肝硬化激素注意事项

肝硬化激素注意事项（共9篇）

篇1：肝硬化激素注意事项

肝硬化检查的具体注意事项?

肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。

那么肝硬化检查的具体注意事项有哪些呢?

1、注意检查前要空腹。检查肝功能就一定要空腹，一般空腹8-12小时。一般在检查肝功能的同时对转氨酶有一定的影响，可使血清转氨酶轻度升高，同时进食后一些物质经过消化道吸收入血，使血液成分发生变化，血糖、氧化物和脂类也会增高，影响到检查结果的准确性。

2、禁服某些药物。261医院专家特别提醒，在肝功能检查前，应注意禁服某些药物，因为服用有些药物可能会影响肝功能检查的准确性。

3、禁止剧烈活动。剧烈活动，休息不好对血清转氨酶也有一定的影响，在检查肝功能前，应禁止剧烈活动。

4、注意休息。肝功能检查前需要注意保证充足的睡眠，长时间的熬夜会使肝脏得不到充分的休息，使肝脏供血不足，从而肝脏的自我修复功能也会受到影响，这样就易使肝脏受到损伤，也会影响肝功能的检查。

篇2：肝硬化激素注意事项

人的血管就像自来水管一样，运输着滋养的人体的重要物质——血液。

不过血管更加高级，它有弹性。血管弹性起着两方面的作用：

1、外部作用

血管承受一定的外部压力，从而实现血液流动畅通。

2、内部作用

防止血管内的压力过大，避免血压过度升高。

血管的弹性越好，发生心梗、脑梗猝死的风险越低；反之，血管越硬，发生心梗、脑梗猝死的风险越高。为什么血管弹性会变差？

在多种因素综合作用下，血管的弹性会像用过的橡皮筋一样越来越松。随着年龄的增长及外界因素的影响，血管壁上维持血管弹力功能的 “平滑肌细胞”会慢慢被纤维化，长期下来，血管的厚度和硬度增加，血管弹性变差，管腔随之变窄。

除了年老“管”衰，血管弹性还与吸烟、高血脂、高血糖、肥胖等不良因素紧密相关。这些不良因素破坏着血管的保护膜“内皮细胞”。当中，吸烟和糖尿病影响最大。

另外心血管疾病患者的血管还会在硬化的基础上发生钙化，就好像血管上长石头一样，血管壁弹性更差。

但是日常生活中，我们怎么知道自己的血管是不是硬化了呢？下面这五个由临床医生总结的血管硬化信号，你可以对照一下。血管硬化的5个信号 信号1：手指暗淡发白

方法很简单，用手电筒照射手指末端，若照射后手指颜色红润，则显示血液运行情况较好。若出现暗淡发白的情况就可能预示血管钙化。

信号2：警惕双手恢复红润时间长

双手攥紧拳头20秒，然后松开，观察双手恢复红润的速度，若在10秒内恢复红润，则说明末梢血管循环良好；若超过10秒还未恢复红润，那么末梢血管循环较差，可能就是血管钙化导致的。信号3：指甲增厚或变黄 抬起手观察自己的手指甲，如果指甲突然出现增厚、变黄等情况可能预示着血管的硬化。信号4：出其不意，脚上的汗毛也有关系

如果我们脚上的汗毛突然减少，可能也预示着血管的硬化，因为“脚上无毛”多由脚部供血不足所致，而脚部供血不足恰恰可能是血管病和动脉硬化造成的。信号5：脉压差值大于60平时我们要注意定期测血压，每次测血压除了看数值是否在正常值外，还可用脉压（收缩压减去舒张压）来判断血管是否硬化，若二者差值大于60mmhg，可能预示着大血管的硬化问题。如何应对血管硬化？

上面的五大信号你都一一对照了吗？你的血管是否弹力十足，健康活力呢？如果真的出现血管硬化的征兆，我们该怎么应对呢？

1限制磷摄入，防止血管钙化

据悉，我国多数人血管硬化均是血管钙化所致，这在我国北方尤为明显。而北方常年传承的一种饮食习惯恰恰是助长我们的血管钙化的凶手：北方人吃粗粮较多，可能造成磷元素摄入过多而导致血中钙磷代谢失调，多余的钙沉积在血管内，造成血管钙化。要知道，在营养上我们对磷元素的每日摄入量应尽量不超过3500mg。

我们常食用糙米、燕麦以及小麦胚粉等粗粮中均含有丰富的磷，平时补充是好事，但当自己已经有血管硬化的征兆了，就应该限制磷的摄入量。

2欧米伽-3防止动脉血管硬化

宾夕法尼亚州立大学弥尔顿·赫西医疗中心的一项关于“补充欧米伽-3多不饱和脂肪酸对年轻和老年健康人群主动脉硬化和动脉波反射的作用”的研究揭示了Omega-3的这一作用，该研究发布在Physiological Reports，结论显示：90%欧米伽-3高纯鱼油可显著降低老年人的主动脉脉搏波，减轻动脉硬化，从而减小老年群体的心血管事件发生风险。参考文献

篇3：肝硬化激素注意事项

1 资料与方法

1.1 一般资料:

于2010年5月至2013年6月在本院随机选取72例多发性硬化者, 所有患者符合《多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 (2011版) 》[3]诊断标准且无以下情况存在: (1) 精神疾病、认知障碍, (2) 合并严重并发症, (3) 因结核等对激素存在禁忌证, (4) 依从性差。72例多发性硬化者男33例, 女39例, 年龄23~58岁、平均 (41.00±2.00) 岁, Kurtzke神经功能障碍量表 (EDSS) 评分2~7分、平均 (4.90±1.00) 分;参考随机数字表法按照1∶1∶1比例将入选的72例多发性硬化者随机分为试验组、对照Ⅰ组和对照Ⅱ组, 给予三组患者一般资料处理分析后, 结果显示三组患者具有可比性。

1.2 给药方法:

试验组给予甲基强的松龙40 mg+生理盐水5 m L, 采用鞘内缓慢注射法, 3 d一次, 连续治疗3次, 随后第2天给予强的松60 mg进行口服, 每天1次, 每周减5 mg、连续服用3个月。对照Ⅰ组给予甲基强的松龙500~1000 mg+生理盐水250 m L, 采用静脉缓慢滴注法, 连续5 d, 之后给予强的松60 mg进行口服, 每天1次, 每周减5 mg、连续服用3个月。对照Ⅱ组给予地塞米松15~20 mg+生理盐水250 m L, 采取静脉缓慢滴注法, 连续5 d, 之后根据患者情况对药物剂量加以调整, 维持治疗至逐步停药为止。

1.3 治疗效果评价标准[3]。

(1) 显效:给药后, 患者临床症状、体征显著消失, 神经功能得以较大程度改善, 生活质量显著提高; (2) 有效:给药后, 患者临床症状、体征得以缓解, 神经功能有一定程度改善, 生活质量有所提高; (3) 无效:病情无变化。

1.4 统计学处理:

利用统计学软件SPSS13.0进行处理分析, 将检验标准设定为α=0.05, 当P<0.05视为差异存在统计学意义。

2 结果

2.1 三组患者治疗效果对比:见表1。

注:总有效率, 试验组与对照Ⅰ组相比 (1) P>0.05、试验组、对照Ⅰ组分别与对照Ⅱ组相比 (2) P<0.05;显效率, 试验组与对照Ⅰ组相比 (3) P<0.05

2.2 三组患者治疗情况及随访结果对比:见表2。

注:试验组与对照Ⅰ组相比 (1) P<0.05、试验组与对照Ⅱ组相比 (2) P<0.05

3 讨论

研究显示多发性硬化作为一种自身免疫性疾病, 具有易反复、呈阶梯样加重等特点, 一旦治疗不及时或用药不得当往往致病情进一步恶化, 同时由于该病发病机制尚未完全明确, 因此治疗上无特效药物, 所以积极筛选一种更加有效、合理的药物, 给予一种更加科学的用药途径对提高临床治疗效果具有重要临床价值。

鉴于此种情况, 笔者本次利用激素、采取不同给药方法对多发性硬化者予以干预。由表1可知, 在多发性硬化治疗中利用甲基强的松龙、采取鞘内给药途径效果更好;同时结合表2中数据可知, 鞘内给予甲基强的松龙能有效降低EDSS评分、缩短治疗时间、降低复发率, 是对表1数据的有效补充与印证, 因此该方法是一种行之有效的治疗方案。甲基强的松龙具有诱导外周以及浸润中枢神经系统的T细胞凋亡等功效, 故可有效抑制T细胞增殖, 进而对中枢神经系统T细胞介导的炎症改变起到抑制作用, 并且此种激素可作用于免疫系统反应的多个环节。并且本次采取激素鞘内注射使得激素可直接进入蛛网膜下腔、参与脑脊液循环, 所以能有效提高激素药物浓度且可至脑室、脑池和脊神经根等各处, 因此使得临床效果得以倍增。总而言之, 鞘内给予甲基强的松龙能显著提高多发性硬化者治疗效果、降低复发率, 值得推广。

参考文献

[1]刘锦仪, 黄伟雄.多发性硬化34例临床分析[J].中国医药指南, 2013, 11 (16) :120-121.

[2]冯俊强, 杨光, 张立志.多发性硬化49例临床治疗体会[J].中国现代药物应用, 2013, 7 (12) :107.

篇4：肝硬化激素注意事项

[关键词] 肝硬化; 性激素/睾酮; 雌二醇; 催乳素

[中图分类号] R657.3 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701(2010)01-05-02

Clinical Significance of Changes in Sex Hormone Level in Patients with Liver Cirrhosis

LU Guixiang

Department of Laboratory,Beihai Municipal Second People's Hospital,Beihai 536000,China

[Abstract] Objective To investigate the relationship betweenthe Changes in serum sex hormone level and liver cirrhosis. MethodsThe serum sex hormone level was measured by radioimmunoassay in 80 cases of liver cirrhosis and 20 normal subjects. The 80 cases of liver cirrhosis were divided into A-,B- and C-level groups based on Child-pugh classification and the comparison was made between the groups. ResultsThe levels of T and E2 in the liver cirrhosis groups(A-,B- and C-level groups)were lower than the normal control group(P<0.01)and the levels of FSH,LH andPRL were higher than the normal control group(P<0.01). The Child-pugh classification was negatively correlated with T and E2 levels(r=- 0.55,r=-0.49,P<0.05) and was positively correlated with the PRL,LH and FSH levels(r=0.43,r=0.47,r=0.46,P<0.05). ConclusionThere are different levels of sex hormone disorder in liver cirrhosis,and the determination of changes in the sex hormone level can be used as an indicator of the clinical prognosis

[Key words]Liver cirrhosis; Sex hormone/testosterone; Estradiol; Prolactin

肝脏是性激素代谢、降解、生物转化的主要场所,肝硬化不同时期均有不同程度的性激素变化[1],但发生的机制不完全清楚。为进一步阐明肝硬化严重程度与性激素的关系,我们对80例男性肝硬化患者和30例健康男性进行血清性激素测定,现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 研究对象

收集2005年8月～2008年5月我院男性肝病患者80例,年龄20～70岁,平均51岁,全部病例根据病史、体征、生化、影像学检查确诊为肝硬化,均无心、肺、肾疾病,所有患者均未服用可能影响性激素的药物。其中乙肝肝硬化57例,酒精性肝硬化10例,混合性肝硬化(乙肝+酒精性肝硬化)5例,丙肝肝硬化5例,药物性肝硬化3例。按Child-pugh分级法将本组肝硬化患者分为A级组34例,B级组32例,C级组14例。并腹水27例,上消化道出血8例,肝性脑病6例,原发性肝细胞癌9例。另选30例健康男性体检者为对照组,年龄22～70岁,平均48岁,无肝、肾疾病病史,各项肝功能指标均正常,两组间的年龄、体重指数、血压、饮食习惯等均具可比性。

1.2 研究方法

受试者清晨空腹静脉采血,分离血清后-20℃保存待测。睾酮(T)、雌二醇(E2)和催乳素(PRL)的测定采用放免法,试剂盒购自于天津德普生物有限公司。方法按说明书要求操作。

1.3 统计学处理

全部实验数据采取均数±标准差(χ±s)表示,组间比较采用t检验。

2 结果

2.1 各肝硬化组与正常对照组性激素测定结果比较

各肝硬化组T、E2的平均水平降低,与正常对照组比较有非常显著差异(P<0.01);各肝硬化组FSH、LH、PRL明显升高,与正常对照组比较亦有非常显著性差异(P<0.01)。见表1。

2.2 不同程度肝硬化患者性激素变化

T、E2随肝功能严重程度依次降低,PRL、FSH、LH依次升高,与正常对照组比较有显著差异(P<0.01)。见表2。

2.3 Child分级与性激素的关系

Child分级与T、E2含量呈负相关(r=-0.55,r=-0.49,P<0.05);与PRL、LH、FSH含量呈正相关(r=0.43,r=0.47,r=0.46,P<0.05)。

3 讨论

肝脏是性激素代谢和排泄的脏器,并富含许多相应的代谢转化酶,慢性病毒性肝炎及肝硬化时,直接损伤和影响肝细胞的代谢,必然影响血清性激素水平。T和E2分别是人体中活性最强的雄激素和雌激素之一,正常男性血清T有95%是由睾丸间质细胞合成分泌的,而50%～75%的E2则是由T在外周组织中经芳香化酶作用转化而来。E2除由T转化而来外,尚可由肾上腺皮质产生,肾上腺皮质还产生雄激素[2]。本组资料显示,男性肝硬化患者血清T含量明显低于正常对照组,且T的降低程度与肝功能损害程度呈负相关(r=-0.55,P<0.01)。

其降低的原因有以下几点[3]:①睾丸萎缩,间质细胞功能减退,下丘脑-垂体的抑制;②雌激素诱导肝酶的改变,使T转变为△4-A,引起T降低;③性激素结合球蛋白(SHBG)合成的增加,使其与T的结合增多,致使游离T减少。本组资料提示,T含量降低的水平与肝硬化病变的严重程度呈负相关,血清T含量明显降低提示预后差。本组资料显示,男性肝硬化组血清E2明显低于正常对照组,这是由于正常男性血内E2主要由外周组织转化而来,而外周组织包括脂肪和肌肉组织,随着肝硬化的出现和病情加重而日渐耗,向E2转化逐渐减少,加之转化为E2的底物T本身减少,造成肝硬化患者E2降低[4]。

以往认为男性肝硬化患者出现肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育(肝硬化三联征)是由于肝脏灭活雌激素水平下降,致雌激素增高所致。但本观察组显示,作为雌激素主要活性成分的E2,其血清水平不是增高而是降低,因而认为肝硬化三联征与E2浓度无关,可能与以下因素有关:1)肝硬化时靶细胞中雌激素受体增加,对雌激素亲和力升高有关[5];2)肝硬化时组织胺、缓激肽等血管活性物质在肝内灭活减少,并通过门-腔静脉分流绕过肝脏,使小动脉末梢的毛细血管扩张所致。本资料显示,E2的降低程度可反映肝功能损害程度,可作为估计预后的一个重要辅助指标。本组资料发现男性肝硬化组血清PRL明显升高,其程度与肝功能严重程度呈正相关(r=0.43,P<0.05),认为与以下因素有关[6]:1)T降低,使E2相对增高(尽管E2也降低),致使E2/T比值升高,从而增加垂体PRL细胞的敏感性,使血清PRL增高;2)肝脏是PRL降解主要部位之一,肝硬化后期血浆PRL半衰期延长使肝脏对PRL廓清减少;3)下丘脑-垂体功能紊乱,肝硬化时苯丙氨酸和酪氨酸增加可形成假神经递质,而色氨酸增加形成5-羟色胺,前者能拮抗多巴胺,而多巴胺的减少对PRL释放有影响,后者作为催乳素释放因子诱致PRL分泌增加,从而导致PRL升高[7]。正常男性下丘脑-垂体-性腺轴的负反馈调节主要是由T、E2通过中枢神经系统反馈来调节下丘脑活动,控制垂体释放LH和FSH。男性肝硬化患者血清T和E2水平降低,负反馈减弱,血清LH和FSH水平应相应增高。本文通过对肝硬化病人性激素和垂体激素的测定发现,肝硬化病人T、E2较正常组明显降低,PRL、LH、FSH明显升高,提示肝功能受损可能是导致肝硬化病人性激素和垂体激素异常的重要原因。

[参考文献]

[1] 庞伟. 肝硬化失代偿期患者血清垂体及性激素水平的变化[J]. 南华大学学报(自然科学版),2000,1(1):51-53.

[2] 余剑英. 男性肝硬化患者血清性激素与垂体激素水平变化及意义[J].预防医学,2005,12(5):1104-1105.

[3] 张惠霞,李继昌. 男性肝硬化失代偿期患者性激素水平变化及临床意义[J]. 医学研究,2005,14(1):45-47.

[4] 赵燕萍,钱湘绮. 性激素与男性肝硬化[J]. 四川医学,2000,21(4):301-302.

[5] 徐希岳. 肝硬化患者性激素变化的研究[J]. 实用医学杂志,2000,16(13):188-189.

[6] 王征. 男性肝病患者性激素变化意义探讨[J]. 张家口医学院学报,2002,19(6):61.

[7] 黄培宁. 男性肝硬化患者血清性激素检测结果分析[J]. 广西医学,2001, 23(2):226-228.

篇5：肝硬化激素注意事项

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009-2014年元氏县医院神经内科无血缘关系的女性动脉硬化性脑梗死患者240例, 年龄50~80 (60±12) 岁, 另选取经健康体检排除脑梗死的女性对照人群450例, 年龄50~80 (59±9) 岁。入选标准:观察组: (1) 自然绝经女性; (2) 动脉存在不同程度粥样斑块、或存在不同程度狭窄。对照组: (1) 自然绝经女性; (2) 动脉正常, 无粥样斑块。分组标准: (1) 观察组:依据1979年WHO诊断标准[4], 并经动脉造影证实至少有一支冠脉主要分支存在粥样斑块, 或不同程度狭窄, 共计240例, 中位年龄69岁。 (2) 对照组:经冠脉造影证实冠脉无动脉粥样斑块, 共计450例, 中位年龄61岁。

1.2 方法

1.2.1 记录基本临床特征:

记录患者年龄、绝经时间、高血压病史、糖尿病病史、吸烟史、脑梗死家族史、脑梗死病史、体质量指数 (BMI) 和血压等。

1.2.2 性激素水平测定:

所有患者入院行冠脉造影前, 空腹>12h, 于清晨6∶00-7∶00在平卧位、休息>5min取静脉血5~10ml, 2h内离心, 取血浆, 即刻-80℃低温冻存, 以供E2 (雌二醇) 、T (放免法) 检测。

1.2.3 动脉造影:

全部患者在住院期间均行冠脉造影检查, 由专业医师操作, 造影路径优先选择桡动脉, 其次选择股动脉进行, 送入导管分别完成右、左动脉造影。

1.3 统计学方法

采用SPSS 18.0软件进行统计分析。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

临床特点:观察组患者平均年龄明显高于对照组 (P<0.05) , BMI 2组比较差异无统计学意义, 血脂水平 (TC、HDL-C、LDL-C和TG) 存在显著差异 (P<0.01) , 观察组高敏C反应蛋白 (hs CRP) 显著高于对照组 (P<0.01) , 但2组间空腹血糖水平无明显差异 (P=0.2) ;E2及E2/T (睾酮) 2组之间有显著差异 (P<0.05) , 但2组间睾酮水平无显著差异 (P=0.549) 。见表1。

注:与对照组比较, *P<0.05, #P<0.01

观察组患者的女性性激素与年龄、LDL-C呈正相关, 与HDL-C呈负相关, 与TC、TG无相关关系。见表2。

综上所述, 在校正年龄、LDL-C、HDL-C等传统动脉硬化性脑梗死的危险因素影响后, 在绝经10年内女性患者中, E2水平与动脉硬化性脑梗死严重程度呈负相关;而绝经>10年的患者, 雌激素的这一保护作用则消失, 早绝经人群, 其动脉硬化性脑梗死病变的严重程度要明显大于正常绝经的人群, 虽然2组患者入院就诊时的年龄无明显的差异。

3 讨论

本研究发现:观察组整体女性性激素水平与动脉硬化性脑梗死病变有明显的相关性, 进一步的研究分析发现绝经早期 (绝经<10年) 或者年龄≤60岁的女性冠状动脉病变程度与E2水平呈负相关, 而绝经晚期 (绝经≥10年) 或年龄>60岁的女性患者, E2水平与冠状动脉病变程度无明显的相关性;与正常绝经年龄组相比, 早绝经组 (绝经年龄<45岁) 冠状动脉病变程度更为严重。

参考文献

[1] 高鹏, 杜丹华, 吴江, 等.PPARγ基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性研究[J].中风与神经疾病杂志, 2009, 26 (2) :136-138.

[2] 张建青, 魏春梅.高原不同海拔地区围绝经期藏族女性及与平原地区围绝经期汉族女性性激素水平的研究[J].高原医学杂志, 2011, 21 (1) :21-22.

[3] 吴水生, 邱山东, 林求诚.中老年女性性激素水平与不同肾虚证型关系的研究[J].福建中医药, 2000, 17 (1) :3-4.

篇6：肝硬化激素注意事项

【关健词】多发性硬化；雌激素；孕酮

【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）02-0157-02

性腺和肾上腺是性激素的主要合成器官，但早在半个世纪前就有研究者发现，哺乳动物脑部多个区域的不同类型的细胞也具有从头合成雌激素和孕酮的功能，并且终生广泛分布各类雌激素受体（ER）和孕酮受体（PR），提示这两种激素可能参与中枢神经系统的功能调节。比如，研究表明，在神经系统发育过程中，雌激素和孕酮参与调节神经元的分化、突触形成和神经环路构建。而越来越多的证据显示，这两种激素具有重要的神经保护作用。

通过调节细胞器和亚细胞结构如线粒体、溶酶体和炎性体的微结构与功能，雌激素和孕酮能够直接调节神经元的生理功能，保护神经元免受氧化应激和神经毒性介质的损伤。另一方面，它们能通过影响神经胶质细胞和脑内及外周免疫细胞的功能而发挥间接作用。值得注意的是，证据显示雌激素和孕酮参与调节神经免疫，具有减弱神经炎症反应的功能。雌激素和孕酮与MS的发病机制密切相关，是本文论述的重点。

一，雌激素和孕酮对多发性硬化的神经保护作用

MS的详细发病机制目前尚未完全明确，但主流观点认为其核心环节是分子模拟机制诱导下机体以中枢神经系统髓鞘为自身抗原发起的免疫攻击。炎症反应导致少突胶质细胞损伤与死亡，引起脱髓鞘病变，并最终造成轴索损伤。雌激素和孕酮能够调节神经免疫、减轻髓鞘损伤并促进修复，因此在MS的发生发展过程中具有神经保护作用。对此，许多细胞学试验和动物模型试验都给出了证据支持，尤其是借助MS的经典动物模型一一实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型，研究者发现，给予雌激素和/或孕酮，能推迟动物发病时间，降低症状评分，提示了这两种激素的潜在治疗价值。

一系列EAE动物模型研究结果证实，雌激素能通过调节神经免疫过程而减轻MS的病理生理变化。雌激素处理能降低Thl淋巴细胞的促炎性细胞因子生成量，抑制其表达Thl特异性基质金属蛋白酶MMP-9，而MMP-9具有促进外周炎症细胞穿越血脑屏障向中枢神经系统迁移的重要作用，伴随着上述变化的是中枢神经系统内T细胞和单核细胞浸润量的减少，提示雌激素能够抑制外周炎症细胞向中枢神经系统转移。但对T细胞缺陷EAE小鼠的相关研究表明，外周血来源的T细胞未必是雌激素调节神经免疫的直接作用对象，其他雌激素敏感的非淋巴细胞也可能参与了这一过程。比如，雌激素能直接作用于巨噬细胞而调节其释放炎症介质和细胞因子，并且这一作用具有双向性，雌激素的短期应用能减少巨噬细胞的炎症介质释放，而长期使用却产生截然相反的效应。雌激素也能调节星形胶质细胞释放细胞因子、趋化因子和前列腺素等神经免疫反应，并且通过星形胶质细胞间接地影响T细胞的功能。还有研究发现雌三醇能促进耐受性树突状细胞的生成，从而抑制EAE小鼠的自身免疫反应。

二，雌激素和孕酮对多发性硬化的髓鞘保护作用

中枢神经纤维的脱髓鞘变化是MS的主要病理特征。髓鞘损伤导致神经信号跳跃式传导功能的破坏，还使裸露的轴索更易受到环境应激因素的伤害，进一步导致轴索和神经元的损伤。而髓鞘再生则能保全轴索一髓鞘单元的完整性，修复由于脱髓鞘而受损的轴索传导功能。约80%的MS早期呈现复发一缓解的临床特点，正是脱髓鞘病灶不断被修复、髓鞘再生的结果，但随着病程的延长，髓鞘再生速度逐渐减慢，病灶难以完全修复，从而导致临床症状进行性加重。髓鞘再生速度存在较大个体差异，并且似乎和性别及发病年龄无明显相关。髓鞘再生的步骤主要包括少突胶质祖细胞（OPCs）的增殖、向脱髓鞘轴索迁移、分化和最终与轴索相互作用。在脱髓鞘早期就被激活并启动相应的修复反应，但又在活跃的脱髓鞘过程中不断被消耗，因此病灶对OPCs的需求源源不断，难以满足。若干研究发现，无论在成熟少突胶质细胞还是其祖细胞上，均有雌激素受体和孕酮受体的表达，提示这两种激素能够直接与之相作用。进一步，研究者发现，雌激素能预防少突胶质细胞死亡，减轻髓鞘损伤，而孕酮则能促进已损伤髓鞘的修复。

三，雌激素和孕酮治疗多发性硬化的临床研究

尽管细胞学和动物模型研究提供了丰富的证据，有关雌激素和孕酮在MS中的治疗价值的临床研究却较相对稀缺。研究者发现，患病后至少妊娠1次的女性，从发病到残疾的平均时间为18.6年，而患病后未妊娠的女性，病情进展为残疾的平均时间仅为12.5年，提示妊娠能够推迟MS疾病进展。对女性生理周期和MS症状变化的关系的若干调查研究发现，约40%-50%的女性患者在绝经前后出现MS症状的恶化，而75%接受激素替代治疗的女性报告了症状的改善。

至于口服避孕药能否在一定程度上改善MS症状，目前尚缺乏有力证据。一项调查发现7名常规服用避孕药的MS患者在停用避孕药期间出现肤体无力、麻木等症状的加重。但该调查样本偏小，说服力不足。而其他相关调查结果似乎并不支持这一结果。此外，在一项大样本前瞻性调查中，研究者发现口服避孕药对于MS的患病风险无明显影响。

总结

雌激素和孕酮在调节神经免疫和保护中枢神经系统髓鞘完整性中发挥的作用已得到大量细胞学实验和动物模型试验结果的支持，提示这两种激素用于治疗多发性硬化的潜在价值。目前相关临床试验虽然数量较少，但是为女性MS患者治疗方法的进一步改善进行了有益的探索。

参考文献：

篇7：肝硬化激素注意事项

1 雌激素的分类和特点

使用雌激素, 应对正常妇女内源性雌激素的变化、特征有深入的了解, 并且还需要了解外源性雌激素的分类和特点。正常女性内源性雌激素的水平有两个特征:一是随年龄而发生变化;二是在排卵周期内的每月周期性变化。在女性胚胎10周时已出现下丘脑促性腺激素释放激素 (GnRH) 与卵泡刺激素 (FSH) 和黄体生成激素 (LH) , 至孕中期已建立负反馈功能, 以后停留在抑制状态直至分娩。当胎盘娩出后, 胎盘来源的激素, 主要是雌激素全部消失而解除了抑制。出生后5天, 促性腺激素开始上升, 3个月内雌激素出现暂时增多, 此后促性腺激素下降, 维持在低水平至4岁左右。在儿童期下丘脑-垂体维持在下调节状态, 至青春期发育前GnRH再次开始在夜间出现脉冲, 而先后有FSH与LH反应, 进而出现雌激素水平的上升。青春期是女性从无排卵月经周期向有排卵月经周期过渡, 雌激素水平变化差异较大, 从较低雌二醇 (E2) 水平到E2水平升高的排卵周期。生育期雌激素的主要特征是有排卵的每月周期性变化, 包括雌激素水平变化的两个波峰。到达绝经过渡期后, 雌激素呈现波动的、逐渐下降的趋势。绝经后, 雌激素呈现较稳定的低水平。只有认识和牢记这些特征, 才能更好地对患者进行调节和治疗, 只有充分掌握雌激素的这些变化规律, 才能明确是否需要、何时需要、如何使用雌激素来调节月经周期。妇科内分泌的治疗通常以1个周期作为单位进行治疗和观察, 药物治疗也是随正常月经周期而有所改变, 治疗的最终目的是能恢复妇女的正常生理周期性。

生育年龄妇女体内的内源性雌激素主要来自卵巢内发育的卵泡与排卵后的黄体, 极少量由肾上腺皮质分泌。人体内源性雌激素有4种:雌二醇 (E2) 、雌酮 (E1) 、雌三醇 (E3) 和雌四醇 (E4) , 最常见的是前3种。其中以E2的生物活性最强, E1则相当于E2活性的30%, 但E2和E1可以在体内自由转换, 故当E1转换成E2, 则其活性增高。E3是E2不可逆的代谢产物, E3的活性只相当于E2的10%, 对子宫内膜的作用很小, 而主要作用于宫颈和阴道。E3在妊娠期显著增高, 是监测胎儿、胎盘功能的指标。E4是一种由胎儿肝脏产生的类固醇激素, 有弱的雌激素作用, E4的作用能力约为炔雌醇的1/10～1/20。

外源性雌激素包括非甾体类合成雌激素 (已烯雌酚) 、甾体类合成雌激素 (炔雌醇、尼尔雌醇) 、天然雌激素 (结合雌激素, 戊酸雌二醇) 、选择性作用于靶组织的激素 (替勃龙) 、选择性雌激素受体调节剂 (枸橼酸他莫昔芬、雷洛昔芬) 及植物雌激素。

2 雌激素异常的原因和机制

了解雌激素异常的原因和机制, 以明确是否需要使用雌激素。雌激素异常包括量的异常与分泌时机的异常。量的异常以雌激素绝对或相对下降为主, 但是否真的下降, 需了解雌激素的正常变化。在一个正常排卵的妇女, 其雌激素水平呈周期性改变, 血循环中E2在增殖早期为147 pmol/L, 到排卵前达到其峰值水平, 约为1100～1470 pmol/L, 月经周期中期增加至920 pmol/L, 分泌中期为730～1100 pmol/L, 相差很大。医生应了解雌激素水平波动的规律, 评价雌激素水平是否正常时, 要了解是在月经周期的什么时期检测的雌激素, 并且应结合疾病的表现 (如闭经、月经量减少、第二性征不发育或萎缩、潮热、出汗、睡眠障碍、阴道干涩等) 和疾病的诊断 (性腺发育不全、下丘脑垂体性闭经、卵巢早衰等) , 必要时进行雌激素的重复测定。青春期功能失调性子宫出血患者体内都有一定的雌激素水平, 多数是因为不排卵或稀发排卵所致, 故不需补充雌激素, 可根据需要定期用孕激素撤退或促排卵治疗。大多数的多囊卵巢综合征也不缺乏雌激素, 临床上经常可以看到许多医生随意使用雌激素加孕激素人工周期治疗多囊卵巢综合征患者。

雌激素分泌时机的异常包括不该分泌的时候分泌 (如性早熟、绝经后) 、应该分泌的时候没有分泌 (如青春期发育延迟、卵巢早衰等) 。所以评价雌激素是否异常、是否需要加用雌激素, 要根据患者的年龄、所处的生理时期、疾病的状态等决定。

3 雌激素在临床应用中需注意的问题

3.1在临床应用雌激素过程中, 应根据不同的治疗目的, 选择不同种类和剂量的雌激素。

3.1.1 生理调控

为维持和促进女性的生殖功能、性征发育和全身相关器官组织的正常功能, 最好能采用天然雌激素模拟正常的生理性变化。如对下丘脑-垂体性闭经和性腺发育异常, 开始时可单独采用小剂量天然雌激素, 待有阴道流血时, 再加上天然孕激素, 既不增加子宫内膜增殖的风险, 又可取得较好的效果, 减少孕激素的不良反应。研究显示, 小剂量雌激素可诱导下丘脑-垂体功能, 而大剂量雌激素会抑制下丘脑-垂体的功能, 所以对低促性腺激素性性腺功能低下导致闭经的患者, 可采用小剂量雌激素诱导治疗, 达到恢复月经和排卵的目的;调控身高增长, 则应模仿正常生长发育的特点, 早期使用小剂量雌激素, 避免骨骺的过早愈合, 以后随年龄增加逐渐增加雌激素剂量。而为了抑制身高过度增长, 应短期内使用大剂量雌激素, 促进骨骺的加速愈合。长期使用雌激素治疗, 应选用最低有效剂量的天然雌激素。因为任何药物都是有不良反应的, 而药物的不良反应又是和剂量成正比的, 并且剂量与经济花费多少亦呈正相关。因此长期使用激素, 能用小剂量解决问题则无需用大剂量。

3.1.2 治疗控制

为达到特殊的治疗目的, 需采用不同的雌激素和不同剂量的雌激素。对需要避孕的妇女, 需要含较大剂量的雌孕激素避孕药来达到抑制下丘脑-垂体功能, 从而抑制排卵。避孕药中使用的雌激素, 现多使用合成的、高效的、生物利用度高的雌激素炔雌醇, 量小 (20～35 μg) 而作用强。而在功能失调性子宫出血出现严重贫血 (Hb<60～80 g/L) 、患者一般情况较差的情况下, 可使用大剂量雌激素 (如E2 6～12 mg/d, 或戊酸雌二醇4～6 mg, 每6～8小时1次, 或结合雌激素片剂2.5～5 mg, 每6～8小时1次) 。通过使部分脱落的子宫内膜快速增殖生长, 使所有子宫内膜处于同步增殖的水平, 螺旋小动脉关闭, 达到在较短的时间内尽快止血, 防止出现进一步的贫血。

3.2在确定的治疗目的下, 应根据患者的特点, 选择不同的雌激素

应根据患者的年龄、是否要妊娠、是否处于绝经后, 以及需要治疗的时间长短来选择雌激素。对年轻的少女, 需要使用雌激素时, 为减少对患者下丘脑-垂体-卵巢轴发育成熟的影响, 一般建议患者选择小剂量、天然雌激素, 以便诱导下丘脑-垂体-卵巢轴的成熟。对于想怀孕的妇女, 如子宫内膜薄, 胚胎植入困难, 需要选用雌激素时多选用天然雌激素, 如戊酸雌二醇或雌二醇, 不影响早期的妊娠和胎儿。国内外已报道妇女在早期服用大量己烯雌酚 (乙菧酚) 安胎, 其所生女儿到青少年时期发生原发性宫颈腺癌或阴道癌的风险增加。因此, 已公认孕妇不宜应用人工合成雌激素。对绝经后的妇女, 因心血管疾病 (如冠心病、心肌梗死、中风、静脉栓塞) 的风险增加, 长期使用性激素治疗 (HT) 时, 建议使用最低有效剂量的雌激素, 首选天然雌激素。

3.3要了解雌激素在体内的代谢特点、正确适当处理雌激素的药物不良反应

雌激素进入体内后, E2的浓度会波动2小时, 4小时达峰值, 12小时达平台期, 口服雌激素会在24小时、皮贴在3天或7天 (根据不同的帖剂) 消散。雌激素在进入体内的2～3周会出现一个首过效应, 该阶段体内游离的雌激素会比较多, 患者容易出现一些雌激素相关的不适, 如恶心、乳胀等, 多数在2～6周达到稳定状态, 此时达到最高的性激素结合球蛋白 (SHBG) 饱和度, 游离雌激素水平下降, 药物不良反应减轻。所以医生应给患者做好充分的介绍工作, 也不必过于惊慌, 出现一些不适后马上停药或减量。在使用雌激素的时候, 从较低的剂量开始, 可以减少出现或减轻雌激素相关的药物不良反应。

3.4根据患者不同的特点, 选用不同吸收途径的雌激素

此外, 雌激素的药物不良反应与给药方式也有一定的关系, 口服雌激素更容易出现消化道的反应, 恶心、呕吐为常见不良反应, 一般在服药初期较明显, 用药1～2周后逐渐减轻, 甚至消失。口服雌激素首先通过肠系膜静脉汇集到肝门静脉, 进入肝脏, 雌激素在肝脏中被大量灭活, 雌激素的效率大大降低, 被迫大大增加雌激素的用药剂量;雌激素在肝脏进行代谢, 增加了肝脏的负担, 使亚临床肝功能受损或肝脏负荷已达极限的患者表现出药物性肝脏损害, 并且雌激素在肝脏的代谢可能会影响凝血与抗凝系统的平衡, 增加患者体内凝血酶原碎片浓度, 还可使抗凝血酶浓度降低, 产生对活化蛋白C的抵抗, 可增加血栓形成的风险。

经皮吸收 (皮贴、霜剂) 或肌内注射可避免口服雌激素的肝首过效应, 剂量一般较口服剂量低, 减少了肝脏代谢负荷, 雌激素浓度稳定, 更适合长期应用。对于有高血压、肝胆疾病、肝功能异常、吸烟、偏头痛、高甘油三酯血症、血栓或高血压趋势、有胃肠疾病不能很好吸收者、或不宜口服给药者, 则可以考虑经皮吸收的雌激素。而对年龄大、以泌尿生殖道萎缩症状为主的患者, 则以经阴道局部吸收的雌激素效果为佳, 且安全、简单。

3.5雌激素应用指征

尽管雌激素对女性的健康非常重要, 但必须掌握好使用的指征, 绝不能把雌激素当作“青春永驻”的“灵丹妙药”、“万金油”。必须在有适应证, 没有禁忌证的情况下才能使用。目前认为雌激素的主要不良反应是长期大剂量应用有可能增加乳腺癌的发生危险、单用雌激素可增加子宫内膜癌的发生危险、有可能增加心脑血管疾病 (包括卒中和心脏病发作) 和静脉血栓的危险。因此将已知或怀疑妊娠、原因不明的阴道流血或子宫内膜增殖、已知或怀疑患有乳腺癌、已知或怀疑患有性激素相关的恶性肿瘤、6个月内患有活动性静脉或动脉血栓栓塞性疾病、严重肝肾功能障碍、血卟啉症、耳硬化症、系统性红斑狼疮作为使用雌激素的禁忌证。因此在使用雌激素时, 适应证要明确, 并且没有禁忌证, 在治疗的过程中, 要定期随诊, 不断地调整雌激素的种类、用药方法、剂量、剂型配伍, 给予患者最佳的个体化治疗方案。

篇8：果园化肥农药激素混用的注意事项

一、农药混合使用注意事项

1.农药混合后，如要保证正常药效或增效，必须保持原有农药的物理性状。凡是出现乳化性、悬浮率降低、分层、絮结、沉淀、有效成分结晶析出等现象，都说明这些农药品种相互之间不能混用。例如，粉剂不能与可湿性粉剂、可溶性粉剂混用。

2.应避免混合物出现药害。混合物组成中有效成分的化学变化可能产生药害，如：石硫合剂与波尔多液混用可产生有害的硫化铜，也会增加可溶性铜离子含量；丁草胺等不能与有机磷、氨基甲酸酯杀虫剂混用。

3.有机硫类和有机磷类农药不能与含铜制剂的农药混用。比如二硫代氨基甲酸盐类杀菌剂、2，4-D类盐除草剂与铜制剂混用，会与铜离子络合而失去活性，造成细菌性肥料失效。

4.微生物源杀虫剂和内吸性有机磷杀虫剂不能与杀菌剂混用。

5.乳油或可湿性粉剂混用，要求不出现分层、浮油、沉淀等现象。

6.杀虫剂与杀菌剂混配多数都是现用现配，不能长时间放置。

7.最好先在小范围内进行试验，在证明无不良影响时再混用。

二、肥料混合使用的注意事项

1.农家肥不能与草木灰、石灰氮、石灰等碱性肥料混用，否则由于土壤中的有机酸被中和，会使难溶性磷肥更加难以溶解，降低磷的有效性，果树无法吸收利用。

2.钙镁磷肥等碱性肥料不能与铵态氮肥混施，因为碱性肥料若与铵态氮肥如碳酸氢铵、硝酸铵等混施，会增加氨的挥发，降低肥效。

3.化学肥料不能与细菌性肥料混用，因为化肥吸水性、腐蚀性、挥发性较强，若与根瘤菌等细菌性微生物肥料混合施用，会杀伤或抑制活菌体。

4.未腐熟的农家肥不能与硝酸铵混施，若与硝酸铵混施，未腐熟的农家肥在分解腐烂过程中氮素会丧失，降低肥效。

三、肥药混用的注意事项

1.碱性农药如波尔多液、石硫合剂、松脂合剂等不能与碳酸铵、硫酸铵、硝酸铵、氯化铵等铵态氮肥或过磷酸钙混用，以免产生氨挥发或产生沉淀，从而降低肥效。

2.碱性肥料如氨水、石灰、草木灰等不能与敌百虫、乐果、甲基托布津、多菌灵、杀虫菊酯类杀虫剂等农药混合使用，否则会降低药效。因为，多数有机磷农药在碱性条件下容易发生分解失效。

3.化肥不能与微生物农药混用，因为化学肥料挥发性、腐蚀性强，若与微生物农药如杀螟杆菌、青虫菌等混用，易杀死微生物，降低防治效果。

4.含砷的农药不能与钾盐、钠盐等混合使用。例如，砷酸钙、砷酸铝等若与钾盐、钠盐类化肥混用，会产生可溶性砷，从而发生药害。在所有的肥药混合使用中，以化肥与除草剂混合最多，杀虫剂次之，杀菌剂则较少。

5.植物生长调节剂与化肥特别是丰产素、喷施宝、叶面宝、微肥素混配，效果显著。例如，三十烷醇与尿素、磷酸二氢钾、钼酸铵、硼砂混施等。

6.激素与农药化肥混用时应注意：在混用前，将农用激素与农药或化肥放到同一个容器内制成混合溶液，如果没有浮油、絮结、沉淀或变色、发热、产生气泡等现象发生，就说明可以混合使用。

（河北省枣强县林业局 孟彦贞 邮编：053100）

篇9：肝硬化激素注意事项

1 氯前列烯醇 (PG)

该产品能有效溶解功能性黄体和病理性黄体, 增强子宫平滑肌的收缩舒张节律。

1.1 应用

(1) 诱导发情与排卵。对未受胎且有功能性黄体存在的母牛, 在发情周期的第5～14天 (生产上多在第7天) 肌注PG 0.4～0.6 mg, 2～4 d即引起发情并可以配种。

(2) 治疗持久黄体与黄体囊肿。肌注PG0.4～0.6 mg, 宫注时剂量减半。

(3) 治疗子宫内膜炎、子宫积脓。肌注PG0.4～0.6 mg, 宫注时剂量减半。如第1次治疗不理想, 可在10～14 d后进行第2次注射, 治愈后只能在第2次发情时配种。

(4) 终止妊娠与排出死胎。肌注PG 0.2～0.4 mg。

(5) 促进产后卵巢、子宫恢复, 缩短产犊间隔。产后2～5 d肌注PG 0.2～0.4 mg, 每天1次, 连用2～3 d, 并能预防子宫炎。

1.2 注意事项

本品易被皮肤吸收, 操作时应小心, 撒到皮肤上应立即清洗;育龄妇女与哮喘病人进行操作应小心;妊娠牛禁用;不可与非固醇类抗炎药物同时使用。

2 促排卵3号 (LHA3)

该品主要成分是促黄体释放激素A3, 属多肽激素, 能促使动物垂体前叶分泌促黄体素 (LH) 和促卵泡素 (FSH) , 促进卵巢卵泡成熟与排卵。不但使垂体将已合成的激素立即释放, 也能刺激生殖激素的合成。

2.1 应用

(1) 促进卵巢功能的修复, 缩短产犊间隔。在产后第8～18天, 肌注5～15μg, 每天1次, 连用3 d。

(2) 提高受胎率。配种时肌注25μg。

(3) 治疗卵泡发育不良、排卵迟缓。配种的同时肌注25～30μg。

(4) 治疗多卵泡发育。每天肌注25μg, 连用3 d。

(5) 治疗卵巢囊肿。每天肌注25μg, 连用5 d, 同时每天肌注黄体酮100 mg。为防止复发, 孕后3个月应多次注射黄体酮。

2.2 注意事项

大剂量长期应用会产生明显的抑制作用, 应用本品不能再用其他激素, 本品为白色冻干块、粉末, 注射时用注射用水稀释即可。

3 注射用垂体促黄体素 (LH) 的应用

(1) 治疗卵巢静止。促卵泡素 (FSH) 200 IU加促黄体素 (LH) 100 IU, 肌注, 如1次无效重复给药1次。

(2) 诱导发情。配种同时肌注LH 200～300 IU, 可促进排卵, 提高受胎率。

(3) 同期发情。同期发情处理的母牛, 发情后肌注LH 200 IU。

(4) 超数排卵。超数排卵处理后72 h肌注LH200 IU, 可促进卵泡成熟与排卵。本品为白色冻干块、粉末, 使用前用注射用水稀释。

4 绒毛膜促性腺激素 (HCG, 绒促性素) 的应用

(1) 治疗乏情与排卵迟缓。乏情牛肌注HCG1 000～2 000 IU, 隔7～11 d再注1次。对排卵迟缓母牛, 配种时肌注1 000～2 000 IU。

(2) 治疗卵泡囊肿。肌注HCG 1万～2万IU, 可配合10～15 mg地塞米松 (高产牛不用) , 1次无效再重复给药1次, 在下个情期配种。为预防复发, 宜在发情表现后肌注HCG 2 000 IU。

(3) 治疗黄体发育不全与预防早期习惯性流产, 提高受胎率。在配种当天及配种后4～5 d肌注HCG3 000～5 000 IU。

(4) 同期发情。用PG 0.4～0.6 mg肌注, 同期处理后48～72 h, 注射HCG 1 000～1 500 IU, 同时进行第1次输精, 可以达到同期发情、提高受胎率的目的。

5 催产素 (缩宫素) 的应用

(1) 催产。用于子宫收缩无力引起的难产, 1次肌注75～100 IU。如分娩时间过长, 使用催产素前先肌注雌激素10～20 mg。

(2) 溶解黄体。用于治疗牛的持久黄体, 总量400 IU, 分2～4次肌注。

(3) 治疗子宫疾病。用于治疗子宫内膜炎、子宫弛缓、产后胎衣不下等。先注射雌二醇20～30 mg, 再用催产素75～100 IU肌注或宫腔注射, 每7 d注射1次。

催产素用于催产时, 只适用于子宫收缩无力。而对产道阻塞、胎位不正、产道狭窄引起的难产忌用。

6 黄体酮 (保胎灵) 的应用

(1) 保胎。抑制子宫肌肉收缩。牛1次用量50～100 mg, 必要时间隔3～5 d重复注射1次, 至先兆流产症状消失。

(2) 诱导泌乳。与雌激素配合, 促进乳腺发育。黄体酮按每千克体重0.2 mg, 苯甲酸雌二醇按每千克体重0.1 mg, 每天1次, 连用4～5 d。

7 苯甲酸雌二醇的应用 (1) 诱导泌乳。

(2) 提高子宫肌肉对催产素的敏感性。应用催产素前肌注该药5～20 mg。

(3) 治疗子宫疾病, 配合催产素治疗子宫炎、子宫弛缓、产后胎衣不下等。先用雌二醇20～30 mg肌注, 再用催产素治疗 (75～100 IU) 。

8 孕马血清促性腺激素 (血促性素) 的应用

本品属激素类药, 可促进母畜卵巢卵泡发育成熟, 并引起发情与排卵。

(1) 胚移时的超数排卵。

(2) 母畜催情与促进卵泡发育, 治疗卵巢静止引起的不发情、隐性发情。

(3) 治疗多卵泡发育, 卵泡交替发育引起不孕。

(4) 诱导发情与同期发情。

使用时用注射用水稀释, 随用随配。为提高超排效果, 后期配合PMSG抗体;超排时也可在配种时肌注HCG或促排3号。每头用量:黄牛1 000 IU;奶牛1 000～1 500 IU;水牛2 000 IU;超排用量:2 000～3 000 IU。

9 促性腺激素释放激素 (GnRH, 哥娜)

该药药物结构为动物本身的天然物, 能促进动物垂体释放促卵泡素和促黄体素。该药分子量小, 半衰期短, 产生抗药的可能性低, 可反复给药, 安全性高, 吸收排泄快。

9.1 应用

(1) 临床上常用于40 d内卵巢功能的恢复。

(2) 对各种卵巢疾病的治疗均有效, 对卵泡囊肿治疗效果更好。对绒促激素、促黄体素无效的病例也有效。

(3) 有良好的促排卵作用, 能有效治疗排卵延迟, 输精时配合使用能明显提高受胎率。

9.2 用量

(1) 卵巢静止、排卵障碍、促进排卵、轻度卵巢囊肿时, 1次肌注100μg。