颅脑损伤后颅内压增高对心电图的影响

2022-09-19

颅内压增高是指颅内压超过正常限度2.0kPa (15mmHg) , 是颅脑损伤常见的并发症, 可引起呼吸、脉搏、血压方面的改变, 长时间的颅内压增高还可引起心脏改变。现将我院2005年1月至2008年12月期间256例颅脑损伤患者心电图表现总结分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2005年1月至2008年12月本院收治的256例颅脑损伤患者。男171例, 女85例, 年龄18～60岁, 平均37.8岁。受伤原因:交通伤125例, 打击伤72例, 坠落伤36例, 摔伤23例。全部患者符合以下条件: (1) 头部外伤史确切, 伤后12h内入院, 均系闭合性颅脑损伤; (2) 无其他部位严重损伤; (3) 无原发性高血压病、心脏病、甲状腺疾病、贫血、糖尿病、肾炎、精神病等能对心电图产生影响的基础疾病; (4) 颅脑损伤前后未使用影响自主神经功能活动的药物, 如激素、β-受体阻滞剂等; (5) 血钾、血钙、血钠等电解质于正常范围。根据患者症状、体征、头颅CT和 (或) MRI、腰椎穿刺测压和颅内压测定结果将患者严格区分为颅内压增高组和颅内压正常组。颅内压增高组纳入标准: (1) 具有头痛、呕吐、视神经乳头水肿; (2) 头颅CT和 (或) MRI示脑挫裂伤和 (或) 颅内水肿、蛛网膜下腔出血; (3) 侧卧位腰穿压力>2.0k Pa (15mm Hg) ; (4) 平卧位颅内压≥2.0k Pa (15mmHg) 。不符和上述标准者纳入颅内压正常组。颅内压增高组132例, 男89例, 女43例, 年龄18～59岁, 平均37.6岁。受伤原因:交通伤64例, 打击伤37例, 坠落伤19例, 摔伤12例。其中脑挫裂伤48例, 硬膜外血肿28例, 硬膜下血肿23例, 蛛网膜下腔出血19例, 颅内血肿14例。颅内压正常组124例, 男82例, 女42例, 年龄18～60岁, 平均38.0岁。受伤原因:交通伤61例, 打击伤35例, 坠落伤17例, 摔伤11例。其中头皮裂伤96例, 单纯颅盖骨线状骨折28例。2组例数、性别、年龄、受伤原因经统计学处理, P值>0.05, 具有可比性。

1.2 方法

心电图检查:全部患者入院后2h内常规采用日本光电公司9020K心电图扫描仪行标准12导联心电图检查, 异常者以后每日进行心电图复查。心电图连续3次检查正常后改为每3日复查1次, 出院前复查。对有心悸、胸闷、心前区疼痛或不适、心电图严重异常及心衰者、重型颅脑损伤患者, 常规心电图监护。

1.3 治疗方法

全部患者入院后应用抗生素和神经营养药物, 避免使用糖皮质激素, 保持水、电解质和酸碱平衡。根据需要吸氧、应用止血和脱水药物及支持治疗, 保持呼吸道通畅, 必要时气管切开以改善通气。需手术者及时手术。颅内压增高组行硬膜外血肿清除术19例, 硬膜下血肿清除术18例, 单纯外减压术15例 (其中双侧幕上外减压术3例) , 脑内血肿清除术9例。颅内压正常组未予手术治疗。对心电图异常患者根据异常类型、程度进行相应治疗。

1.4 统计学处理

采用χ2检验。

2 结果

2.1 心电图结果

颅内压增高组心电图异常87例 (65.9%) 。主要表现为心肌缺血性改变36例 (41.4%) , 呈ST段压低或抬高, T波高尖、低平、双相或倒置;主要表现为心律异常32例 (36.8%) , 其中窦性心动过速19例房性早搏6例, 室性早搏3例, 二度房室传导阻滞2例, 窦性心律不齐1例, 窦性心动过缓1例;QT间期延长11例 (12.6%) ;类心肌梗死改变6例 (6.9%) , 表现为ST段抬高或压低, T波倒置, 无病理性Q波急性心肌梗死改变2例 (2.3%) , 表现为病理性Q波, ST段呈弓背向上抬高, T波倒置。颅内压正常组心电图异常12例 (9.7%) , 表现为心律失常7例 (58.3%) , 其中窦性心动过速6例, 房性早搏1例, 心肌缺血性改变5例 (41.7%) , 无类心肌梗死和急性心肌梗死改变。经统计学处理, χ2=85.24, P<0.005, 表明对比组之间的差别具有非常显著的意义。

2.2 预后和心电图转归

颅内压增高组心电图异常患者中, 出院时治愈48例, 其中46例心电图恢复正常, 1例存留房性早搏, 1例存留窦性心律不齐;好转22例, 其中15例心电图恢复正常, 3例存留房性早搏, 2例存留窦性心动过缓, 1例存留二度房室传导阻滞, 1例存留窦性心律不齐。该组死亡16例, 均表现为多项心电图异常。心电图示类似心肌梗死的患者中, 死亡4例;心电图示急性心肌梗死的2例患者均死亡。颅内压正常组心电图异常患者中, 出院时均治愈, 心电图均恢复正常。

3 讨论

1938年Acschenbrenner首先报道脑损伤病人存在心电图异常, 以后被他人所证实[1]。进一步研究证明, 颅内压越高, 心电图异常的发生率越高[2]。本文颅内压增高组心电图异常率为65.9%。颅内压增高引起的心电图改变是多样的, 包括心率、节律和波形改变。其确切的发生机制不明, 一般认为主要同以下因素有关: (1) 脑对心脏的调节机制紊乱。心脏的机能活动受交感神经和副交感神经双重支配, 其高级自主神经中枢位于下丘脑、脑干及大脑的边缘系统。颅脑损伤除可造成高级自主神经中枢直接受损外, 相邻部位的脑挫裂伤、血肿和继发性脑水肿等均可造成颅内压增高, 使脑组织受压、移位, 缺血、缺氧, 甚至脑疝, 引起高级自主神经中枢间接损伤, 导致其功能紊乱。 (2) 神经体液调节功能紊乱。颅脑损伤后, 颅内压增高做为一种强应激原, 可引起全身应激反应, 使多种体液因素受到影响, 引起广泛的生物效应。心血管系统是应激反应的主要效应器官。颅内压增高时, 下丘脑—垂体—肾上腺髓质轴兴奋, 交感神经兴奋性增高, 儿茶酚胺分泌增多, 其增高的程度与病情的严重程度相一致。引起全身血管收缩, 心脏后负荷增加, 冠状动脉收缩, 心肌供血锐减, 产生乳酸和心肌因子等, 引起心脏收缩无力、心律失常、酶学改变, 甚至心功能衰竭。新近动物实验发现, 严重颅内压增高脑死亡可致左室心肌基因表达异常, 推测与颅内压增高使血中儿茶酚胺释放增多, 激活α—肾上腺素能受体等有关。另外, 神经体液调节功能紊乱影响心肌复极, 即影响全部心肌复极后正常顺序, 使心肌复极时间延长, 以至心电图出现ST—T改变和QT间期延长。 (3) 电解质紊乱。主要是低钾血症。颅脑损伤后, 特别是颅内压增高时, 患者进食受限, 钾摄入减少, 同时机体处于应激状态, 血糖反应性增高, 血钾向细胞内转移。脱水、利尿剂的应用使血钾丢失增多, 机体呈低钾血症。细胞外钾离子浓度的降低, 心肌细胞的膜电位与阈电位差值增大, 细胞膜处于过度的极化状态, 使心肌细胞的应激性下降致心电图出现QT间期延长, ST段压低, T波低平, U波增高, 早搏、室速等。本组患者在进行心电图检查时, 血钾等电解质处于正常范围, 表明颅脑损伤致颅内压增高时的心电图异常同电解质紊乱关系不密切, 同文献报道一致。此外, 心电图异常也可能同脑钠素的释放有关。

本组资料表明, 颅脑损伤后颅内压增高可引起心电图的异常改变, 其异常表现是多样的, 以心脏的心肌缺血性改变和心律失常为主, 并在一定程度上反映了颅脑损伤和颅内压增高的严重程度, 对患者预后具有指导意义。随患者病情的改善, 部分异常的心电图是可逆的。由于颅脑损伤后颅内压增高的患者常伴有意识障碍和 (或) 语言障碍, 不能充分表达自身不适。心悸、心前区不适、憋闷感等易被原有疾病所掩盖, 造成心脏并发症的漏诊, 延误治疗。因此, 对颅脑损伤, 特别是颅脑损伤后颅内压增高的患者, 在积极治疗颅脑损伤的同时, 应密切关注病情变化, 注意进行心电图检查, 必要时动态心电监测, 及时发现心脏损伤并给予及时、有效的治疗。同时, 应注意补液速度和总量, 快速静滴甘露醇液进行脱水治疗时, 注意心脏功能情况;免用或慎用可能增加心脏负担的药物, 防止心脏的医源性损伤, 争取使患者安全度过急性期, 为最后康复创造条件。

摘要：目的探讨颅脑损伤后颅内压增高对心电图的影响及其发生机制。方法将符合条件的256例颅脑损伤患者根据临床症状、体征、头颅CT和 (或) MRI、腰椎穿刺测压和颅内压测定结果分成颅内压增高组 (132例) 和颅内压正常组 (124例) , 分别进行心电图检查或心电监测。结果颅内压增高组心电图异常87例 (65.9%) , 颅内压正常组心电图异常12例 (9.7%) 。经统计学处理, x2=85.24, P<0.005, 表明对比组间差别具有非常显著的意义。颅脑损伤后心电图异常以心肌缺血性改变和心律失常为主, 严重时出现类心肌梗死和心肌梗死。随病情改善, 部分心电图异常是可逆的。结论颅脑损伤后颅内压增高可引起心电图异常。其发生机制可能同脑对心脏的调节机能紊乱和神经体液调节功能紊乱有关, 同电解质紊乱关系不密切。

关键词：颅脑损伤,颅内压增高,心电描记术