高血压糖尿病合并甲状腺功能减退症突发心肌梗死一例报告和文献回顾

甲状腺功能减退症 (甲减) 起病隐匿, 累及全身多器官, 其中约70%～80%患者有心血管病变, 容易出现心肌收缩力损伤, 心动过缓, 心排血量下降, 病理表现心肌间质水肿, 非特异性心肌纤维肿胀, 左心室扩张和心包积液导致心脏扩大, 10%甲状腺功能减退患者伴发高血压[1], 同样, 糖尿病也容易并发心血管疾病, 其引起的死亡约占糖尿病病人死亡率的70%～80%[2]。本文报道我科近日收治1例患有高血压、2型糖尿病、甲状腺功能减退症突发心肌梗死的诊治经过, 并查阅近年来国内外有关文献及相关病例报道, 进行回顾性分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

患者, 男, 74岁, 因咳嗽1d, 加重伴意识模糊0.5d, 于2010年1月15日入院。患者1d前因受凉出现咳嗽, 为干咳, 无痰未引起重视, 次日, 咳嗽症状加重, 并出现意识模糊, 小便失禁, 呕吐3次, 为胃内容物, 并有全身瘫软, 急呼120送入我院, 病程中患者无发热, 咽痛, 无呼吸困难, 咯血等症状。既往史:有高血压, 2型糖尿病, 甲状腺功能减退症5年。

1.2 入院查体

神清, BP160/80mmHg, 呼吸24次/min, HR69次/min, 面罩给氧, FiO2%33%SPO296%颜面未见明显水肿, 双肺听诊, 可闻及痰鸣及少许湿音, 心界扩大, 膝关节以下水肿明显。

1.3 辅助检查

入院当日的血气分析示:PH7.50 PO2157mmHg, PCO223mmHg HCO322mmol/L, BE-5.3mmol/L, K+3.6mmol/L, Na+135mmol/L Lac 2.0 mmol/L, GLU47 mmo l/L, 血常规示:WBC8.09×10 9/L N55.2%, Hb113g/L, PLT120×109/L, 血生化示:ALT 75IU/L, A S T 1 4 8 I U/L, B U N 8.5 9 m m o l/L, C r e 3 3 0 v m m o l/L, L D H329mmol/L凝血功能示:PT19.7s, Fib3.37g/L, APTT58.4s, D-二聚体 (+) 。甲状腺功能示:TT3 0.23nmol/L TT4 43.26nmol/L FT3 0.9 9 p mo l/L, FT42.68pmol/L, rT3 6.26nmol/L。胸片: (1) 双肺纹理多乱, 双肺野小片状模糊影, 感染考虑; (2) 心外形扩大。床旁心电图示:QV1-V2异常 (意义结合临床排外心梗) 。

1.4 诊断与治疗

入院诊断: (1) 重症肺部感染; (2) 高血压2级, 极高危组; (3) 甲状腺功能减退症; (4) 2型糖尿病; (5) 心梗待排。入院后给予口服左旋甲状腺素片50ug, qd替代治疗及口服厄贝沙坦75mg, qd控制血压头孢哌酮.舒巴坦2g, q8h加强抗感染, 同时密切监测ECG及心肌酶的变化, 警惕心梗发生。当天晚21:40分无明显诱因, 患者心率突然增快至180～205次/min, 心电监测示:室速心率随即降至0次/min自主呼吸停止, 意识丧失, 双侧瞳孔散大固定, 对光反射消失, 立即行心肺脑复苏术, 气管插管, 呼吸机辅助呼吸, 心外电除颤5min后, 患者自主呼吸恢复, 自主心率恢复至150次/min, 为“室上速”, 经心内科会诊后, 考虑是冠心病, 急性非ST段抬高型心肌梗死 (前壁) , 建议立即放置主动脉球囊反搏。术后, 患者仍处于深昏迷, GCS (3～4分) , 无尿, 血压由升压药维持, 经抢救治疗4d, 患者病情无好转, 家属协商后, 放弃治疗。

2 讨论

甲状腺功能减退症是由于甲状腺激素减少或组织对甲状腺激素抵抗而引起的临床综合症, 累及多器官多系统, 对心血管系统有重要影响[3]中国医科大学内分泌研究所进行的一项大规模流行病学调查结果显示, 甲减可以增加高血压患病的危险性[4], 同时近年来, 国外流行病学研究发现糖尿病人群中甲功异常有很高的患病率, 是非糖尿病者的2～3倍[5～6], 女性多于男性, 尤其以亚甲减最常见[7～8]。近年来, 研究还提示2型糖尿病与免疫有关, 2型糖尿病患者有较高的甲状腺自身抗体阳性率[6], 于以上三者之间的相互关系, 本例患者5年前同时患上高血压、2型糖尿病、甲状腺功能减退症, 在自认为是3个疾病都治疗的同时, 却忽略了三者之间的相互关系, 可导致致死性的并发症—心肌梗死。本例患者, 在就诊之初, 医生只单纯考虑到可能是上呼吸道感染, 导致重症肺部感染, 而疏忽了三者之间的相辅相成的关系, 即使在就诊当日心电图已有异常, 但心肌酶基本是正常的, 而没针对急性心梗及心衰的情况处理, 而导致患者入院当晚就出现致死性的心梗, 造成悲剧发生, 现结合文献对其发病机制给予初步分析。

甲减时, 心肌细胞间粘蛋白, 粘多糖沉积, 间质水肿, 心肌纤维肿胀变性, 心肌坏死, 心肌收缩舒张功能减低, 全身血管助力增加, 心率减慢, 射血分数、心腧出量、血容量下降, 心脏舒张时间延长[9]。长期甲状腺功能减退症可导致甲减性心脏病, 出现心包积液, 充血性心衰和高脂血症[10]。文献报道, 甲状腺激素的缺乏, 心肌肌凝蛋白ATP酶活性降低, 钙的摄取和转运能力降低, 心肌激动-收缩-舒张降低, 这些都导致甲减患者左心功能减低, 经治疗甲减状态消失时, 左心功能可恢复正常[11]。

甲状腺疾病对血压的影响很复杂, 确切机制尚不十分清楚, 甲状腺疾病可影响心输出量, 外周血管助力, 肾脏的血流动力学, 钠的内稳态, 血管内皮功能, 肾素-血管紧张素-醛固酮系统多方面, 从而导致高血压的发生。甲减可以促进血管动脉粥样硬化, 血管弹性降低, 从而使外周血管助力增加。甲减时存在脂代谢紊乱, 血粘度增加, 血流速度减慢, 肾血流减少, 肾血流减少, 肾小球滤过率减少, 甲减可以导致水钠平衡紊乱, 出现液体潴留。

同样糖尿病高血糖也在发挥着可怕的破坏性作用。糖尿病高血糖可使血管内皮细胞损伤以及血管与血液成分之间的相互作用失调, 发生大血管, 微血管病变。长期的糖代谢紊乱, 可使血浆中PGI2/TXA2比例失衡, 损伤内皮, 激活内源性凝血系统, 造成血液粘滞性增加, 导致微血管病变, 血管阻塞, 循环阻塞, 循环灌流阻碍等[12～13]。

甲状腺功能减退症临床表现复杂多样, 高血压、糖尿病也在无时无刻的损伤血管内皮, 临床医生应警惕甲减性心脏病及急性心肌梗死。故临床上, 应该对3种疾病进行分别检查, 明确诊断, 做到天网恢恢, 疏而不漏, 给予及时治疗, 并能长期改善预后。

摘要：目的 探讨高血压、2型糖尿病合并甲状腺功能减退症发生心肌梗死的发病机制。方法 结合文献分析1例高血压、2型糖尿病合并甲状腺功能减退症突发心肌梗死的诊治过程。结果 高血压、2型糖尿病、甲状腺功能减退症及心肌梗死, 4者是相辅相成的, 互为因果关系, 若各个疾病预防及控制不到位, 就可能象本例患者, 发生恶性循环, 导致死亡。结论 高血压、2型糖尿病、甲状腺功能减退症容易导致心梗、脑梗最终导致患者死亡。

关键词：高血压,2型糖尿病,甲状腺功能减退症,心肌梗死

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