及心肌缺血状态的改善，值得临床采用。

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（收稿日期：2019-08-16）

作者：陈锋 陈园园 张伟

急性心肌梗死生物化学论文 篇2：

心肌标志物在急性心肌梗死诊断中的应用

[摘　要]　目的：对心肌标志物在急性心肌梗死诊断中的应用及其与心肌损伤相关程度进行分析。方法：近十年来国内外用心肌标志物诊断急性心肌梗死文献进行研究。结果：血清心肌酶谱（AST、CK、CK-MB、LDH、）、C反应蛋白（CRP）、肌红蛋白（MB）和心肌肌钙蛋白（cTnT、cTnI）是心肌损伤的灵敏指标，心肌损伤标志物检测对急性心肌梗死的正确诊断、及时救治、改善预后、降低急性期死亡率具有重要意义。结论：在急性心肌梗死的实验室和临床诊断方面，心肌损伤标志物不仅成为重要的诊断工具，其对疾病的预测意义逐渐认识到。

[关键词]　心肌标志物；急性心肌梗死；肌钙蛋白

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI）是指因持久而严重的心肌缺血所致的部分心肌急性坏死。传统的AMI的诊断依靠联合胸痛的体征，心电图特征和血清标志物。然而，胸痛不是频发的典型症状，心电图异常亦非特异性诊断方法，因此，对于AMI的诊断在很大程度上依赖于血清标志物的检查。特别是肌钙蛋白和肌酸激酶及其同工酶的检查。近年来的临床研究发现，约有1/3的急性心肌梗死患者无明显胸痛症状，约有40％的患者心电图无明显缺血异常表现，而且传统的酶学心肌损伤标志物检出的敏感性和特异性不高。由此，约有2％～8％的心肌梗死患者在急诊科会被漏诊或误诊。鉴于传统的急性心肌梗死诊断标准的缺陷，许多新的心肌标志物的临床应用不断发展。

目前在急性心肌梗死诊断中应用的心肌标志物相关指标有：血清心肌酶谱（AST、CK、CK-MB、LDH、）、C反应蛋白（CRP）、肌红蛋白（MB）和心肌肌钙蛋白（cTnT、cTnI）等，本文旨在对急性心肌梗死诊断时上述心肌标志物的作用及其与心肌损伤相关程度进行分析。

1　心肌标志物与心肌损伤相关程度分析

1.1血清心肌酶谱

心肌酶谱（AST，CK，CK-MB，LDH）这些酶在心肌细胞中含量不等，心肌酶谱检验在AMI疾病诊断中应用最早[1]，对诊断AMI有重要意义。但是，由于这些酶也存在于其他器官，传统心肌酶谱的测定存在不足，如诊断特异性差，早期诊断灵敏性不高等。其中以CK-MB的特异性最强。血清中CK-MB升高是公认的诊断急性心肌梗死和确定有无心肌坏死的重要指标，在传统酶学中曾作为诊断AMI的金标准，对判定梗死发生的时间、面积、部位、梗死的扩展及有无心肌灌注均具有一定的价值。

1.2C反应蛋白

C反应蛋白（CRP）是是血管炎症的标志物，肝脏合成的一种急性时相反应蛋白，在急性心梗时其血清浓度会显著升高[2]。炎症是AMI发生的主要因素，但CRP的组织特异性差，测定CRP对AMI不具有确诊价值。CRP在AMI的早期即可出现异常增高，CRP水平升高的程度与AMI梗死面积的大小有关特异性较差，应与其它心肌标志物联合检测，但具有较重要的危险性预测和辅助诊断价值。

1.3肌红蛋白

肌红蛋白（MB）是AMI诊断的早期最灵敏的指标，由于MB也存在于骨骼肌中，而且仅从肾脏循环系统中清除，所以MB的特异性较差。肌红蛋白在心肌损伤后约1小时开始升高，12-24小时降低至正常范围，可以作为潜在的心肌损伤的早期标志物。因为特异性差，MB阳性不能确诊AMI，但Mb阴性特别有助于排除AMI的诊断。如果肌红蛋白在4小时内还没有升高，则有急性症状的病人患AMI的几率相当低。由于MB的血中半衰期短，所以又有助于观察AMI病程中有无梗死再发生以及梗死有无扩展。

1.4心肌肌钙蛋白

心肌肌钙蛋白含三个亚单位，其中cTnT和cTnI只存在心肌组织中，故在临床检测心肌损伤应用广泛。肌钙蛋白I（cTnI）对心肌损伤的特异性极高，不会因骨骼肌或是其他组织损害出现假阳性。心肌肌钙蛋白（cTn）是目前临床敏感性和特异性最好的心肌损伤标志物，已成为心肌组织损伤（如心肌梗死）最重要的诊断依据。肌钙蛋白升高的时间与CK-MB相似，但是其持续的时间比CK-MB更长，约为MI后14天。因此心肌肌钙蛋白对于诊断几天至2周内的心血管事件是十分重要的，此时CK-MB已降至正常范围。尽管如此，心肌肌钙蛋白在诊断心肌再梗死方面还是有欠缺的，因为他们升高的持续时间太长。

2　讨论

近年来，诊断心梗的生化指标是国内外研究的热门课题，随着临床上新的心肌标志物不断出现，新的心肌标志物也逐渐纳入急性心肌梗死诊断标准之内，心肌损伤标志物检测对急性心肌梗死（AMI）的正确诊断、及时救治、改善预后、降低急性期死亡率具有重要意义。

本文对目前临床较为常用的心肌标志物相关指标在急性心肌梗死中的应用及其与心肌损伤的相关程度进行了分析，提出以下几点体会。（1）合理搭配和选择心肌损伤标志物：标志物的选择应该是以其各自的优缺点为基础。目前对于心肌标志物的应用主要推荐两种方案：一是两种标志物的联合使用，即快速升高的早期标志物如肌红蛋白，它可在急性心肌梗死发生6小时内血中浓度增加，另一种为持续升高且特异性高的确诊标志物心肌肌钙蛋白。（2）心肌损伤标志物，不能以简单的好坏来评价，所有的心肌损伤标志物更有利弊。首先升高时间越早越好，早期诊断可以较早制定治疗或者预防措施，提高患者的生存率；在升高时间上，则不是越长越好，持续时间长，虽然有利于AMI的后期诊断，却不利于心肌再梗死的诊断。任何心肌标志物的异常增高都对预后有不利的影响。一旦患者诊断为AM且已进行相应治疗，主要的是进一步评价患者在住院期间是否有并发症及再梗死。应加强各心肌标志物的联合检测，提高诊断的敏感度和特异性，更好的指导临床应用。

参考文献：

[1]林敏，陈贤华.联合检测心肌分子标志物对急性心肌梗死的诊断价值[J].右江医学，2008，36（4）：422-423.

[2]康格非.临床生物化学和生物化学检验[M].2版.北京：人民卫生出版社，1998：15.

作者：李盛龙　赵会蓉

急性心肌梗死生物化学论文 篇3：

尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效分析

[摘要] 目的 观察急性心肌梗死(STEMI)静脉溶栓治疗的疗效及预后。方法 选用我院2006年7月～2008年7月以来收治的STEMI患者84例,分成溶栓组41例和非溶栓组43例,溶栓组采用尿激酶静脉滴注溶栓。观察冠脉再通情况、药物不良反应,并随诊6个月心电图、超声心动图、评价心功能、近期及远期预后。结果 治疗组41例,其中25例溶栓成功,再通率达75.76%。左室重构、左心室射血分数、复合终点事件发生率与对照组比较,差异具有显著意义(P<0.05,P<0.01)。结论 静脉溶栓疗法可以改善急性STEMI患者左心功能(左室重构、左室射血分数),降低1级终点事件(MI、猝死),改善预后。

[关键词] 急性心肌梗死;静脉溶栓;尿激酶

急性心肌梗死是由于冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久的急性缺血导致心肌急性坏死。溶栓治疗是仍是全球最广泛的再灌注治疗措施。

总结本文综合我院2006年6月～2008年7月收治的84例急性STEMI患者,其中41例采取尿激酶静脉溶栓治疗,我们对其溶栓治疗的疗效、预后进行总结和分析总结,现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选用我院心内科2005年7月～2008年10月收治的AMI病人84例,其中男60例,女24例。年龄40～75岁,平均年龄(56.3±11.4)岁。梗死部位包括前壁29例、下壁22例、下壁+右室10例、下壁+右室+正后壁11例、前间壁12例。所有病例均符合中华医学会心血管病学会《急性心肌梗死诊断和治疗指南》中AMI的诊断标准[1]。

入选标准:严重胸闷、持续性心肌缺血性疼痛>30min,舌下含服硝酸甘油不能缓解;心电图至少有两个相邻肢体导联ST段抬高≥0.1mV或胸导抬高≥0.2mV。

溶栓组纳入标准:胸痛症状持续时间低于12h,无溶栓及抗凝治疗禁忌证。非溶栓组纳入标准:入院时胸痛持续时间在12h以上或者存在溶栓绝对禁忌证。溶栓的适应证与禁忌证均符合《急性心肌梗死诊断与治疗指南》[2]。按照上述纳入标准把84例患者随机平分溶栓组41例与非溶栓组43例。两组患者的一般资料对比无显著性差异,具有可比性(P>0.05)。

1.2给药方法

溶栓组溶栓方法参照1996年《AMI静脉溶栓治疗参考方案》[3]:即刻嚼服阿司匹林300mg,尿激酶150万U(丽珠集团丽宝生物化学制药有限公司)溶于生理盐水100mL中,30min内静脉滴注完毕。溶栓后6h开始应用低分子肝素5000U,皮下注射,连用5～7d。溶栓前及溶栓开始后30、60、90、120min查18导联心电图,连续心电监测,于发病后6、12、14、16、24h分别测定心肌酶谱(包括CK、CK-MB、LDH、GOT、α-HBDH)。两组常规吸氧、心电监护,均长期口服小剂量阿司匹林,每日100mg,根据病情常规使用镇痛剂、硝酸酯类、β-受体阻滞剂、钙拮抗剂、他汀类调脂药、ACEI类药物,有心律失常、心功能不全、休克者做对症处理。

1.3监测指标

①胸痛缓解情况、分泌物及大小便有无出血的迹象;②心电图动态演变;分别在溶栓前及溶栓后30min、1h及2h记录1次18导联心电图;以后每日记录1次;③溶栓前及溶栓后每2小时行CKMB检查;连续12次。

1.4冠状动脉再通的判断指标

①2h内胸痛基本缓解或完全消失;②抬高的ST段在2h内下降≥50%;③2h内出现再灌注心律失常;④CK-MB峰值提前到14h内;具备第2项加其他任何一项及以上者判定为冠状动脉再通。

1.5心功能评价

出院后随访6个月行心电图、心脏多功能彩色多普勒检查,超声心动图监测溶栓后心室重构情况:左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)、射血分数(LVEF)、短轴缩短率(LVFS)。

1.6I级终点事件发生率

随访观察6个月内I级终点事件发生率,包括再次心肌梗死、死亡。

1.7统计学处理

数据采用均数±标准差(χ±s)表示,组间比较采用t检验,均数间差异采用方差分析,再通率分析采用x²检验。采用SPSS10.0软件处理。P<0.05为差异有显著性。

2结果

2.1 两组血管再通率比较

见表1。

溶栓组的血管再通率高于非溶栓组,两组比较具有显著性差异(P<0.05)。见表1。

2.2心功能比较

两组心功能比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),溶栓组优于非溶栓组。见表2。

2.3I级终点事件两组比较

I级终点事件两组比较具有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。见表3。

2.4 不良反应

治疗组3例出现上消化道出血,给予洛赛克等药物后症状缓解;牙龈出血2例,眼结膜出血2例、皮肤黏膜出血、尿道出血1例,余未出现其他出血现象。无再灌注后心源性休克、心脏破裂,恶性心律失常发生。3例死于心源性休克,2例死于恶性心律失常,非溶栓直接导致。

3讨论

急性心肌梗死是由于冠状动脉内不稳定的斑块破裂,继发血栓形成,导致冠状动脉管腔急性完全性闭塞而引起的一种急症。其具有发病急、并发症多、临床过程凶险、病死率高的特点,临床医生处理比较困难。

AMI治疗的关键在于尽早、完全和持续地实现心外膜下血管和心肌水平的血流再灌注,尽可能抢救濒死的心肌、保存左室功能、降低病死率[4]。溶栓治疗是通过激活纤溶酶原,使富含纤维蛋白的血栓发生溶解,从而使闭塞的血管再通。目前,静脉溶栓已成为不具备开展急诊PCI手术、转运困难的基层医院治疗急性心肌梗死的最重要措施。

ST段抬高急性心肌梗死(AMI)患者的冠脉灌注(TIMI分级)与急性期病死率相关。与单纯药物治疗相比,溶栓成功的病人,病死率降低。溶栓开始时间是影响生存率的重要因素,在AMI发病3h内行溶栓治疗,梗死相关血管的再通率高,病死率明显降低,其临床疗效与直接介入治疗相当。发病3～12h内行溶栓治疗,其疗效不如直接PCI(经皮穿刺冠状动脉介入治疗),但仍能获益;发病12h后进行溶栓治疗则无临床益处。对AMI患者来说,“时间就是心肌”。有研究显示,AMI患者从就诊到冠脉开通的平均时间是2～3h,开展院前溶栓至少可以使治疗开始时间缩短30min,病死率下降3%。

在AMI早期溶栓治疗是积极有效的治疗措施,通过静脉溶栓治疗,使梗死血管再通,让更多病人获得重新恢复梗死相关血流的机会,从而有效降低病人的病死率,减少心律失常,心衰及心源性休克[5]。

冠状动脉急性闭塞至心肌透壁性坏死有一时间窗,研究表明,这一时间窗大约为6h。在起病6h内溶栓,可降低病死率30%;若在起病1～2h溶栓,则可降低病死率50%[6]。早期干预梗死相关血管,争分夺秒再灌注心肌(尤其3h之内的AMI),可以挽救频死心肌,尽可能的缩小梗死面积,使顿抑和冬眠心肌复活,减少细胞凋亡,防止左室重构的发生和发展,改善左心室射血分数,对于改善近期和远期预后,提高生存率,避免猝死、MI等1级终点事件的发生,有极其重要的意义。梗死相关血管的开通是评价远期预后的独立预测因素。

本研究观察了84例急性心肌梗死(AMI)患者的临床资料,溶栓组与非溶栓组比较,在心功能(左室重构、左室射血分数)、近期及远期的再梗死率、死亡率等1级终点事件方面,溶栓组明显优于非溶栓组,差异具有显著意义(P<0.05,P<0.01),符合国内外临床研究结果,可见在AMI早期溶栓治疗是积极有效的治疗措施,通过静脉溶栓治疗,使梗死血管再通,可大大降低病人的病死率。

综上所述,尿激酶溶栓是治疗急性心肌梗死的安全、有效方法,值得临床推广和应用。

[参考文献]

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[2] 高润霖. 急性心肌梗死诊断和治疗指南[J]. 中国循环杂志,2001;16(6):407-422.

[3] 中华心血管病杂志编委会. 急性心肌梗死静脉溶栓治疗参考方案[J].中华心血管病杂志,1996,24(5):328-329.

[4] 赵慧杰,曹惠芳,郝彬. 静脉溶栓与传统方法治疗急性心肌梗死的疗效比较[J]. 中华临床医学研究杂志,2006,12(17):2282-2283.

[5] Caires G,Pereira D, Freitas AD,et al. Thrombolytic therapy impact on prognosis after twelve months of firt acute myocardial infarction[J]. Rev Port Cardiol,2000,19:1103-1119.

[6] Steg PG,Bonnefoy E,Chabaud S,et al. Impact of time to treatment on mortality after prehosp ital fibrinolysis or primary angiop lasty:data from the CAPTIM randomize dclinical trial[J]. Circulation,2003, 108(23):2851-2856.

(收稿日期:2009-04-27)

作者：杨　宁