病因

病因（精选8篇）

篇1：病因

解剖因素(30%)：

肛管外括约肌浅部在肛门后方形成肛尾韧带，较坚硬，伸缩性差;肛提肌大部分附着于肛管两侧，因此肛管前部和后部不如两侧坚强，容易损伤;肛管和直肠形成肛管直肠角，使肛管后部承受粪便压力大等都是造成肛裂的因素。

外伤 (12%)：

慢性便秘患者，由于大便干硬，排粪时用力过猛，易损伤肛管皮肤，反复损伤使裂伤深及全层皮肤，形成慢性感染性溃疡，有人报道，便秘致肛裂占14%～24%，但是便秘也可能是肛裂的后果，是由于病人惧怕排便所致，此外，产伤也可致肛裂，约占3%～9%，腹泻时频繁排便，肛管敏感紧缩也易损伤，反复损伤形成慢性感染性溃疡。

感染(15%)：

齿状线附近的慢性炎症，如后正中处的肛窦炎，向下蔓延而致皮下脓肿，破溃而成为慢性溃疡;肛管损伤后亦难愈合的原因至今不明，有人认为主要是损伤合并感染所致，感染时炎性细胞可以释放溶胶原酶，阻止上皮组织再生与延伸。

缺血 (10%)：

近期有人提出肛管后正中线缺血是肛裂好发于该处的原因，因为肛管远端是由直肠下动脉供应，该血管穿越坐骨直肠窝，分出小支经肛管括约肌至黏膜，但多数后联合处缺乏直肠下动脉分支(占85%)，从毛细血管形态学研究也提示后正中线处内括约肌内部的毛细血管较稀疏，有人应用激光多普勒血流仪测得肛管后联合处的血流较其他象限处为少，以上都说明缺血确是慢性肛裂发病的主要因素。

急性肛裂发病时期较短，色红，底浅，裂口新鲜，整齐，无瘢痕形成，慢性肛裂病程较长，反复发作，底深不整齐，上端常有肥大乳头，下端常有前哨痔，一般称为肛裂“三联征”，前哨痔是因淋巴瘀积于皮下所致，似外痔，由于在检查时因先看到此痔而后看到裂口，对诊断有帮助，故称为前哨痔或裂痔，在晚期还可并发肛周脓肿及皮下肛瘘。

篇2：病因

流行病学统计表明，乙肝流行的地区也是肝癌的高发地区，患过乙肝的人比没有患过乙肝的人患肝癌的机会要高10倍之多。

酒精(35%)：

俗话说“饮酒伤肝”，饮酒并不是肝癌的直接病因，但它的作用类似于催化剂，能够促进肝癌的发生和进展。

饮食相关因素(15%)：

肝癌的发生与生活习惯息息相关。长期进食霉变食物、含亚硝胺食物、微量元素硒缺乏也是促发肝癌的重要因素。

总的来说，原发性肝癌的病因至今未能完全阐明，但已证明与以下因素密切相关：

1、病毒性肝炎：长期的临床观察中发现，肝炎、肝硬化、肝癌是不断迁移演变的三部曲。近来研究表明，与肝癌有关的病毒性肝炎主要包括乙型肝炎(HBV)、丙型肝炎(BCV)，而其中又以乙型肝炎最为常见。

2、酒精：有长期酗酒嗜好者容易诱发肝癌。这是因为酒精进入人体后，主要在肝脏进行分解代谢，酒精对肝细胞的毒性使肝细胞对脂肪酸的分解和代谢发生障碍，引起肝内脂肪沉积而造成脂肪肝。饮酒越多，脂肪肝也就越严重，进而引起肝纤维化、肝硬化、肝癌的发生。如果肝炎患者再大量酗酒，会大大加快加重肝硬化的形成和发展，促进肝癌的发生。

3、饮食相关因素：黄曲霉毒B1是目前已被证明有明确致癌作用的物质，主要存在于霉变的粮食中，如玉米、花生、大米等。另外当摄食大量的含有亚硝酸盐的食物，亚硝酸盐在体内蓄积不能及时排出，可以在体内转变成亚硝胺类物质，亚硝酸盐含量较高的食物以烟熏或盐腌的肉制品为著，具有明确的致癌作用。同时肝癌的发生也与遗传因素、寄生虫感染等因素相关。

篇3：病因

关于咬合是颞下颌关节紊乱病(temporomandibular disorders,TMD)的易感因素、始动因素还是持续因素的问题[7],牙科医生讨论了几十年[8,9,10]。实际上,很多牙医想当然地认为咬合是病因,这一点可以用1956年的一个典型案例来说明:“一些颞肌痉挛的患者,经检查有明显的咬合干扰,间距离过大,板治疗后症状明显缓解,而去掉板痉挛症状又马上出现。因此咬合干扰和间距离过大是颞肌痉挛的病因”(作者认为,这并不意味着其他因素不会导致肌肉痉挛)[11]。这种观点是对受试者的肌电检查结果进行分析得出的[11],多数类似的咬合病因与TMD因果关系的结论都来自没有对照设计的病例资料[12,13]。

然而,这种因果关系只有通过流行病学研究才能确定。目前最大样本的一项横断面调查研究是Pomerania的一项健康调查研究(SHIP),包括咬合与TMD症状与体征之间的关系。该研究的实施时间是1997-10~2001-05,调查对象是4 310名年龄20~81岁的居住在德国西部Pomerania的人[14]。

表1 1960 s的理想标准(100)

1 Pomerania健康研究调查(SHIP)结果

SHIP研究采用48项咬合相关的形态和功能指标,以及4项磨牙症相关的指标,采用多变量logistic回归方法,分析咬合因素与TMD症状或体征之间是否密切相关。其中,研究结果确定了7项咬合指标,其中4项咬合形态学指标,2项咬合功能指标,1项副功能运动指标。其中,男性有5项咬合指标入选,女性有2项咬合指标入选,性别之间结果明显不一致(表2)。

该研究中,采用OR值来计算各咬合指标与TMD症状体征之间的关系,OR>2为危险因素,OR<0.5保护因素。基于此,7个入选指标中男性入选的1个指标(下颌前伸时双侧咬合干扰)是保护因素,女性入选的1个指标(双侧非工作侧咬合接触)达到了相关性的临界值[15]。以下4个咬合指标(单侧后牙开3mm以上;反;单侧锁,主诉有磨牙习惯)中任一项阳性者,出现TMD症状体征的概率高于无此类咬合关系者,另外,切牙对刃的相关性达到了临界值。值得注意的是多数咬合指标的发生率都比较低[15]。

表2 SHIP对1 226名女性和1 116名男性的研究结果:多因素Logistic回归分析以及各相关因素发病率[15]

注:其中咬合是自变量,TMD症状体征是因变量。OR:相对危险度,CI:可信区间

对TMD症状和体征分别进行相关分析,结果如表3所示。基于SHIP研究,作者得出结论,咬合在TMD症状、体征的发生中所起的作用非常小[15]。他们强调,由于“没有时间顺序方面的资料、其所报道的相关性,仅仅是一个横断研究(即某一时间点)的观察结果,不能确定是否为因果关系”[16],在统计学上,具有相关性并不代表具有因果关系[17]。那么问题是,相关的两个变量之间,在最终确定因果关系之前,哪个因素更有可能是其相关性之间的病因因素?1965年Hill[18]首先关注这个科学问题,提出了一系列流行病学标准,虽然偶尔也有不同意见[19],但是其所提出的指标在现代流行病学教科书和字典中至今仍被广泛引用(局部做了细微修变)[20,21,22,23]。不久前,Dao[24]和Stohler[25]在研究咬合和TMD之间关系时,简要引用了Hill的部分标准。

虽然Hill[18]的原文中强调,这9项标准并不能够确立或者否定因果假设,即:都不是确定因果关系的必要条件,但可以确定的是,如果这些标准大多数或者全部达不到,那么它们之间的因果关系应是比较弱的。Hill的建议对于确定咬合因素与TMDs的关系非常有用,在确定是否存在有因果关系之前,应该首先看其是否符合以下Hill所建议的这9项标准[18]。

表3 SHIP研究额外评价———多因素Logistic回归分析结果及自变量发生率

2 Hill的病因学标准

标准1:假定的因果因素相关性的统计学关联强度

通过相对危险度(OR值)来衡量相关强度[23]。除了SHIP研究外,几乎没有其他关于咬合指标和TMDs之间关系研究报道。

(1)基于研究模及临床检查的研究:资料来自2个不同的女性样本(分别为n=257和n=124)均为关节囊内病变TMD(关节盘移位和骨关节病),对照组为无症状女性受试者(分别为n=51和n=47)。Pullinger和Seligman(洛杉矶,美国)[26]通过多因素logistic回归分析,得到下列具有统计学意义的咬合指标(OR≥2)。

(1):前牙开(骨关节病)

(2):从RCP到ICP的矢状滑动距离过大(关节盘移位或骨关节病)

(3):覆盖大于6或7 mm(骨关节病)

(4):上下颌中线不一致(骨关节病)

(5):单侧后牙反(关节盘移位)

(6):5个或者5个以上后牙缺失(骨关节病)

(7):第一磨牙关系不对称(骨关节病)

(2)在一项2年的前瞻性病例对照研究(n=280牙科学生)中,Marklund和Wanman[27](Umea,瑞典)(采用多因素logistic回归模型分析)发现以下咬合因素与TMJ症状或体征(主要是弹响)、肌筋膜症状(主要是压痛)相关:

(1):反(新出现或持续性TMJ症状或体征)

(2):ICP下颌不稳(持续性TMJ症状或体征,持续性肌筋膜症状或体征)

(3):从RCP到ICP侧向偏斜≥1 mm(持续性TMJ症状)

(4):侧向运动幅度分别为3 mm或9 mm时非工作侧干扰,即非工作侧单个牙接触影响工作侧接触(新出现肌筋膜症状或体征)

(5):在RCP单侧接触(持续性肌筋膜症状或体征)

(6):自觉有磨牙症(新出现或者持续性TMJ症状或体征)[28]

自觉有磨牙与实际的夜磨牙之间有很大差别,报告者可能会低估或者高估磨牙行为[28]。

(3)基于2个人群的断面调查研究(n=3 033,10~74岁),John等[29](Halle/Saale,德国)(采用多因素logistic回归分析和分数多项式回归分析)发现覆(包括开)、覆盖(包括下颌前突)与自述的TMD疼痛、张口受限或者关节杂音之间没有明显的相关关系。

(4)一项针对Halle/Saale的以临床资料为基础的病例对照研究(成年TMD患者n=154;成年对照组n=120,年龄范围13~76岁),采用多元logistic回归分析显示,切牙磨耗(通过研究模型确认)与TMD之间没有明显相关性。层分析显示性别相关性在男性为OR=1(没有相关性),女性OR=0.68(虽然没有统计学意义,但提示牙齿磨耗可能是一种保护因素)[30]。

标准2:时间先后关系:病因暴露在前,患病在后

如果咬合是TMD的病因,那么暴露的病因(咬合因素)应发生在出现疾病(TMD)症状、体征之前。与这种假设的时间先后顺序相反,TMD常会导致咬合紊乱。如TMJ疼痛时下颌会偏向疼痛较轻的一侧,造成早接触[31]。同样,用板治疗可能会导致不希望出现的咬合变化[32,33,34,35]。如有OA或者类风湿性关节炎,很可能存在TMJ关节变形[25,36],从而导致咬合不协调,包括前牙开,RCP-ICP滑动距离长,覆盖大,中线不正等。这些情况可以被诊断为“急性错”,这些TMD患者可以觉察到咬合的变化[37]。

另一方面,试验性咬合干扰可能会导致急性、短期的TMD症状,但也可能不出现[38,39]。进一步研究发现,人工咬合干扰可能会减少清醒无症状志愿者咬肌的肌电活动,注意,是减少而不是增加。所以,Stohler[25]认为,咬合变化不是导致TMD疾病的充分必要条件。

标准3:生物梯度(剂量依赖效应):暴露水平增加或暴露时间延长会增加患病危险

没有科学证据显示目前认为的潜在的咬合因素变量增加与高TMD发病率或者严重程度之间有何相关关系。换句话说,二者之间缺乏梯度效应[25]。

标准4:逆转实验研究:予以一定的实验干预措施可以预防、改善或加剧疾病状况

临床研究显示,针对咬合的干预措施可以明显改变咀嚼肌疼痛和/或TMJ关节痛。夜间戴用稳定型板是应用最广、最有效的治疗措施之一[40],然而稳定型板戴用过程中和戴用后的症状改善是否优于无咬合的腭板(安慰性板)目前尚无定论[41]。

另外一种不可逆性咬合治疗是通过调消除咬合干扰。临床试验研究显示,接受了为期4年的计划调治疗的儿童或者青年人[42]以及成年女性[43],其TMD发病率明显降低。

这似乎显示出咬合与TMD之间的另一方面的联系。然而,如标准6所示,这种效果可以用咬合的间接生物力学效应来解释。

标准5:研究之间的一致性:不同研究者,不同研究方法能够重复观察到它们之间的联系

一致性对于评价所观察到的两个变量之间是否确实存在相关关系非常重要,否则这一联系可能系偶然或者误差导致。Oksson[44]分析了1979~2000年间发表的研究咬合指标与TMD症状和/或体征之间关系的57篇文章,其中22篇报道二者间没关系,35篇认为有关系。Oksson发现,这些咬合指标各不相同,包括AngleⅡ类,AngleⅢ类,前牙反,前牙开,深覆,正中滑动(centric slides),RCP和ICP之间无滑动,RCP-ICP滑动不对称,或者滑动距离超过1 mm等。与SHIP研究分析以及在标准1中所列出的研究结果相类似,这35项关于咬合因素的研究中没有一致性的结果。

文献中另外的一些系统性研究,例如Gesch等的系列研究[15,45,46,47]也表明,形态或者功能性咬合指标与TMD之间的联系缺乏一致性。他们的流行病学调查结果[15,16,46,47,101]发现了15个不同的形态指标,然而每个指标都只出现了1次。

在这些研究中,只有3个咬合相关的指标在不同研究中显示出一定的重复性:

(1)自述有磨牙症[16,27],包括紧咬牙[47]和/或磨牙[15],这些发现与John的研究相抵触[30],John发现磨牙的结果之一———切牙磨耗与TMD之间没有必然联系[48]。即使如此,磨牙或者紧咬牙也应该引起我们的注意。

(2)缺少咬合支持[16,29,49]。与有第一磨牙的牙弓相比,短牙弓(口内只有前牙和前磨牙,所有磨牙缺失)导致TMJ负荷增加,但是短牙弓并不会增加TMD患病危险[50,51,52,53]。

(3)单侧后牙反,包括一个或多个后牙的反[26,54,55,56]。在Pullinger和Seligman[26]的分析中,这种咬合与关节盘移位密切相关。而Tecco(Chieti-Pescara,Italy)的研究显示,单侧后牙反患者与没有反或者双侧后牙反的患者(n=1 134;5~15岁)相比,下列症状多发:咀嚼肌不适或疼痛,TMJ疼痛,咀嚼痛,张口障碍。

标准6:生物学合理性:因果联系与现有病理知识相一致。

生物学上讲,咬合导致TMD存在着以下几点质疑:

(1)在发育过程中,历经乳牙列,混合牙列和恒牙列,咬合和颌间关系连续不断地发生变化[57]。然而,TMD症状和体征在儿童时期比较少见,在青少年中逐渐增加[58,59,60],但青少年时期咬合比儿童时期要稳定。即使TMD在少年儿童时期出现,其症状和体征也非常轻[61]。

(2)在青少年时期进行正畸治疗通常咬合会发生明显变化。然而,这种正畸既不增加也不会降低以后TMD的患病率[62]。

(3)在普通人群的男孩、女孩之间,成年男性、女性之间,咬合状态基本一致[63],女孩比男孩更容易得TMD[59,60]。这种性别差异同样存在于成年组:女性比男性易感TMD相关疼痛[64,65,66,67](图1)。这种关于性别易感问题的争论早在上世纪60年代早期就存在[68]。

(4)恒牙列咬合状态千差万别,所以这种差别是常态[57,69]。SHIP的研究结果中也如此,92.2%的20~49岁的受试者有错,仅7.8%为“标准”[70]。这一特点使得基于咬合正常与否来区分TMD患者与正常人,操作性很弱,实施起来会十分困难[71]。

图1 西雅图TMD患者的年龄、性别分布(2 928个女性、500个男性)[58]

(5)在一项系统性综述中,Gesch等[45]回顾了基于人群的一系列调查研究,最后确认了4个有效且相关的研究报道[72,73,74,75],结果是安氏II类2分类错[74],深覆[74],前牙反[75]等3个与理想有差异的咬合指标,但结果却显示这些指标对TMD具有预防作用。

(6)长时间以来,临床医生宣称板或者系统性调可以减少不需要的咬合接触,达到和谐的咬合接触,从而降低TMD症状体征的发生率。目前来自于实验研究和临床研究的证据显示,这种解释并不合理。这2种治疗分为可逆性和不可逆性治疗,他们也有共同点:(1)2种方法都改变了三维的颌间关系,(2)改变了咀嚼肌的运动模式[76,77]和下颌髁突在TMJ中的位置[78],使得肌疼痛区域的应力集中区域负荷降低[79],从而降低疼痛程度和发生率。由此可见治疗成功与否和咬合特征无关,而是改变了下颌位置(升高或减低)[79,80]。

(7)标准2中已经提及的时间顺序关系,咬合变化可能是TMD的结果。

标准7:一致性:所发现的联系与已知的疾病自然进程、病理规律相一致。

因果关系的确定需要用已知的TMD自然病史和病理学知识来加以解释,然而,TMD症状和/或体征具有自限性;即使没有咬合或者非咬合治疗,TMJ疼痛也可以随着时间的延长而自然缓解[81,82],这就给咬合病因学提出一个疑问。

标准8:相关性的特异性:某一种病因会导致特定疾病

相关性的特异性是可预期的程度,即:特定的咬合可以导致特定的TMD症状或体征。Okeson[44]发现在35项研究中所见的咬合异常并不限于TMD患者,在无症状人群中也非常普遍。另一方面,非咬合病因可能会导致TMD症状和/或体征,而且TMD的诊断也多种多样。所以咬合病因不符合特异性的标准。

标准9:类似性

骨科疾病(如,姿势疾病,腿长度不等或者骨盆倾斜)和TMD之间或多或少有相似之处[83]。但是,这种相似性没有高质量的科学证据支持[84,85,86]。

3 结论

以上的证据显示,咬合对于TMD的形成、发展关联性很低。虽然这个结论并不新鲜,但是却常常被大多数牙科医生所忽视。

关联性低意味着咬合在导致TMD症状和/或体征中所占比重小。但是也不能武断地说完全没有关系,因为这意味着形态和功能之间没有关系[26]。于是Marklund和Wanman[27]补充道:“咬合可能对那些长期患有TMD的患者有害”。所以“咬合之门”实际上仍然“半开着”[87]。

Le Bell等[88]的发现值得进一步研究,他们采用随机双盲对照实验研究发现,与没有TMD病史的人比,有关节病病史的患者(已痊愈)在发生急性咬合改变时更容易出现压痛等TMD体征而不是症状[89]。这可能是因为咀嚼系统以前受到过伤害,从而其适应能力降低所致[90],这种情况下,急性咬合改变就像“绊脚石”[91]。值得注意的是,急性咬合改变和现实生活中持续存在的咬合情况不一样,现实中工作侧、非工作侧、后退和前伸时的早接触可能已经存在很多年。总之,应当提倡用一个更加宽松的态度而不是一个教条性的概念来理解、对待咬合的复杂性和多样性[1]。

篇4：尿道不适寻病因

究其原因有这样几个方面：

1.有些医生选用的抗菌药物不合适，例如，给病人用头孢类的药物，须知这些药物对衣原体或支原体是无效的。

2.没有让患者的配偶或性伴一起参加治疗，患者在治疗过程中或治疗后仍反复从他们配偶或性伴处得到感染。

3.患者在治疗中或治疗后没能适当地休息，或应酬太多、睡眠太少，或酗酒，或性交过多，或频繁感染，导致机体免疫功能下降，影响非淋菌性尿道炎的治疗效果。

4.少数患者用四环素类或红霉素类药物治疗后，效果不好。此时，可再治疗一个疗程，如症状依旧，尿道仍见少量分泌物，应做单纯疱疹病毒、念珠菌和阴道毛滴虫病原体的检查，并做相应的治疗。

5.少数男性患者，用药后症状减轻，停药后，又见症状，并伴有会阴不适，外阴坠胀，要考虑患有前列腺炎，可做相应的肛指检查，前列腺液检查等，确诊后再做治疗。

6.部分患者经正规治疗，衣原体和支原体复查数次均为阴性，尿道口也无分泌物流出，但在排尿时尿道内有轻度烧灼感或不适感。这类患者可停用抗生素，适当服用清下焦湿热之中药，注意休息，戒酒及不吃辛辣食物，减少性交，这些症状就会逐步消失。

我们知道衣原体和支原体是一种在细胞内生存的病原体，它们对泌尿生殖道的上皮细胞有较强的亲和粘附能力，一旦感染，即夺取尿道上皮细胞的营养为已有，释出代谢产物和毒索，使尿道上皮细胞破坏和死亡，其程度与感染时病菌的毒力和病人本身的免疫力有关，患者虽经正规治疗，病原被清除，但被破坏的尿道上皮细胞的恢复还需要一段时间，在这段时间内，患者尿道上皮细胞的结构和功能尚来恢复正常，暂时出现不适感在所难免，过一段时间后就会逐步消失。

篇5：手癣病因

手癣的病原菌与足癣基本相同，以红色毛癣菌为主，其次为须癣毛癣菌，手癣常因搔抓足，体，股癣传染而来。

环境因素(45%)：

手部外伤是常见诱因，本病世界各地均有发生，发病率的高低与职业相关，矿工，鞋匠以及手工操作机会较多的工种易患本病。

发病机制

与股癣相同，不透气的衣物可增加皮肤局部的温度和湿度，干扰角质层的屏障功能，红色毛癣菌和须癣毛癣菌侵入皮肤后，还要经过几个发展阶段，包括孵育期，在抗感染过程中增大和退化期，孵育期在角质层生长，临床表现轻微，一旦感染建立，毛癣菌和须癣毛癣菌的生长速度和表皮更新速度对于损害的发展是两个关键性因素，两者必须相等或前者大于后者，否则毛癣菌和须癣毛癣菌数量将下降，毛癣菌和须癣毛癣菌所产生的角蛋白酶和其他蛋白分解酶，不仅与其在皮肤定植和侵入，而且表现为皮肤损害。

篇6：风湿的病因：

2. 遗传背景：近年来的研究证明一些风湿性疾病，特别是结缔组织病，遗传及患者的易感性和疾病的表达密切相关，对疾病的早期或不典型病例及预后都有一定的意义;其中HLA(人类组织白细胞抗原)最为重要。

3. 感染因素：根据多年来的研究阐明，多种感染因子，微生物产生的抗原或超抗原，可以直接或间接激发或启动免疫反应。

4. 内分泌因子：研究证明，雌激素和孕激素的失调、与多种风湿病的发生有关。

5. 环境与物理因素：如紫外线可以诱发SLE 。

篇7：肩周炎病因：

(1)本病大多发生在40岁以上中老年人，软组织退行病变，对各种外力的承受能力减弱;

(2)长期过度活动，姿势不良等所产生的慢性劳损;

(3)上肢外伤后肩部固定过久，肩周组织继发萎缩、粘连。

(4)肩部急性挫伤、牵拉伤后治疗不当等。

2.肩外因素

篇8：标枪技术病因会诊

病因一:握枪、持枪遭忽视

经典的握枪、持枪方法有两种,但实际上每个人的方式是不一样的,必须根据自身的手型、手掌大小、臂长、手腕及肩关节的灵活性而灵活运用。标枪的握枪、持枪是全身协调用力的抓手,是最后用力的支点所在,顺不顺手与整个技术动作过程都有直接关系,不能因为握持法不是标枪技术的重要环节而忽视。

处方:教练员要认真分析各种握、持枪的方法,了解和研究运动员的个人特点,反复实践,选择适合本人特点的最佳握、持枪的方法。

病因二:助跑步点不准确

助跑步点不准的主要原因是助跑缺乏弹性,节奏感不强,导致步长紊乱,重心起伏太大,从而直接影响到助跑时技术运用的连接性。

处方:助跑一定要形成固定的步数、步点和节奏,并记下标记;通过短距离持枪节奏跑、加速跑、弹性跑等反复练习来形成助跑节奏和助跑步点的动力定型。

病因三:引枪位置感不强

主要是引枪时标枪离身体太远,造成手臂位置过低,标枪与地面的夹角不正,使枪的纵轴与投掷方向不一致,丧失了对标枪的有效控制。

处方:加强肩关节、髋关节的柔韧性训练;提升腰背力量及肩轴与髋轴交叉扭转时的力量控制力;通过提高动作的连贯性、协调性来改善手臂空间感;原地或走步引枪练习时,教练员要托住枪尾帮助控制标枪的位置和方向,及时观察改进技术。

病因四:投掷步减速慢行

主要是投掷步环节的技术不连贯,特别是交叉步技术不熟练所致,它造成的后果是引枪距离不够、超越器械不充分,最后用力绩效下降。尤其是交叉步减速,破坏了整个动作的节奏连贯性。

处方:投掷步的形式有跳跃式、跑步式、混合式,无论哪种形式都要保持在一种加速的状态中进行,投掷步前四步步长应做到“大、大、中、小”;在短距离助跑不减速状态下做投掷步练习;确定投掷步的落脚点,在连贯快捷的情况下强化练习;引枪情况下连续进行交叉步练习;音乐伴奏下做投掷步练习。

病因五:“坐式”投枪

主要是交叉步(第三步)着地后右侧没有明显的支撑和向前位移的距离,左腿落地太快。由于位移不充分,交叉步过渡到最后用力的衔接时间不够,造成“坐式”投枪的状态,影响到最后用力技术的效果。

处方:技术上加强交叉步右腿落地时的支撑意识和支撑力量,满弓用力前身体右侧支撑要产生明显的臀、腰、髋部的前移感;交叉步左腿要保证合理的步长,不能落地太快。

病因六:超越器械不充分

超越器械不充分直接导致最后用力的工作距离不充分,作用于标枪的力不充分,成绩就不会理想。造成的主要原因一是投掷步技术不熟练,右肩加速较早,特别是交叉步左肩过早打开且右髋减速;二是做投掷步时速度下降破坏了动作的连贯性。

处方:交叉步(第三、四步)步长要适度减小,以保证超越器械动作的质量;做“跳跃式”的投掷步易于做好超越器械动作;加快交叉步的速度;反复练习交叉步动作,加大步幅;加强髋关节的灵活性和柔韧性的练习。

病因七:“满弓”不满

左侧支撑制动重视不够,造成肩轴转度不够而不能正对投掷方向,使胸、髋前挺受阻,尤其是从左脚着地至标枪出手瞬间左腿的蹬伸技术较差。左侧强有力的制动是动量由人体向器械传递的关键,左侧支撑乏力使整个身体右侧腿、腰、胸、臂的连线向后“反张”缺乏强有力的支点,形成了“满弓”不满的情形。

处方:单手持抢,枪尖顶墙做投掷臂转肩翻肘练习,反复体验髋部牵引着肩轴向投掷方向转动的背部肌肉感觉;加强右髋向投掷方向转动练习,使髋轴超过肩轴;原地或慢速做“满弓”练习;持轻器械或借助外力做“满弓”动作;单手拉肋木做翻肩满弓练习;加强肩、腰、髋关节的柔韧性和力量性练习。

病因八:最后用力衔接差

造成的主要原因是用力顺序上的不合理,表现为一味追求动作的快速性,使前一环节速度尚未充分发挥和传递就产生了制动,导致手臂用力过早,加大了手臂的紧张度,破坏了最后用力动作的连贯性。最后用力包括了满弓、鞭打、标枪出手等几个环节,最后用力衔接差即表明标枪技术糟糕,因为合理的用力顺序是标枪出手时获得最大速度的保证。

处方:助跑与最后用力的衔接是技术教学的难点,要形成右腿、髋部发力一投掷方向转动一髋牵引肩向前转动一肩带动投掷臂以上臂带动前臂和手腕转动一投掷臂翻到右肩后上方形成”满弓”一挥臂”鞭打”的用力顺序;徒手、持枪反复练习“自下而上”最后用力顺序,体会最后用力动作过程和动作要点;持较轻或较重器械体会最后用力顺序等。

病因九:“鞭打”用力不能通过纵轴

最后用力是掷标枪技术的核心,“鞭打”动作是决定最后用力效果的关键。“鞭打”用力不能通过标枪纵轴,一是标枪出手瞬间出手高度偏高,出手角度偏大,最后用力偏离纵轴;二是手臂、手腕和手指没有有效地控制住枪头,导致全身力量不能直线通过手臂、手腕和手指的传递直接作用于标枪的纵轴上;三是没有通过手指、手腕的用力抖动和拨动使标枪沿着顺时针方向转动,并以32°左右的角度飞出。

处方:出手时一定控制好标枪的方向和角度,确保用力方向的直线性;手臂、手腕最后用力的“鞭打”动作一定要具有节律性和延伸感;枪头部分从交叉步开始到尾都是靠近眉尾到眼睛之间,这个位置的出手角度最合适;原地和慢跑中反复做引枪和控制标枪的练习,结合不用全力掷标枪,观察感悟标枪的飞行路线和用力的直线性。

病因十:个人技术风格未形成

教学训练中,因只注重身体素质的训练和追求所谓的技术模式的传授,忽视了运动员的个人特点,使技术细节上的个性特点没有得以充分挖掘和发挥,阻碍了个人技术风格的形成,提高成绩各系统因素的最佳组合没有形成,取得最大的技术效益的目标没有达到。