升主动脉夹层

升主动脉夹层（精选十篇）

升主动脉夹层 篇1

1 病例介绍

患者, 女, 74岁, 45天前活动中胸前区疼痛, 伴出汗、无力、头晕、一过性晕厥, 数小时后减轻。随后数天内逐渐出现心悸、胸闷、动则加重。两周后胸闷气短, 不能平卧, 全身浮肿, 厌食, 少尿。既往有高血压病史15年。入院时体检, 体温36.1℃, 呼吸25次/min, 脉搏120次/min, 血压130/80mm Hg。神志清, 端坐位, 全身指凹性浮肿。结膜及颜面水肿, 口唇紫绀, 颈静脉怒张。左侧胸廓饱满, 叩实音, 呼吸音消失。心浊音界双侧显著扩大, 心率120次/min, 心音低而远, 各瓣膜听诊区未闻及器质性杂音。肝肋下两指, 叩击痛。CT检查, 升主动脉增宽, 大量心包及左侧胸腔积液。超声心动图检查, 主动脉根部内径增宽, 主动脉窦明显扩张, 主动脉后壁为两条分离的回声带。假腔内出现与主动脉血流色彩相反的血流。心包腔及左侧胸腔可见大量积液暗区, 主动脉根周围及心包腔见绒球状不均质斑块, 其表面物随心搏漂动。诊断为升主动脉夹层破裂。给予绝对卧床, 监测生命体征, 稳定情绪。口服卡托普利、倍他乐克及辛伐他汀, 使血压控制在100~120/60~70mm Hg, 心率60~75次/min。多次心包穿刺, 每次抽出少量积血80~100ml。与心包穿刺交替实行胸腔穿刺, 抽出残留血。共住院34天, 痊愈出院。随访2个月, 健康存活。

2 讨论

此例主动脉夹层破裂导致心包和胸腔大量积血, 应考虑A型动脉夹层[1]。直到现在, 手术仍然是治疗升主动脉夹层的首选方法, 内科治疗的死亡率明显高于手术治疗。但是手术难度大, 基层很难开展, 而内科治疗缺少成熟的经验。内科治疗的目的是迅速降低血压, 降低左室收缩力, 延缓和防止夹层的进一步发展, 防止各种并发症[2]。我院在处理该患者时采用口服卡托普利、倍他乐克等药物使血压尽早降到100~120/60~70mm Hg, 心率60~75次/min。并与心包穿刺交替实行胸腔穿刺, 抽出残留血以及相应的对症治疗。取得了肯定的临床效果, 加大了安全系数。

本研究认为本例治疗成功的关键有如下几点: (1) 本例发病相对缓慢, 心包填塞征二周后才明显。虽然周围动脉阻塞现象及心衰逐渐加重, 但是, 始终处在机体能够承受的范围内, 为内科有效治疗赢得了时间; (2) 心包积血使心包内压升高, 与主动脉内压形成平衡, 而且一段时间后破裂口有一定的修复及破口处血块堵塞, 遏制了破裂口的持续出血; (3) 积极有效降压和控制心率使动脉血压维持在较低水平, 才能有效稳定或终止主动脉夹层的继续分离, 使症状缓解, 疼痛消失。也可减少动脉夹层再破裂的机会; (4) 大量心包积血, 心脏舒张功能受限, 引起心衰, 危及生命。多次少量心包穿刺抽出积血, 既可减轻心包填塞, 血液动力学异常逐渐恢复, 也不会引起破裂口两侧压力差太大, 避免一次大量抽血诱发再出血的风险。本例保守治疗成功, 为进一步探索动脉夹层的内科治疗方法提供了临床参考。

关键词：主动脉夹层破裂,内科,临床分析

参考文献

[1]陈灏珠.实用内科学[M].10版.北京:人民卫生出版社, 1997:1348.

主动脉夹层凶险致命 篇2

通俗讲，主动脉夹层就是主动脉上鼓起了一个像“瘤子”一样的东西，如果血压过高，这个异常结构本身就脆弱，主动脉可能就会从这里“溃堤”。

而主动脉是离心脏最近，全身最粗大的一个动脉，血流的压力最大，从破溃处冲出的血液马上大量进入胸腔，血压因此急剧下降，病人就会休克。

如果说心梗发生时，还有可能通过胸外按摩而起死回生，主动脉夹层一旦破裂，几乎没有抢救的余地，所以它的死亡率远在心梗之上。

北京安贞医院教授孙立忠曾指出，急性主动脉夹层发病年龄高峰期为45岁～70岁，早期死亡率非常高，48小时内死亡率达50%，每拖延一小时死亡率增加1%，而两周内死亡率达65%～75%，能活过一年以上的几乎没有。

主动脉夹层现象并不罕见，像马凡综合征、先天性心血管畸形、特发性主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主动脉炎性疾病等因素，都会引发主动脉结构异常，从而导致主动脉夹层病症。

其中，最为常见的原因是高血压。孙立忠说：“主动脉夹层的发病诱因首推高血压，75%以上的主动脉夹层和高血压有关。”几乎所有的主动脉夹层患者都有控制不良的高血压现象，目前，我国高血压患者高达2亿，而且高血压的知晓率、控制率和治疗达标率比较低。

此外，妊娠是另一个高发诱因。中南大学湘雅医院心血管专家钱招昕副教授表示，孕妇是主动脉夹层的高发群体，40岁前发病的女性患者中，50%发生于孕期，这主要与妊娠期间的血流动力学改变相关。如果同时有妊娠高血压，那么主动脉夹层的风险会进一步增大。

怎么知道自己有主动脉夹层呢？一般看血压，血压高会诱发和加重主动脉夹层的破裂，与此同时，约半数或1/3患者伴有面色苍白、大汗、皮肤湿冷、气促、脉弱或消失等表现。因此，对于长期高血压的人，除了注意监测和控制血压变化外，最好能通过CT了解自己的主动脉的情况，提前手术清除以防后患。

主动脉夹层治疗进展 篇3

1 内科治疗

Wheat[3]认为,主动脉夹层的发生、发展与收缩压及主动脉内压力变化速率有关,治疗目标是将收缩压控制在100~120mm Hg,而心室率控制在60~80次/min。Kodama K[4]研究发现,控制心率<60次/min能明显减少严重并发症的发生。若合并动脉粥样硬化应使用稳定动脉粥样硬化斑块药物。

2 外科治疗

2.1 外科开放手术

主动脉夹层患者开放手术治疗目前主要用于standford A型病人,但截瘫发生率可高达5%~40%,其死亡率与内科药物治疗无明显差异[5]。

随着人工血管的不断发展,国内孙立忠等[6]首次使用支架“象鼻”术治疗Stanford A型主动脉夹层,此手术方式的优点是覆盖了夹层内膜破口,扩大真腔,缩小假腔,增加血供。

2.2 腔内修复治疗

1998年,Dake等[7]首先采用腔内修复治疗Standford B型夹层,此后得到不断发展及改进,从近十年的治疗结果来看,腔内治疗Standford B型主动脉夹层安全有效,创伤小[8]。

2.2.1 腔内修复治疗指针

目前多数常采用的是Nienaber提出的修复指针[9]:(1)近端破口与左锁骨下动脉开口距离>10~15mm;(2)假腔不断扩大;(3)形成夹层动脉瘤,直径>55cm;(4)内膜破口持续存在;(5)疼痛无法缓解;(6)肠系膜上动脉及至少一侧肾动脉由真腔供血;(7)至少有一侧髂股动脉无夹层分离。

2.2.2 腔内修复治疗的时机选择

夹层急性期由于主动脉壁会发生水肿,内膜脆弱,腔内修复术后会增加夹层内膜撕裂及主动脉破裂的发生率,但早期腔内修复有利于夹层真假腔的重构,因此Kato等[10]提出应宜在发病4w后、慢性期之前行腔内修复治疗,而国内学者符伟国[11]认为,急性期应在发病3w后给予腔内修复治疗,但对于有胸腔积液、疼痛无法缓解、主动脉分支血管缺血无法缓解及降主动脉直径>4.5cm者应急诊行腔内修复治疗,以免在等待过程中发生夹层破裂及其他致命性并发症。

2.3 扩展锚定区

由于腔内修复术要求近端锚定区应>1.0~1.5mm,对于部分主动脉夹层患者需扩展锚定区,国内外学者为此做了大量研究工作。延长锚定区的治疗进展[12]主要有以下几个方面:

2.3.1 Hybrid技术

根据夹层破口发生的位置分别采取不同的杂交技术来延长锚定区。若需覆盖左锁骨下动脉,常见方式为左颈总动脉￣左锁骨下动脉旁路;如需覆盖左颈总动脉,常用旁路方式有右颈总动脉￣左颈总动脉和右颈总动脉-左颈总动脉￣左锁骨下动脉旁路等;若需覆盖无名动脉此时采用Debranch技术,此方法需要切开胸骨,但无需体外循环,应用“部分阻断”技术,采用分叉型人工血管,将其近端与升主动脉侧壁吻合,远端分叉与无名动脉和左颈总动脉吻合,根据术前情况重建或不重建左锁骨下动脉。如果病人不能耐受开胸手术可经左髂动脉到左腋动脉及左颈总动脉、右髂到右腋动脉血管旁路术来延长锚定区。但其远期通畅率不如Debranch技术。

2.3.2 分支型及开窗型人工血管的应用开窗型人工血管

是术前根据具体情况剪出或在人工血管膜上预留侧孔,覆膜支架近端超过分支血管开口,但可以经支架侧孔保证该分支血管的血流。另一种方法是在移植物中间开窗,但术中定位比较困难。

分支型人工血管指在覆膜支架上带有侧支来保证血管分支的血流,常见的人工血管是带有一个分支和三个分支,带有一个分支的支架型人工血管能保留主动脉弓上一个分支动脉的血流,通常用于保留LSA。带有三分支人工血管能保留主动脉弓上三个分支动脉的血流。

2.3.3 烟囱技术

凶险的主动脉夹层 篇4

既然主动脉夹层这么凶险，那我们有什么办法可以预防吗？怎样的治疗方式才是最好的呢？作为病人，如何配合医生积极治疗呢？……不急不急，且听我慢慢道来。

问：什么叫主动脉夹层啊？怎么都没有听说过这个毛病？

答：主动脉夹层形成的原因主要有两方面的因素：一是血压高，反复高压血流冲击血管内膜导致内膜撕裂，血液进入到主动脉的内、外膜之间的腔内，造成了所谓的夹层。二是主动脉原有疾病包括：动脉硬化、马凡综合征等造成血管内膜相对比较脆弱，容易被高压的血流所撕裂。此外，车祸等外伤，撞击导致局部主动脉壁受损也会在高压的血流冲击下造成主动脉内膜撕裂形成夹层动脉。

问：主动脉夹层除了造成人体感觉剧烈疼痛外，还会对人体造成什么危害吗？

答：主动脉夹层发生时，血液进入主动脉内膜与外膜之间的夹层内，高压的血流冲击会导致原来的主动脉管腔（真腔）狭窄或闭塞。这样真腔内的血流减少，造成相关的组织和器官缺血产生严重的后果。夹层内压力高会导致外膜逐渐扩展形成夹层动脉瘤，甚至会破裂大出血，导致患者失血性休克甚至死亡。此外，主动脉夹层可以逆行撕裂到主动脉根部导致主动脉瓣膜关闭不全，甚至破入心包内导致急性心包填塞而死亡。这是一种对人体危害非常严重的疾病。

问：主动脉夹层发生的时候，病人会有什么样的症状呢？

答：主动脉夹层的发生最典型的症状就是：突发的胸背部撕裂样剧痛。通常疼痛都是突然发生，一般都是在情绪激动、便秘、用力屏气、抬重物时候血压突然升高导致。而且疼痛剧烈无法忍受，通常伴大汗淋漓，甚至呼吸困难。有时候表现为胸口疼痛甚至会误诊为心肌梗死。主动脉夹层的疼痛是撕裂样的，根据夹层撕裂的范围，可以从胸背部一直放射到腹部，甚至下肢。由于主动脉真腔被夹层假腔压迫缺血或导致脊髓缺血而出现突发的截瘫。也会由于腹腔内脏器缺血导致严重的腹痛。也会由于下肢动脉急性缺血导致下肢疼痛、麻痹、苍白、无脉、皮肤温度降低等现象。所以，如果病人平时有高血压的老毛病，突然发生的胸背部剧烈疼痛，一定要怀疑是否发生了主动脉夹层。需要送到医院进一步检查明确诊断。

问：主动脉夹层有很多类型吗？为什么要给它分类？

答：主动脉夹层根据夹层破口的位置和累及的范围，医学上将它分类，目前常用的分别是DeBakey分型，将主动脉夹层分成三种类型：Ⅰ型；破口位于升主动脉，夹层累及胸腹主动脉。Ⅱ型：破口位于升主动脉，夹层局限于升主动脉和主动脉弓部。Ⅲ型：破口位于降主动脉起始部，夹层累及腹主动脉远端。在DeBakey分型的基础上还有一个Stanford分型。Stanford分型就是把DeBakey分型的Ⅰ型和Ⅱ型归为Stanford A型。DeBakey分型的Ⅲ型归为Stanford B型。给主动脉夹层分类型主要是方便指导治疗的选择。一般Stanford A型需要急诊开放手术治疗。Stanford B型可以接受微创的覆膜支架腔内修复治疗。

问：怀疑主动脉夹层的病人被送到急诊室以后医生一般会做哪些检查呢？

答：一个剧烈胸痛的患者被送到急诊室后，一般医生都会对病人做一个鉴别诊断。医生会排除急性的心肌梗死，心绞痛，肠系膜上动脉栓塞、急性胰腺炎等相关的容易混淆的疾病。所以，医生一般会做相关的血常规、生化检查、心肌酶谱、心电图、腹部超声、心脏超声、必要时需要增强CT或者核磁共振增强检查来明确诊断。因此，虽然病人疼痛很剧烈，但是医生还是需要做不少看似无关的检查，目的是排除其它症状类似的疾病，以免误诊带来的伤害。

问：这么严重的疾病，我们有么有什么办法可以预防它发生呢？

答：主动脉夹层有很多危险因素，其中最重要的就是高血压。高血压长期没有得到良好的控制，会导致全身的血管壁硬化，硬化的血管壁失去了弹性就更容易发生内膜撕裂病变。急性的主动脉夹层好发年龄是在40～60岁之间的人群，男性发生比例高。由于吸烟、喝酒等不良生活习惯加重血压升高。没有得到良好控制的血压最终导致主动脉内膜撕裂产生了主动脉夹层。如果我们要预防主动脉夹层的发生，首先第一件时间就是要对自己的血压要熟悉和了解。40岁以上的人不管平时身体有没有什么不舒服的反应，一定要定期体检，测量自己的血压是否正常。如果血压超出了正常值（140/90mmHg）需要及时遵医嘱用药控制血压正常状态。千万不要迷信民间偏方、秘方。饮食清淡也是控制血压非常重要的一个环节，严格控制食盐的摄入量。此外一定要戒烟，因为很多烟草内容物对血管内膜有损害的作用，加重血管壁硬化进度，使得血管变得脆弱。

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问：主动脉夹层如此凶险，医生有什么办法可以治疗它呢？效果如何？

答：不管是哪种类型的主动脉夹层，首先要做的第一件事情就是控制血压。主要目的是防止高压的血流冲击是夹层进一步增大甚至破裂。在控制血压的基础上还要积极给与镇痛治疗，疼痛刺激也是血压增高的一个重要因素。疼痛缓解后利于安抚病人恐惧的情绪，利于医生综合评估夹层的类型、累及的范围以及选择合适的治疗方案。主动脉夹层以前是采用开放手术治疗的，手术创伤很大，围手术期的死亡率比较高。现代医学飞速发展，目前Stanford B型首选的是腔内覆膜支架微创治疗。血管外科医生在病人的大腿根部做一个2厘米的小切口暴露出股动脉，穿入导丝、支架把主动脉破口的地方封堵住，这样血压就会通过覆膜支架重新回流到主动脉真腔内，保障脏器和组织的正常血供。夹层的破口被封闭后，夹层内的血压降低，内膜和外膜之间的夹层就会缩小甚至闭合。手术创伤很小，围手术期的死亡率显著降低。

问：主动脉夹层微创手术治疗风险大吗？手术费用贵吗？

答：目前Stanford B型的主动脉夹层微创手术技术成熟，如果有经验的血管外科医生操作，支架定位精准，手术风险不高。但是对手术医生的技术要求还是比较高的。需要主刀医师同时掌握开放手术技术以及介入治疗的技巧。而且不仅仅是放个支架就结束治疗了，还要根据病人的病情做综合的治疗和正规的随访治疗。需要找有经验的血管外科中心和有经验的血管外科医生帮助治疗。

根据物价部门的规定，一般手术（麻醉）治疗费用在5000左右。支架的材料费用分国产和进口两种类型。其中国产的支架材料大概在5万左右，进口的支架材料在10万多。根据各地医保部门的规定，都由不同程度的比例进入医保。

问：主动脉夹层的病人在住院期间应该怎么样配合医生做好治疗呢？

答：面对主动脉夹层这么强大的敌人，医生和病人应该联手协作共同来对付它。医生负责疾病的诊断和治疗方式的选择。病人需要放松情绪，对医生提供的治疗信息需要充分的知情同意，结合自身条件的具体情况来选择适合自己的治疗方法。既要相信医生全力以赴的诊治疾病，也要理解现代医学的局限性。放松心情，调节日常饮食和起居。配合医嘱按时用药。一定要严格控制好血压，按时定期随诊，及时发现问题并与医生沟通。

问：主动脉夹层的病人需要忌口吗？可以吃海鲜吗？什么样的食物利于养病？

答：主动脉夹层的患者，除非累及肠系膜上动脉导致肠道缺血受损需要禁食外，一般都不需要忌口。但是并不意味着病人可以随意胡吃海喝。治疗期间宜清淡饮食，低盐，低脂饮食。适量摄取高蛋白、低脂肪、易消化的食物。除非是对海鲜蛋白过敏的患者，一般都不需要对海鲜忌口。由于辛辣刺激的食物容易造成血压波动，一般也是建议尽量少食。建议多摄入纤维素含量高的食物，并保证充足的水分，利于肠道蠕动，防止便秘。因为便秘患者屏气容易造成血压异常升高，导致病情加重。

问：主动脉夹层的病人接受治疗以后是不是就痊愈了，不用再到医院看了？

答：主动脉夹层的病人接受正规治疗（微创腹膜支架腔内修复术）后只是完成了整个疾病治疗中的一个环节。出院以后定期门诊随访非常重要。一般我们建议病人出院后一个月、三个月、半年，以后每年都要来医院定期复查。复查的项目包括：肝肾功能，血脂等生化指标。还有定期CT扫描检查来判断支架是否有移位，内漏、夹层腔内闭合情况、是否有新的病变出现等情况。同样，病人控制好危险因素非常重要。一定要控制好血压、血糖等基础疾病。戒除不良生活习惯，戒烟，戒酒，保持良好的心态和生活节奏。

结肠、直肠癌统称大肠癌。纵览全球各地，大肠癌患病率呈现出明显的地区差别：大肠癌好发于那些经济发达、生活富裕的国家和地区，显示出其“嫌贫爱富”的发病特点；人们习惯地把大肠癌戏称为“富贵病”。

颇为有趣的是，从世界各国多项大宗调查研究来看，“三个世界理论”也适用于大肠癌发病率在世界各国的地理分布；其划分标准是以当地人均每日进食高脂肪、高动物蛋白为主的膳食总脂肪量。调查发现，在“第一世界”的西欧、美国、澳大利亚和新西兰等发达国家，人均每日进食的总脂肪量在120克以上，其大肠癌患病率最高；统计资料表明约6%的美国人在其一生中有患大肠癌的危险；其年发病率高达35/10万～50/10万。在“第二世界”，即中等发达与中等生活水平的波兰、土耳其、西班牙、丹麦等国家，人均每日进食的总脂肪量在60～120克水平，大肠癌的发病率居中。在“第三世界”经济欠发达、生活水平较低处于发展中的非洲、亚洲、拉丁美洲一些国家如斯里兰卡、泰国、哥伦比亚等，人均每日进食的总脂肪量仅为20～60克，大肠癌比较少见。

值得特别关注的是，我国老一代领导人提出“三个世界理论”的时候，是把我们中国划分在“第三世界”。当时我国大多地区比较贫穷，人民生活水平低下，人均每日进食的总脂肪量自然很少，大肠癌发病率较低。但是改革开放以来，在奔向小康的前进道路上，经济高速增长，人民生活水平显著提高。在这种情况下，部分地区群的生活方式有向欧美转变的倾向，人均每日进食总脂肪量明显提高；如今这些地区大肠癌的患病率也跃升到“第二世界”的水平；目前我国大肠癌患病率在全世界排名第40位；有些地区，大肠癌患病率与肺癌一样正在迅速增长。近些年来，大肠癌上升为国内癌症中的主要杀手，在全国各种癌症中的排位也步步提前。在一些大城市，已从第6位上升至第2位。有资料显示，上海地区膳食脂肪占总热能的比例与大肠癌发病呈正相关。

大肠癌“嫌贫爱富”的患病特点在地区差别上的表现十分明显。研究资料显示，高发与低发国之间发病率可相差6倍以上，中发与低发国之间患病率相差约3倍。流行病学调查数据表明，移居美国的华人、日本人和波兰人，大肠癌的发病率也上升到美国白人的高发病水平。主要原因是那些移民的生活方式发生了改变，食物中肉类等动物脂肪、蛋白的摄入明显增加。而另外一些人不追随美国人生活方式、继续保持本民族生活习惯的移居美国的低发区国家的居民，大肠癌患病率并未很快上升，这也进一步佐证了大肠癌“嫌贫爱富”的发病规律。日本一项对大肠癌患者的膳食对比研究表明，大肠癌患者平日较多摄入高脂肪西化膳食，认为日本人大肠癌发病率迅速上升与上世纪50年代以来膳食西化有关。在加拿大进行的膳食对比研究中也发现，平日摄入饱和脂肪、总脂肪、总蛋白、胆固醇和油酸较多者，患大肠癌的危险性增加，其中饱和脂肪酸摄入量较多者，危险性最大。

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实验研究表明，以肉类食物为主的高脂肪、高蛋白膳食是饱和脂肪酸的主要来源。过多的饱和脂肪酸会刺激胆汁酸大量分泌，使肠道内粪便中的胆石酸、脱氧胆酸和胆固醇等胆酸代谢产物含量增高；过多的饱和脂肪酸还会诱使肠内产生大量的厌氧细菌，该厌氧细菌能分泌一种酶，即“7—脱羟基化酶”，可将胆酸代谢产物分解成多环烃类致癌物。另外，动物脂肪和蛋白等肉类食品在油煎和烧烤过程中，还能直接产生具有致癌作用的杂环胺。与此同时，膳食总脂肪量很高的人群，所摄入的食物纤维必然很少。这就使得肠道内的粪便量减少，粪便体积相对减小，肠道蠕动减慢，粪便在肠道内的运行缓慢，排便次数减少，排便间隔的时间延长。于是，粪便内致癌物的浓度增高，并且在肠道的存留时间拖长，增加了致癌物对肠粘膜刺激的强度与时间，因而容易引发癌症。在动物实验中，高脂肪饲料不仅使动物大肠肿瘤诱发率增高，肿瘤数目增多，而且其恶性程度与转移率都增高。实验还发现，脂肪总量的影响比脂肪类型更重要，提示脂肪本身对化学致癌过程具有协同和促进作用。

近年来的研究还表明，大肠癌的发生还与遗传因素有关。如家族性大肠息肉病、遗传性肠息肉综合症等具有癌变倾向。临床上，这类疾病十分少见，但遗传倾向较高；患有这类疾病的家族成员，患大肠癌的概率也高。至于这种倾向与大肠癌的“嫌贫爱富”是否相吻合，尚无确切研究定论。

对于大肠癌的“嫌贫爱富”，不应只作“贫者不得癌”、“富者才患癌”的简单理解。“嫌贫爱富”的真正内涵是，大肠癌发病与人们的生活方式密切相关。在一定历史条件下，经济发达、生活富裕地区的人们才有条件养成长期高脂肪、高动物蛋白的膳食习惯；人均膳食总脂肪量才会居高，从而引起大肠癌高发。而经济落后、生活贫困地区的人们没有条件长期进食高脂肪、高蛋白食物，人均膳食总脂肪量低下，大肠癌发病率不会很高。“嫌贫癌富”发病特点告诫人们，预防大肠癌应该从改变生活方式、调整膳食结构入手。人们日常膳食应适当降低脂肪和肉类的含量，增加新鲜蔬菜、水果等纤维素的含量。如今，人们生活富裕起来了，似乎有条件满足“口福”了，但从预防某些疾病特别是防癌的角度出发，还是应该平衡膳食，合理营养，适当限制动物脂肪和蛋白的摄入；要使人均每日进食总脂肪量保存在60克以下。专家们的研究结论认为，人们应该注重维持适量的脂肪摄入，一般以摄入脂肪的热量占总热量的20%～25%为宜。

主动脉夹层8例报告 篇5

1病例资料

例1患者女, 80岁, 因突发胸痛4h于2008年7月3日收住心内科。患者既往有高血压病病史4年。查体:B P147/100 m m H g (1 m m H g=0.133k P a) , P 66次/m in。神志清, 面色苍白, 两肺呼吸音粗, 两肺底可闻及少许湿啰音, 心界左下扩大, 心律齐。腹软, 剑突下有压痛, 无反跳痛。心电图示:窦性心律, 逆钟向转位, 左室肥厚伴劳损。胸部CT平扫:示两下肺炎, 气管右偏, 主动脉夹层。入院后给予卧床休息, 美托洛尔 (倍他乐克) 控制心率, 硝酸甘油控制血压等对症支持治疗。于入院后6h突发休克, 呼吸心跳停止, 抢救无效死亡。

例2患者男, 39岁, 因胸腹部疼痛伴腹胀14h余, 拟腹痛待查:急性胰腺炎?消化性溃疡, 收住消化内科。患者既往有高血压病病史2年, 未正规治疗。查体:B P 209/120 m m H g, 神志清, 心肺未见异常。腹平软, 肝脾肋下未触及, 中上腹有压痛, 无反跳痛, 肌紧张可疑, 莫非征阴性。入院后急诊行胸腹部增强CT检查, 提示两下肺感染?升主动脉至腹主动脉 (肾动脉水平下方) 可见夹层动脉瘤。转心内科予以控制心室率、血压等治疗后, 胸痛、腹痛好转。4d后转上级医院进一步治疗。

例3患者男, 34岁, 因突发胸痛4h入院, 收住心内科。患者既往否认有高血压病病史。查体:B P 189/89 m m H g, P 70次/m in, 神志清, 心肺听诊未见明显异常。腹平软, 无压痛及反跳痛。心电图示:窦性心律, ST-T改变。心肌酶谱各项指标正常。胸部CT平扫:两侧胸腔少量积液。上腹部CT平扫:脂肪肝?左肾小结石。初步诊断为胸痛待查:急性冠脉综合征?主动脉夹层?入院后予以卧床休息, 营养心肌, 控制血压等治疗, 仍持续胸骨中下段闷痛, 腰背部酸胀, 于入院后第3天行主动脉CT增强扫描, 提示主动脉夹层 (Ⅰ型) 。确诊后家属要求转上级医院进一步治疗。

例4患者男, 62岁, 因突发胸闷5h于2009年9月10日入住心内科。患者既往有高血压病病史5年, 最高收缩压150 m m H g, 一直服用硝苯地平片控制血压, 血压控制良好。入院查体:B P 167/90 m m H g, P 68次/m in, 神志清, 心律齐, 胸骨左缘第3~4肋间可闻及Ⅲ期6级舒张期杂音。胸部CT平扫未见异常。心电图:提示窦性心律, 轻度S T-T改变。入院初步诊断为胸闷待查:冠心病?高血压心脏病?高血压病。入院后予以控制血压, 营养心肌, 扩张冠脉等一系列治疗, 诉胸闷好转, 血压控制在125/68 mm H g左右。9月14日查心脏彩超:示升主动脉增宽伴其内飘动光带, 夹层动脉瘤考虑, 二尖瓣关闭不全 (轻度) , 主动脉瓣关闭不全 (轻度) , 肺动脉压升高 (轻度) , 心包积液 (少量) 。遂予以急诊行胸主动脉CT增强扫描, 示主动脉夹层Ⅱ型, 心包少量积液, 两侧胸腔少量积液, 两下肺炎。患者于9月15日突发休克, 心跳呼吸停止, 抢救无效死亡。

例5患者男, 33岁, 因突发胸痛1h于2010年6月8日0∶30收住心内科, 既往否认有高血压病病史。入院查体:B P 138/114 m m H g, 神志清, 两肺呼吸音低, 未闻及干湿性啰音, 心律齐。心电图检查:提示窦性心律, S T-T改变。肌钙蛋白 (-) 。心肌酶谱正常。入院诊断为胸痛待查:冠心病, 急性心肌梗死?主动脉夹层待排除, 高血压病?入院后予以波立维、阿司匹林抗血小板聚集, 控制血压, 改善冠脉循环, 解痉止痛等处理, 胸痛仍不能缓解。当日11∶20急诊行胸腹部增强CT检查, 提示主动脉夹层ⅢB型, 转入重症监护病房, 予以乌拉地尔联合硝酸甘油控制血压, 美托洛尔控制心室率, 硝苯地平控释片 (拜新同) 口服降血压等处理后, 血压控制在120/80 m m H g左右, 胸痛逐渐缓解。次日转上级医院进一步治疗。

例6患者女, 70岁, 因头痛8h, 腹痛6h伴呕吐1次于2009年1月2日21∶53收住神经内科。患者既往有高血压病病史5年, 血压未监测。入院查体:BP 204/68 mm H g, 神志清, 呼吸音清, 心律齐, 腹软, 剑突下压痛, 可闻及血管杂音, 未及包块。急诊头颅CT扫描:提示双侧基底节区多发梗死灶。心电图检查:提示窦性心律, 大致正常心电图。入院初步诊断:脑梗死, 高血压病极高危险组, 腹痛原因待查, 主动脉夹层?消化性溃疡?入院后予以改善脑循环、护胃、制酸, 山莨菪碱解痉、止痛等治疗, 腹痛不能缓解。次日00∶29急诊行上腹部CT检查, 提示主动脉夹层Ⅲ型。至12∶00突发血压下降, 神志不清, 呼吸浅表, 于1月4日抢救无效死亡。

例7患者男, 53岁, 因突发上腹部疼痛6h于2009年3月9日21∶37拟腹痛待查:胃十二指肠溃疡穿孔?收住普外科。患者既往有胃溃疡病史, 否认有高血压病病史, 上腹部疼痛呈刀割样, 持续不能缓解。入院查体:P 80次/min, B P 151/111 m m H g, 神志清, 两肺呼吸音清, 心律齐, 腹肌紧张, 全腹压痛, 上腹部有反跳痛。入院后予以禁食, 胃肠减压, 奥美拉唑 (洛赛克) 护胃, 抗感染, 硝酸甘油控制血压等处理, 腹痛略有缓解。次日10∶56胸腹部增强CT扫描, 提示主动脉夹层Ⅰ型, 两侧胸腔积液, 心包积血, 右肺部分膨胀不全。转入重症监护病房改用硝普钠控制血压, 倍他乐克控制心率, 哌替啶 (杜冷丁) 止痛等对症处理, 腹痛逐渐缓解。3月22日转上级医院进一步治疗。

例8患者男, 57岁, 因腹痛18h拟腹痛待查:食道裂孔疝?于2011年2月13日12∶00收住消化内科。患者既往有高血压病病史4~5年, 一直未服用降血压药。入院查体:P 64次/m in, B P 191/105 m m H g, 神志清, 呼吸平稳, 心律齐, 腹软, 上腹部压痛。上腹部CT平扫未见明显异常, 食管下段小囊腔结构, 食管下段憩室?食管裂孔疝?入院后予以护胃、制酸、扩血管、控制血压等处理, 血压好转, 仍有上腹部持续性胀痛。2月15日行胃镜检查:提示慢性浅表性胃炎伴糜烂, 十二指肠糜烂。2月16日行胸腹部增强CT检查:提示降主动脉夹层, 内膜裂口在左心房上缘平面, 两侧胸腔少量积液。遂转入重症监护病房进一步监护治疗。2月17日病情相对稳定后转上级医院进一步治疗。

2讨论

主动脉夹层是一种严重威胁生命的主动脉疾病, 其特点是发病急, 病情复杂多变, 进展迅速, 容易漏诊误诊。急性期患者如未治疗, 65%~73%将于两周内死亡[1]。本组3例死亡患者均在入院5日内死亡。在诊断未明确前提下, 患者一旦死亡, 往往容易引起医疗纠纷, 造成不必要的麻烦。因此, 早期明确诊断, 及时采取确实有效的措施, 对于降低病死率及减少医患纠纷, 尤为重要。其治疗方法主要有内科药物治疗及介入或外科手术治疗。对于基层医院只能是内科镇痛, 尽量争取将血压控制在正常范围, 控制心率在60~75次/m in, 稳定病情, 为进一步转上级医院介入或手术治疗提供机会。

本院收住的8例主动脉夹层确诊患者, 首发症状表现不一, 其中有4例因误诊为消化系统或神经系统疾病, 分别被收住到消化内科、普外科、神经内科, 并且予以胃镜等危险性检查。有2例因被误诊为冠心病, 予以波立维、阿司匹林等抗血小板聚集治疗。笔者就其误诊原因总结如下:

(1) 首诊医生, 尤其是非心血管科的年轻医生, 对主动脉夹层认识不足, 缺乏警惕性, 是造成误诊的主要原因。由于本病因基础病变——夹层部位与扩展范围不同, 临床表现差异较大, 给临床上对本病的诊断带来一定困难。临床医生应熟悉本病的特点, 以便进行及时有效的检查, 及早明确诊断。

(2) 满足于现有诊断。如例4, 以胸闷为主要表现, 且心电图检查也提示有ST-T改变, 但胸部CT平扫未见异常, 即单纯诊断为“冠心病”, 予以抗凝等治疗。4天后行心脏彩超检查才发现主动脉夹层, 行胸腹部增强CT检查确诊为主动脉夹层Ⅱ型, 予以对症处理。第5天, 患者突发休克, 抢救无效死亡, 引起不必要的纠纷。

(3) 被既往病史误导。如例7, 以突发上腹痛为主要表现, 既往有胃溃疡病史, 临床医生惯性地诊断为“消化道疾病”, 而行胃镜检查, 并按照胃肠道疾病处理, 腹痛一直不能缓解, 后行胸腹部增强CT检查才发现主动脉夹层, 最后确诊。

(4) 夜间就诊患者确诊率更低。笔者考虑与夜间医务人员相对缺乏, 急诊当班医生相对年轻, 夜间增强CT检查不能进行等有关。本组有2例CT平扫不能发现阳性结果。因此, 即使胸腹部CT平扫无异常, 若怀疑为主动脉夹层可能, 应与患者充分告知, 及早行增强CT等检查确诊, 以减少不必要医疗纠纷。

(5) 老年人基础疾病多, 对疼痛不敏感, 症状描述不清, 或本身合并冠脉病变, 心电图检查常提示有异常, 更易导致漏诊。

总之, 主动脉夹层是一种严重疾病, 作为基层医院医生, 全面细致分析病情, 仔细体格检查, 克服片面性, 培养正确的临床思维方法, 增强对本病的诊断意识, 是减少误诊、提高本病诊断准确性和抢救成功率的关键。

参考文献

主动脉夹层急救护理进展 篇6

1 AD的病因

目前AD的病因尚不明确.可能是多种高危因素共同作用的结果.可发生于任何

2 AD的分类

根据内膜撕裂部位和夹层累及的范围, 目前有两种分型。

3 AD的诊断

3.1 临床表现:

(1) 突发性胸背部撕裂性剧痛, 尤其是伴有高血压者, 含服硝酸甘油无效。镇痛剂不能缓解, 心电图检查无急性心肌梗死表现, 无肺栓塞征象; (2) 疼痛伴休克样表现, 而血压反而升高或正常或稍低; (3) 不明原因的腹痛、腰痛。伴有腹部向外搏动性包块者; (4) 上述疼痛伴有晕厥、呕血或便血者; (5) 上述疼痛伴有心脏、胸、背、腹部血管杂音或四肢动脉搏动或血压不对称等情况, 应高度怀疑AD分离发生[3]。

3.2 辅助检查:

胸部X线片、心脏超声、减影血管造影、螺旋多排CT、磁共振成像、主动脉造影对诊断AD有很大帮助。

3.3 鉴别诊断:

AAD伴AMI的发生率大约在1%一2%左右。在关注冠脉再通的同时, 一定要谨记排除急性主动脉夹层的可能, 因两者治疗方案完全不同。

4 AD的急救

4.1 原则:迅速控制血压, 镇静止痛及对症处理。保护受累的靶器官, 降低病死率。

4.2 措施:

立即安置平卧位, (1) 及时监测:持续心电监护。 (2) 及时控制血压:血压过高可增加主动脉的负担, 使夹层范围扩大。 (3) 及时检查:患者入抢救室后护士立即行心电图、心肌酶学检查, 拍胸片。 (4) 及时CTA:对疑似AD患者及时请血管外科和心脏外科会诊, 由医生和抢救室护士一起陪同做CTA检查。

5 AD的护理

5.1 疼痛观察护理:

突发剧烈疼痛为发病开始时最常见的症状, 突然的持续性加重的剧烈疼痛为90%以上患者的首发症状。

5.2 血压观察与护理:

有效地降低血压, 适当抑制左室收缩功能, 以减少对主动脉壁的冲击力, 是有效遏制夹层剥离、继续扩展的关键措施[5]。硝普钠静脉滴注最有效和最常用。根据血压和病情调整药物剂量, 至目标收缩压为100~120mmHg, 目标心率为60~75次/min。

5.3 心理护理:

主动脉夹层患者常常表现出烦躁不安、频繁翻身或对检查不够理解, 护士应该理解患者, 同时与患者积极沟通, 并安抚患者及家属, 使患者积极配合检查, 尽量避免语言的不良刺激而加重患者孤独无助的感觉, 以免使患者病情加重[6]。

6 总结

AD进展快, 误诊率、病死率高, 是临床上少见的严重急症。主动脉夹层的发病及预后与高血压关系密切, 早期诊断并积极控制血压, 对挽救患者生命及改善主动脉夹层患者预后有重要意义。

关键词：主动脉夹层,急救,护理

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主动脉夹层31例临床分析 篇7

1 临床资料

1.1 一般资料

本组31例患者中男23例, 女8例, 男女之比为2.9∶1;年龄19岁~76岁, 平均年龄 (55.23±13.38) 岁;按De Bakey分类法分型:Ⅰ型16例, Ⅱ型3例, Ⅲ型12例。所有患者中既往有高血压病史者25例, 其中规律服药者15例, 仅12例患者平时血压控制在140/90 mm Hg以下;无高血压病史者中有3例马凡综合征患者。

1.2 临床表现

26例患者因突发剧烈疼痛入院, 前胸部疼痛者18例 (58.06%) , 肩背部疼痛者15例 (48.39%) , 腰腹部疼痛者7例 (22.58%) , 下肢疼痛者3例 (9.68%) , 疼痛性质多为撕裂样、刀割样, 6例 (19.35%) 出现转移性疼痛;4例患者因晕厥入院;1例患者因一侧肢体无力入院。患者中伴头晕、头痛者2例 (6.45%) , 伴胸闷或气促者7例 (22.58%) , 伴恶心或呕吐者5例 (16.13%) , 伴面色苍白、大汗、皮肤湿冷、心动过速者13例 (41.94%) ;发病时血压升高者23例 (77.42%) , 血压最高达230/135 mm Hg;4例患者血压低于正常, 出现主动脉瓣区舒张期杂音者7例 (22.58%) , 双上肢脉搏、血压不对称者8例 (25.81%) , 3例患者出现发绀、颈静脉怒张、肝脏肿大等心功能不全体征 (9.68%) 。此外, 还有少尿、血尿、腹部搏动性包块者各1例。经超声或CT检查发现心包或胸腔积液者10例。

1.3 误诊情况

本组患者因症状不典型或以并发症为首发症状而导致误诊者7例, 分别诊断为心绞痛1例、心肌梗死2例、脑卒中2例、肠梗阻及肾结石各1例。

1.4 诊断及治疗

本组患者行胸部X线片检查者23例, 提示主动脉夹层可能者5例;22例行心脏超声检查, 16例检出主动脉夹层, 准确率72.7%;19例行增强CT检查及14例行磁共振成像 (MRI) 检查者均准确发现夹层病变。所有患者均先给予内科治疗, 包括绝对卧床休息、心电监护、镇静、吸氧、止痛, 口服或静脉应用β受体阻滞剂如倍他乐克, 控制心率在每分钟60~80次。高血压患者给予硝普钠静脉滴注, 根据血压情况调整剂量, 要求6 h内达到目标血压 (100~110/60~70 mm Hg) , 血压控制后给予血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂或长效钙离子拮抗剂等口服。同时积极处理并发症。

2 结果

18例经内科保守治疗后好转出院, 6例经内科治疗病情稳定后转外院进行手术或介入治疗。死亡7例, 其中因动脉破裂死亡4例, 因顽固性心力衰竭死亡1例, 因休克、肾功能衰竭死亡2例。

3 讨论

主动脉夹层是主动脉内膜撕裂后主动脉腔内的循环血液通过裂口进入主动脉壁内, 形成夹层血肿, 并沿主动脉纵轴扩展的, 一种后果极为严重的心血管系统疾病。该病于1820年由Laennel首次报道。

据国外报道, 主动脉夹层的发病率约为每年每10万人口中2~4例[1,2]。该病男性多见, 男女发病率之比约为2~5∶1, 本病发病年龄跨度较大, 发病高峰年龄在50岁~70岁。未经治疗的患者, 发病24 h内病死率达40%, 48 h内达到50%[3]。近来我国有报道该病在发病的第1个24 h, 每小时累积病死率为1.32%, 估计每年的发病率为每10万人中有2.1例[4]。

主动脉夹层根据De Bakey分型可分为三型:Ⅰ型同时累及升主动脉和降主动脉;Ⅱ型只累及升主动脉;Ⅲ型只累及降主动脉。Stanford将其分为两型, A型病变累及升主动脉, 其他不累及升主动脉的病变为B型。根据主动脉夹层发病时间长短, 病程<2周为急性, >2周为慢性。约为1/3的患者为慢性。

主动脉夹层确切的病因尚不明确, 目前认为可能与多个致病因素共同参与有关[5]。本病最常见的致病因素为高血压, 尤其是长期未控制的严重高血压及血压波动大者[6], 据报道, 约有62%~78%的患者有高血压[7], 本组患者中25例发病前有高血压病史, 占80.6%。其次为遗传性结缔组织缺陷性疾病, 包括马凡综合征、埃-当综合征、二叶式主动脉瓣畸形、家族性无症状性主动脉夹层分离等, 这类疾病是年轻患者常见的病因。此外, 动脉粥样硬化、创伤、感染、自身免疫性疾病、先天性心血管畸形、吸食成瘾性药物、医源性损伤等也与该病有关。在这些因素作用下, 主动脉出现囊性中层坏死、纤维化、弹力纤维变脆, 为其特有的病理学改变。

主动脉夹层最常见的症状是疼痛, 其发率为95%[8]。疼痛往往突然发生, 位于身体中线, 性质为刀割样、撕裂样, 一开始就达到高峰, 常用剂量强效镇痛药物往往不能完全缓解疼痛。患者常伴有烦躁、大汗淋漓、发热、恶心、呕吐、晕厥等休克表现。升主动脉夹层疼痛以前胸为主, 降主动脉疼痛以背部和腹部为主, 随着动脉夹层的扩展延伸, 疼痛可表现出转移性。在最初的疼痛之后可有数小时或数天的无疼痛间歇期, 之后再发生疼痛常预示着夹层继续扩展并有向外破裂的危险。少数主动脉夹层患者可无疼痛, 多为马凡综合征患者、行激素治疗的患者及一些老年患者。

因受累动脉及病变范围的不同, 主动脉夹层临床表现复杂。近端夹层可导致冠状动脉开口狭窄、闭塞, 尤以右侧冠状动脉多见, 引起右心室及下壁心肌梗死, 易延误诊断, 甚至发生猝死。升主动脉扩张时, 可导致主动脉瓣关闭不全, 引发心绞痛、心力衰竭。当夹层累及头臂干或左颈总动脉时, 可出现神经系统损害表现, 如头晕头痛、意识障碍、视物不清、偏瘫等。累及降主动脉胸段肋间分支时可有脊髓及周围神经损害表现。夹层累及腹主动脉及其分支时, 可引起恶心、呕吐、腹胀、便血及肝肾功能损害、肾性高血压等。当夹层累及锁骨下动脉或髂动脉时, 可出现双侧肢体脉搏强弱不等、脉搏短绌、血压不对称或上肢血压高于下肢血压。此外, 由于局部血管狭窄, 在颈动脉、锁骨下动脉、髂动脉等处可闻及血管杂音。当血肿破裂时, 可表现出心包填塞及出血的症状和体征, 甚至引起休克或猝死。

由于主动脉夹层进展迅速、病死率高, 早期诊断、治疗成为改善预后的关键。我们总结有以下表现应怀疑主动脉夹层可能: (1) 突然发作的胸背痛或腹痛, 刀割或撕裂样、剧烈、持续性, 血管扩张剂及常用止痛药不能有效缓解。 (2) 虽有胸腹痛并伴有休克样表现, 但是血压不降或反而升高。 (3) 新近出现主动脉瓣关闭不全表现。 (4) 两臂血压有明显差别, 脉搏短绌。 (5) 表现出急性缺血改变的多系统病变。

主动脉夹层心电图本身无特异性改变, 既往有高血压病史者或夹层累及冠脉者可出现左室肥厚及劳损或心肌缺血、心肌梗死的心电图改变。

动脉夹层的诊断有赖于影像学检查, 目前常用的技术包括心脏超声、CT增强扫描及MRI。

目前超声技术在临床上应用广泛, 因其操作简便、安全、无创, 并可在床边进行, 对于急性主动脉夹层患者可作为首选检查方法, 并可在治疗过程中了解病情进展, 观察疗效。超声检查除了能够显示动脉夹层的内膜撕脱情况、区分真假腔外, 还能够敏感地发现主动脉瓣关闭不全和心包积液, 为患者心脏功能及血流动力学评价提供可靠信息。由于受肥胖、胸廓畸形及肺气肿等因素的影响, 目前临床上常用的经胸超声 (TTE) 对于主动脉根部和升主动脉病变的敏感性最高, 为78%~100%;但是对降主动脉病变效果较差, 敏感性约为55%[9]。本组有13例De BakeyⅠ型患者行TTE检查, 准确诊断10例, 2例漏诊, 1例误诊为De BakeyⅡ型, 准确率为76.9%;2例行TTE检查De BakeyⅡ型患者均准确诊断;7例行TTE检查De BakeyⅢ型患者4例准确诊断, 3例漏诊, 准确率为57.1%。近年来经食管超声 (TEE) 的出现大大改善了发现夹层病变的能力[10], 为心血管外科治疗提供有价值的信息。但是对于远端升主动脉、主动脉弓部及腹主动脉的夹层诊断方面存在不足。CT增强扫描对主动脉夹层的诊断率接近100%, 多层螺旋CT能够极大地减少患者的运动及呼吸对成像造成的人为干扰, 直观显示内膜瓣、夹层范围、真假腔、血栓、内膜钙化等, 并可通过三维重建获得清晰、直观的血管图像, 对于主动脉弓病变敏感性甚至高于MRI。但是CT扫描不能提供主动脉瓣的反流情况, 对内膜破口及受累的分支血管显示不满意。而且在造影剂过敏及严重心、肝、肾等脏器功能障碍患者中的使用受到限制。MRI特别是增强扫描可明确显示真、假腔和内膜片、破裂口的位置、数目、夹层的范围及分支受累的情况, 但扫描时间相对较长, 对内膜钙化不敏感, 对于装有金属内植物及需要监护的患者不能用。

对于疑似或确诊的主动脉夹层患者, 均应立即卧床休息、心电监护, 监测意识、血压、尿量、中心静脉压等, 并给予镇静、止痛、控制血压、处理并发症等。

一经确诊, 药物治疗即应开始以阻止夹层的进一步分离, 主动脉夹层的内科治疗是改善其他治疗方法疗效的关键措施。目前, 认为药物治疗的指征有: (1) 无并发症的De BakeyⅢ型夹层患者。 (2) 稳定孤立的主动脉弓夹层。 (3) 稳定的慢性夹层。 (4) 病情已不可能实施手术。药物治疗的主要目标为: (1) 在能够满足心、脑、肾等重要器官灌注的基础上尽可能降低血压, 使主动脉壁承受的压力尽可能降低。 (2) 抑制左心室收缩, 降低左心室收缩速率 (dp/dt) , 使搏动性张力下降。主动脉夹层患者常有剧烈疼痛, 而疼痛又可以加重高血压及心动过速, 所以应迅速使之缓解, 常用的止痛药物是吗啡, 吗啡止痛效果差者可以采用冬眠疗法。对于轻度高血压患者, 可使用心得安等β受体阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂;对于重度高血压患者, 则应联合使用硝普钠及β受体阻滞剂, 使动脉收缩压控制在100~110 mm Hg, 心率控制在60~80次/min。需要注意的是, 血管扩张剂可以反射性地提高心室收缩速率, 所以β受体阻滞剂应在血管扩张剂之前使用。血压控制后, 可改为β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂、利尿剂、血管紧张素受体拮抗剂等口服。

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主动脉夹层动脉瘤误诊分析 篇8

1资料与方法

1.1 一般资料

收集我院1995年以来误诊为其他疾病的主动脉夹层的住院患者64例, 全部符合AD临床诊断标准。其中男55例, 女9例, 男女比例为6:1。

1.2 临床表现

AD的临床表现症状以疼痛 (胸、背、腰、腹痛) 、休克 (出汗、血压与休克不平行) 较为多见, 其他症状包括胸闷气促、呕吐、肢体麻木及晕厥等。体征主要为血压升高、脉搏和 (或) 血压不对称、主动脉瓣区突然出现杂音、腹部包块、血管杂音及浆膜腔积液的相应体征。

1.3 诊断方法

64例AD患者诊断方法描述均明确。其中行X线检查30例次, 阳性者18例次 (60.0%) ;行超声心动图 (UCG) 检查31例次, 阳性者25例次 (80.65%) ;行计算机断层扫描 (CT) 或增强CT检查26例次, 阳性者22例次 (84.62%) ;行核磁共振 (MIR) 检查22例次, 阳性者21例次 (95.45%) ;行血管数字减影6例次, 尸检9例次, 均明确诊断AD。

2结果

64例AD患者中, 误诊为其他疾病的种类共12种。前5类疾病依次为冠心病26例次 (40.63%) 、急腹症11例次 (17.90%) 、中枢神经系统病变3例次 (4.69%) 、尿路结石3例次 (4.69%) 、风心病3例次 (4.69%) 、。误诊为冠心病组中, 心绞痛14例次 (53.85%) , 心肌梗死12例次 (46.15%) , 误码率诊为急腹症组中, 胰腺炎6例 (54.55% ) , 胆石症和 (或) 胆囊炎4例次 (36.36%) , 肠梗阻1例次 (9.09%) ;误诊为中枢神经系统疾病中, 脑卒中2例次 (66.67%) , 脊髓炎1例次 (33.33%) 。

3讨论

AD的临床表现复杂, 且缺乏特异性症状、体征, 夹层的部位、开口大小、病变范围大小及病变进展情况的不同, 临床表现都不一样, 病情的轻重缓急也有差别。加之AD发病率较低, 非心血管专业医师及基层的临床医师对此病认识不足, 思路不广, 易致漏诊误诊。除腹痛症状外, AD引起急性灌注不良综合征常使临床医师误诊。夹层的形成过程中, 主动脉分支血管的阻塞使血流受到影响, 导致相应组织灌注不良。它是AD病变的严重后果之一, 发生率占38%～50%, 其中涉及冠状动脉者占4.7%, 颈动脉者占6.6%～28%, 锁骨下动脉5.6%～17%, 肠系膜上动脉2.3%～11.90%, 肾动脉3.1%～12.4%, 与脊髓相关的肋间动脉1.80%～6.80%, 髂股动脉13.30%～30%。本研究结果显示前五种疾病分别为冠心病、急腹症、中枢神经系统疾病、尿路结石和风心病[1] 。

总的来说, 在误诊的疾病中, 以冠心病 (心绞痛、心肌梗死) 最多。临床上对心绞通和心肌梗死的患者, 尤其合并剧烈胸痛的患者, 除密切监测心电图的改变及心肌酶的动态变化外, 应注意及时行CT、MIR、UCG等影像学检查, 以排外AD的可能。AD误诊为急腹症亦很常见, 临床医师不能局限于腹部症状体征, 应提高对AD的警惕性, 加强对AD的认识。

摘要：目的探讨主动脉夹层的临床表现、早期诊断和误诊情况。方法分析64例主动脉夹层临床表现、体检、实验室检查、心电图检查、X线片、超声心动图、CT、MRI等检查结果。结果64例主动夹层临床表现各异, 误诊为其他疾病的种类共12种, 影像学检查可以确诊, 主动夹层的临床表现复杂, 初诊误诊率较高。结论主动脉夹层临床表现复杂, 易误诊, 应引起临床医师的高度重视。

关键词：主动脉夹层,误诊

参考文献

当妊娠遇上“主动脉夹层” 篇9

怀孕对于一个处于育龄期的女性来说，是一件既司空见惯又神秘莫测的事情。司空见惯，是因为这是一个再正常不过的生理过程；神秘莫测，是因为在这个过程中会遇到各种各样，甚至连最著名的产科医生也无法去预测和解释的问题。而我们今天来谈的，就是在妊娠过程中遇到的“极品”的合并症——主动脉夹层。

那么，主动脉夹层是咋回事呢？根据最新定义，主动脉夹层是一种相对少见但极为严重的疾病，通常表现为严重胸痛与急性血流动力学损伤。它是指血液通过主动脉内膜裂口，进入主动脉壁并造成正常动脉壁的分离，形成真假腔的一种凶险疾病。年发病率在2.6/10万至3.5/10万之间。

发生急性主动脉夹层的患者大多是60-80岁的男性，多见于高血压长期未得到良好控制，且合并有动脉粥样硬化。但是对于一些患有遗传性疾病譬如说马凡综合征的女性，也容易在妊娠期间由于血流动力学的突然变化而导致主动脉夹层。但是，马凡综合征这种疾病比较罕见。另外，妊娠期高血压，严重的先天性心脏病，同样可以导致主动脉夹层。

临床上，主动脉夹层多表现为重度尖锐样或撕裂样的后胸部或腰背部疼痛，疼痛可以放射至胸部以及腹部的任何位置。它可以单独发生，或伴有晕厥、脑血管意外、心肌梗塞、心力衰竭等类似的临床症状。由于症状的不典型，所以该疾病常常会被临床医生忽视，很多患者直到猝死后，通过尸体解剖才会发现最后的元凶。

根据文献报道，主动脉夹层的最大风险是导致患者死亡。而且在合并先兆子痫时，血压更高，风险也更大。所以，有长期高血压病史的孕妇一旦出现胸部、腰背部的剧痛时，必须高度怀疑主动脉夹层的存在，并立即就医寻求帮助。

那肯定会有准妈妈问，这个可怕且罪大恶极的疾病，是否有办法预防呢？答案是肯定的，凡是有马凡综合征（或其它结缔组织疾病）、主动脉疾病家族史、确诊主动脉瓣疾病、确诊胸主动脉瘤或者既往主动脉手术史等的备孕妈妈，都属于主动脉夹层的高危人群。

对于这些准妈妈们，我们提出以下建议：

1、如有高危因素的患者，无论怀孕与否，都必须对主动脉夹层及其后果有充分的认识。

2、如果怀孕，患者应该到一个有经验的多中心接受进一步的咨询及诊疗。

3、患者在孕期需要接受更严格的产前检查，4～8周检查心脏超声，并定期接受MRI检查，及时评估病情与妊娠风险，并及时与心脏科、妇产科专家进行沟通。

4、对于一个马凡综合征的女性来说，主动脉根部的直径，应该是一个独立的判断病情及预后的高危因素，如果大于45mm，不建议妊娠。

5、孕期可以运用B受体阻滞剂来减少主动脉的扩张，从而减少主动脉撕裂的风险。

对于这个罕见但凶险的疾病，我们必须要打起十二分精神，给予足够的重视，尤其要重视孕期检查。

许啸声，上海瑞金医院妇产科主治医师。毕业于上海交通大学医学院。2009-2010年曾在法国斯特拉斯堡CIVIL医院及HAUTEPIERRE医院担任外籍住院医师。擅长卵巢囊肿、子宫肌瘤、月经不调、腹腔镜宫腔镜在妇科良恶性肿瘤方面的诊治。

主动脉夹层86例临床分析 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2007年1-2012年12月经过我急救中心就诊接诊并确诊的86例AD患者为研究对象, 其中男70例 (81.4%) , 女16例 (18.6%) , 男女比例4.4:1, 年龄30~88岁, 其中40~59岁者66例 (76.7%) , 平均年龄 (57.62±11.34) 岁, 其中男性 (54±12.03) 岁, 女性 (66±10.48) 岁。

1.2 AD患者的诊断依据

经过增强CT或增强MRI, 确诊征象为发现假腔活游离内膜片, 或行主动脉造影明确诊断。

1.3 统计学方法

采用SPSS 13.0软件进行统计分析, 技术资料用百分数 (%) 表示, 计量资料用±s表示, 计数资料的比较用χ2检验, 计量资料采用方差分析, 以P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 一般结果

86例AD患者中高血压患者72例 (83.72%) , 糖尿病病史者45例 (52.3%) , 吸烟史患者59例 (68.6%) , 长期嗜酒患者49例 (56.98%) , 马方综合征患者12例 (13.95%) 。由此可见高血压是AD第一危险因素。86例AD患者的首发症状中, 胸腰背腹的疼痛为首发症状者75例 (87.2%) , 低血压休克者5例 (5.8%) , 双下肢麻木发凉者2例 (2.33%) , 无尿为首发症状者2例 (2.33%) , 偏瘫患者1例 (1.2%) , 头晕为首发症状1例 (1.2%) , 可见患者出现胸腰背腹部位的痛疼仍然是绝大多数患者的首发症状。

2.2 治疗和预后

86例患者中给予综合药物治疗的患者62例 (72%) , 在药物治疗基础上的血管内支架植入治疗20例 (23.2%) , 转院进行血管置换术4例 (4.65%) , 见附表。

本研究中86例AD患者经过内科综合治疗 (镇痛, 降压, 卧床, 适当镇静, 控制情绪等综合治疗) , 1、2、3年内生存率分别为66.1%, 54.8%、51.6;而经过外科血管置换术和在药物基础上血管内支架治疗存活的患者1、2、3年后随访中无再发死亡的病例。按照Debakey分型, 86例AD患者中, Ⅰ型21例占24.4%, Ⅱ型7占8.1%, Ⅲ型58例占67.5%。

3 讨论

AD人群发病率是50~100例/10万年[1]。本组患者中以中年患者高发, 且男女比例为4.4:1, 与多中心报道[2]的男女比例为2:1~5:1相符合, 说明年龄和性别是影响AD的发病的主要因素之一, 在病因和危险因素中, 高血压病是最主要的易患因素。本组高血压病患者高达83.72%, 与文献报道相符, 高血压导致主动脉壁弹力纤维和胶原纤维的形态发生改变, 增加了血管壁的应力, 使得其僵硬程度增加, 血管内膜容易被损伤、撕裂、从而引发主动脉夹层。而收缩压是反应主动脉弹性的一个重要指标, 所以收缩压的增高可能对AD的形成更为重要。其次主动脉瓣疾病、动脉粥样硬化、高龄、马凡氏综合征也是公认的易患因素。本研究显示糖尿病、长期吸烟、大量饮酒等易于出现和加重动脉硬化的因素也是AD的易患因素之一, 而血脂异常、冠心病、肝肾功能异常和AD发病率关系不大。

由于累及的范围不同, 因此AD的症状呈现多样性、复杂性、易于误诊漏诊等特点, 但是仔细关注胸腰背腹部的疼痛, 注意血压和休克水平的不平行性, 短时期内的主动脉反流征, 无法解释的多系统病变, 不明原因的血液渗漏出 (如胸腔积液、心包积液) [3], 无脉和双侧相应部位的脉搏不对成性等都是临床可疑AD的临床特点。且出现心包积液, 尿量减少、意识障碍者死亡率高, 是AD患者预后不良的重要指标。及时给予增强CT检查或MRI检查可以及时确诊AD, 一旦确诊应该早期、有效、合理的药物治疗, 以降低死亡率, 从临床和病理机制来看有效地降低收缩压并使收缩压达标是治疗措施中的重中之重。在有效的药物治疗的基础上择时给予血管内带膜支架植入术, 有效地覆盖动脉内膜破口, 是Ⅲ型AD的首选, 也是提高近期和远期生存率的主要措施之一。

摘要：目的 通过对86例主动脉夹层 (aortic dissection, AD) 患者的临床资料进行综合分析, 为临床诊治AD患者提供参考依据。方法 选择2007年1月-2012年12月经过我急救中心接诊并确诊的86例AD患者为研究对象, 分析其危险因素和临床症状, 及如何降低死亡率。结果 86例患者24 h内死亡6例 (6.98%) , 2周内死亡15例 (17.4%) 。结论 对AD患者的早期识别, 早期治疗, 早期血压达标, 以及早期PICC治疗是抢救成功的关键。

关键词：主动脉夹层,高血压病,糖尿病胸部CT,增强扫描

参考文献

[1]Sato F, Kitamura T, Kongo M, et al.Newly Diagnosed Acute Aortic Dissection Characteristices, Treatment Modifications and Outcomes[J].Tnt Heart J, 2005, 46 (6) :1083-1098

[2]Narayan P, Roger CA, Davies I, et al.Type a aortic dissection;has surgical outcome improved with time[J].The Journal of Thoracie and Cardiovascular surgery November, 2008, 136 (5) :1172-1177.