心衰并室性心律失常

心衰并室性心律失常（精选八篇）

心衰并室性心律失常 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院内科从2006年1月~2010年3月共收治了53例CHF合并室性心律失常的患者, 分为对照组26例, 治疗组27例。对照组男18例, 女8例, 年龄65~84岁, 中位年龄76岁, 平均病程10.1a, 其中冠心病15例, 高心病8例, 肺心病2例, 老年瓣膜退行性变1例, 符合美国纽约心脏学会 (NYHA) 心功能分级Ⅲ~Ⅳ级, 其中心功能Ⅳ级20例, 心功能Ⅲ级4例, 心功能Ⅱ级2例, 合并频发室早12例, 室早二联律9例, 多源多行性室早5例;治疗组27例, 男17例, 女10例, 年龄64~86岁, 中位年龄75岁, 平均病程11.3a, 其中冠心病16例, 高心病5例, 肺心病4例, 老年瓣膜退行性变2例, 合并频发室早14例, 室早二联率8例, 多元多形性室早5例。所有患者均以胸闷、心悸气促、端坐呼吸为主要症状, 两组间具有可比性。

1.2 治疗方法

所有患者 (近期内未接受心律失常药物治疗) 入院后根据情况常规应用血管扩张药、洋地黄、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂, 对频发室性早搏及多元多形性室早静脉注射利多卡因控制后口服药物治疗。对照组给予胺碘酮口服0.2g, 每日3次, 1周后减至0.2g, 每日2次, 再1周后减为0.2g, 每日1次, 以后每日0.1~0.2g维持;治疗组参松养心胶囊3粒, 每日3次, 加胺碘酮0.2g, 每日2次, 1周后改为0.1~0.2g, 每日1次维持。4周后对两组行疗效比较。

1.3 观察指标

两组患者服药前后分别观察: (1) 临床心功能改善情况。有效:用药后心功能提高≥Ⅰ级;无效:用药后心功能无恢复或恶化。 (2) 室性心律失常改善情况。根据24h动态心电图检查结果判定。显效:早搏消失或较前减少90%以上;有效:早搏较前减少50%~90%之间;无效:用药后无变化或早搏减少<50%。

1.4 统计学处理

组间差异采用χ2检验

2 结果

2.1 疗效

治疗后心功能变化:对照组有效15例 (57.7%) , 无效11例 (42.3%) ;治疗组有效19例 (70.4%) , 无效8例 (29.6%) 。室性心律失常疗效:对照组显效13例 (50%) , 有效6例 (23.1%) , 无效7例 (26.9%) ;治疗组显效18例 (66.7%) 有效7例 (25.9%) , 无效2例 (7.4%) 。两组总有效率比较差异有统计学意义。

2.2 不良反应

对照组有3例服药1周后出现窦性心律过缓 (心率<55次/min) , 2例出现Q-T间期延长, 经减量后好转, 2例于服药4周后出现丙氨酸转氨酶升高, 停药后好转;治疗组有5例出现腹胀、纳差, 经对症治疗后好转, 无肝肾功能不良反应。

3 讨论

老年慢性CHF患者并发室性心律失常较常见, 这也是心源性猝死的主要原因, 据统计心源性猝死约占心力衰竭总死亡的30~70%。老年人因大多合并多种疾病, 机体抵抗力差, 应用抗心律失常药物不仅疗效差, 而且易发生毒性反应, 最危险的是药物的负性肌力作用诱发和恶化心力衰竭与致心律失常作用。胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药, 具有扩张血管、减慢心率、改善心肌供血作用, 最初被用为抗心绞痛药, 20世纪70年代以来应用于各种快速心律失常的治疗, 尤其可以控制一般抗心律失常药物无效的恶性室性心律失常。但胺碘酮即使常规剂量应用仍有导致甲状腺功能障碍, 肺纤维化, 肝肾功能障碍和致心律失常的危险。参松养心胶囊是一种抗心律失常的中药制剂, 方剂由人参、麦冬、五味子、山茱萸、酸枣仁、桑寄生、丹参、赤芍、土鳖虫、甘松、黄连、龙骨组成, 参松养心胶囊组方是在生脉散、定神汤基础上加减组方而成。具有益气养阴, 活血通络, 清心安神的功效, 使"络虚"得荣, "络阻"得"通", 从而达到"神安"、改善心律失常引起得心悸、气短、乏力、失眠等临床症状的目的。现代药理研究表明:参松养心胶囊组方中多种药物均具有显著的抗心律失常作用, 不仅可抑制心肌细胞自律性、改善心肌细胞代谢、改善心脏传导系统的功能, 而且可调整心脏自主神经的功能。

通过观察参松养心胶囊联合小剂量胺碘酮比单独应用常规剂量胺碘酮抗心律失常疗效好, 又能够改善症状, 提高生活质量, 减少副反应, 开辟了中西医结合治疗心律失常的新途径。但由于本研究样本量小, 观察时间短, 其对老年慢性充血性心力衰竭合并室性心律失常的远期预后的影响有待较大规模的临床试验来验证。

摘要：目的 观察参松养心胶囊联合小剂量胺碘酮治疗老年慢性充血性心力衰竭 (CHF) 合并室性心律失常的疗效。方法 53例老年CHF患者, 随机分为对照组 (26例) 和治疗组 (27例) 。对照组给予积极的病因治疗和抗心力衰竭治疗, 加用常规剂量的胺碘酮, 治疗组在上述常规治疗的基础上加用小剂量胺碘酮及常规剂量的参松养心胶囊。结果 参松养心胶囊联用小剂量胺碘酮治疗组对临床心功能疗效, 室性心律失常的疗效分别为 (70.4%、92.6%;对照组分别为57.7%、73.1%, 两组差异有统计学意义。结论 参松养心胶囊联用小剂量胺碘酮治疗老年慢性CHF合并室性心律失常疗效好, 而且安全无副作用, 提高了患者的生活质量。

关键词：慢性充血性心力衰竭,室性心律失常,参松养心胶囊,胺碘酮

参考文献

[1]侯应龙, 杜日映.现代心力衰竭诊断治疗学[M].北京:人民军医出版社, 1997:275.

心衰并室性心律失常 篇2

患者，男，80岁，主因“心前区疼痛伴心悸气短1天”入院。患者入院前1天于中午饱餐后突感心前区疼痛，伴心悸、气短、多汗、面色苍白，疼痛为闷痛持续不缓解，略感恶心无呕吐，无晕厥、无咳粉红色泡沫痰，无喘息。未予治疗，经休息1日不缓解，第2日来诊。既往体健。查体：T 36.5℃，P 95次/分，BP 110/60Hg神清语利，听力减退，双肺底可闻及细小水泡音，心音低钝，心率95次/分，律齐，无杂音，腹部阴性，双下肢无浮肿。心电图如图1示：胸导低电压，完全性左束支傳导阻滞，急性前壁心肌梗死。心肌酶：CK 121U/L、CK-MB 133U/L、CPK 243U/L、LDH 1130U/L。入院诊断：急性前壁心肌梗死，碎裂左束支传导阻滞QRS波。对症治疗14天，第15天晚19:30患者于输液中突发晕厥，测血压为0，心音听诊不明显，急查心电图示：室性心动过速。即刻给予“利多卡因100mg，静脉注射”，并持续静脉维持，约5分钟后，患者恢复窦性心律，意识恢复，继续治疗1周，顺利出院。

讨论

碎裂宽QRS波(fwQRS)包括束支传导阻滞QRS波的碎裂、室性早搏QRS波的碎裂和起搏QRS波的碎裂，fwQRS的R波和S波的切迹＞2个，且必须存在于≥2个以上的连续导联。事实上，宽QRS波的碎裂也并非少见。最近，Day等［1］研究发现，对于冠心病患者，fwQRS同样意味着心肌瘢痕的存在，且对患者死亡率有一定的预测作用。

首选，传导异常是发生室性心律失常的电生理基础之一。发生在QRS波内的传导异常，即fQRS，同样可以导致室性心律失常的发生，fQRS与恶性室性心律失常密切相关。当心肌梗死区内有岛状的存活心肌组织时，存活的心肌除极将发生延迟和缓慢，并在病理性Q波或QS波中形成振幅较低、时限较窄的正向波，结果形成S波的切迹或顿挫，形成形态不规整的碎裂QRS波群［2］。这些缺血边缘区较多的碎裂电位，是形成室速蜕变为室颤的基质，从而形成重要的致颤作用。

其次，梗死心肌与正常心肌之间会出现较大的电位差异，即发生动作电位离散，造成两者间电位的不同步，导致该局部传导阻滞，出现位置不固定的功能性传导阻滞，并存在与其相关的折返、波裂。同时，梗死心肌与正常心肌之间产生的损伤电流增加了心肌的兴奋性，也导致了浦肯野纤维产生自发的激动触发室速［3］。

再者，心肌缺血后，从非缺血区到缺血区，心肌细胞缝隙连接蛋白的破坏和重排进行性加重，使其在梗死边缘区域的密度较正常心肌下降48%，致心肌电冲动通过该区域时出现传导速度不均一。也有助于形成多个小折返激动及激动破裂，触发室性心律失常的发生。因此，fQRS可作为AMI后发生室性心律失常的预警指标。

参考文献

1 Das M K,uradi H,Maskoun W.Fragmented wind QRS on a 12-Lead ECG:a sign of myocardial scar and poor prognosis［J］.Circ Arrhythmia Electrophysiol,2008,1(4):258-268.

2 郭继鸿.碎裂QRS波.临床心电学杂志,2008,17(1):60-68.

3 郭继鸿,胡大一.中国心律学.北京:人民卫生出版社,2010:59-63.

心衰并室性心律失常 篇3

关键词：充血性心衰,室性心律失常,胺碘酮

1 对象与方法

1.1 研究对象

选择南阳医专一附院心内科自2006年10月至2009年10月的住院充血性心衰合并室性心律失常患者80例, 其中男47例, 女33例, 年龄61~80岁, 平均68岁。经临床表现、心脏B超、心电图等确诊为充血性心衰合并有室性心律失常。心功能Ⅲ~Ⅳ级, 有高血压病史者16例, 有糖尿病病史者8例, 既往有心肌梗死者8例;扩张型心肌病16例, 风湿性心瓣膜病7例, 先天性心脏病2例。合并I度房室传导阻滞4例。

1.1.1 受试者纳入标准 (1) 年龄61~80岁, 性别不限;

(2) 经临床表现、心脏彩超、心电图等确诊的患者; (3) 试验前2周内未用抗心律失常药物或用其它抗心律失常药物治疗无效的患者; (4) 室性早搏总数≥1000次/24h或30次/h者。

1.1.2 受试者排除标准 (1) 心源性休克患者;

(2) 甲状腺机能异常患者; (3) 持久性心房纤颤患者。 (4) 洋地黄中毒电解质紊乱及酸碱平衡引起心律失常; (5) 多器官衰竭及显著的心动过缓者; (6) 年龄在60岁以下, 80岁以上者; (7) 无法判定疗效或资料不全等影响疗效或安全性判断者。

1.2 方法

所有患者在最近2周内未接受抗心律失常药物治疗或服用其它抗心律失常药物治疗但无效, 在常规抗心力衰竭治疗 (强心、利尿、扩血管、心肌细胞营养剂) 的同时, 给予口服胺碘酮0.2g, 3次/d7~12d后改为0.2g, 1次/d, 维持6周。用药期间根据患者心率和心律调整药量。若出现Ⅱ度以及Ⅱ度以上房室传导阻滞, 或窦性心动过缓心率<45次/min者停药。

1.3 观察指标

分别于试验前及用药第4周给患者行24h动态心电监测、超声心动图、胸片检查、甲状腺功能, 试验期间至少观察4次肝功能、肾功能、电解质、心电图等, 观察患者生命体征及药物不良反应。主要评价用药4周后胺碘酮对室性心律失常的疗效和不良反应。

1.4 疗效评定标准

室性心律失常疗效评定[1] (ESVEM标准) 患者用药前后自身对照, 达到以下标准为显效:在观察期内心律不齐完全消失或者早搏次数小于3次;有效: (1) 室性早搏减少≥75%; (2) 成对室性早搏减少≥80%; (3) 短阵室性心动过速消失≥90%, 15个连续早搏以上的室性心动过速及运动时5个连续早搏的室性心动过速完全消失;无效:每分钟早搏数量虽然减少, 但治疗后早搏每分钟仍多于5次, 频发多源性室性早搏、成对室早或短阵室速仍存在。

1.5 统计学处理计量资料采用t检验, 计数资料采用X检验P<0.0 5为差异有统计学意义

2 结果

治疗2周后, 80例中显效4例, 有效41例, 无效35例, 治疗总有效率55%。窦性心律患者心率 (HR) 由 (94.46±14.34) 次/min减至 (76.30±10.36) 次/min (P<0.01) 。治疗期间, 1例出现严重窦性心动过缓 (HR<40次/min) , 停药5d后恢复, 无一例心功能恶化、室性心律失常加重。治疗5周后观察80例中显效9例, 有效58例, 无效13例, 治疗总有效率85%。窦性心律患者HR由 (94.46±14.34) 次/min减至 (68.4±7.4) 次/min (P<0.01) 。治疗期间, 无一例心功能恶化、室性心律失常加重或猝死。

3 讨论

胺碘酮属Ⅲ类抗心律失常药。具有轻度非竞争性的α及β肾上腺素受体阻滞剂。且具轻度Ⅰ及Ⅳ类抗心律失常药性质。主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期, 有利于消除折返激动。抑制心房及心肌传导纤维的快钠离子内流, 减慢传导速度。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极过度延长, 心电图有Q-T间期延长及T波改变。静注有轻度负性肌力作用, 但通常不抑制左室功能。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用, 可影响甲状腺素代谢, 胺碘酮的特点为半衰期长, 服药次数少, 治疗指数大, 抗心律失常种类多。它能调节缺血心肌细胞内能量代谢, 减少缺血心肌磷脂的破坏, 保护细胞膜和细胞器结构和功能完整, 清除自由基, 对抗脂质过氧化, 有很好的抗心肌缺血作用。

80例患者治疗2周后, 45例室性早搏明显减少, 而且心功能也得到改善, 治疗总有效率55%, 与文献报道相似[2]。治疗5周后观察, 67例室性早搏明显减少, 心功能不同程度改善, 治疗总有效率85%。我们认为, 胺碘酮可用于临床治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常, 其疗效肯定, 且耐受性良好, 不良反应轻微, 是一种安全的抗心律失常药物。

参考文献

[1]Reifel JA, Retter MJ, Freedman RA, et a1.Influence of Hoher moni-tor and electrophysiolgic study methods an d eficacy criteria onthe outcome.of patients with ventricular tachycardia and ven-tricular fibriNafion in the ESVEM tria1[J].Prog Cardiovas Dis, 1996, 38:359～370.

心衰并室性心律失常 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取该院该院收治的心力衰竭合并心律失常的患者84例, 男52例, 女32例, 年龄46~80岁, 平均 (57.2±4.1) 岁。患者均经心电图检查确定存在快速心律失常合并房颤, 心室率146~187次/min, 平均 (165.4±14.9) 次/min, 排除低血压、低血钾、病态窦房结综合症、房室传导阻滞、甲状腺功能障碍、预激综合征、碘过敏患者。将患者随机分为两组, 对照组患者42例, 男28例, 女14例, 年龄47~79岁, 平均 (56.7±4.5) 岁, 病程5个月~4年, 平均 (2.1±0.8) 年, 冠心病患者21例, 高血压性心脏病14例, 扩张型心肌病5例, 心脏瓣膜病2例, 心功能NYHA分级Ⅱ级14例, Ⅲ级20例, Ⅳ级8例;观察组患者42例, 男25例, 女17例, 年龄46~80岁, 平均 (58.1±4.9) 岁, 病程5个月~5年, 平均 (2.3±0.9) 年, 冠心病患者23例, 高血压性心脏病12例, 扩张型心肌病4例, 心脏瓣膜病3例, 心功能NYHA分级Ⅱ级15例, Ⅲ级18例, Ⅳ级9例。

1.2 治疗方法

治疗前, 对所有患者均进行胸片、心脏超声、24 h动态心电图、肝肾功能以及甲状腺功能的常规检查, 符合要求者行入院治疗。对照组给予卧床休息和应用强心剂、利尿剂、纠正酸碱失衡及水电解质紊乱以及抗感染等常规治疗。在此基础上, 研究组采用胺碘酮进行治疗。首次滴注胺碘酮用量应为150 mg, 即将胺碘酮150 mg与20 m L的生理盐水或20 m L浓度为5%的葡萄糖溶液充分融合后于静脉缓慢注入, 时间10~15 min。如果无明显效果, 半小时后可再次按照上述方法注入胺碘酮150 mg。此后的6小时内以0.5~1 mg/min微泵注入, 6 h后则以0.5 mg/min持续微泵注入24~88 h。在用药过程中如果有复发状况, 可再次静脉注入胺碘酮75~150 mg, 注入时间为10~15 min。待患者病情有所平稳或好转以后, 可适度调整胺碘酮的静脉注入量, 直至可以改为口服胺碘酮。

1.3 评价方法

统计两组患者入院时与治疗24 h后的心电监护情况, 记录血压、心率与心功能变化参数 (左心室短轴缩短率FS、左心室射血分数LVEF、心房收缩期二尖瓣血流速度E/A) , 同时记录患者的不良反应[2,3]。

1.4 统计方法

检验指标资料的数据采用SPSS13.0统计学软件分析, 计量单位以表示, 组间比较进行t检验, 计数单位以χ2检验。

2 结果

两组治疗后的血压、心率与心功能变化参数比较, 见表1。研究组与对照组患者的心率、收缩压、舒张压、LVEF、FS、E/A参数相比差异无统计学意义 (P>0.05) , 两组患者治疗后的舒张压、收缩压、心率、LVEF、FS、E/A相比治疗前均明显改善 (P<0.05) , 两组患者治疗后血压相比无显著性差异 (P>0.05) , 研究组患者治疗后心率、LVEF、FS、E/A相比对照组改善更为显著 (P<0.05) 。两组患者均无严重不良反应发生。

3 讨论

心律失常导致心力衰竭有时候心脏的其他方面正常时, 心律失常是导致心衰的主要原因。最明显的例子是室上性心动过速持续几周或几个月。心衰几个因素的综合反应包括快速的心室率、心房收缩功能的消失和逐渐形成的收缩功能衰竭 (可能是因为高能磷酸化合物耗竭) 。控制心律失常能够彻底治愈心衰[4]。更多见的情况是心律失常由基础疾病造成, 而又在促进心衰恶化中起重要作用。主要见于慢速心律失常, 例如完全房室传导阻滞;或者快速心律失常, 例如AF或AF1伴有快速心室率。治疗心衰必须适当治疗心律失常。只有当心律失常被控制一段时间后, 才能判断心衰是由心律失常引起还是由基础疾病引起。大量研究证实[5], 动态心电图监护显示心衰患者中约有接近50%的病人有非持续性的室性心律失常, >80%的病人出现频繁和复杂的室性心律失常。心律失常的发生率与潜在的器质性心脏病的类型好像无关, 其发作频率和严重性随心衰的恶化而发展。

胺碘酮又称乙胺碘呋酮、安律酮, 是碘化的苯并呋喃衍生物, 与甲状腺素的结构类似。初级代谢产物为N-去乙基胺碘酮, 该产物具有药理活性, 其钠通道阻滞作用强度与原药相同, 而钙通道阻滞作用强度稍弱[6]。胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药, 其主要电生理作用是延长浦氏纤维和心室肌细胞、心房肌细胞的动作电位时程和有效不应期, 还能降低房室结、窦房结的传导性, 但此作用比奎尼丁弱。此外, 胺碘酮还具有抗肾上腺素和阻断交感神经, 扩张血管的作用, 该作用主要是通过抑制腺苷酸环化酶的形成而减少p受体数目达到的。需要指出的是, 该药物的长期和短期效果是不同的。例如:静脉输注胺碘酮后, 病人的心率、QRS波宽和Q-T间期几乎没有变化, 而长期口服胺碘酮, 则会出现病人心率降低, QRS波展宽和Q_T问期延长的情况。因此, 长期服用胺碘酮的病人需要经常进行心电图检查。胺碘酮的负性肌力作用很小, 且很容易被其扩张血管的作用抵消, 因此, 心衰和急性心肌梗死伴有心律失常的患者适于用胺碘酮。

参考文献

[1]马雪艳.胺碘酮治疗心力衰竭并发心律失常疗效分析[J].中国实用乡村医生杂志, 2012, 19 (1) :39-40.

[2]宋文来, 李春红.胺碘酮治疗心力衰竭合并心律失常的临床疗效观察[J].实用心脑肺血管病杂志, 2012, 20 (9) :1505-1506

[3]兰国斌, 刘军, 蔡少雄等.胺碘酮治疗心力衰竭伴心律失常临床体会[J].疑难病杂志, 2009, 8 (1) :33-34.

[4]周兰珠.胺碘酮治疗心衰伴心律失常的临床分析[J].中国临床实用医学, 2010, 4 (2) :120-121.

[5]邓淼.胺碘酮在心衰合并心律失常患者治疗中的应用效果[J].当代护士 (学术版) , 2012 (4) :30-31.

心衰并室性心律失常 篇5

关键词：冠心病慢性心力衰竭,室性心律失常,治疗,效果

对于冠心病慢性心力衰竭患者而言,其病情在进展或治疗过程中有较大几率伴发室性心律失常,导致治疗效果受到严重影响,患者身心健康也遭受极大危害,同时其心理与生理负担也随之加重[1]。基于此,本文探讨冠心病慢性心力衰竭并室性心律失常患者两种治疗方式与效果,现报告如下。

1 一般资料与方法

1.1 一般资料

取2012年3月~2014年6月期间我院收治的74例冠心病慢性心力衰竭合并室性心律失常患者为研究对象,根据入院时间先后将其均分为对照组与实验组各37例。对照组中男21例,女16例;年龄51~79岁,平均年龄(59.5±6.7)岁;病程3~9年,平均病程(7.7±0.4)年。实验组中男20例,女17例;年龄53~81岁,平均年龄(60.9±5.4)岁;病程4~11年,平均病程(8.1±0.6)年。两组患者均排除窦性心动过缓、碘过敏以及房室传导阻滞现象,两组年龄、性别以及病程等一般资料无显著差异,因而具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 基础治疗

两组均实施常规基础治疗,同时在入院后行12导联心电图检测,开始治疗后每天做一次12导联心电图检测,治疗期间观察并总结患者心率以及ST-T变化特征。参考患者年龄特点以及病情实际情况给予补钾补镁、限盐、吸氧、ACEI以及洋地黄治疗。

1.2.2 胺碘酮治疗

实验组在接受基础治疗的同时给予胺碘酮口服治疗,用药剂量为0.2g/次,每天3次。患者口服用药持续1周后可适当减少用药次数,给药剂量不变,给药次数调整为每天2次,经1周持续治疗后评估两组治疗效果。

1.3 疗效评定标注

本次研究治疗效果分为三级:(1)显效:即经过治疗后患者原有胸闷、气促以及心悸症状完全消失,经12导联心电图检测发现原有症状好转超过90%;(2)有效:即经过治疗后患者原有胸闷、气促以及心悸症状有所改善,经12导联心电图检测发现原有症状好转超过50%;(3)无效:经治疗后患者症状未见任何改善,同时心电图检测未见任何改善[2]。总有效率为显效与有效之和。

1.4 统计学分析

本次数据采用SPSS16.0软件对本研究的数据进行统计学的分析,计量资料以(±s)表示,计量资料的对比采用t检验。计数资料以百分比表示并应用χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组临床治疗指标对比

治疗后实验组左室射血分数平均为(52.9±10.9)%,室性早搏为(949±48)个/d,与治疗前相比有显著改善,前后差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。

2.2 两组综合疗效对比

经不同方案治疗后,对照组中8例显效,15例有效,14例无效,治疗有效率为62.2%(23/37);实验组中14例显效,20例有效,3例无效,治疗总有效率为91.9%(34/37),两组综合疗效差异具有统计学意义(P<0.05)。

2.3 不良反应

治疗结束后两组患者均未见药物相关不良反应。

注:*与治疗前相比P<0.05;#与对照组相比P<0.05。

3 讨论

近年来,冠心病成为中老年群体中较为常见的一种高发性心血管疾病,随着人们工作压力、生活习惯以及环境变化,冠心病发病率甚至表现出逐年上升的趋势,对民众正常生活以及身心健康造成严重威胁。由于冠心病慢性心衰患者在其病情治疗或者进展过程中有较大几率伴发室性心律失常,导致临床治疗难度大幅增加,患者死亡率也随之上升。一旦发生心力衰竭,患者心肌缺血症状则有不同程度加重,此种情况下患者易发生电解质平衡异常、神经内分泌异常以及心肌重构等问题,进而可能导致室性心律失常,而患者出现室性心律失常又会加重心力衰竭症状,循环往复,治疗难度较大[3]。

胺碘酮属于抗心律失常类药物的一种,具有典型的无负性肌力作用,经机体吸收后可在短时间内改善室性心律失常,适当延长心室肌以及心房肌传导,缓解患者不适感以及临床症状。除此之外,应用胺碘酮还可有效纠正室性心律失常造成的血流动力学紊乱问题,进而对心肌重构予以纠正,改善患者心功能[4]。临床研究[5]发现,合理应用胺碘酮的患者发生室性心律失常的几率远比未接受胺碘酮治疗的患者低。临床在治疗冠心病慢性心衰患者时采用胺碘酮,主要目的在于治疗冠心病,延缓心室重构。应注意的时,应用胺碘酮辅助治疗时应参考患者病情特点,将胺碘酮予以稀释处理,然后经静脉缓慢注射,应以治疗情况为依据采取微量泵入治疗,同时根据临床治疗效果对泵入量以及泵入速度做适度调整。

本次研究中两组均接受限盐、补钾补镁以及吸氧等基础治疗,实验组另外给予胺碘酮作规范治疗,结果表明实验组左室射血分数以及室性早搏情况优于治疗前(P<0.05),同时更优于同期对照组(P<0.05),其中胺碘酮联合基础治疗方案治疗总有效率高达91.9%,提示本次研究药物治疗方案的有效性。

综上所述,对于冠心病慢性心力衰竭并室性心律失常患者而言,在常规治疗基础上给予胺碘酮作规范性强化治疗可收到满意疗效,且较少不良反应,值得临床推广使用。

参考文献

[1]贡明才,刘学庆,丁晓军等.小剂量螺内酯治疗冠心病慢性心力衰竭疗效观察[J].现代中西医结合杂志,2013,22(31):3457-3459.

[2]徐中,廖敏蕾,顾俊英等.瑞舒伐他汀对介入治疗术后冠心病慢性心力衰竭的影响[J].现代中西医结合杂志,2013,22(31):3439-3441.

[3]林晓明,陈生晓,钟春等.不同剂量阿托伐他汀治疗冠心病慢性心力衰竭疗效分析[J].山东医药,2014,(17):60-61.

[4]江伟芬,黄锦林,王扩等.稳心颗粒联合胺碘酮治疗冠心病心律失常疗效观察[J].中国中西医结合急救杂志,2012,19(1):48-49.

心衰并室性心律失常 篇6

关键词：胺碘酮,慢性充血性心力衰竭,室性心律失常

慢性充血性心力衰竭 (chronic congestive heart failure, CHF) 是大多数心血管疾病的终末阶段, 是临床最为常见的急危重症, 合并急性心律失常, 尤其是急性心动过速 (ventrlcular tachycardia, VT) 时, 病情急剧加重, 预后不良, 病死率明显增加。因此在纠正心力衰竭同时, 能否有效地控制急性心律失常非常重要。十堰市郧县人民医院心内科应用胺碘酮治疗78例CHF合并急性心律失常取得了较好疗效, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择十堰市郧县人民医院心内院2005年1月至2008年1月CHF心功能Ⅲ～Ⅳ级 (NYHA分级) 78例, 男性48例, 女性30例, 年龄46～69 (62.7±9.5) 岁, 左室射血分数<40%, 有室性心律失常, 室性早搏≥30个/h, 成对室性早搏, 持续性室速≥30s, 非持续性VT;已排除由电解质紊乱, 酸碱平衡紊乱和药物中毒所致室性心律失常。其中, 缺血性心脏病45例, 扩张型心肌病15例, 心脏瓣膜病6例, 高血压性心脏病12例, 无Ⅱ°以上房室传导阻滞、窦性心动过缓及窦房传导阻滞等缓慢性心律失常及病态窦房结综合征, 甲状腺功能亢进或减退及慢性肺部疾病患者。按入院先后分为胺碘酮组 (A组) , 与对照组 (B组) 各39例, 两组患者性别、年龄、原发病、肝肾功能及电解质情况差异无统计学意义。

1.2 方法

入院后均接受积极的抗心力衰竭治疗 (血管紧张素转换酶抑制剂, β-受体阻滞剂、利尿剂、地高辛等) , 并停用其他抗心律失常药物, 后进行常规体格检查, 做心脏彩超, 胸部正侧位片, 24h动态心电图, 肝肾功能, 电解质, 甲状腺功能检查。B组CHF治疗, A组在B组基础上加用胺碘酮片0.2g, 3次/d, 1周后改为0.2g, 2次/d, 1周后改为0.2g, 1次/d, 以后0.1～0.2g/d, 维持治疗直至观察终点。有血流动力学改变的室性心力过速或心室颤动均给予电复律或电除颤。两组患者平均住院时间20d, 随访时间24个月 (在服用胺碘酮片期间使用地高辛0.125～0.25mg/d) , 住院间给予心电监护, 查心电图, 肾功能, 电解质。出院半月复诊1次, 1周后1～3个月复诊1次, 1年后半年复诊1次, 均重复以上检查。

1.3 疗效判定

根据治疗前后24h动态心电图检查结果及NYHA心功能分级标准, 室性心律失常:室性早搏减少≥75%, 成对室性早搏减少≥80%, 短阵VT消失≥90%, 15次以上的VT及运动时<5次的VT消失为有效, 心功能改善2级以上或达到心功能I级, 症状体征基本消失。

1.4 统计学方法

应用SPSS 13.0统计软件进行统计处理。计量资料以χ—±s表示, 采用检验, 计数资料以百分率表示, 采用χ2检验分析, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 胺碘酮治疗慢性心力衰竭并室性心律失常

A组左室射血分数为 (50.6±1.8) , B组为 (46.2±2.2) , 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。A组抗心律失常有效率为88.2%, B组为44.1 (P<0.01) 。A组的心力衰竭病死率 (15.1%) 较B组 (24.8%) 减低 (P<0.01) 。B组的心脏性猝死率 (25.2%) 明显高于A组 (6.5%) (P<0.01) 。A组24个月内心力衰竭恶化再住院率 (12.0%) 明显低B组 (P<0.01) 。

2.2 不良反应

A组4例出现不良反应, 其中厌食2例, 慢性心律失常2例, 发生率为10%, 未见甲状腺、肺毒副作用及神经、皮肤、眼角膜等毒副作用。未见QTc异常及尖端扭转性室性心动过速等室性心律失常发生。

3 讨论

胺碘酮是一广谱而十分有效的抗心律失常药物, 其作用机制为: (1) 主要阻滞多种钾通道, 减少钾外流, 延长动作电位不应期; (2) 轻度阻滞钠通道; (3) 轻度阻滞钙通道; (4) 非竞争性阻滞α和β受体, 是具有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类抗心律失常药物作用。它不但对各种心律失常有较好疗效, 还有抗缺血作用机制[1,2]及负性肌力作用轻或无负性肌力作用, 同时致心律失常作用低, 因而胺碘酮可安全用于心力衰竭合并心律失常患者, 相关研究也都证明胺碘酮用于心力衰竭患者, 有一定的临床受益或至少不使心力衰竭恶化, Connlly报道了有关胺碘酮研究的综合分析结果。结果表明胺碘酮能降低总病死率18%[3], 本组患者用胺碘酮0.1～0.2/d至观察终点, 住院间两组患者发生影响血流动力学小, 小剂量作用轻, 半衰竭长, 由此确定了胺碘酮在CHF室性心律失常治疗上的潜在价值, 随着美国CAST试验结果的发表[4], 为胺碘酮治疗室性心律失常有效性和安全性提供了更加可靠的临床依据, 它不仅可以控制心律失常, 改善心功能, 还可显著降低心律失常死亡的危险, 如无禁忌证, 是治疗心力衰竭并室性心律失常的首选药物[5]。本组报道39例CHF并室性心律失常的高危患者使用小剂量胺碘酮治疗, 可显著增加心律失常的治疗有效率 (P<0.01) , 减少心脏性猝死、心力衰竭病死率及因心脏功能恶化再住院次数。不良反应小, 未见明显毒副作用。

总之, 胺碘酮是广谱抗心律失常药, 在防治危及生命的室性心律失常及心力衰竭中发生室性心律失常, 对猝死高危患者列为一线抗心律失常药物[6]。

参考文献

[1]方汉云.胺碘酮治疗充血性心力衰竭合并室性心律失常效疗观察[J].中国实用内科杂志, 2005, 25 (4) :358-359.

[2]胡大一, 许玉韵.循证心血管病学[M].天津:天津科学技术出版社, 2001:455-556.

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心衰并室性心律失常 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

70例急性冠脉综合征合并室性心律失常患者均为本院2010年1月~2014年1月期间收治病例 (上述患者符合急性冠脉综合征诊断标准) , 合并有室性期前收缩或短阵性室性心动过速。上述患者随机分为观察组和对照组, 每组35例。观察组中男20例, 女15例, 平均年龄 (63.7±5.4) 岁;本组患者中不稳定型心绞痛患者9例、急性心肌梗死患者26例;对照组患者中男19例, 女16例, 平均年龄 (64.1±4.8) 岁;本组患者中不稳定型心绞痛患者10例、急性心肌梗死患者25例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

观察组患者给予胺碘酮治疗, 首次剂量为150 mg, 在10 min内静脉推注完毕, 起效后给予0.5~1.5m g/min静脉滴注维持24 h, 而后根据症状改善情况, 酌情减量, 同时给予盐酸胺碘酮片口服, 0.2 g/次, 3次/d口服, 连续应用7 d, 减量为0.2 g/d, 2次/d, 连续服用7 d, 而后减量为0.2 g/次, 1次/d。对照组患者给予利多卡因治疗, 初次剂量为1 mg/kg, 静脉推注, 而后每隔10 min给予50 mg, 直到患者的室性心律失常转复为窦性心律, 而后1~4 mg/min静脉滴注维持, 根据患者病情改善情况酌情减量, 减为0.5~1.0 mg/min静脉滴注维持, 剂量≤100 mg/h。观察两组患者临床症状和心电图改变情况, 观察患者心律失常改善情况。

1.3 疗效评定标准

患者治疗后室性心律失常消失或室性期前收缩和治疗前相比, 发生数量减少90%以上, 心电图检查显示正常, 或患者的临床症状和体征得到显著改善, 为显效;和治疗前比较, 治疗后的室性心律失常发作时间、发作频率均显著减少, 室性期前收缩发作次数减少量超过50%以上, 心电图检查显示有显著改善, 患者临床症状和体征有所缓解, 为有效;患者心律失常情况治疗后没有明显改善, 为无效。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学方法

采用SPSS17.0统计学软件分析所得数据。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

观察组临床效果评定结果:显效26例 (74.3%) 、有效7例 (20.0%) 、无效2例 (5.7%) ;对照组临床效果评定结果:显效20例 (57.1%) 、有效6例 (17.1%) 、无效9例 (25.7%) ;观察组总有效率 (94.3%) 高于对照组总有效率 (74.3%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与对照组比较, aP<0.05

3 讨论

急性冠脉综合征是心肌缺血所致的一系列临床症状和体征的综合征, 当心肌缺血时, 心室肌细胞发生电重构, 在电重构情况下引起的缺血区心肌细胞动作电位时程发生改变, 导致动作电位时程出现缩短, 所以容易导致此类患者出现室性心律失常[1]。当此类患者合并室性心律失常时, 进一步加重心肌缺血, 严重的可导致患者发生猝死, 使患者死亡率增加。以前对此类心律失常的治疗主要是给予利多卡因, 随着对心律失常的研究和认识加深, 目前认为胺碘酮 (Ⅲ类抗心律失常药) 在室性心律失常方面的应用效果显著, 胺碘酮具有Ⅰ类抗心律失常药、Ⅱ类抗心律失常药和Ⅳ类抗心律失常药物电生理作用特点, 能够延长心房的动作电位时程, 也能延长心室肌纤维以及浦肯野纤维的动作电位时程, 能够延长心房以及房室结的传导时间, 对折返激动有阻滞作用, 同时对外周血管阻力也有一定降低作用, 对冠脉血管有一定扩张作用, 有助于减慢心率, 对心肌的缺氧状况也有一定改善作用[2,3]。本文中, 观察组治疗后的总有效率高于对照组, 说明胺碘酮治疗急性冠脉综合征合并室性心律失常疗效显著且用药较为安全。

摘要：目的 探讨胺碘酮治疗急性冠脉综合征并室性心律失常的临床效果。方法 70例急性冠脉综合征合并室性心律失常患者随机分为观察组和对照组, 每组35例, 观察组给予胺碘酮治疗, 对照组给予利多卡因治疗, 观察两组疗效。结果 观察组疗效评定结果为显效26例 (74.3%) 、有效7例 (20.0%) 、无效2例 (5.7%) ;对照组临床效果评定结果为显效20例 (57.1%) 、有效6例 (17.1%) 、无效9例 (25.7%) ;观察组总有效率 (94.3%) 高于对照组总有效率 (74.3%) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 胺碘酮治疗急性冠脉综合征合并室性心律失常疗效显著, 值得借鉴。

关键词：急性冠脉综合征,室性心律失常,胺碘酮,利多卡因

参考文献

[1]高思权.胺碘酮治疗冠心病室性心律失常的临床疗效分析.当代医学, 2014, 8 (1) :23.

[2]于永远, 刘东华, 石连山.静脉注射胺碘酮治疗心力衰竭合并快速心律失常的临床疗效及安全性.中国实用医药, 2014, 9 (1) :144-145.

心衰并室性心律失常 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取洛阳市第一中医院2013年收治的急性心肌梗死并室性心律失常的患者164例, 随机分为观察组和对照组, 各82例。观察组中男40例, 女42例;年龄35~78岁, 平均 (52.0±9.5) 岁;其中急性广泛前壁心肌梗死37例, 急性前间壁心肌梗死23例, 急性下壁心肌梗死10例, 急性高侧壁心肌梗死6例, 急性后壁心肌梗死4例, 急性下壁并右室心肌梗死2例;Killip分级:45例心功能Ⅱ级, 21例心功能Ⅲ级, 16例心功能Ⅳ级。对照组中男39例, 女43例;年龄36~79岁, 平均 (51.0±9.8) 岁;其中急性广泛前壁心肌梗死35例, 急性前间壁心肌梗死25例, 急性下壁心肌梗死11例, 急性高侧壁心肌梗死5例, 急性后壁心肌梗死5例, 急性下壁并右室心肌梗死1例。按照Killip分级:43例心功能Ⅱ级, 24例心功能Ⅲ级, 15例心功能Ⅳ级。两组患者均符合急性心肌梗死的诊断标准, 有胸痛等表现, 且心电图ST-T段存在动态改变, 心肌酶、肌钙蛋白的升高符合心肌梗死的动态变化规律。患者入院后均行心电监护、常规心电图检查 (18导联) 、检查电解质, 纠正低钾血症, 静脉滴注激化液, 排除低钾血症导致心律失常的情况。两组患者性别、年龄、病情等比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) , 有可比性。

1.2 方法

观察组给予胺碘酮联合利多卡因治疗, 胺碘酮0.2g/次, 3次/d, 口服。连用7d后改为0.2g/次, 2次/d。再连用7d后改为0.2g/次, 1次/d, 维持6周;利多卡因静脉推注, 首次剂量为1mg/kg (50~100mg) , 10min后调整为0.5mg/kg, 待总量达到3~4mg/kg或期前收缩消失再以24mg/min维持24~48h;对照组仅给予胺碘酮治疗 (同上) 。

1.3疗效判定标准

显效:治疗后患者室性期前收缩较治疗前减少90%以上。有效:治疗后患者室性期前收缩较治疗前减少50%~90%。无效:治疗后患者室性期前收缩较治疗前减少50%以下[3]。总有效率=显效率+有效率。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0软件进行统计学分析, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床疗效比较

观察组总有效率 (97.56%) 高于对照组 (73.17%) , 差异有统计学意义 (P<0.05, 见表1) 。

注:与对照组比较, *P<0.05

2.2 两组患者不良反应发生率比较

观察组不良反应发生率为3.66% (3/82) , 其中2例均为胃肠道反应, 1例为静脉炎;对照组不良反应发生率为2.44% (2/82) , 其中2例均为胃肠道反应。两组不良反应发生率比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

3 讨论

利多卡因是临床常用的一种局部麻醉药物, 在1963年开始用于心律失常的治疗, 是目前临床急性心肌梗死及冠心病并室性心律失常、急性心肌梗死的室性期前收缩、室性震颤、室性心动过速的首选治疗药物[4]。但随着临床的应用, 研究人员发现, 利多卡因改善心律失常的作用并不明显。胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物, 是α和β肾上腺素的受体阻滞剂, 具有轻度非竞争性和轻度Ⅰ类、Ⅳ类抗心律失常药物的性质[5,6]。胺碘酮的电生理效应和药理学作用较为复杂, 电生理效应是将心肌组织的有效不应期及动位电位延长, 对折返激动消除有利。对心房和心肌传递纤维中快钠离子的内流进行抑制, 使传导速度减慢, 降低窦房结的自律性, 且对动作电位计静息膜电位未有影响。经大量的临床研究证实, 胺碘酮是持续性单形性室速及心脏停搏幸存者治疗的有效药物, 对降低该病患者的病死率具有重要影响。胺碘酮对于心肌梗死后的高危患者及心力衰竭患者的生存有益。胺碘酮短期复律的效果较好, 所以转复后还应继续口服以维持窦性心律[7]。临床应用胺碘酮治疗产生的不良反应较少, 但在室性心律失常静脉给药治疗时, 还应注意个体化用药治疗的原则, 避免出现不良反应。本研究显示, 给予胺碘酮联合利多卡因治疗的观察组患者的临床治疗总有效率, 明显优于仅给予胺碘酮治疗的对照组。且两组患者不良反应发生率比较, 无显著性差异。

综上所述, 胺碘酮联合利多卡因治疗急性心肌梗死并室性心律失常的临床疗效显著, 值得推广应用。

参考文献

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