100例甲亢低钾周期性麻痹临床研究

2022-09-11

甲亢低钾周期性麻痹是甲亢的常见并发症, 有文献报道其发生率大约占甲亢患者3%[1~2], 可出现在甲亢之前, 也可发生在甲亢症状明显时或缓解后。本研究将分析我院2006年9月1日至2009年8月31日100例甲亢低钾周期性麻痹患者病例, 总结甲亢低钾周期性麻痹的特点, 拟进一步减少甲亢造成漏诊、误诊的发生。

1 资料与方法

1.1 一般资料

我院2006年9月1日至2009年8月31日100例甲亢低钾周期性麻痹患者病例, 所有患者均被确诊为甲亢低钾周期性麻痹。其中男80例, 女20例, 年龄介于19~49岁之间, 平均年龄为 (36.5±6.3) 岁。80例以低钾性周期麻痹为首发症状, 其中60例只有低钾性周期性麻痹, 20例有麻痹的同时, 又合并有典型的甲亢症状。起因主要有:受凉、发热、高糖膳食、情绪激动等。

1.2 方法

按事先制定的表格, 记录100例甲亢低钾周期性麻痹患者的基本信息、临床表现, 诱因、发作时间与次数, 相关体格检查与实验室结果等。

2 结果

2.1 主要临床表现统计结果

经统计病例发现:100例中有78例呈对称性瘫痪 (30例四肢瘫痪, 只有双下肢瘫痪的44例, 4例合并有呼吸肌的麻痹) , 诱因主要为高糖膳食, 情绪激动后发生, 而且主要发生于早晨或午休后起床时。肢体肌力0-I级, 以近端明显, 肌张力和腱反射均减退或消失, 深浅感觉正常, 病理征阴性。无颅神经麻痹体征。甲状腺高代谢表现者60例, 心率>100次/min, 均有不同程度的心悸、多汗、消瘦、乏力、易激动症状, 其中单纯突眼6例。甲状腺肿大者20例, 25例可听及甲状腺上极血管杂音。

2.2 实验室检查统计结果

45例均有不同程度血清钾降低, 血清钾为1.5~3.0mmol/L。检测肝肾功能、电解质均正常。补钾前急查心电图发现60例呈低血钾改变 (T波低平与U波出现) ;50例窦性心动过速, 8例房性早搏, 房颤2例, 正常3例。甲状腺功能检查 (RIA法) 。100例FT3、FT4均有不同程度的增高;TSH60例降低, 40例正常。

所有病例均根据血清钾浓度不同, 予口服或静脉补钾。肢体瘫痪症状于补钾2~24h后全部恢复正常, 继续口服补钾至血清钾正常。甲亢确诊后, 予针对甲亢本身治疗后症状改善, FT3、FT4恢复正常, 半年内除2例未完全控制而停服抗甲亢药物其余低钾性周期性麻痹均未见复发。

3 讨论

3.1 甲亢合并低钾性周期麻痹的临床特点

(1) 多见于青壮年男性[3], 男∶女之比为4∶1, 平均发病年龄36岁, 也是甲亢的高发年龄段; (2) 典型低钾性周期性麻痹发作常见于有进高糖膳食、情绪激动等诱因早晨或午休后起床时发现双下肢或四肢软瘫。本组80例在诱因下发作; (3) 补钾可快速控制症状, 控制甲亢是防止低钾周期性麻痹复发的重要环节[4], 但擅自停药即可引发麻痹复发, 本研究中进一步得到证实。

3.2 甲亢合并低钾性周期麻痹的诊断

主要从临床症状 (双下肢或四肢软瘫, 心悸、多汗、纳亢、消瘦、乏力、易激动等症状) 、诱因 (常带高糖膳食和情绪激动后症状反复) 、实验室检查 (发作时血清钾低于3.0mmol/L, FT3、FT4高于正常, FSH降低) 和治疗 (给予补钾后症状迅速缓解) ;此外排除其他疾病所导致的低血钾, 甲亢控制后低钾性周期麻痹多数不再复发。

3.3 甲亢合并低钾性周期麻痹的发病机理

周期麻痹的发生是由于甲亢患者血糖升高、胰岛B细胞的分泌功能加强, 糖的氧化、分解、利用的加快, 细胞外的K+迅速转移到细胞内, 而过多的甲状腺激素可增强组织Na+-K+-ATP酶的活性。细胞内K+进一步增加, 低血钾加剧。因此控制甲亢后麻痹发作随之减少、消失, 精神因素可诱发, 这和诱发胰岛素分泌增强有关[1]。

在临床工作中, 如遇到周期性麻痹, 经临床和实验室检查确诊后补钾治疗;同时应尽量寻找病因, 在患者出现原因不明的肢体麻痹时, 尤其是在有高糖膳食、情绪激动后症状增重者, 必须询问有关甲亢病史, 并应作甲状腺功能测定, 防止误诊、漏诊的发生, 加重患者的痛苦和负担[2]。

摘要：目的总结甲亢低钾周期性麻痹的特点。方法分析我院2006年9月1日至2009年8月31日100例甲亢低钾周期性麻痹患者病例。结果所有患者均有不同程度发作性双上下肢与躯干软瘫的记录, 其中又以下肢瘫痪更为常见, 严重时可伴呼吸肌麻痹, 发作时血清钾均低于3.0mmol/L。所有患者的FT3、FT4均升高, TSH均下降。结论补钾可迅速改善症状, 控制甲亢是防止低钾周期性麻痹复发的重要环节。

关键词：甲状腺功能亢进症,周期性麻痹,低血钾