微量尿蛋白反应了什么问题

微量尿蛋白反应了什么问题（共12篇）

篇1：微量尿蛋白反应了什么问题

一般而言，正常尿液中仅含微量的尿蛋白，尿液中正常的尿蛋白来自于血浆。因肾小球滤过膜有对蛋白质的控制装置，肾小管对蛋白又有选择性重吸收作用，所以那些比白蛋白分子量小的蛋白质大部分都被肾小管所重吸收了，尿蛋白含量的多少往往反映了肾脏的功能的完好。

蛋白尿虽然不是特别的明显，但是如果是慢性肾病就一定要检查一下是否有这种症状出现，而且应及时做好治疗的措施。慢性肾病蛋白尿不仅是肾脏受到损伤的标志，大量蛋白质在经肾小管排泄时也会促发肾小管上皮细胞的炎症和纤维化，从而加速慢性肾脏病发展。

研究证实，大量尿蛋白是促使慢性肾病进展至终末期肾衰竭的主要危险因素之一，因此应作为慢性肾脏病治疗的重要的目标。尿蛋白的系膜毒性：蛋白尿肾病模型中，肾小球中有低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白的载脂蛋白B以及载脂蛋白A沉积这些聚集最终也可导致肾小球硬化。尿蛋白对近曲小管细胞的毒性作用：发生蛋白尿时，进入肾小管上皮细胞内的蛋白量增加，使溶酶体活性增加，提示蛋白引起溶酶体溢入小管细胞浆，随后的细胞损伤可刺激炎症和疤痕形成。

尿蛋白微量的患者，应在平时的工作中不要太过劳累，多注意休息。生活中要积极参加体育锻炼，从而增强体质，预防感冒之类的病，此外，还要戒烟和减少喝酒。饮食上面，要多选择那些比较容易消化和吸收的食物，少吃油腻的食物。如果生病的话，也要少服用消炎，镇痛的药物。

篇2：微量尿蛋白反应了什么问题

1.禁止食用植物蛋白：主要是植物蛋白中含有大量的嘌呤物质，主要是通过肾脏排出体外的，无疑会加重肾脏的负担，因此饮食中应该小心注意。

2.补充维生素和微量元素：尿蛋白高的患者应该适当的补充新鲜的水果或是蔬菜，尤其是含维生素或是矿物质高的食物。比如：含镁丰富的如肉类、动物内脏、大麦、小麦、小米等;富含锌的扁豆、玉米粉、南瓜、小米、茄子、萝卜、胡萝卜、小麦、大白菜等;含钙质比较高的有牛奶及其制品、海带、芝麻酱、鱼类虾皮、绿色蔬菜等，但是这要注，特别是高磷患者切勿食用。

3.低盐或无盐饮食：尿蛋白高患者肾病的可能性比较大，此时应该注意食盐的摄入量尤其是已经出现水肿、高血压或是尿少的患者。

4.饮食节制：最后要注意禁止食用辛辣、生冷、刺激的食物，戒烟酒。

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篇3：微量尿蛋白反应了什么问题

1 材料与方法

1.1 研究对象

研究对象均来自2007年7月至2010年1月于南京市红十字医院体检中心健康体检的患者, 共153例, 其中男性92例, 女性61例, 平均年龄 (50.6±4.1) 岁。按照血压 (1999年WHO/ISH高血压指南收缩压 (SBP) ≥140mmHg (1mmHg=0.133kPa) 或舒张压 (DBP) ≥90mmHg诊断为高血压及24h尿白蛋白排泄率 (UAER) 将受试者分为正常对照组47例、正常微蛋白尿组66例 (UAER<30mg/24h) 和微量白蛋白尿组例40例 (UAER 30～300mg/24h) 。排除继发性高血压、恶性高血压及临床重要疾病 (心脑血管疾病、肝肾功能异常及外周血管疾病等) 。

1.2 研究方法

1.2.1 人体测量

包括身高 (精确到0.5cm) 、体质量 (精确到0.5kg) 、腰围 (两侧取肋弓下缘与髂嵴之中点水平, 腹侧约脐与剑突之中点, 精确到0.2cm) 、臀围 (背面经坐骨隆突, 腹侧经耻骨联合, 精确到0.2cm) , 按体质量 (kg) /身高 (m2) 计算体质量指数BMI。

1.2.2 血压测量

采用汞柱式标准袖带血压计, 安静坐位休息至少10min, 测右上臂血压, 以korotkoff第Ⅰ音和第Ⅴ音作为收缩压和舒张压, 连续测3次, 每次间隔2min, 取3次读数的平均值。

注:*△表示分别与正常对照组、正常微蛋白尿组各项指标比较;*△P<0.05, **△△P<0.01

1.2.3 实验室测定

受试者隔夜禁食12h以上, 取静脉血测定总胆固醇 (TCH) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、天冬氨酸转氨酶 (AST) 、丙氨酸转氨酶 (ALT) 、尿素氮 (Urea) 、三酰甘油 (TG) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、空腹血糖 (FBG) 。用德国产Bnprospec免疫比浊仪测量hsCRP。取空腹首次晨尿采用放免法测定 (北京北方生物公司试剂盒) 尿白蛋白 (UAU) 浓度, 用酶法 (OLYMPLUS AU 2700) 测定尿肌酐 (UCr) 浓度, 用尿蛋白/肌酐评价微量白蛋白尿。

1.2.4 资料分析方法

所有资料采用SPSS11.5软件包统计分析。计量资料以均数±标准差表示, 多组间比较采用协方差分析 (COANOVA) 。计数资料采用卡方检验。尿微量白蛋白与hsCRP及血压等相关危险因素的关系采用偏相关分析。分析UAER影响因素采用多元逐步回归法分析。以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

2.1 3组间临床特征比较

3组间年龄、饮酒史、HR、TCH、LDL-C无显著性差异, 吸烟史及性别差异显著。高血压组的SBP、DBP、脉压 (PP) 、BMI、FBG、TG均高于正常对照组。微量白蛋白尿组SBP、DBP、PP、HR、BMI、FBG、TG、TCH、LDL-C高于正常微蛋白尿组, 而HDL-C低于正常微蛋白尿组 (P均<0.05) , 见表1。

2.2 正常微蛋白尿组与微量白蛋白尿组间hsCRP、UAER比较

t检验显示, 高血压组的hsCRP、UAER高于正常对照组, 微量白蛋白尿组hsCRP、UAER显著高于正常微蛋白尿组和正常对照组 (P均<0.05) 。表明高血压患者机体存在炎性反应和微量白蛋白尿倾向, 见图1、2。

2.3 hsCRP与UAER的偏相关分析

调整年龄、性别、饮酒史后偏相关分析显示:在高血压组中UAER与SBP、PP、Hr正相关 (r=0.332, r=0.192, r=0.017, P均<0.05) , 在微量白蛋白尿组中UAER与hsCRP、SBP、BMI正相关 (r=0.291, r=0.174, r=0.330, P均<0.05) , 而在正常对照组和正常微蛋白尿组UAER与hsCRP无明显相关 (P>0.05) 。

2.4 UAER影响因素的多元逐步回归分析

在微量白蛋白尿组以UAER为因变量, 以hsCRP、SBP、DBP、PP、BMI、年龄、性别、吸烟史以进行多元回归分析, 年龄、收缩压与hsCRP进入回归模型, 表明hsCRP是影响高血压患者微量白蛋白尿的主要因素, 且这种作用不依赖于年龄和血压。

3 讨论

高血压病是我国最常见的心脑血管疾病, 也是最重要的流行病之一, 常引起心、脑、肾损害, 并危及患者生命, 约18%的高血压病患者最终出现肾功能不全。在高血压患者已有肾功能损害的早期, 肾脏一般没有明显的结构和功能改变, 几乎没有或极少有临床症状和体征, 尿素氮和肌酐不能在早期反应肾小球的滤过功能, 尿微量白蛋白的检测是早期诊断的敏感指标[1]。

微量蛋白尿成为心血管疾病的独立的预报因子已经基本得到认同, 它不仅是肾脏受血流动力学和若干代谢因素 (高血压、血脂紊乱、糖代谢异常等) 变化的敏感指标, 也是全身血管内皮细胞受损的一个重要标志[2]。

高血压患者群中常伴有不同程度的代谢紊乱、炎性反应及内皮功能障碍, 动脉壁损伤和修复、动脉粥样硬化总伴随有炎性反应[3]。C反应蛋白属于急性时相反应蛋白, 是一种炎症标志物, 也是机体先天性免疫系统的一个重要组成部分。hsCRP不仅是体内重要的炎性介质, 也是高血压、糖尿病、血脂紊乱的独立危险因子。急性感染和创伤时, CRP急剧增高。

大量研究揭示hsCRP在高血压病、2型糖尿病、代谢综合征等患者中明显升高, 而在非糖尿病或仅伴有空腹血糖异常者中正常[4,5]。与其他研究结果相同, 本试验亦发现高血压组hsCRP明显高于正常对照组。在微量白蛋白尿组中hsCRP与UAER正相关, 且进入影响UAER的回归方程, 提示炎症在高血压微量白蛋白尿中起一定作用。hsCRP与内皮激活及损伤因子vWF (血管性假血友病因子) 、组织纤维蛋白溶酶原活化物、细胞连接蛋白相关, 提示CRP的升高反映内皮功能受损。因而内皮功能障碍可能是CRP升高与动脉硬化之间联系的桥梁。在一个328例2型糖尿病患者的前瞻性研究中, 追踪随访9年, 发现随着糖尿病肾病的发展, 升高的UAER与炎症指标CRP和纤维蛋白原呈独立相关关系, 提出糖尿病的肾病变和CRP升高的慢性炎症是一个相互作用结果[6,7]。hsCRP升高可刺激单核细胞释放IL-6、TNF-α并介导ICAM-1、VCAM-1等生成发挥致炎作用, hsCRP和IL-6、TNF-α共同作用可导致胰岛素抵抗, 进一步引起脂代谢紊乱、纤溶障碍、血糖升高、内皮功能紊乱和动脉粥样硬化等, 加重MAU的产生[8]。

总之, 本研究提示, 高血压患者UAER、hsCRP浓度增高, 炎性因子hsCRP在高血压患者发生微量白蛋白尿中起重要作用。但本试验中高血压患者大部分口服降压药治疗, 研究中并未完全排除药物对试验结果的影响, 因此, 关于高血压病中炎症指标与代谢指标间的关系仍有待于大规模前瞻性临床与基础研究。

摘要：目的 观察高血压患者高敏C反应蛋白与尿微量白蛋白的关系。方法 按照收缩压和/或舒张压≥140/90mmHg诊断为高血压的标准, 将106例原发性高血压患者根据24h尿白蛋白排泄率 (UAER) 分为正常微蛋白尿组66例 (UAER<30mg/24h) 和微量白蛋白尿组例40例 (UAER30～300mg/24h) , 并选取47例体检无明显心、肺、肝、肾及血管疾病的年龄相近者为正常对照组。分别测定其血清高敏C反应蛋白 (hsCRP) 浓度、UAER、血压等指标。结果 ①高血压组hsCRP、UAER高于正常对照组, 微量白蛋白尿组hsCRP、UAER高于正常微蛋白尿组, 正常微蛋白尿组hsCRP高于正常对照组 (P均<0.05) ;②偏相关分析显示, 在高血压组中UAER与SBP、PP、Hr正相关 (r=0.332, r=0.192, r=0.017, P均<0.05) , 在微量白蛋白尿组中UAER与hsCRP、SBP、BMI正相关 (r=0.291, r=0.174, r=0.330, P均<0.05) 。③在微量白蛋白尿组进行多元回归分析显示, 影响UAER的因素为年龄、收缩压与hsCRP。结论 高血压患者UAER、hsCRP浓度增高。炎性因子hsCRP在高血压患者发生微量白蛋白尿中起重要作用。

关键词：高敏C反应蛋白,尿微量白蛋白,高血压

参考文献

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篇4：糖尿病为什么要检查尿微量白蛋白

糖尿病可由不同途径损害肾脏。这些损害可以涉及肾脏所有的结构，但只有其中的肾小球硬化症与糖尿病有直接关系，是糖尿病全身性微血管并发症之一，故又称为糖尿病性肾病。2型糖尿病患者并发肾病的发生率为20％～30％，1型糖尿病患者发生率更高，大约1/3最终发展为慢性肾衰。糖尿病患者持续出现蛋白尿，大约7年内就会有50％进入尿毒症期。

尿蛋白检查是发现肾脏损害的主要手段，最常见的方法是常规尿液检查。如果尿蛋白为阳性。则表示糖尿病已经有明显的肾脏损害。另外一种检查方法为12小时尿微量白蛋白检查，需要患者留取12小时的尿液，然后测定白蛋白的含量。如果尿白蛋白排泄率(UAER)>20gμ／min则为异常，表明肾脏有早期损害。也就是说，在糖尿病肾病早期，常规检查尿蛋白可以是阴性，但尿微量白蛋白已经开始升高。

UAER既是早期糖尿病肾病的重要指标，也是判断糖尿病肾病预后的重要指标。一般出现微量白蛋白尿时，平均糖尿病病程已5年，约80％微量白蛋白尿患者在随后10年内进展为临床糖尿病肾病。UAER持续>200μg／min或24小时常规尿蛋白定量>0.5g，为临床糖尿病肾病诊断依据之一。

篇5：什么是尿蛋白

尿中如有蛋白质，可通过酸化尿液加热后变浑浊而检出称为蛋白尿，人体内脏就像一个过滤器，肾小球毛细血管壁就好似筛子，正常情况下，它可筛过小分子蛋白质，其中98%在肾小管被重吸收回体内，剩余的蛋白质与肾小管及其它尿路上皮细胞分泌的少量粘蛋白一起排出，所以，健康成人尿中也含少量蛋白质，24小时尿中含量约40-80mg，最多不超过150mg，青少年可略高，常规定性检测阴性，故临床上习惯称尿无蛋白质，如果超过正常尿蛋白的上限(即大于150mg/日)，用常规定性检查可测出来就称为蛋白尿。尿蛋白是尿液通过酸化加热后混浊而检出的，

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篇6：尿蛋白高是什么引起的

尿蛋白是作为一个独立的因素参与肾脏病变过程，蛋白尿还可损害肾脏。尿蛋白对肾小球系膜细胞具有毒性作用，患者在进入肾衰竭后，将有大量的血浆蛋白在肾小球系膜区沉积，这些大分子物质在系膜区的沉积可引起系膜细胞损伤、系膜细胞增殖和系膜基质生成增加，从而导致肾小球硬化;

尿蛋白可损害肾小管间质，正常肾小球滤过的少量小分子蛋白质被接近肾小管上皮细胞重吸收，在溶酶体内进行分解。病理状态下，肾小球通透性增加使大量血浆蛋白漏出到肾小管腔内，而近端肾小管上皮细胞过度重吸收白蛋白导致胞浆内溶酶体活性增高，可致细胞损伤。若蛋白尿患者有感冒、发烧、感染等情况应该及时的咨询医生，避免是病情加重或发生并发症。

篇7：微量尿蛋白反应了什么问题

1 对象与方法

1.1 对象

病例为2012年2月-2014年2月本院的50例临床确诊早期糖尿病肾病患者, 所有入组患者诊断均符合2000年WHO世界卫生组织糖尿病诊断标准 (排除严重肝肾功能不全、全身性血液系统疾病、并发症感染或肿瘤性病变严重的其他系统疾病) , 其中男27例, 女23例, 年龄38~77岁, 平均年龄51岁;对照组选本院同期健康体检者, 45例中男26例, 女19例, 年龄39~70岁, 平均年龄49岁。两组在年龄、性别等一般情况方面无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 仪器、试剂及方法

Cys-c使用OlympusAu2700全自动生化分析仪, Cys-c用透射比浊法检测, 检测试剂由广东宏业抗体科技有限公司生产;血CRP和尿mALB使用美国德灵公司生产BN100特种蛋白分析仪, 均采用免疫散射比浊法检测。

1.3 样本采集与测定

观察对象均于清晨空腹采集肘静脉血 (排除溶血、脂血、黄疸) , 2h分离血清, 待检;收集随意中断尿5ml, 通过3 000r/min速度离心, 取上清液, 1h内检测。

1.4 统计学处理

所得数据均用SAS统计软件进行分析, 计量资料采用 (±s) 表示, 当P<0.05时认为具有统计学意义。

2 结果

2.1 各组检测结果, 见表1。

注:与对照组相比*P<0.01。

2.2 糖尿病肾病组血清Cys-c、C反应蛋白、尿mALB阳性率:

见表2。结果显示联合检测阳性率明显高于单项检测。

注: (1+2+3) 阳性率大于单项检测。

2.3 糖尿病肾病组男女Cys-c、C反应蛋白、尿mALB无明显差异, 见表3。

注:男女组之间比较P>0.05。

3 讨论

糖尿病是引起早期肾功能损伤的主要原因之一, 传统的肾功能检查敏感性低, 仅出现肾小球的内压改变和尿液中出现微量蛋白, 当尿常规检出蛋白时, 肾脏损害往往已经非常严重。

Cys-c是一种低分子量蛋白质, 可经肾小球自由滤过, 在近曲小管被重吸收并降解, 肾脏是清除循环中胱抑素C的唯一器官, 所以血清胱抑素C浓度主要由肾小球滤过率决定, 由此可见胱抑素C是一种理想的反映肾小球滤过率变化的内源性标志物。由表1可以看出糖尿病引起肾损害时, Cysc浓度增高, 说明Cys-c对判断糖尿病有无早期肾损害有重要意义。

CRP作为急性时相反应的极灵敏指标, 血清中CRP在对照组健康人群中浓度很低, 在急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿瘤浸润时迅速显著提高, 是机体炎症的敏感指标, 本文中排除了其他炎症对CRP的影响后, 发现糖尿病肾病组血清CRP浓度显著高于正常对照组。可以揭示CRP在早期肾损害时有意义。

尿微量蛋白分子量77kd, 分子半径4.0nm, 正常情况下由于肾小球滤过膜电荷选择性屏障的静电同性排斥作用, 使尿微量蛋白绝大部分不能通过滤过膜[3]。糖尿病引起肾损害时, 肾小球滤过膜通透性增加, 滤过膜上负电荷减少, 静电排斥力下降, 会引起蛋白尿。本文中尿mALB与正常对照组比较差异显著, 可以说明尿mALB在肾功能受损时有意义。

本文发现糖尿病肾病组患者血Cys-c、血CRP、尿mALB指标与对照组比较有显著差异 (P<0.01) , 其中血Cys-c的阳性率46%, 血CRP阳性率40%, 尿mALB阳性率48%, 三者联合检测阳性率64%。故揭示血Cys-c、血CRP、尿mALB联合检测可较为准确和客观地判断病情, 可以提高检测阳性率, 对协助诊断糖尿病肾病的早期检出具有理想作用。

摘要：目的:探讨血清胱抑素C (Cys-c) 和血C反应蛋白 (CRP) 、尿微量白蛋白 (mALB) 在糖尿病肾病早期诊断的价值。方法:将本院2012年2月-2014年2月50例早期糖尿病肾病患者设为糖尿病肾病组, 门诊健康体检者45例设为对照组, 检测两组的Cys-c、C反应蛋白、mALB。结果:早期糖尿病肾病患者Cys-c、C反应蛋白、mALB水平明显高于对照组 (P<0.01) 。结论:Cys-c、C反应蛋白、mALB指标的联合检测对糖尿病肾病早期诊断有重要价值, 可以提高糖尿病肾病早期检出率。

关键词：糖尿病肾病,血清胱抑素C,C反应蛋白,尿微量白蛋白

参考文献

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篇8：微量尿蛋白反应了什么问题

方法采用随机、双盲法将82例已合用磺脲类和双胍类药物及多因素干预的T2DM患者,根据是否加服吡格列酮分为常规治疗组(n=42)和吡格列酮组(n=40),治疗12周。结果 吡格列酮组的CRP及mAlb的下降程度与常规治疗组比较,差异有显著性(P均<0.01)。结论吡格列酮治疗T2DM,除能改善胰岛素抵抗(IR),降低血糖,还能降低CRP及mAlb,有明显的抗炎及抗氧化作用,减缓糖尿病肾病(DN)的进程,防治糖尿病大血管、微血管并发症的发生。

【关键词】 吡格列酮; 2型糖尿病;C反应蛋白;尿微量白蛋白;血管病;炎症

文章编号:1003-1383(2010)05-0532-02 中图分类号:R 587.2文献标识码:A

doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2010.05.006

近年的研究认为,2型糖尿病(T2DM)是一种慢性低度炎症,CRP在DM中明显升高[1],它与其他危险因素相互作用,引起体内氧化应激反应增强,生长因子、细胞因子的产生增多,广泛的血管内皮功能损伤,从而导致大血管及肾脏微血管的损伤,产生微量白蛋白尿。C反应蛋白(CRP)作为非特异性炎症的血清标志物之一,与胰岛素抵抗(IR)关系紧密,它参与了糖尿病大血管、微血管病变的炎性反应过程,可预测糖尿病风险及评价临床治疗效果。吡格列酮作为一种新型噻唑烷二酮类药物(TZDs),直接针对胰岛素抵抗(IR),同时具有一定程度的抗炎抗氧化作用,从而改善2型糖尿病患者的胰岛素抵抗及相关代谢紊乱,保护血管内皮功能。本文主要观察T2DM患者吡格列酮治疗前后炎性指标CRP及mAlb的变化,分析其与大血管、微血管并发症的内在联系。 对象与方法

1.研究对象 选取我院内科2006年1月至2010年4月住院的T2DM患者82例,均符合1999年WHO诊断与分型标准,无糖尿病急性代谢并发症、感染、肿瘤、免疫性疾患, 根据是否加服吡格列酮随机分为常规治疗组和吡格列酮组。常规治疗组42例,男20例,女22例,年龄(59±7)岁,病程78.6个月;吡格列酮组40例,男18例,女22例,年龄(58±8)岁,病程79.5个月。两组的年龄、体重指数、血压、血脂等无显著性差异(P>0.05),具有可比性。见表1。

2.方法 采用随机、双盲法。两组患者均通过控制饮食、运动治疗后联合服用磺脲类和双胍类降糖药。吡格列酮组加服吡格列酮 30 mg/d,早餐前30分钟服用,治疗3个月。治疗过程中两组患者均未使用影响CRP及mAlb的药物。

3.观测指标 ①测量身高、体重;测血压三次,取平均值;肾功能、血脂采用全自动生化仪测定。②治疗前后测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FIns)、CRP、mAlb,用HOMAIR公式计算胰岛素抵抗指数。其中血清胰岛素(Ins)测定采用化学发光免疫法,CRP采用免疫透射比能法,mAlb采用免疫比浊法(芬兰Orion Diagnostica白蛋白免疫助浊法试剂盒)。

4.统计学处理 应用SPSS 13.0统计软件进行分析。计量资料用(-±s)表示,治疗前后结果比较用配对t检验,组间比较用Studentt检验,HOMAIR值以自然对数转换值进行分析。

P<0.05为差异有统计学意义。

结果

治疗3个月后, 常规治疗组除HbA1c显著下降 (P<0.05),其余指标均无明显下降;吡格列酮组治疗后与治疗前比较,FPG、HbA1c、CRP、mAlb均明显下降(P均<0.01),各项指标与常规治疗组比较差异均有显著性(P<0.05或<0.01);HOMAIR也明显下降,但与常规治疗组比较差异无显著性(P>0.05)。见表2。

讨论

胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病(T2DM)的主要发病机理,IR贯穿于T2DM的始终,随着T2DM病程的进展,胰岛β细胞功能逐渐衰竭,血糖逐渐升高,大血管、微血管并发症随之发生。T2DM不仅是糖代谢紊乱疾病,还是一种炎症免疫性疾病。炎症因子CRP及其氧化应激反应在它的发生发展过程中起重要作用,同时氧化应激被认为是糖尿病并发症的重要发病机制之一[2]。

近来研究发现,在众多反映低度炎症反应的生物因子中,CRP是临床上最常用、最敏感的指标之一,与IR存在线性关系。炎症本身可以引起胰岛素信号转导异常,从而引起胰岛素抵抗;炎性状态下脂肪组织分泌细胞因子参与了胰岛素抵抗的形成,胰岛素敏感性下降,对肝脏合成CRP抑制作用减弱,导致CRP合成增加,CRP直接参与了动脉粥样硬化的形成,导致大血管并发症的发生;同时慢性炎症反应可通过多种途径引起微血管病变,导致肾脏损伤,产生微量白蛋白尿,CRP与2型糖尿病及2型糖尿病肾病均有关[3],陈路燕等[4]的研究也揭示了慢性炎症与糖尿病肾病(DN)可能存在联系,在治疗DN时减轻炎症可能减缓DN的进程。

吡格列酮作为噻唑烷二酮类药物(TZDs),是近年来研制的一类新型口服胰岛素增敏剂。它与其它类型口服降糖药物不同,除可降低外周组织以及肝脏的胰岛素抵抗,增加外周组织对葡萄糖的利用,同时具有一定程度的细胞内抗氧化作用,对iNOS有抑制作用,可以减少ONOO的生成及其毒性作用[5],防止血管并发症;吡格列酮还能降低糖尿病肾病(DN)患者的尿白蛋白排泄率(UAER),提示具有肾脏保护作用[6]。本文观察结果显示,T2DM患者经吡格列酮治疗3个月后,能显著降低血糖、CRP,减少尿微量白蛋白,改善胰岛素抵抗。表明吡格列酮除能改善IR,降低血糖,还能降低血管炎症反应,抗氧化应激,从而保护血管内皮功能,防治糖尿病大血管、微血管并发症的发生。

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(收稿日期:2010-06-10 修回日期:2010-09-13)

篇9：微量尿蛋白反应了什么问题

关键词：替米沙坦,螺内酯,糖尿病肾病,微量白蛋白,C反应蛋白

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病全身性微血管病变最重要的并发症之一,近年来,其发病率呈逐年升高趋势,由于早期症状和体征不明显,DN起病隐匿,进展缓慢,因此早期诊断以及早期治疗是DN预防和治疗的重要环节。尿微量白蛋白作为DN一项敏感、可靠的诊断指标,目前已经广泛应用于临床中[1],同时有学者提出C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)与DN发病密切相关。本研究通过对早期DN采用替米沙坦和螺内酯治疗,并观察其对DN患者微量白蛋白尿和血清CRP的影响,现将结果报道如下:

1 资料与方法

1.1 病例入选标准

本研究所有患者均符合1999年WHO制订的2型糖尿病诊断分类标准,并符合Mogensen DSD分期标准诊断为糖尿病肾病。

1.2 病例排除标准

(1)1个月内合并有严重感染、手术史以及恶性肿瘤患者;(2)合并有严重心、脑、肝、肺等重要脏器障碍以及继发性高血压患者;(3)伴有糖尿病酮症酸中毒、泌尿系统感染或高渗患者;(4)合并有急慢性肾炎以及其他原因引起的肾脏损害导致的蛋白尿患者。

1.3 一般资料

所有入选的病例均来自我院住院和门诊确诊的早期糖尿病肾病患者,共60例,本研究通过医院伦理委员会审核,所有参加研究患者均被告知后签署知情同意书。入院前期血糖均控制在正常范围内,采用随机数字法将其分成观察组和对照组,各30例。其中观察组男18例,女12例;年龄39~74岁,平均(56.4±15.3)岁;糖尿病病程1~12年,平均(5.3±2.3)年;24 h尿微量白蛋白定量为(231.5±42.3)mg/24 h。对照组男17例,女13例;年龄38~72岁,平均(56.9±14.7)岁;糖尿病病程1~12年,平均(5.2±2.2)年;24 h尿微量白蛋白定量为(226.5±45.1)mg/24 h。两组患者年龄、性别、糖尿病病程、尿微量白蛋白定量等比较,差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.4 治疗方法

两组患者均接受糖尿病饮食,采用化学降糖药和胰岛素强化降糖法将空腹血糖控制在7.11 mmol/L,高血压患者应用ACEI类降压药物控制在130/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)以下,血脂高者应与降脂药物治疗。对照组单纯服用替米沙坦片(国药准字H20050353,苏州致君万庆药业有限公司生产),80 mg/次,1次/d,口服。观察组在以上基础上,联合螺内酯片(国药准字H32020077,江苏正大丰海制药有限公司生产),20 mg/次,1次/d,治疗时间均为12周。

1.5 观察指标

治疗前后采用速率散射比浊法检测糖化血红蛋白(Hb A1c)以及尿微量白蛋白排泄率(UAER)。采用胶乳增强免疫比浊法测量CRP水平,应用全自动生化分析仪测定空腹血糖(FBG)、血清钾(K+)、血肌酐(Scr)水平。同时对两组患者不良反应进行统计。

1.6 统计学方法

采用SPSS 16.0统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血糖、血钾、血肌酐等生化指标比较

两组患者组内治疗前后FBG、Hb A1c、K+、Scr等指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05),观察组各指标与对照组治疗后比较,差异亦无统计学意义(P>0.05)。见表1。

注:FBG:空腹血糖,Hb A1c:糖化血红蛋白,K+:血钾,Scr:血肌肝

2.2 两组患者治疗前后尿微量白蛋白排泄率、C反应蛋白水平比较

两组患者治疗后UAER和CRP水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05),且观察组比对照组降低更明显(P<0.05)。见表2。

2.3 不良反应

两组治疗前后查肝功、肾功、生化均未发现严重肝肾功能损害等不良反应,对照组发生轻度头昏伴乏力3例、咳嗽3例,观察组发生头昏伴乏力4例、咳嗽3例。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。

3 讨论

近年来,随着对DN研究的不断深入,有学者提出了炎症发病学说,Ustundag等[2]认为2型糖尿病存在着细胞因子介导的炎性反应,CRP作为一种急性时相蛋白中变化最显著的蛋白之一,可作为一种反应体内炎症活动精确、客观的指标,且能评估肾脏损伤的情况。成淑英等[3]研究发现CRP本身作为一种炎症因子,其水平升高一方面提示机体介导炎症细胞因子的存在,这些炎症细胞因子,如白介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等可以促使血管内皮因子的激活和释放,导致肾小球内皮细胞通透性增加,系膜增生;另一方面可促进超氧化物和蛋白水解酶的合成和释放,加重肾脏损伤。本研究结果显示,两组患者其CRP水平较治疗前均有明显降低(P<0.05)。

注:与本组治疗前比较,*P<0.05;与对照组治疗后比较,△P<0.05;UAER:尿微量白蛋白排泄率,CRP:C反应蛋白

Shivananda等[4]指出2型DN早期表现为尿中排出微量白蛋白,尿微量白蛋白可提示患者肾小球血管受损,因此其可作为DN一项敏感、可靠的诊断指标,一般患者检测到微量白蛋白提示其糖尿病病程平均已经有5年。DN患者其肾小球滤过率升高,且高血糖可增加肾素的分泌,进而导致血管紧张素转换酶(ACE)活性增加,使血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)合成和释放增多。AngⅡ参与DN早期病变过程,其可通过引起肾小球高压、高滤过、高灌注直接损伤肾脏;同时其可以参与多种细胞因子的调节,促使肾小球系膜纤维化增生,加重肾脏损伤,因此阻断RAS系统可对糖尿病患者肾脏提供有效的保护[5,6,7]。Roopakala等[8]发现ACEI类药物不仅有较好的降压作用,其还可改善胰岛素敏感性以及增强对靶器官保护作用。近年来其被美国糖尿病协会指南推荐为糖尿病肾病一线用药。但研究显示[9,10],单用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)药物可出现“醛固酮逃逸”现象。“醛固酮逃逸”现象是指在应用ACEI或ARB药物的同时,可在短期内出现血浆醛固酮水平下降现象,进而导致肾脏血流动力学改变,使ACEI和ARB药物对肾脏的保护作用消失。笔者认为这可能与RASS系统不能被ACEI和ARB药物完全阻断有关。

本研究对通过对早期DN患者采用替米沙坦和螺内酯治疗,结果显示两组患者治疗前后FBG、Hb A1c、K、Scr等指标比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组各指标与对照组治疗后相比,差异无统计学意义(P>0.05);两组治疗后UAER和CRP水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组比对照组降低更明显(P<0.05);在替米沙坦(ACEI类药物)的基础上联合螺内酯(醛固酮的竞争性抑制剂)可更好地降低尿微量白蛋白以及CRP水平,达到更好地保护肾脏的效果,其效果明显优于单用ACEI类药物。

综上所述,ACEI与醛固酮受体拮抗剂联用可以通过多靶点抑制RAAS系统,其效果明显优于单用替米沙坦,可有效地降低糖尿病肾病患者尿微量白蛋白和CRP水平,且不良反应少,值得临床中推广应用。

参考文献

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[3]成淑英,荆爱玉,杨春燕,等.C反应蛋白与早期2型糖尿病肾病的相关性[J].陕西医学杂志,2008,37(3):304-306.

[4]Shivananda NB,Duncan H,Lalloo S,et al.Correlation of microalbuminand sialic acid with anthropometric variables in type 2 diabetic patientswith and without nephropathy[J].Vasc Health Risk Manag,2008,4(1):243-247.

[5]刘皆,叶山东,胡圆圆,等.螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响[J].中华疾病控制杂志,2012,16(2):109-112.

[6]Yu JY,An XF,Liu J,et al.Plasma sRAGE is not associated withurinary microalbumin excretion in type 2 diabetic nephropathy at theearly stage[J].Diabetes Res Clin Pract,2010,87(2):157-160.

[7]任志龙,梁伟,丁国华,等.醛固酮对肾小球系膜细胞凋亡的影响[J].中华肾脏病杂志,2011,27(11):838-843.

[8]Roopakala MS,Pawan HR,Krishnamurthy U,et al.Evaluation of highsensitivity C-reactive protein and glycated hemoglobin levels in dia-betic nephropathy[J].Saudi J Kidney Dis Transpl,2012,23(2):286-289.

[9]王玮.贝拉普利联合坎地沙坦治疗糖尿病肾病临床观察[J].重庆医学,2011,40(15):1554,1560.

篇10：微量白蛋白尿

微量白蛋白尿的定义，是24小时尿中检出30～300毫克白蛋白，它被用于临床检测已有25年之久，公认是早期诊断糖尿病肾病最有价值的指标。随着医学科学的发展，人们对微量白蛋白尿的指标性意义有了更多的认识。如今，国内外高血压防治指南均将微量白蛋白尿列为常规检测项目，它也应该用于代谢综合征，甚至血压仅为正常高值者的检测。

受损标志微量白蛋白尿不仅反映肾的损伤，而且它也是全身血管内皮功能受损的重要标志。各种心血管病危险因素，如年龄、糖尿病、高血压、吸烟、血脂异常、中心性肥胖、左心室肥厚、高尿酸血症、C反应蛋白升高、交感神经功能障碍等，均可导致内皮细胞功能受损，进一步引发全身血管亚临床动脉粥样硬化及肾脏病变，促发并加重微量白蛋白尿。

预测因子

已有证据证明，微量白蛋白与高血压明显相关。有研究表明，血压正常高值和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级高血压患者，其微量白蛋白尿的检出率分别为27.3％、28.7％、31.5％、40.3％。国外对23 964例病人的调查发现，微量白蛋白尿是心血管疾病独立的高危因子。一项对840例成人糖尿病患者12年的随访研究发现，有微量白蛋白尿的患者和无微量白蛋白尿的患者相比，心血管病死亡的危险增加2倍。更多的证据表明，微量白蛋白尿可使高血压或临界高血压患者发生缺血性心脏病的危险增加4倍。不论对于糖尿病或非糖尿病患者，微量白蛋白尿的出现都能增加疾病的死亡危险：主要的心血管事件增加1.83倍，所有死因增加2.09倍，因充血性心力衰竭而住院者增加3 23倍。尿白蛋白水平愈高，心血管疾病和死亡的危险也越大。

治疗新亮点 上世纪90年代即有学者证明，血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)对微量蛋白尿有良好效果，此后，血管紧张素受体抑制剂的疗效也被肯定。此类药物除强效降压外，还能保护肾功能不全患者，阻断肾病进展，降低和逆转微量白蛋白尿，并减少重症患者对透析的需要。其中贝那普利、缬沙坦已具有充分的循证医学证据。研究表明，联合使用贝那普利+氢氯噻嗪或贝那普利氨氯地平两组患者，尿蛋白正常化率分别为达看到76.5％、52.4％。

篇11：微量尿蛋白反应了什么问题

1资料与方法

1.1一般资料

挑选在该院进行治疗的糖尿病患者80例,患者的收治时间均在2014年1月—2014年12月期间, 所有患者均经血糖检查符合WTO诊断糖尿病的标准。 将80例糖尿病患者归为糖尿病组,另挑选来该院进行健康体检的正常人80例,体检者来该院体检的时间均在2014年1月—2014年12月期间,将80例健康正常人归为健康组。

糖尿病组患者中有男性患者47例,女性患者33例,最小年龄26岁,最大年龄75岁,平均年龄(56.35± 2.31)岁,糖尿病最短病程1年,最长病程22年,平均病程(8.63±1.09)年,其中1型糖尿病患者3例,主要临床症状有乏力消瘦、多食、多饮、多尿、口干、体重有明显下降;2型糖尿病患者77例,大部分患者均较肥胖,主要临床症状有轻度的乏力、口渴。 健康组正常人中有男性体检者47例,女性体检者33例,最小年龄24岁,最大年龄78岁,平均年龄(56.64±2.25)岁。 糖尿病组患者和健康组正常人的性别及年龄等资料差异无统计学意义(即P>0.05),说明糖尿病组患者及健康组正常人之间存在可比性。 同时有自身免疫性疾病、高血压、其他原因引起的肾脏疾病患者不纳入该研究,糖尿病组患者及健康组正常人对该研究均知情同意,并签订《尿蛋白和尿微量白蛋白在糖尿病肾病检验中的应用分析》知情同意书。

1.2检测方法

在进行检测前,医护人员嘱咐患者空腹12 h,分别采集糖尿病组患者及健康组正常人清晨首次尿10 m L, 尿液均取中段尿,分装于两个试管,每个试管5 m L,分别进行尿蛋白检测及尿微量白蛋白检测。 采用尿液分析仪(HT-2000型,桂林华通医用仪器公司生产)及相关的尿液分析试纸测定尿蛋白; 采用全自动生化分析仪(DXC800型,贝克曼公司生产)及相关的配套试剂检测尿微量白蛋白,首先需要将样本进行离心5 min,转速为4 000 r/min,取上清液,使用免疫比浊法检测。

1.3评价指标

记录糖尿病组患者及健康组正常人的尿蛋白检测结果及尿微量白蛋白检测结果, 分析并比较糖尿病组患者及健康组正常人的尿蛋白和尿微量白蛋白阳性率, 比较糖尿病组尿蛋白阳性患者与阴性患者及健康组正常人之间的尿微量白蛋白含量及阳性率。

1.4统计方法

运用统计学软件包SPSS16.0分析处理该研究中的所有数据,用均数±标准差(±s)表示患者及正常人的平均年龄、平均病程、尿微量白蛋白含量等计量资料,用t检验组间比较,用百分比表示患者及正常人的尿蛋白和尿微量白蛋白阳性率等计数资料,用 χ2检验组间比较, P<0.05代表差异存在统计学意义。

2结果

从表1看出,糖尿病组患者的尿蛋白阳性率为15.00%, 尿微量白蛋白阳性率为52.50%,健康组正常人的尿蛋白阳性率及尿微量白蛋白阳性率均为0.00%,糖尿病组患者的尿蛋白阳性率及尿微量白蛋白阳性率均明显高于健康组正常人,差异有统计学意义(P<0.05)。

糖尿病组患者整体的平均尿微量白蛋白含量为(44.70±13.68)mg/L,明显高于健康组正常人整体的平均尿微量白蛋白含量(10.38±3.50)mg/L,差异存在统计学意义(P<0.05)。

为了进一步分析糖尿病患者尿蛋白与尿微量白蛋白之间的关系, 将糖尿病组尿蛋白阳性患者的尿微量白蛋白含量及阳性率与尿蛋白阴性患者的尿微量白蛋白含量及阳性率进行比较,发现尿蛋白阳性患者的尿微量白蛋白含量为(146.53±6.04)mg/L,阳性率为100%, 显著高于蛋白尿阴性患者的尿微量白蛋白含量(27.46± 2.67)mg/L, 阳性率44.12% , 差异存在统计学意义(P < 0.05),尿蛋白阳性患者及尿蛋白阴性患者的尿微量白蛋白含量及阳性率均明显高于健康组正常人,差异均存在统计学意义(P<0.05)。 见表2。

3讨论

糖尿病是临床常见的慢性疾病,具有很高的发病率。 有资料显示,我国是糖尿病发病率最高的国家,经确诊的糖尿病患者将近一亿,加上高危人群接近1.5亿, 说明每10个人当中就有1个是糖尿病患者或糖尿病高危患者[3]。 糖尿病包括1型糖尿病和2型糖尿病,1型糖尿病可发于任何年龄,发病较急,其发病原因主要与自身免疫系统缺陷、遗传因素、病毒感染等有关,而2型糖尿病一般多发于35~40岁以上的人群,为糖尿病的主要类型,其发病原因主要与遗传因素、环境因素、年龄因素、种族因素、生活方式等有关[4]。

糖尿病本身不一定会给患者造成伤害, 但由于糖尿病患者长期处于高血糖的状态,对身体的器官、组织、 细胞均可能发生一定的损害, 容易引发很多并发症[5]。 有资料显示,糖尿病的并发症多达100多种,是目前已知最多并发症的疾病, 其中有10%的糖尿病患者因为肾病变而死亡。 糖尿病肾病的发病原因及发病机制目前临床尚不完全清楚,认为是由多因素共同参与,在遗传的基础上, 加上高血糖导致的代谢异常共同作用而成[6]。 高血糖主要改变肾脏血流动力学,进而引起其代谢异常,进一步对肾脏进行损害,损害机制主要有:(1) 肾组织局部的糖代谢紊乱;(2)激活多元醇通路;(3)激活二酰基甘油-蛋白激酶c途径;(4)己糖胺通路的代谢异常。

糖尿病肾病是糖尿病患者最重要的并发症之一, 随着糖尿病患者的人数增多,糖尿病肾病的患者也相应上升,糖尿病肾病已经成为我国终末期肾脏病的第二大原因,仅位居各种肾小球肾炎之后[7]。 根据糖尿病发展到严重肾病的过程,可将其分为5个阶段[8]。 在第一阶段,肾脏肥大,肾小球高滤过,这些细微的改变与糖尿病患者的高血糖并没有明显的差异,患者不具有病理学组织的损伤,如果患者在第一阶段可以严格降低并控制血糖,肾病会得到缓解和终止发展;在第二阶段,患者开始出现蛋白尿,且高出正常水平,病理变化为抗肾小球底膜增厚,系膜区的基质明显增多,但在休息后可恢复正常,如果患者在第二阶段可以很好的控制血糖, 糖尿病肾病也可终止发展,并长期维持在第二阶段;在第三阶段肾小球率过滤下降到正常水平,但肾小球出现病变,运动后尿白蛋白排除率明显升高,出现微量白蛋白尿,患者的血压也会一定的升高,给予患者血管紧张素转换酶抑制剂或者血管紧张素2拮抗剂类药物治疗,可减少患者尿微量白蛋白的排出量,延缓糖尿病肾病的发展;在第四阶段,患者的肾小球率过滤持续下降,但蛋白尿症状依然明显,患者可能出现肾病综合征;在第五阶段,患者病情发展为终末期肾衰竭,肾小球率过滤已经下降到小于10 m L/min,肾小球硬化,出现尿毒症症状,患者需要进行透析治疗。 由于糖尿病肾病体内的代谢紊乱,一旦病情发展到较为严重的终末期肾脏病,其治疗往往比其他的肾脏疾病治疗更加困难, 所以,预防和早期诊断糖尿病肾病对患者的预后有很大的意义。

尿蛋白是指尿液中出现蛋白,也称为蛋白尿。 正常人尿液中也存在少量的小分子蛋白,但普通的尿常规检查并不能将其测出,一旦患者尿液中的蛋白含量增加, 尿常规可以检出,即为尿蛋白[9]。 尿蛋白是肾脏病常见的临床症状,也是评价肾病的一个常用指标,其他全身性疾病也可能出现蛋白尿。

尿微量白蛋白是糖尿病肾病及高血压肾病等早期肾脏受损表征,是指尿液中出现微量白蛋白,白蛋白是血液中一种正常的蛋白质,在正常情况下,尿液中仅有极少量或者不含有白蛋白,在肾脏异常的情况下,尿液中存在微量白蛋白。 尿液中出现微量白蛋白主要是由于高血糖损伤了肾脏的固有细胞,改变肾脏固有细胞的结构,进而改变肾脏的功能[10],表现为尿液中出现微量白蛋白。

篇12：微量尿蛋白不一定是肾病

尿液中含有微量蛋白是否意味着肾脏出现病变？邹和群教授给出的答案是否定的，偶尔体检尿中含有微量蛋白引起的因素很多，并不一定是肾病引起，体检前有剧烈运动、长久站立，甚至体检前摄入过多高蛋白食物或过量饮酒都可能在尿中检测中微量蛋白。如果复查后尿蛋白正常，则无需担心。

发烧喝酒可致尿中微量蛋白

年底公司组织体检，小武被告知其尿液中含有微量蛋白，敏感的小武便常识性地判断自己可能患上了肾脏疾病。

邹和群介绍，不一定是患有疾病才可能导致尿中出现微量蛋白，健康人在某些情况下，也可能出现暂时性蛋白尿。比如说发烧时体检，尿液中可能发现微量蛋白，这类人群需要退烧后复查，以确定尿液中的蛋白量是否正常；如果在体检的前一天或当天有过量运动，也可能在尿中检出微量蛋白。这是因为运动会使血液循环加速，从而肾脏血流增加，导致肾小球滤过压增加，体检时就表现为微量蛋白。此外，若体检前站立时间过长，也可能导致蛋白量的增加，这是由于直立体位会使前突的脊柱压迫肾静脉，或因直立过久肾脏下移造成肾静脉扭曲继而肾静脉瘀血所致。体检前摄入过多高蛋白食物或过多饮酒，这会导致肾脏负荷量加重，从而引起蛋白量增加。

邹和群教授介绍，这四种情况导致的尿蛋白都属于功能性尿蛋白，原因去除后蛋白尿即可迅速消失。针对以上四种情况而导致体检出现微量尿蛋白的情况，建议体检前避免剧烈运动、饮食规律，且体检要在休息、安静的状态下进行，才能尽可能地获得正常体质下的体检结果。若因为以上原因导致体检结果不正常，可以在稍后几天进行复查。

微量蛋白也可能是严重肾病

邹和群表示，排除以上情况，或以上情况经过复查后尿液中仍然含有微量尿蛋白，就需考虑疾病的可能。但是，这并不表示蛋白尿一定是由肾脏疾病而引起的，一些其他系统的疾病如血液病，若某种蛋白质的成分超过肾脏中肾小球滤过的阈值，也会导致蛋白尿的发生。

和小武知道自己尿中有微量蛋白后非常紧张不同的是，有些人看到自己的体检报告中提示尿中有微量蛋白不以为然，甚至不着急去专科就医，他们认为反正只是“微量”，说明就算是肾病也不严重。对此说法，邹和群并不认同。他介绍，其实尿液中蛋白含量的多少和肾脏疾病的严重程度没有多大关系。据最新的慢性病调查结果显示，100个肾脏病人中，只有6个明显症状的病人尿液中含有大量蛋白。同时很多病人虽表现为轻微的尿蛋白，但其实际的肾脏病变已经很严重。因此，肾病的严重程度以及是否发展到肾功能衰竭与尿蛋白量多少无直接关系。

尿中有泡沫可能是蛋白尿

民间有看尿液判断自己是否患病的传统，很多老人根据尿液中的泡沫判断自己是否患有肾病，认为泡沫是由尿液中的蛋白造成的。邹和群教授解释，这确实是鉴定尿液中是否含有蛋白的好办法，但是需要掌握一点小常识，如果尿液中的泡沫消失很快，那有可能是人体摄入食物中的化学成分或体内代谢而造成，如果泡沫持续不消失，那尿液中含有蛋白的可能性很大，最好到医院做尿常规检查。

邹和群表示，若想明确尿液中含有微量蛋白的情况是否由于某些疾病引起，或者要进一步判断蛋白尿是否因肾病所致，需到正规医院接受肾脏专科的系统检查，如尿常规、24小时尿蛋白定量、尿沉渣检查等。