23例重症急性胰腺炎的围手术期处理体会

SAP的治疗策略近几年发生了改变, 由过去的早期手术, 逐渐转变为现在的个体化综合治疗以及最后的延期手术。本组资料中的17例为早期手术, 6例延期手术, 现就围术期的处理作以下分析。

1 临床资料

本组男15例, 女8例, 年龄23~77岁。发病诱因:胆源性13例, 暴饮暴食6例, 劳累、情绪不佳3例, 原因不明1例。发病至入院时间2~72h。入院时伴有ARDS3例, 休克4例, 肾功能衰竭2例, 胰性脑病1例, 水、电解质紊乱8例, MOF1例。依据病例记录的回顾性分析, 本组资料均采用Ranson's指标和APACHE-Ⅱ记分法[1]评价胰腺炎的严重程度, 23例均符合SAP的诊断标准。

2 围术期处理

2.1 术前处理

明确诊断后, 即给予积极的术前准备, 包括:禁饮食, 胃肠减压;立刻建立静脉液路, 补充血容量;抑制胰腺外分泌以减轻胰外器官的损害;预防感染等。

2.2 手术方式

以简单、快捷为原则。基本术式胰腺被膜切开引流, 坏死组织清除, 胃、空肠造瘘。有胆系疾病时, 视病情的严重程度, 决定是否行胆囊切除、胆总管切开取石, T管引流术。

2.3 术后处理

术后送入ICU病房, 进行个体化监护的综合治疗。值得注意的是, 应加强抗感染和周围静脉的营养支持治疗, 继续使用抑制胰腺外分泌的药物, 如:5-FU、抑肽酶、善得定等, 使用甲氰咪呱、洛赛克以预防急性胃粘膜出血的发生, 加强心、肺、肾功能的监测。

3 讨论

3.1 加强围术期的个体化监护及综合治疗

由于SAP患者病情凶险, 发展快, 全身生理变化大, 早期即出现循环和呼吸功能衰竭。本组资料中的3例, 入院时即伴有ARDS, 4例出现休克。所以, 在ICU病房进行个体化监护是抢救患者生命的主要条件。监护项目主要有, 生命体征:T、R、BP、P;血氧饱和度;血氧分析;水、电解质及酸碱平衡;重要脏器功能的监测;定期复查B-US以及CT, 了解局部坏死范围及是否有脓肿形成。根据监测的结果, 术前及术后, 23例SAP患者中, 高热20例 (3例体温正常, 可能是由于年老体弱, 机体反应差所致) , 休克4例, 肾功能衰竭2例, 胰性脑病1例, 所有患者都有不同程度缺氧及代谢性酸中毒表现, 并发肺损害8例 (包括ARDS3例) , 糖尿病7例, 黄疸13例等。所有患者均给以鼻导管或面罩吸氧, 以提高患者的血氧浓度, 5例使用呼吸机治疗;每天给予低分子右旋糖酐500m L, 连用7~10d, 改善胰腺及主要脏器的微循环, 减少血小板凝聚, 降低血液粘稠度。因为胰腺缺血是导致胰腺坏死的始因[2]。必要时给以新鲜血浆、全血及白蛋白, 以提高血浆胶体渗透压, 维持有效血液循环量, 改善休克状态;同时提供抗胰酶活性物质 (如5-FU、抑肽酶, 善得定等) , 减轻对全身脏器的损害。在大量补充液体维持血液循环量正常的前提下, 适当应用利尿剂 (如速尿) 以减少腹水, 促进体内酶性物质的排除。2000年以前, 由于监护条件受限, 本组资料中的15例仅行个别项目的监护, 比如, 生命体征的监测, 水、电解质平衡等, 对ARDS、肾功能衰竭、胰性脑病等往往不能及时发现, 结果15例中, 发生ARDS2例, 胰性脑病1例, 肾衰2例, MOF1例等。死亡4例, 死亡率26.66% (4/15) 。2000年以后, 收治8例, 在ICU病房均进行个体化监护治疗, 死亡1例, 死亡率12.5 (1/8) 。2组治疗结果有显著性差异 (P<0.05) 。说明个体化监护的综合治疗对于SAP患者十分必要。

3.2 抑制胰腺外分泌

在SAP发病的早期, 主要病理生理变化为胰腺水肿、腺泡和小胰管破裂, 小血管损伤出血;炎症介质、胰酶等毒性物质大量渗出影响各系统和器官功能, 导致全身性急性生理紊乱, 甚至休克。若能及时有效地抑制胰腺的外分泌, 则可以防止病情进一步发展。本组资料中的病人, 均禁饮食, 持续胃肠减压, 应用甲氰咪呱、5-FU、抑肽酶等, 效果较好。1994年以后, 改用善得定 (0.1~0.2) mg Q8h, 对胰腺外分泌作用的抑制尤为明显, 同时加用甲氰咪呱0.4静脉点滴, 每天3次, 或洛赛克40mg, 每天2次, 不但可以预防胃粘膜出血性病变的发生, 而且还可以间接抑制胰腺的外分泌, 治疗效果更好。

3.3 抗生素的使用

胰腺组织坏死感染是SAP死亡的根本原因[3]。所以早期使用足量有效的抗生素, 对预防和治疗感染是极为重要的。胰腺感染的病原菌来自肠道细菌的移位, 引起细菌移位的主要原因是肠道屏障功能受损[4~5], 而胰腺坏死灶则是细菌良好的滋生环境。由于血胰屏障的存在, 使一些抗生素难以发挥应有的作用, 比如青霉素、多数氨基甙类及第一代头孢菌素类等。在此之前, 由于对SAP的病理变化认识不够, 认为胰腺炎本身是一种无菌性炎症, 仅只用青霉素预防感染的发生, 所以死亡率很高。现在, 我们在SAP的治疗中, 一开始即给予足量、有效且能通过血胰屏障的抗生素, 使胰腺坏死组织内达到有效浓度。根据我们近几年实践的经验, 认为选用甲硝唑、环丙沙星、先锋必、凯福隆、复达欣等效果较好, 若能结合细菌培养加药敏试验的结果, 则效果更为理想。抗菌药物的使用时间应根据病情来定, 一般2~3W, 时间太短起不到预防作用, 时间太长, 则容易引起肠道菌群紊乱或真菌感染。本组有6例发生菌群紊乱继发真菌感染, 出现腹泻, 每天十余次, 立即停用抗生素, 给予抗真菌药物 (如二性霉素B, 大扶康等) 治疗, 病情才好转。另外, 经胃肠道应用抑制或削弱肠道内细菌的不吸收性抗生素 (如庆大霉素和甲硝唑片等) , 可减少肠道细菌的数量, 防止细菌移位。

3.4 营养支持

SAP患者本身能量消耗很大, 加之禁食时间较长, 伴有高热、感染等, 使机体处于高分解代谢状态, 代谢率常可高于正常水平的20%~40%[6], 往往因衰竭而死亡。故需要大量补充热量。早期足量的营养支持, 有利于降低并发症的发生率, 提高治愈率[7~8]。提供高糖、高脂肪及高维生素, 不但可以改善负氮平衡, 减少机体消耗, 并可增强粘膜抗损伤及修复能力, 减少细菌移位的机会, 也可增强机体抗感染的免疫能力。我们的经验是在SAP患者初期, 纠正内环境紊乱及抑制胰腺分泌以减轻胰外器官损害的同时, 给以全胃肠外营养 (TPN) 、高蛋白、全血等, 时间一般7~10d, TPN以高糖为主。TPN对胰腺外分泌无刺激作用[8], 而且能有效抑制胰腺和消化液分泌, 使胰腺充分休息, 阻止病情进一步恶化。若患者体温降至正常, 腹部体征明显减轻或完全消失, 血尿淀粉酶恢复正常, 即可停用TPN。营养支持时间过长, 可导致肠粘膜萎缩, 屏障功能受损, 造成肠道细菌移位, 增加机体对感染的易感性。

3.5 围术期并发症的防治

SAP患者在术前及术后皆可出现一系列并发症, 例如休克、ARDS、急性肾衰、内环境紊乱、糖尿病、酮症酸中毒、黄疸、胰性脑病、急性胃粘膜出血、腹腔脓肿及胰腺、胰周脓肿、腹腔内大出血、胰瘘等, 都可直接导致病人死亡。故对每一个并发症的出现, 都应认真观察, 分析原因, 找出处理的对策。本组资料中, 入院后早期死亡3例, 原因分别为ARDS3例, 休克及急性肾衰2例, MOF1例;中后期死亡2例, 主要原因是胰腺及胰周脓肿, 腹腔内大出血。所以, 在病程的早期, 首先要纠正循环、呼吸功能的紊乱及酸碱失衡, 有ARDS兆头时, 及早给予呼吸机治疗, 同时每天静脉点滴地塞米松20~40mg, 直至呼吸功能改善。对于并发糖尿病及黄疸患者, 分别予以降糖、保肝、减黄等处理。在病程的中后期, 病人往往表现为弛张热或稽留高热, 血白细胞增高或减少, 心动过速和呼吸浅速等全身炎症反应。多数病人出现腹痛、腹胀, 有时上腹部可触及压痛的包块。在使用足量有效的抗生素的基础上, 给予地塞米松 (5~10) mg/d, 每周复查1次B-US及CT (增强扫描) , 必要时可经胰腺引流管注入造影剂, 以查明脓腔的部位及大小。由于引流液为黄白色粘稠脓液或絮状物, 夹杂有坏死脱落的胰腺组织, 故引流管极易堵塞。我们的处理方法是, 根据细菌培养加药敏试验的结果, 用抗生素盐水 (如甲硝唑、庆大霉素等) 冲洗腹腔, 每天1次, 每3~5天更换引流管1次, 以多孔双套管为佳。若效果不佳, 则应开腹行脓肿引流术。

3.6 正确处理伴随疾病

本组资料中, 伴随高血压8例, 冠心病5例, 脑血管病5例, 呼吸系统疾病2例, 糖尿病3例 (除外并发糖尿病的7例) 。这无疑对治疗SAP增加了困难。在某些情况下, 他们可以是患者死亡的直接原因。SAP病情即可掩盖伴随疾病的表现, 但有时也可加重表现, 在治疗上往往出现互相矛盾的情况。此时, 一定要仔细观察, 分析病情变化, 请有关科室会诊, 及时予以解决。

摘要：为了提高重症急性胰腺炎 (Severe Acute Pancreatitis, SAP) 的疗效, 总结了近15年来23例经手术治疗的SAP患者的治疗经验, 其死亡率为21.73% (5/23) 。认为降低死亡率的关键在于围术期的正确处理, 特别是在病程早期。首先, 应加强围术期的个体化监护, 进行综合治疗;其次, 抑制胰腺的外分泌;第三, 早期使用足量有效的抗生素;第四, 进行周围静脉的营养支持;第五, 加强围术期并发症的防治;第六, 正确处理其它伴随疾病。

关键词：重症急性胰腺炎,围术期,处理

参考文献

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