进展性缺血性病因分析论文

摘要目的：探讨阿托伐他汀对进展性脑梗死神经功能缺损程度的影响。以下是小编精心整理的《进展性缺血性病因分析论文(精选3篇)》仅供参考，希望能够帮助到大家。

进展性缺血性病因分析论文 篇1：

进展性缺血性脑卒中的相关因素及治疗研究

[摘要] 进展性缺血性脑卒中是一种严重的脑血管疾病，其发病的相关因素与颈内动脉颅外段动脉斑块和狭窄度、血压、糖尿病、高血脂、发热及感染、生化指标及细胞因子、OCSP分型及CT分型等密切相关；治疗包括溶栓治疗、抗凝、抗血小板聚集治疗、自由基清除剂治疗、阿片受体拮抗剂治疗、合理的血压调整、降温、降糖、治疗脑水肿及外科治疗等。

[关键词] 进展性缺血性脑卒中；相关因素；治疗

进展性缺血性脑卒中是一种严重的脑血管疾病，其发病率约占脑卒中患者的20%～30%。进展性缺血性脑卒中（progressive ischemic stroke，PIS）是指发病后缺血所致的神经系统症状在6 h～2周仍逐渐加重的脑卒中[1]。其给患者生存质量和生命安全带来严重的影响，具有较高的病死率和致残率。为了更进一步地认识此病，笔者就近年来对该病的相关因素及治疗研究作一综述，旨在为临床诊疗提供参考。

1 相关因素

1.1 颈内动脉颅外段动脉斑块和狭窄度

有研究显示，颈内动脉颅外段动脉有斑块和狭窄为进展性缺血性脑卒中的独立危险因素。主要血管病变因素为大血管狭窄，在狭窄的基础上血栓附着并逐渐增大使血管腔完全堵塞，脑缺血区域也逐渐扩大，导致临床症状加重。杨宁等[2]观察90例缺血性脑卒中患者，发现进展性缺血性脑卒中患者颈内动脉斑块和狭窄出现率明显高于普通脑卒中患者，分别为75.6%与42.2%。而张革等[3]观察另一组患者，也发现在进展性缺血性脑卒中和普通型卒中患者中经TCD显示有颈内动脉斑块及狭窄出现分别为87.2%和36.3%。

1.2 血压

血压过低或过高对脑卒中均有影响。在缺血性脑卒中初期，缺血区丧失了脑血流的自动调节，此时脑灌注完全依赖动脉压来维持，因此常有血压反应性升高，特别是高血压脑动脉动硬化患者，脑血流的自身调节范围窄，若降压过低，则会加重脑灌注不足，进一步减少缺血半暗带区的血流量，从而使病情加重。此外，脑大血管病变粥样硬化导致的狭窄远端血液灌注减低，在侧支循环不良的情况下发生梗死，如果此时血压下降，可加重这部分缺血，从而使病情进展。因此如果缺血性脑卒中急性期的血压没有明显增高，应禁止降压治疗，以保证足够的侧支循环血量[4]。如果血压过高，会加重脑水肿，加重缺血性脑卒中的病理改变。目前，在收缩压>180 mm Hg或者平均动脉压>130 mm Hg时可考虑缓慢降压。

1.3 糖尿病、高血脂、发热及感染

早期血糖升高或血糖控制不良是病情加重的危险因素。研究认为血糖超负荷时，血管内皮细胞细胞间黏附分子（ICAM-1）表达和血清可溶性ICAM-1（sICAM-1）含量均增加，并引起广泛的微血管损伤，导致糖尿病患者发生腔隙性脑梗死；而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达，形成恶性循环，最终导致脑卒中进展。此外，高血糖使缺血脑组织无氧酵解增加，促使乳酸堆积，进而导致能量代谢障碍，细胞酸中毒，加速脑水肿和组织坏死[5]。高脂血症，特别LDL-C水平的增高与进展性缺血性脑卒中有密切关系。有研究表明，血LDL-C水平升高可引起动脉粥样硬化，同时还可使血小板凝聚性增高，白细胞变形减弱，循环阻力加大，引起高凝状态，导致血栓形成[6]。脑卒中后24 h内体温升高可明显加重脑损害，而72 h内出现的发热也显著增加病死率。发热引起病情加重可能是由于发热加速机体代谢，在局部缺血缺氧的情况下，加重局部酸中毒，酸性物质堆积，此外，发热还可增加兴奋性神经递质的释放，加重蛋白质经血脑屏障的外渗，促进缺血神经元的去极化，从而加速缺血半暗带组织细胞的坏死[7]。而感染性因素多见于梗死前后的肺部感染。感染使卒中进展的机制可能为各种原因引起的凝血功能亢进所致。

1.4 生化指标及细胞因子

（1）血小板CD62p和超敏C反应蛋白（hs-CRP）：赵卫丽等[8]研究发现CD62p和hs-CRP在进展性缺血性脑卒中患者血中明显增高，认为与进展性缺血性脑卒中有密切关系。在缺血性脑卒中的发生和发展过程中，血小板活化起作重要的作用。CD62p是存在于血小板a颗粒膜上的膜糖蛋白，血小板活化时CD62p暴露于胞膜表面，使CD62p表达率增高，并释放血浆内。另外，缺血性脑座中患者hs-CRP浓度的高低与患者神经功能缺损程度评分呈正相关，提示hs-CRP可作为判定患者病情轻重的指标之一，也是判断进展期的指标。（2）血清同型半胱氨酸（Hcy）：近年来Hcy与脑血管病的关系引起学者们的广泛关注，Hcy可以损伤血管内皮细胞、暴露胶原、促进凝血物质释放，从而增加血栓形成的机会，并可加重病情促使缺血范围蔓延。肖湘雪等[9]观察发现进展性缺血性脑卒中患者血清Hcy水平显著高于非进展性卒中，但其血清浓度与病程的进展无相关性，提示高Hcy血症可能是引起进展性缺血性脑卒中的主要机制。（3）纤维蛋白原与纤维蛋白降解产物D-二聚体：高纤维蛋白原增高可引起红细胞聚集，还可以促使血小板活化，促进血栓的形成。血浆中D-二聚体水平增高说明存在继发性纤溶过程。此二者增高均可作为预测进展性缺血性脑卒中的指标[10]。（4）白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、S-100蛋白：研究发现缺血性脑卒中的患者血清IL-6、TNF-α、S-100蛋白增高与进展性缺血性脑卒中密切相关，可能在进展性脑卒中的发病过程具有重要作用[11]。

1.5 OCSP分型及CT分型

张江等[12]研究发现，进展性缺血性脑卒中与OCSP分型、CT分型有密切相关性。在CT分型中，大梗死组最易出现病情进展，其次为脑干梗死组，然后是多发性梗死组，以后依次是中梗死组，小脑梗死组和小梗死组。在OCSP分型中，完全前循环梗死亚型最易发生病情进展，其次为后循环梗死，然后为多发腔梗，而部分前循环梗死患者进展率最低。

2 治疗方法

2.1 溶栓治疗

缺血性脑卒中后，最佳的溶栓时间是6 h内，但急性进展性脑梗死由于血栓继续进展或血液流变性的恶化可持续数天，缺血和水肿的范围不断扩大，病情不断加重，缺血半暗带发展到最终梗死窗比以前认为的要长，可达到24 h，甚至48 h，表明对6 h后急性进展性脑梗死进行溶栓治疗，仍十分必要。苏支政等[13]研究显示，6～24 h内的进展性缺血性脑卒中应用尿激酶进行溶栓治疗，效果仍十分显著。

2.2 抗凝、抗血小板聚集治疗

血液的高凝状态是血栓形成的重要因素。有研究结果表明脑梗死患者凝血系统功能显著增强，抗凝血及纤溶系统功能减低。近年来低分子肝素（LMWH）因其较好的生物利用度、高效的抗凝活性和安全性，越来越广泛地应用于缺血性脑梗死治疗。林镇源[14]报道应用抗凝药物低分子肝素联合抗血小板聚集药物奥扎格雷钠治疗进展性缺血性脑卒中，取得明显优于对照组的疗效。银杏达莫是国产银杏叶的提取物，具有扩张冠状血管、脑血管、改善脑缺血症状和记忆功能。此药中加入双嘧达莫形成复合制剂，双嘧达莫通过抑制血小板活性作用，降低血黏度，抑制血栓素的形成，从而抑制血小板聚集。黄丹丹等[15]应用低分子肝素钠联合银杏达莫治疗进展性缺血性脑卒中取得良好效果。

2.3 应用自由基清除剂治疗

在进展性缺血性脑卒中急性期，由于血管的闭塞引起以基支配区域为中心的脑血流减少，组织进入缺血状态，从而导致大量自由基释放。在脑组织缺血和再开通时，也产生大量的自由基。自由基构成细胞膜的损害，接下来引起继发性的脑组织损害、脑水肿的加重、脑梗死的变化、神经细胞坏死和进行性缺血损害。近期沈翔等[16]报道应用新型自由基清除剂依达拉奉治疗进展性缺血性脑卒中取得明显疗效，且安全性高。

2.4 应用阿片受体拮抗剂治疗

纳络酮是阿片受体拮抗剂，在体内与吗啡竞争同一受体。当缺血性脑卒中发生后，会剌激下丘脑促进垂体前叶释放ACTH和内啡肽，进而导致局部血压降低、增加脑组织氧耗量等。而纳络酮能竞争抑制以上作用，明显缓解脑血管痉挛，增加神经元细胞膜Na+-K+-ATP酶的活性，改善脑组织机能，升高局部灌注压，从而减轻脑水肿和细胞坏死。用法：纳络酮2 mg加入250 mL生理盐水中静脉滴注，2次/d[17]。

2.5 合理的血压调整

扩充血容量及增加脑血流可限制脑缺血的进展，尤其对进展性腔隙性脑梗死患者。有报道认为，发病后36 h内收缩压每增加19 mm Hg，脑卒中进展的危险性下降0.66。目前，治疗指南中不支持应用升压药，但静滴白蛋白可能对脑缺血患者有益，静脉扩管可防止病情恶化。急性脑梗死早期若血压在180/105 mm Hg以下可不必干预，待脱水和患者安静后可缓慢降压；平均动脉压≥130 mm Hg时可考虑降压治疗。降血压须缓慢，使患者血压逐渐下降到病前原有水平或略偏高，2 h降压幅度不超过25%，通常使血压在2～10 h内有一个逐步下降的过程，以达l50～160/90～100 mm Hg为宜。

2.6 降温、降糖、治疗脑水肿

重症缺血性脑梗死，冰帽亚低温是一种有效的疗法，它可降低脑组织氧耗量和代谢、抑制脑缺血后乳酸堆积和生成、抑制内源性毒性产物的生产和释放、减轻脑细胞结构和功能破坏等。有资料报道当温度下降1℃时，脑耗氧量可降6.7%，颅内压下降5.5%。出现高血糖提倡使用胰岛素治疗，使血糖控制在6～8 mmol/L，并监测血糖，及时调整胰岛素用量。脑梗死后梗死灶细胞周围可发生水肿，24 h水肿明显，于2～4 d逐渐加重并达高峰，目前的多数观点认为应在24 h内使用脱水剂，也有观点认为出血活动期（发病3～5 d内）有继发出血的可能，因此使用甘露醇等脱水剂进行脱水有继发出血的可能，应谨慎使用。如使用也应小剂量使用，甘露醇与速尿的联合合理使用可增强脱水效果[18]。

2.7 外科治疗

研究表明，在大面积脑梗死的治疗，采用外科去骨瓣减压术比传统的保守疗法更有优势，可减少死亡率。对中度或重度颈动脉狭窄的进展性脑卒中患者，可行颈动脉内膜剥离术，且有好的疗效，但需符合严格的手术指征，并有细致的术后护理和经验丰富的团队。

3 结论

综上所述，进展性缺血性脑卒中，目前病因尚未完全明确，但其与患者颈内动脉颅外段动脉斑块和狭窄度、血压的过低或过高、血糖水平、血脂、发热、感染、生化指标、体内某些细胞因子的异常、OCSP分型及CT分型密切相关，故在治疗时，尽早在疾病的初期避免和消除相关因素，采取针对性和综合性的治疗手段，减少进展性缺血性脑卒中的发生或缩短病程，使患者早日康复。

[参考文献]

[1]杨期东.神经病学[M].北京：人民出版社，2002：118-119.

[2] 杨宁，梁兵，蒲蜀湘，等.进展性脑卒中与血脂、颈内动脉斑块和狭窄及降脂治疗的关系[J].临床神经病学杂志，2012，25（5）：381-382.

[3] 张革，胡勇.进展性脑卒中的彩色多普勒特点分析[J].海南医学院学报，2009，15（10）：1308-1310.

[4] 常新荣，王志师.进展性缺血性脑卒中的特征分析[J].中华神经外科疾病研究杂志，2010，9（3）：272-273.

[5] 张淑云，时宝林.进展性脑卒中的研究进展[J].中国康复理论与实践，2009，15（11）：1034-1035.

[6] Barber M，Stott DJ，Lanshonle P.An internationally definition of progressing stroke[J].Cerebrovasc Dis，2004，18：255.

[7] 林晓东.急性进展性脑梗死的危险因素[J].中国医药，2007，2（7）：445-446.

[8] 赵卫丽，白权风，杜敢琴，等.血桨中CD62p和hs-CRP与进展性缺血性脑卒中的关系[J].中国实用神经疾病杂志，2011，14（17）：11-12.

[9] 肖湘雪，白树风.血清同型半胱氨酸水平动态变化与进展性缺血性脑梗死的相关性[J].中国老年学杂志，2012，32（7）：1364-1365.

[10] 贾莉华.进展性脑卒中病因和危险因素特点探析[J].中国中医药咨讯，2011，3（12）：45-46.

[11] 江秀龙，张旭，雷惠新，等.进展性缺血性脑卒中患者血IL-6、TNF-α、S-100b蛋白水平的变化及临床意义[J].疑难病杂志，2007，6（11）：658-661.

[12] 张江，王大力.进展性缺血性脑卒中与OCSP分型、CT分型的相关研究[J].现代预防医学（网络版），2012-10-18，14：52.

[13] 苏支政，伍锦旋，王映火.尿激酶静脉溶栓治疗急性进展性脑梗死对血液流变学的影响和疗效判断[J].中国医药指南，2010，8（16）：37-38.

[14] 林镇源.抗凝、抗血小板聚集联合治疗进展性缺血性脑卒中疗效观察[J].中国实用神经疾病杂志，2010，13（15）：47-49.

[15] 黄丹丹，邓耀芳，吴泳，等.低分子肝素钠联合银杏达莫治疗进展性缺血性脑卒中疗效观察[J].药物与临床，2008，5（32）：27-28.

[16] 沈翔，赵永波，王国栋.依达拉奉治疗进展性缺血性脑卒中的临床疗效[J].海南医学，2007，18（4）：1-2.

[17] 韦伟周，陈妍.盐酸钠络酮治疗进展性缺血性脑卒中68例临床观察[J].中国现代医生，2011，49（12）9-10.

[18] 李海华.进展性脑卒中的研究进展[J].右江民族医学院学报，2012，34（1）：58-59.

（收稿日期：2013-01-28）

作者：陶焕唐

进展性缺血性病因分析论文 篇2：

阿托伐他汀对进展性脑梗死神经功能的影响

摘 要 目的：探讨阿托伐他汀对进展性脑梗死神经功能缺损程度的影响。方法：收治进展性脑梗死患者54例，运用随机数字表法将其分为对照组和观察组，对照组按照神经内科常规处理，进行控制血糖、抗血小板聚集、改善脑循环、营养脑神经等治疗，观察组在上述常规治疗的基础上给予20mg/日口服阿托伐他汀钙片进行治疗，连用4周，分别于入组时及治疗后4周后对54例进展性脑梗死患者使用自编问卷、运动能力(Fugl-Meye量表)及生活能力(Bathel指数)进行测评，评价2组进展性脑梗死患者的临床治疗效果及药物安全性。结果：进行为期4周的治疗后，观察组进展性脑梗死患者的汉密顿抑郁量表(HAMD)评分低于对照组，而其FMA评分及MBI评分明显高于对照组(P＜0.01)。结论：阿托伐他汀治疗进展性脑梗死可降低神经功能缺损程度，改善患者的预后。

关键词 阿托伐他汀 进展性脑梗死 神经功能

脑梗死是是严重危害人类健康的脑血管疾病之一，是导致患者长期致残的首位病因之一，该病具有发病率高、病死率高及致残率高等特点［1～3］。而进展性脑梗死是急性脑梗死中常见的严重的临床亚型之一，占全部脑梗死的26%～43%，该型脑梗死患者即使经过临床常规治疗，其预后也往往欠佳，致残率及病死率均较一般的脑梗死明显增高［4～6］，给患者的家庭及社会带来沉重的经济压力和精神压力［7，8］。如何减轻进展性脑梗死患者的残疾程度，提高缺血性脑卒中患者的生活质量是社会各界关注的焦点问题之一。

有研究表明，他汀类药物可作为脑梗死的一级预防和二级预防治疗措施，也有学者认为脑梗死患者在疾病的急性期应用他汀类药物进行治疗可以改善预后［9，10］。为此，2009年10月～2011年10月收治进展性脑梗死患者54例，观察阿托伐他汀对进展性脑梗死神经功能的影响，现将结果总结如下。

资料与方法

2009年10月～2011年10月收治进展性脑梗死患者54例，均符合《中国脑血管病防治指南》关于缺血性脑卒中的诊断标准［11］，均经头颅CT和(或)MRI证实。其中男31例，女23例；年龄51～87岁，平均67.28±9.36岁。运用随机数字表法将其分为对照组和观察组，观察组27例，男16例，女11例；年龄51～86岁，平均66.97±9.17岁。对照组27例，男15例，女12例；年龄51～87岁，平均67.43±9.47岁。两组年龄及性别等方面差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

治疗方法：运用随机数字表法将其分为对照组和观察组，对照组按照神经内科常规处理，进行控制血糖、抗血小板聚集、改善脑循环、营养脑神经等治疗，观察组在上述常规治疗的基础上给予口服阿托伐他汀钙片进行治疗，20mg/次，口服，1次/日，连用4周。

观察指标：分别于入院时及发病4周后使用以下问卷对进展性脑梗死患者进行资料收集：①自编问卷：性别、年龄、教育程度、职业、经济压力、发病形式、缺血部位、梗死面积、基础疾病、家族史、吸烟史、饮酒史、既往TIA/卒中史及脑卒中家族史等；②运动功能评定：采用简式Fugl-Meye运动评分（FMA）。运动积分≤50分时认为进展性脑梗死患者存在严重运动障碍，运动积分50～84分时认为进展性脑梗死患者存在明显运动障碍，运动积分85～95分时认为进展性脑梗死患者存在中度运动障碍，运动积分96～99分时认为进展性脑梗死患者存在轻度运动障碍，运动积分100分时认为进展性脑梗死患者运动功能正常；③生活能力的评定：采用改良巴氏指数（MBI）进行评定。MBI 0～20分时认为进展性脑梗死患者存在极严重功能缺损，25～45分时认为进展性脑梗死患者存在严重功能缺损，50～70分时认为进展性脑梗死患者存在中度功能缺损，75～95分时认为进展性脑梗死患者存在轻度功能缺损，100分时认为进展性脑梗死患者无功能缺损。

统计学处理：将所有数据录入EXCEL，再将数据导入SPSS16.0软件进行分析，首先对各变量进行正态性检验和描述性分析，计量资料以(X±S)表示，采用t检验。计数资料以绝对值及构成比表示，采用X2检验。检验水准α=0.05，双侧检验。

结 果

在进展性脑梗死患者入院时，两组进展性脑梗死患者的FMA评分及MBI评分差异无统计学意义(t=-0.979，P＞0.05；t=0.591，P＞0.05)；而经过为期4周的治疗后，观察组FMA评分及MBI评分明显高于对照组(t=-6.663，P＜0.01；t=-18.463，P＜0.01)，见表1。

讨 论

有研究表明［12～14］，他汀类药物不仅具有显著的降脂作用，而且有保护进展性脑梗死患者心脑血管的作用，具有改善进展性脑梗死患者血管内皮细胞功能、增加内皮细胞数量、对抗或者减轻炎性反应、抗血小板聚集、减轻血栓形成反应和稳定小动脉粥样硬化斑块等作用。

本结果发现，在进展性脑梗死患者入院时，两组进展性脑梗死患者的FMA评分及MBI评分差异无统计学意义(t=-0.979，P＞0.05；t=0.591，P＞0.05)；而经过为期4周的治疗后，观察组FMA评分及MBI评分明显高于对照组(t=-6.663，P＜0.01；t=-18.463，P＜0.01)。这提示，阿托伐他汀治疗进展性脑梗死可明显缩短进展性脑梗死患者从发病到症状高峰时间，降低神经功能缺损程度，改善患者的预后。对进展性脑梗死患者进行心理康复和肢体康复具有重要的临床意义，其在临床的治疗中的作用是相辅相成、相互促进的。对进展性脑梗死患者进行心理康复可以将康复锻炼治疗带入到一个良性的循环当中，使得进展性脑梗死患者康复治疗收到很好的效果，缩短患者的治疗时间，提高患者的生活质量。

参考文献

1 葛锡泳,胡一河.苏州市居民脑卒中流行现状及危险因素分析［J］.中国初级卫生保健,2011,25(11):77-79.

2 董媛媛,刘双双,孙兆青,等.辽宁省阜新农村地区非青年人群脑卒中患病率调查［J］.山西医药杂志,2010,39(5):404-406.

3 孟秀君,林巧,田沈,等.辽宁省三城市居民脑卒中患病现状及影响因素调查研究［J］.中国全科医学,2011,14(9):3003-3006.

4 李亚云.引起进展性脑卒中相关因素及预防对策［J］.中国医药导报,2011,8(7):165-166.

5 陈晗.322例进展性脑卒中相关因素临床分析［J］.中外医学研究,2011,9(9):39-40.

6 刘国斌,林绍鹏,林珮仪.进展性卒中相关预测因素的临床分析［J］.新医学,2010,41(6):390-392.

7 蔡乐,舒占坤,何丽明,等.昆明市城乡居民心血管疾病死亡负担分析［J］.中国公共卫生,2011,27(2):168-169.

8 舒占坤,蔡乐,杨媚,等.云南省丽江市农村居民脑卒中经济负担研究［J］.现代预防医学,2010,37(13):2449-2450.

9 吕继红.他汀类药物的药理作用和临床应用［J］.临床合理用药杂志,2011,4(6):70.

10曲莉,刘宗武,赵学忠.他汀类药物多效性研究进展［J］.中国老年学杂志,2010,30(2):280-283.

11中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点［J］.中华神经科杂志,1996,29:379.

12张军,李洁.不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂水平和神经功能的影响［J］.中国现代神经疾病杂志,2009,9(2):46-49.

13李青.阿托伐他汀对进展性脑梗死神经功能的影响［J］.医药论坛杂志,2010,31(23):76-77.

14李森,范爱琴,冯书现,等.阿托伐他汀对进展性脑梗死进展时间及神经功能的影响［J］.中国实用神经疾病杂志,2010,13(1):22-24.

作者：赵丽春

进展性缺血性病因分析论文 篇3：

血浆纤维蛋白原及D二聚体含量与进展性脑梗死的关系探讨

摘要：目的 探讨血浆纤维蛋白原及（Fib)D二聚体(DD)含量与进展性脑梗死的关系。方法 采用免疫比浊法测定血浆DD和Fib水平。比较进展性脑梗死、非进展性脑梗死及健康对照组之间的变化。结果 脑梗死患者的血浆纤维蛋白原及DD含量较健康对照组均明显升高，差异有统计学意义(P<0.05)，进展性脑梗死患者高于非进展性脑梗死患者(P<0.05)。结论 进展性脑梗死患者存在着明显的高凝状态，这与其发生及病情进展密切相关。

关键词：进展性脑梗死；D二聚体；纤维蛋白原

进展性脑梗死是指临床上经过治疗后病情仍进行性加重的脑梗死，病情进展一般发生在发病后6 h至数天。这些患者在发病数小时到数天内出现神经功能恶化，从而导致致残率和病死率高。其发生率占卒中患者的20％～40％，是一种难治性脑血管病，近年来受到广泛关注。导致进展性脑梗死的病因及危险因素有很多，与血管狭窄、急性期血压下降、血糖升高、感染等并发症的出现、高胆固醇血症以及高纤维蛋白原血症等有密切关系。本文就本院收治的进展性脑梗死患者临床资料，并结合其血浆纤维蛋白原(Fib)及D二聚体(DD)检测结果分析报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2010年2月—2011年5月首次发病且于发病后24 h内入院的急性脑梗死患者116例，其中进展性脑梗死42例，男26例，女16例，年龄(62.23±12.14)岁；非进展性脑梗死74例，男42例，女32例，年龄（61.72±11.84）岁。所有病例均符合第四届全国脑血管病会议修订的诊断标准，且经CT或磁共振成像（MRI）证实，排除严重心、肝、肾疾病，伴自身免疫性疾病或肿瘤、脑出血，近期有感染以及起病24 h后入院的患者。进展性脑梗死的诊断标准［1］：入院后1周内患者临床症状加重，瘫痪肢体肌力较入院时下降2级或2级以上，或爱丁堡斯堪的那维亚神经功能缺损量表（SSS）评分增加9分及9分以上，或SSS评分较入院时增加18％，除外脑梗死后出血，发生其他新梗死灶或因严重的感染、高热、心功能不全所致的病情进展。另设对照组34名，全部来自我院同期健康成年体检者,男16名，女18名，年龄（59.73±9.73）岁。3组年龄、性别比等差异无统计学意义(P>0.05)。

1．2 标本采集与处理 所有待测人群抽取早晨空腹肘静脉血4 mL，3.8％枸橼酸钠抗凝，抽血后2 h内进行检测。

1．3 测定方法 纤维蛋白原测定采用法国Stago公司生产的全自动血凝仪，通过免疫比浊法测定DD和Fib水平。

1．4 统计学处理 所有数据经SPSS 13.0统计软件处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用F检验，计数资料采用χ2检验。

2 结 果

进展性脑梗死组患者血浆纤维蛋白原及DD含量较非进展性脑梗死组明显升高(P<0.05)；非进展性脑梗死组患者的血浆纤维蛋白原及DD含量较对照组明显升高(P<0.05)。详见表1。

3 讨 论

进展性脑梗死临床常见，处理棘手，预后不良。往往因住院治疗期间出现病情加重，患者满意度降低，严重的可能导致医患矛盾。研究表明［2］，脑梗死患者的凝血因子X、纤溶酶原的活性增强、血液黏稠度及纤维蛋白原的浓度增高，当脑梗死发生时，局部血流中断，凝血因子在局部增高，加之血液黏度及纤维蛋白原的改变，易导致血栓蔓延，缺血缺氧范围扩大，进而发展为进展性脑梗死。

血浆DD是纤维蛋白单体经过活化因子交联后，再经过纤维溶解酶水解所产生的一种特异降解产物。血浆DD是在凝血酶及Ⅻ因子作用下交联纤维蛋白溶解作用后的终末产物。纤维蛋白原是由肝脏分泌的分子量为340 kDa，在血浆中含量较高的大分子糖蛋白，是一种急性期反应性蛋白，血浓度为2.0 g/L～4.0 g/L，为血小板聚集、血液凝固及止血所必需的成分。Fib是反映血凝状态的指标之一，其增多不但为血凝过程提供了较高的促酶反应底物，同时可使血液黏滞性增高，红细胞聚集性增强，血液流动性降低，进而影响到血液的大循环和微循环［3］。

本研究结果发现，进展性脑梗死患者存在着明显的高Fib和DD状态，血浆Fib和DD增高在进展性脑梗死发病过程中具有重要作用，与其病情进展密切相关，临床上可以用上述指标的水平联合判断病情，监测脑梗死后患者的血浆Fib和DD水平有预测病情进展、卒中再发的意义，这与国外相关研究结果相符［4］。因此，对上述指标有异常的脑梗死患者应采取相应的降纤、抗凝等有针对性的治疗，对防止出现进展性脑梗死及改善预后有重要意义。

参考文献：

［1］ 中华医学会神经科分会.脑血管病诊断要点［J］.中华神经精神科杂志,1996,29(6):379 380.

［2］ 易兴阳,张顺开,潘继豹,等.低分子肝素对进展性缺血性卒中预防作用的探讨［J］.临床神经病学杂志，2001,14:203205.

［3］ 陈奕农,胡仁平,储照虎,等.动脉粥样硬化性脑梗死血浆蛋白质Z和相关凝血因素的变化及临床意义［J］.实用医学杂志,2011,27(8):14181420.

［4］ Mark B,Peter L,Ann R,et al.DDimer predicts early clinical progression in ischemic stroke:Confirmation using routine clinical assays［J］.Stroke,2006，37(4):11131115.

作者：胡仁平,陈奕农