急性酒精中毒患者对心电图的影响

2022-11-10

急性酒精中毒是常见的内科急症。为研究急性酒精中毒对心电图的影响, 动态观察了在2010年7月至2010年10月间本院收治的48例急性酒精中毒患者心电图变化。

1 资料与方法

1.1 诊断标准

参照文献分期标准诊断: (1) 有过量饮酒史, 呼气有酒味; (2) 出现共济失调或出现神经系统抑制症状, 如昏睡或昏迷[1]。中毒分度标准:根据临床中毒程度分为: (1) 轻度中毒:酒精中毒兴奋期。 (2) 中度中毒:酒精中毒共济失调期。 (3) 重度中毒:酒精中毒昏睡昏迷期。

1.2 一般资料

急性酒精中毒患者共48例, 其中男40例, 女8例;年龄在17~48岁之间, 平均31岁。全部患者均无高血压、冠心病等器质性心脏病史。

1.3 观察的48例急性酒精中毒患者为实验组, 均常规作12导联记录及血压检测, 24h内再复查心电图, 1周后随访描记

随访时未服用酒精时设为自身对照组。心电图记录时, 有2次或2次上心电图异常者按最严重1次统计。

1.4 治疗方法

患者给予对症支持治疗, 补液、利尿促进排泄, 常规洗胃 (有呕吐者不予洗胃) 。补钾, 补镁, 维持水电及酸碱平衡, 并给予能量合剂、维生素B6、高渗糖, 输液加速乙醇在体内氧化。并给予纳络酮, 护肝, 保胃等治疗。

注:SBP:收缩压;DBP:舒张压;HR:心率

1.5 统计学处理

采用SPSS 16.0统计软件, 计量资料用均数±标准差 (x-±s) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

由表1可见, 与未饮用酒精时其后随访的心电图比较, 急性酒精中毒时心电图变化主要表现为PR间期及Q-T间期延长, PR间期从 (148±15) ms升高至 (172±13) ms, QTc间期从 (401±25) ms延长至 (416±27) ms, (P<0.05) 。而血压和心率未见明显差异 (P>0.05) 。

3 讨论

急性酒精中毒是一个常见的内科急症。饮用酒是常用饮料, 主要是含酒精即乙醇。饮酒后约1/4由胃肠吸收, 其余经小肠上段吸收, 饮后2h完全吸收, 分布于全身各处。进人体内的酒精90%在肝脏氧化成乙醛 (其中80%的乙醇直接氧化成乙醛, 20%的乙醇则经微粒体乙醇氧化系统转换成乙醛) 。再经分布于全身的醛脱氢酶的作用转化成乙酸, 后经枸橼酸循环氧化成水和二氧化碳。进入人体的酒精10%从呼吸道、尿及汗液中以原形排出。其中有少量中间产物乙醛形成, 该产物具有毒性。一般65kg体重的成人每小时能代谢约8g酒精, 因此一次性饮入大量酒精后可致急性酒精中毒。若饮酒量超过了机体氧化速度, 即发生蓄积中毒。

酒精对心血管系统的影响, 已经日益引起重视。适度的饮酒有助于改善心血管功能, 可以降低心血管疾病发病率。这种心血管保护机制主要源于以下几个方面: (1) 提高血中高密度脂蛋白的含量; (2) 增加纤溶的活性; (3) 降低血小板凝聚性; (4) 增强胰岛索敏感性等。这些机制能够大大减少致命性或非致命性的心肌缺血发生, 但长期大量饮酒, 却可导致高血压和酒精性心肌病的发生, 急性酒精中毒还容易诱发冠状动脉痉挛, 导致心律失常。

急性酒精中毒导致的心律失常机制目前尚不完全清楚。其中可能的机制有: (1) 酒精和它的代谢产物乙醛能间接刺激儿茶酚胺的释放, 从而使P波时间延长[2]。酒精导致的交感神经作用亢进可易于发生心房颤动。 (2) 此外, 酒精还可抑制Na-K-ATP酶, 当NaK-ATP酶被抑制时, 最终改变心肌细胞膜的静息电位和细胞内外的失衡。 (3) 心肌肌浆网中钙的转运也能被酒精所延迟, 酒精的摄入能影响平台期时钙离子通过电压依赖的钙离子通道进入心肌细胞。在心肌细胞动作电位中, 心室的复极主要依靠钙内流, 钾外流。急性酒精中毒时, 该过程就可能被酒精的这个作用所抑制, 从而使除极时间延长[3~4]。 (4) 有研究表明[5], 酒精能抑制HERG钾通道。在哺乳动物心肌细胞动作电位中, IKr为HERG编码延迟整流钾通道 (HERG钾通道) 中的成分, 在人的心肌细胞维持动作电位的平台期和3期复极中起重要作用。抑制HERG钾通道可延长心肌细胞的复极, 进而导致Q-T间期延长。在心肌细胞的动作电位过程中, PR间期反映心房除极和房室传导时间。QTc反映了心室肌除极和复极的总时间。我们的研究结果表明, 急性酒精中毒通过影响钙离子通道和当Na-K-ATP酶活性受到影响, 导致心肌损害, 心电图表现为PR间期和QTc间期延长。

此外, 我们的研究结果发现, 与未饮用酒精时的对照组相比, 急性酒精中毒患者的血压和心率变化无统计学差异。其原因可能有:酒精摄入的直接作用可导致血管扩张, 引起血压下降, 心率将反射性的升高。然而, 在人体饮用酒精时, 由于摄入大量的液体, 血容量也随之增加。从而抵消了血管扩张引起的血压和心率的变化。

综上所述, 急性酒精中毒可导致各种心肌细胞电活动的异常, 心电图上表现为PR间期和QTc间期延长, 易于诱发各种心律失常的发生。因此入院时应动态监测心电图变化, 以便能够及时处理心肌损害, 防止心律失常。

摘要:目的 探讨急性酒精中毒对心电图的变化以及其临床意义。方法 通过对我院2010年7~10月收治的48例急性酒精中毒患者进行心电图动态观察, 并检测血压和心率情况。结果 急性酒精中毒病人中心电图变化表现为PR和Q-T间期延长, 对血压和心率变化并无明显影响。结论 急性酒精中毒患者可导致PR间期及Q-T间期延长。

关键词:酒精中毒,心电图动态,观察

参考文献

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[5] O’Leary ME.Inhibition of HERG potassium channel by cocaethylene:a metabolite of cocaine and ethanol[J].Cardiovasc Res, 2002, 53:59~67.

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