颅内外血管狭窄

颅内外血管狭窄（精选七篇）

颅内外血管狭窄 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料

聊城市第三人民医院2006年11月至2009年7月收治的脑梗死病人,采用血管回声跟踪技术,计算僵硬度指数(β僵硬系数)[1]:β=In(Ps/Pd)/[(Ds-Dd)/Dd]。Ps为收缩压,Pd为舒张压,Ds为收缩期血管内径,Dd为舒张期血管内径。入院第2天清晨安静卧床情况下抽取静脉血测生化指标。

1.2 统计方法

应用SPSS 13.0软件分析处理。

2 结果

将颅内外无狭窄组设为对照组,单纯颅内血管狭窄组、单纯颅外血管狭窄组、颅内外血管均有狭窄组分别与之进行Logistic回归分析,见表1、2、3。

3 讨论

关于颅内动脉粥样硬化性狭窄的危险因素,自2007年国人动脉弹性正常值手册出版以来,β僵硬系数成为被人们认识的可能的危险因素[2]。我们聊城市第三人民医院参与了国人动脉弹性正常值的测量工作。该研究,选取了金标准DSA检查作为诊断颅内外大血管狭窄的方法,以脑梗死的常见危险因素作为观察指标,探讨脑卒中患者β僵硬系数与颅内外血管狭窄的相关性。

我们发现吸烟、年龄、性别、高血压、甘油三脂、LP(а)及β僵硬系数是引起血管狭窄的危险因素。这与既往的研究一致[1,3]。北美曼哈顿卒中研究组[4]对539例首次缺血性卒中和905例年龄、性别、种族匹配的没有缺血性卒中者作为对照组,研究血脂和缺血性卒中的关系,发现高HDL-C水平对老年缺血性卒中有保护作用,而TC、HDL-C、TG和卒中危险度间没有关系,但没有对血脂和脑动脉狭窄关系作过分析。本研究结果显示甘油三脂是引起颅内血管狭窄的危险因素,LP(а)是引起颅外血管狭窄的危险因素。

总的来说,高β僵硬系数是颅内外血管狭窄的独立危险因素之一,应该注意β僵硬系数的危险性并监测β僵硬系数水平。通过对脑梗死高危人群定期监测β僵硬系数达到治疗和预防颅内外血管狭窄的目的,降低脑梗死的发生。

摘要：目的 探讨脑梗死患者颈动脉僵硬系数(β僵硬系数)与颅内外血管狭窄的相关性。方法 对行颅脑DSA检查的120例脑梗死患者,根据DSA所提示的颅内外血管狭窄的结果分组。结果 多元逐步Logistic回归分析发现,β僵硬系数升高、HD降低是颅内外血管狭窄的危险因素。β僵硬系数升高的水平及比例在各狭窄亚组间无差异。结论 β僵硬系数水平升高是颅内外血管狭窄的独立危险因素。

关键词：脑梗死,颈动脉僵硬系数,颅内外血管狭窄

参考文献

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颅内外血管狭窄 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2011年6月-2012年12月期间收治的TIA患者80例, 均符合1995年全国第4次脑血管病学术会议TIA诊断标准[4], 且经MRI和螺旋CT诊断证实;首次或多次发作者;排除严重心肝肾并发症者;排除颅内肿瘤和脑出血等严重颅内疾病者。其中男48例, 女32例, 年龄37~76岁, 平均 (56.7±5.8) 岁, 单次发作者29例 (36.2%) , 多次发作者51例 (63.8%) 。临床表现为发作性大脑半球局灶性功能障碍, 且症状持续时间≤24 h。合并高血压者32例 (40.0%) , 糖尿病者22例 (27.5%) , 冠心病者7例 (8.8%) , 高脂血症者5例 (6.3%) , 颈椎病者18例 (22.5%) 。两组患者的性别、年龄和基础疾病等基线特征大体一致, 具有可比性。

1.2 方法

所有患者均经TCD检测颅内血管:采用丹麦的COMPANIONⅢ检测大脑中动脉的血流速度、频谱、方向及频谱内部分布、声频、频峰形态和血管搏动指数等。颈内动脉狭窄>70%者, 经血管造影 (DSA) 进一步证实。所有患者均经CDTFI检测颅外血管:采用美国GE公司的VIVID 7彩色多普勒超声诊断仪检测颈动脉系统颅外段, 探头频率设置为7.5 MHz。比较患者病灶侧和病灶对侧颅内外血管狭窄的发生率及不同斑块发生率。

1.3 评判标准[5,6]

颅内大脑中动脉狭窄程度TCD诊断标准共分为3级:Ⅰ级为正常或轻度血管狭窄:<50%;Ⅱ级为中度血管狭窄:50%~69%;Ⅲ级为重度血管狭窄:70%~100%。颈动脉管腔直径狭窄百分比 (%) = (D-d) /D×100%, D为原管腔直径, d为狭窄处剩余管腔直径, 多处狭窄选狭窄最严重部位。颈动脉狭窄程度共分为3级:Ⅰ级为无狭窄狭窄度<50%;Ⅱ级为狭窄度50%~69%;Ⅲ级为狭窄度70%~100%。斑块可根据回声特征分为均质型斑块和非均质型斑块, 前者进一步分为等回声、低回声和强回声斑块。

1.4 统计学方法

采用SPSS 16.0软件系统对数据进行分析, 计量资料采用±s表示, 计数资料采用百分比表示, 比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异有统计学差异。

2 结果

2.1 颅内外血管情况比较

病灶侧颅内外血管无或轻度狭窄发生率均显著低于病灶对侧组, 而Ⅲ级狭窄均显著高于病灶对侧组, 差异均具有统计学意义 (均P<0.05) , 且Ⅱ级狭窄也均高于病灶对侧组, 见表1。

注:与病灶对侧组比较, *P<0.05

2.2 颈动脉粥样硬化斑块回声情况比较

病灶侧低回声斑块和不均质回声斑块的发生率均显著高于病灶对侧组, 差异均有统计学意义 (均P<0.05) , 见表2。

注:与病灶对侧组比较, *P<0.05

3 讨论

TIA是椎基底动脉或颈动脉短暂性血液供应不足引发的短暂性、突然性、可逆性神经功能障碍。一般来讲, TIA发作持续数分钟, 可在30 min内完全恢复[7]。如果2 h内未恢复, 可能遗留神经功能损伤, MRI或CT显示脑缺血征象。TIA一般发生于34~65岁的男性, 多在活动过度、体位改变或颈部突然运动的情况下发生[8], 一般无先兆。TIA的病理机制与颈动脉粥样硬化、微栓塞、血液流变学改变相关[9]。临床常采用综合和个体化治疗, 通过控制危险因素, 抗血小板聚集, 扩血管和改善脑微循环控制TIA复发。

本研究对80例TIA患者采用TCD、CDFI和DSA检测颅内外血管狭窄程度和斑块回声性质。结果发现, 病灶侧颅内外血管无或轻度狭窄发生率均显著低于病灶对侧组, 而Ⅲ级狭窄均显著高于病灶对侧组, 差异均具有统计学意义 (均P<0.05) , 且Ⅱ级狭窄也均高于病灶对侧组。提示颅内外血管狭窄在TIA的发生中具有重要作用。TIA的发生机制主要有以下两种学说:微栓塞和远端灌注不足。后者的作用机制与颈动脉狭窄或闭塞密切相关, 且每次发作均具有相同TIA特征。长期颈动脉狭窄及颅内外血管狭窄可以导致脑内血液动力学性末梢低灌注, 尤其合并高血压时, 患者脑血管自动调节能力受损伤, 血压突然下降更易引发TIA及缺血性卒中。

本研究结果表明低回声斑块和不均质性回声斑块与TIA的发生密切相关。低回声斑块与血流回声较接近, 该类斑块内含大量脂肪, 多数含有溃疡、血栓和斑块内出血, 质地松散易脱落, 增加了TIA和脑卒中的发生风险, 是卒中的独立危险因素之一。不均质性回声斑块存在纤维脂肪病变, 出现钙化即表示有声影。不均质性回声斑块意味着动脉粥样硬化进展为混合性斑块。本研究中部分TIA患者并未发现颅内外血管狭窄或斑块, 说明还有其他影响因素, 故应全面寻找TIA的危险因素, 以防其复发和进一步发展。

摘要：目的 探讨短暂性脑缺血发作 (TIA) 和颅内外血管狭窄的相关性。方法 选取我院2011年6月-2012年12月期间收治的80例TIA患者, 采用经颅多普勒 (TCD) 检测颅内血管, 双功能彩色多普勒 (CDFI) 检测颅外血管, 对比血管狭窄的发生率。结果 病灶侧颅内外血管无或轻度狭窄发生率均显著低于病灶对侧组, 而Ⅲ级狭窄均显著高于病灶对侧组, 低回声斑块和不均质回声斑块的发生率均显著高于病灶对侧组, 差异均具有统计学意义 (均P<0.05) 。结论 TIA与颅内外血管狭窄和颈动脉低回声及不均质回声斑块有关。

关键词：短暂性脑缺血发作,颅内外血管狭窄,颈动脉粥样硬化

参考文献

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颅内外血管狭窄 篇3

1 资料与方法

1.1 研究对象

本组300例颅内动脉狭窄病例均为我院2010年01月至2011年12月间门诊或住院患者, 所有患者均经TCD检查发现并明确有颅内动脉狭窄存在。对于大动脉炎、烟雾病、外伤等原因所致的颅内动脉狭窄不作为本文研究对象。

1.2 TCD检查

检查由具有丰富经验的神经科医师操作。使用 (Companion-Ⅲ, EME, 德国) 。用2MHz探头, 常规经颞窗、枕窗、眼窗分别探查双侧大脑中动脉 (MCA) 、颈内动脉终末端 (ICA) 、大脑前动脉 (ACA) 、大脑后动脉 (PCA) 、椎动脉 (VA) 和基底动脉 (BA) 、颈内动脉虹吸段 (CS) 、眼动脉 (OA) 。

1.3 颅内动脉狭窄诊断标准

颅内动脉狭窄的TCD诊断以华扬、高山编写的《颈颅多普勒超声操作指南》中有关颅内动脉狭窄和闭塞论述为参照标准[1]。

临床诊断缺血性脑血管病 (TIA) 、脑梗死, 主要以1995年第四届全国脑血管病会议修定的诊断标准为依据。

2 结果

2.1 一般资料

本组300例资料中男性176例, 女性124例;年龄38~86岁, 平均年龄57.69岁, 其中38~40岁15例, 41~50岁42例, 51~60岁68例, 61~70岁107例, 71~80岁53例, 81-86岁以上15例;血压高于正常值者201例, 高血脂者84例, 伴有糖尿病52例, 10年以上吸烟史103例。

2.2 主要临床表现

不伴有明显症状者33例, 头痛病史者62例, 伴有头晕者39例, 呕吐者3例, TIA40例, 明确脑梗死者116例。

2.3 TCD改变

一侧大脑中动脉 (MCA) 狭窄167例, 两侧大脑中动脉同时狭窄53例, 大脑前动脉 (ACA) 狭窄62例, 椎动脉 (VA) 狭窄48例, 基底动脉 (BA) 狭窄44例, 颈内动脉终末端 (ICA) 狭窄13例, 颈内动脉虹吸段 (CS) 狭窄11例, 大脑后动脉狭窄2例, 大脑中动脉闭塞3例。

2.4 缺血性脑血管病的TCD改变

诊断脑梗死116例, 共发现有狭窄血管192条, 其中大脑中动脉110条, 颈内动脉终末端22条, 椎动脉18条, 基底动脉13条, 大脑前动脉6条, 颈内动脉虹吸段6条。

梗死灶处于狭窄动脉供血范围内者86例, 其中由于大脑中动脉主支闭塞所致大脑中动脉供血区域内发生大面积梗死者3例, 同时伴有颅外动脉血管狭窄8例。大脑中动脉供血区域血管闭塞所致多发性梗死68例, 椎-基底动脉供血区域血管闭塞所致梗死6例。其他供血动脉供血区域导致梗死者26例。缺血性梗死灶不在狭窄动脉供血区域内者16例。

明确TIA40例 (其中颈内动脉系统29例, 椎-基底动脉系统11例) 。发现有狭窄血管共58条, 其中大脑中动脉30条, 颈内动脉终末端8条, 椎动脉8条, 基底动脉7条, 大脑前动脉5条。

3讨论

300例颅内动脉狭窄患者有狭窄血管共415条, 闭塞血管3条, 其中大脑中动脉狭窄和闭塞占253条, 约占狭窄血管总数的60.96%, 此与文献报道统计数据相近似。颅内动脉狭窄中以大脑中动脉狭窄占比最大, 这与缺血性脑血管病绝大部分为颈内动脉系统缺血所引起的临床表现相一致。TCD检查能准确发现并诊断大脑中动脉狭窄, 在定量、定性诊断上具有一定诊断优势。

本组资料116例脑梗死在全部颅内动脉狭窄病例中占比38.67%, 主要以大脑中动脉狭窄为最多, 这与相关文献统计数据较为一致。大脑中动脉闭塞、梗死的类型可不相同, 本组资料统计发现其中以深穿支闭塞、梗死最为多见, 其他常见类型为皮髓质交界区梗死、皮层区梗死等, 若大脑中动脉主干完全性闭塞、梗死则可导致大面积梗死。主要形成机制一般认为与血栓形成、动脉-动脉栓塞、长期低灌注状态或动脉-动脉微栓塞与血流低灌注的共同作用有关[2]。

梗死灶不在狭窄动脉供血区域 (本组16例) 的其原因可能为;TCD只可主干血管有狭窄, 而对于超出检测范围内的分支血管及末稍血管有狭窄或闭塞造成深穿支的梗死TCD不能很好显示有关。

本组资料40例TIA, 占比约为13.63%, 其发生机制可能与狭窄部位微栓子脱落 (动脉-动脉) 造成供血远端一过性脑缺血改变有关。此外, 也可能与狭窄远端低灌注有关[3]。据文献报道:TIA频繁发作48小时内发生缺血性脑卒中的概率可达50%[4]。

本研究表明脑动脉狭窄与缺血性脑血管病之间密切相关, 经TCD检查明确有脑动脉狭窄的患者, 部分虽无典型临床症状, 或有的仅有仅有头痛、头晕等一些非特异性症状, 但医师也应该更有目的、有针对性的进行其他相关检查, 如测试血压及先关实验室检查 (血糖、血脂、同型半胱氨酸) 等。当检查结果一项或多项出现异常时, 临床上就应该采取积极预防控制和相关治疗。实践表明, 某些预防措施及其重要, 这也是达到很好治疗目的的重要保证之一, 譬如去除患者某些不良习惯 (如吸烟、酗酒、高脂肪膳食等) 。另外, 医师要适当提醒有症状者及时就医, 以免延误病情。对于已发生TIA或明确诊断为脑梗死患者, 则应给予最及时和最适当的治疗。对于适宜进行介入治疗的患者, 要抓住有力时机, 否则会因延误而影响治疗效果或导致介入治疗机会丧失。

参考文献

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[2]高山, 黄家星.经颅多普勒超声 (TCD) 的诊断技术与临床应用[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2004:98-101.

[3]高山, 黄家星.经颅多普勒超声 (TCD) 的诊断技术与临床应用[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2004:81.

颅内外血管狭窄 篇4

1 资料与方法

1.1 临床资料

选取2012年1月-2014年8月我院住院的颅内动脉狭窄的可疑患者200例, 均符合中华医学会1995年在全国脑血管病学术会议中修订的诊断标准[3], 且均接受CAT和TCD两种检查方法。其中男112例, 女88例;年龄为38~80 (54.2±5.3) 岁。临床病理确诊的患者有174例。排除标准:具有脑血管畸形史的患者;具有脑血管动脉瘤病史的患者;血液系统具有严重疾病的患者。其中, 合并高血压的患者178例, 高脂血症的患者102例, 吸烟者112例, 2型糖尿病患者134例, 合并两种危险因素的患者有76例, 两种危险因素以上的有121例。主要临床表现有头晕、行走不稳、肢体麻木等。

1.2 方法

CAT检查采用的仪器是Light Speed VCT64层螺旋CT机, 由CE公司生产提供。首先固定患者头部, 扫面由头颈部正侧开始, 扫面范围为主动脉弓上缘至颅顶, 用生理盐水稀释非离子造影剂, 即碘帕醇60ml, 随后注入造影剂, 注射速率为4.5ml/s, 扫描技术的条件为:层厚为0.625mm, 重建间隔为0.625mm, 矩阵为512×512, 管电压为120k V, 扫描电流为400m A, 显示野为25mm, 螺旋距为0.948:1, 减影后图像输入GE advantage woke station 4.4后, 对工作站进行处理, 进而进行图像重建[4], 分析的血管主要有颅内小脑上动脉 (SCA) 、大脑前动脉 (ACA) 、大脑后动脉 (PCA) 、椎动脉 (VA) 及大脑中动脉 (MCA) 。TCD检查采用的仪器是经颅多普勒超声诊断仪, 由德国EME Companion公司生产提供, 采用2.0MHz探头分别经颞窗及枕窗检测颅内各血管, 包括两侧ACA、MCA、PCA、基底动脉 (BA) 和VA等。检测过程中记录动脉的血流方向、血流速度峰值及平均值、脉动指数及频谱、声谱形态等参数。

1.3 判断标准

CAT判断标准参考北美症状性颈动脉内膜剥离术的临床试验标准:轻度狭窄:Ⅰ级, 10%~29%;中度狭窄:Ⅱ级, 30%~69%;重度狭窄:Ⅲ级, 70%~99%;闭塞:Ⅳ级, 100%。TCD判断标准参考血流速度及RI的正常值范围[5]: (1) 狭窄:明显增加的节段性血流速度, 降低的远端血流速度, 有侧支循环血流;频谱显示有充填, 可听到血管杂音或其他噪音; (2) 闭塞:无血流信号, 近心端血流速度显著降低, 侧支循环具有血流信号。

1.4 统计学方法

应用SPSS 18.0统计软件进行数据处理。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

CAT诊断颅内血管狭窄的灵敏度为68.4%, 特异度为65.4%, 准确度为68.0%, TCD诊断颅内血管狭窄的灵敏度为52.9%, 特异度为57.7%, 准确度为53.5%, CAT诊断的灵敏度及准确度均显著高于TCD (P<0.05) , CAT诊断的特异度高于TCD, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1、表2及表3。

注:与TCD比较, *P<0.05

3 讨论

据相关统计, 我国每年脑血管病的发病率高达200/10万, 病死率为 (100~120) /10万, 约80%的脑血管病为缺血性的类型, 存活者中约3/4的患者丧失劳动能力, 全球范围内最常见的血管病变是颅内动脉狭窄, 我国脑血管并患者中岳50%存在颅内动脉狭窄[6], 因此, 颅内动脉狭窄是缺血性脑血管病变的主要原因之一。目前, 临床治疗颅内动脉狭窄仍已内科治疗为主, 但是其治疗效果却始终不尽人意, 颅内动脉狭窄导致的脑卒中仍具有较高的发生率[7]。近些年, 对颅内动脉狭窄的早诊断、早治疗的理念得到重视, 旨在能有效降低脑卒中的发生率。目前临床上诊断颅内动脉狭窄的方法主要有CAT和TCD[8]。

CAT是一种以CT技术为基础的血管检查方法, 能显示血管的三维空间结构, 能全方位的观察颅内血管, 能准确地解剖相应结构, 并清除的显示细微的病变所在。此外, 能够显示出及椎动脉系, 从而较好的观察到颅内动脉的供血状况, 能够准确地判断脑动脉狭窄发生的部位及狭窄的程度[9]。但CAT也存在一定的缺陷, 因其属于血管塑性技术, 不能完全提供所需的血流动力学信息, 不能很好地鉴别闭塞与重度狭窄。TCD可测量颅内血管的血流速度, 通过观察频谱的变化反应出血流动力学的改变, 能间接的反映出颅内血管的内壁情况, 血流速度增快是其诊断颅内血管狭窄的最重要指标。TCD具有无创, 操作简单, 价格实惠等优点, 但是TCD缺少二维图像的指导, 检查具有盲目性, 因此检查的质量及准确性具有一定的误差[10]。上述两种检查方法在颅内动脉狭窄的临床诊断中均具有一定的价值, 但是至今仍存在一定的争议。本结果显示, CAT诊断的灵敏度及准确度均显著高于TCD (P<0.05) , CAT诊断的特异度高于TCD, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。由此可知, 在诊断颅内血管狭窄中, CAT相对TCD具有较高的灵敏度和准确度, 具有较高的诊断的价值, 在临床上值得推广应用。

摘要：目的 比较CT血管造影 (CAT) 和经颅多普勒超声 (TCD) 诊断颅内血管狭窄的准确性。方法 选取200例可疑颅内血管狭窄的患者, 发病3d内分别进行CTA和TCD检查, 比较2种方法诊断颅内血管狭窄的准确性。结果 CAT诊断颅内血管狭窄的灵敏度为68.4%, 特异度为65.4%, 准确度为68.0%, TCD诊断颅内血管狭窄的灵敏度为52.9%, 特异度为57.7%, 准确度为53.5%, CAT诊断的灵敏度及准确度均高于TCD, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , CAT诊断的特异度高于TCD, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 CAT在诊断颅内血管狭窄中相对TCD具有较高的灵敏度和准确度, 具有较高的诊断价值, 在临床中值得推广应用。

关键词：CTA,TCD,颅内血管狭窄,诊断

参考文献

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颅内外血管狭窄 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组选自2009年1月~2011年1月收入的患者共36例,其中颅内血管狭窄患者19例,男11例,女8例,平均年龄(59.7±8.3)岁,颅外血管狭窄患者17例,男9例,女8例。平均年龄(65.8±7.9)岁。患者中颈内动脉开口狭窄11例,椎动脉开口狭窄9例,锁骨下动脉狭窄4例,颅内段血管中大脑中动脉M1段5例,椎动脉V4段及基底动脉4例,颈内动脉C6段3例。本组患者中伴有高血压13例,冠心病15例,糖尿病33例,血脂异常12例,凝血异常9例。所有患者均经过积极抗凝、抗血小板、扩张血管等治疗均无效。

1.2 入组标准

颅内血管狭窄者:(1)TCD/超声/MRA发现血管径狭窄大于79%。(2)TCD示远段低波动性(PI指数小于0.4)。(3)供血区可有腔隙性梗死灶。(4)由SPECT/PWMRI/PET其中之一证实局部相关脑组织缺血。(5)某些动脉夹层活不明原因的动脉狭窄。(6)侧枝循环不好者。

颅外血管段狭窄者:(1)颈动脉狭窄大于70%。(2)动脉粥样硬化表现为非严重溃疡性斑块。(3)与狭窄有关的脑实质缺血存在。(4)CT或MRI显示无严重的梗死灶。(5)患者有与狭窄有关的神经系统症状。

1.3 手术方法

颅外血管段狭窄者:操作于局麻下进行,如若患者不配合着给予全麻。术前给予尼莫地平3ml/h持续泵入。股动脉穿刺行全身肝素化,术中血压、心电监护,给予9F导引导管,与6Ffasguard或Envoy导管同轴置入。头端置入颈总动脉,到位后在路图指引下将交换导丝小心通过狭窄段,头端置入颈内动脉C4~C5段。狭窄严重者先预扩,选择合适大小的支架经导丝置入狭窄段,支架到位后一手握住支撑杆,稳定支架位置。另外一手缓慢释放支架,当前1/3打开后让已释放的支架充分贴壁、固定。此时调整支架位置后再缓慢释放全部支架,从导引导管造影决定是否支架内扩张。术后自然中和肝素,留置股动脉鞘回病房,术后3h皮下注射速避宁持续72h,术后当天口服肠溶阿司匹林和抵克利得,3月后撤一种药然后再服3月。

*:与术前对比差异有统计学意义。

颅内血管段狭窄者:支架置入过程采用全麻,术中持续给予尼莫地平4~6ml/h,介入经右股动脉途径,经皮穿刺后置6F鞘,使用6F导引导管,0.014交换导丝,准确测量狭窄程度及长度,示踪图下小心将微导丝穿过狭窄段并使其头段进入远端皮层动脉,沿导丝将所选支架置入狭窄段,造影观察位置后释放支架,其中扩张球囊压力遵照小量、多次、缓慢的原则,一般压力从3~5个大气压增至7~8个大气压,反复2~3次,术后处理同颅外手术者。

1.4 检测指标

患者术前、术后行TCD及DSA评价,术后随访1月、1年、3年三个时间点。采用英国Viasys公司的TCD诊断仪,探查双侧MCA的峰值流速、舒张末期流速、平均流速、血管搏动弹性指数、血管阻力指数,比较患者手术前后各项参数的变化。TCD脑血管狭窄诊断标准:1)血流速度增加。2)血流频谱紊乱。采用美国GE公司生产的Advantx LCV Plus造影机,采用Seldinger穿刺技术经股动脉插管选择性的行全脑DSA。观察两组患者支架置入前后CT参数伪彩图,并参照ASPECTS量表[3],并对支架置入手术前后头颅CT灌注的TTP参数评分,按照ASPECTS量表将大脑中动脉的供血区分为10个感兴趣区,10分为基础分,减去TTP延长区数得到总分,分数越高,灌注越好,TTP该速度=(支架置入后ASPECTS量表评分-支架置入前ASPECTS量表评分)/10×100%。

1.5 统计学方法

采用SPSS 13.0统计软件包分析。数据采用均数±标准差表示,计量资料采用t检验,计数资料采用χ2检验,其中P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 TCD与DSA检查血管狭窄情况对比

本组36例患者全部放置成功,患者术后各项参考均显著改善,轻度狭窄的TCD与DSA相符率为56%,中度与重度的相符率分别为75%与78%,见表1。

2.2 血流动力学参数变化

患者术后1月、1年、3年的峰值流速、舒张末期流速、平均流速较术前减慢,而脉动指数较术前增高,与术前相比差异有统计学意义(P<0.05)。术后1月、1年、3年之间的检测结果对比,差异无统计学意义(P>0.05),见表2。

2.3 两组患者手术前后ASPECTS评分

两组患者术后1月及术后3年的ASPECTS评分与术前对比差异有统计学意义(P<0.05)。两组组间ASPECTS评分对比无统计学差别,P>0.05,两组患者术后均有显著好转,具体见表3。

*:与术前对比差异有统计学意义。

2.4 颅内外血管支架组发生并发症

两组患者行支架治疗后,颅内支架组患者成功14例,失败1例,成功率93.3%。术后脑出血2例,血管痉挛1例,再闭塞2例,心率、血压下降1例。颅外支架组成功20例,失败1例,成功率95.2%。再闭塞1例,心率、血压下降5例。

3 讨论

近年来脑血管病死亡率在死亡原因排序中上升到第一位。脑血管病中缺血性脑血管疾病占80%,造成脑血管栓塞的主要原因为颈动脉颅外段与颅内动脉狭窄[3,4]。颈内动脉颅外段狭窄为导致脑梗死的主要原因之一,其多累计颈内动脉起始段、岩段、海绵窦段,以起始段狭窄最多,与颈动脉颅外段狭窄相比,颅内动脉狭窄更易引起缺血性脑卒中[5,6]。血管内治疗有望解决频繁发展的TIA以及预防卒中的发生。颈动脉颅外段与颅内动脉狭窄血管内成型术能有效的预防脑卒中的发生,其能有效的增加脑血供,预防颈动脉斑块脱落,具有微创且安全性高的特点[7]。

随着血管内治疗技术的进步以及颅外段支架血管内成型术的不断成熟,人们开始尝试使用颅内动脉狭窄的支架血管内成型术。本研究结果显示颅内支架组患者成功率93.3%,术后脑出血2例,血管痉挛1例,再闭塞2例,心率、血压下降1例。颅外支架组成功率95.2%,术后再闭塞1例,心率、血压下降5例。在TCD与DSA检查中显示轻度狭窄的TCD与DSA相符率为56%,中度与重度的相符率分别为75%与78%。患者术后1月、1年、3年TCD的峰值流速、舒张末期流速、平均流速较术前减慢,而脉动指数较术前增高(P均<0.05),两组患者术后1月及3年的ASPECTS评分与术前相比差异有统计学意义(P<0.05),这和国内外报道结果一致[8~10]。

综上所述,血管内支架成形术可以很好的治疗症状性脑动脉狭窄,但技术要求较高,尤其是颅内血管支架成形术。相对于颅外血管支架成形术,颅内血管支架成形术术后并发症相对较多。

参考文献

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颅内外血管狭窄 篇6

1. 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2012年6月至2015年8月期间收治的74例颅内血管狭窄患者作为研究对象,其中男性患者58例,女性患者16例,年龄范围为45~78岁,平均年龄(63.9±4.2)岁。前循环28例,后循环46例。病史:糖尿病25例,高血压31例,冠心病14例以及其他心脑血管疾病4例。

1.2 治疗方法

采集患者的临床资料,了解其临床症状、病史等信息。行头颅MRI、经颅多普勒超声以及心电图检查。在局麻或全麻的状态下行全脑血管造影,进而更加清晰的了解颅内血管血流动力学异常情况、颅内血管狭窄程度以及代偿情况等。需要考虑患者对于介入手术的耐受性,进而制定有效的治疗方案。

颅内血管狭窄患者术前口服阿司匹林肠溶片(200mg/d)+硫酸氢氯吡格雷片(75mg/d),持续治疗3~5d。术前30min肌注苯巴比妥钠0.1g,行全身麻醉。采用Seldinger技术,予以股动脉穿刺,并置入6F动脉鞘,皮下注射肝素3000U。在手术操作过程中,随着时间的延长而追加肝素。通过导丝导管技术,于颈内动脉或椎动脉颈段置入6F的导引导管。然后参考影像,根据导引导管的直径,以准确测量出病变血管狭窄处的长度及其内径,并与正常血管直径进行对比。在选择支架的过程中,以此作为参考依据,保证支架与狭窄近端血管具有良好的贴壁性,保持直径的一致。参考路图,引导微导丝通过血管的狭窄段,并固定于狭窄段远端合适部位,然后引入支架,通过狭窄段后行造影。进而明确支架定位,使用压力泵,将球囊予以扩张,使支架跨狭窄段完全释放。支架释放后,再行导引导管造影,进而观察颅内血管血流情况[2]。

为了改善患者的预后,患者需要送入ICU进行监护1~2d,右下肢制动,术后拔鞘和加压包扎,皮下注射低分子肝素0.4ml,静脉滴注阿加曲班,2次/d。术后3d再行头颅MRI、经颅多普勒超声以及心电图检查,观察颅内血管血流动力学、颅内血管狭窄改善以及代偿情况。口服阿司匹林肠溶片和硫酸氢氯吡格雷片,持续治疗3个月[3]。

1.3 观察指标

(1)手术成功率以及术后并发症发生情况。(2)术前术后的临床症状及体征,比较DSA狭窄率和NIHSS评分。

1.4 统计学处理

以SPSS19.0统计学软件进行数据的处理和分析,应用(±s)和(%)进行观察指标的计量和计数,通过t值和χ2检验资料,结果满足P<0.05,对比差异显著,具有统计学意义。

2. 结果

2.1 手术成功率以及术后并发症发生情况

观察手术成功率以及术后并发症发生情况,在74例颅内血管狭窄患者当中,共置入支架81枚,成功72例,失败2例,手术成功率为97.3%。2例支架置入失败的原因均为颅内血管过度迂曲所致,支架无法到达血管狭窄部位。术后新发颅内缺血患者1例,出现颅内出血患者2例,围术期并发症发生率仅为4.1%,其他患者术后恢复良好。

2.2 术前术后患者的临床症状及体征

比较术前术后患者的临床症状及体征,术后患者的DSA狭窄率和NIHSS评分低于术前,对比差异显著(P<0.05),具有统计学意义。

3. 讨论

颅内血管狭窄的形成原因复杂,与年龄关联密切,相关统计资料显示,由先天性血管发育异常引发的血管狭窄集中在十岁以下儿童,由结节性动脉炎引发的血管狭窄多见于10~30岁年龄段人群,由动脉硬化引发的血管狭窄多见于40岁以上高龄人群[4]。无论是何种原因引发的颅内血管狭窄,均会发展为缺血性脑血管病,给患者生命安全构成严重威胁。在缺血性脑血管病的临床治疗当中,抗血小板、抗凝治疗对于颅内血管狭窄的改善效果并不十分理想。结合以往临床实践,在血管狭窄低于50%的情况下,采用PAS疗法即可达到治疗预期,一旦超过50%,药物治疗效果将会受到很大限制。支架成形术治疗颅内血管狭窄,其临床疗效颇为显著,其应用范围较为广泛,相关操作也较为成熟。值得注意的是,血管支架术属于有创操作,用于治疗颅内血管狭窄也存在一些并发症,如肺栓塞等,该类并发症较为严重,会给患者预后造成不利影响,如何保证颅内血管狭窄治疗的安全性一直是临床关注的重点[5]。

本次研究中,收治的74例颅内血管狭窄患者均接受支架成形术治疗,从治疗有效性来看,手术成功率达到97.3%,仅有2例失败,分析认为与颅内血管过度迂曲有关,支架未能达到狭窄部位;从治疗安全性来看,并发症共计3例,均针对性处理后得以好转,其余患者均反应良好,未出现死亡病例。术后患者的DSA狭窄率较于术前明显降低,术后患者的NIHSS评分同样低于术前,对比差异显著(P<0.05),具有统计学意义。

本组研究所得结论与相关研究报道基本一致,如曹炳华等对68例接受支架成形术治疗的颅内动脉狭窄患者治疗情况进行评价,共置入73枚支架,成功率达到96.6%,术中及术后出现血管痉挛、颅内出血和新发颅内缺血事件合计5例,近期疗效较为显著。至于支架成形术治疗颅内血管狭窄的远期疗效,还有待进一步研究。

综上所述,支架成形术治疗颅内血管狭窄的有效性和安全性均能得到很好的保证,严格执行相关操作程序能够得到预期治疗效果,建议在临床上加以推广。

摘要：目的:探讨支架成形术治疗颅内血管狭窄的有效性与安全性。方法:回顾性分析74例颅内血管狭窄患者的临床资料,观察术前术后的临床症状及体征,对比手术成功率以及术后并发症发生情况。结果:在74例颅内血管狭窄患者当中,手术成功率为97.3%,并发症发生率为4.1%。术后患者的DSA狭窄率和NIHSS评分均明显低于术前(P<0.05)。结论:在颅内血管狭窄的临床治疗当中,支架成形术是一种安全有效的治疗方法,其手术成功率高,围术期并发症发生率低,能够改善患者的临床症状,该治疗方法具有很高的临床应用价值。

关键词：支架成形术,颅内血管狭窄,有效性,安全性

参考文献

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[3]曹炳华,胡新星,秦超,等.血管内支架置入术治疗症状性颅内动脉狭窄的临床研究[J].微创医学2013,8(1):8-10

[4]朱青峰,王丽,王国芳,周志国.血管内支架成形术治疗颅内动脉狭窄28例[J].临床军医杂志,2012,40(04):856-859.

颅内外血管狭窄 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月-12月我院收治的IAS患者66例, 将其随机分为介入治疗组和药物治疗组各33例。介入治疗组男22例, 女11例;年龄41~74 (56.24±9.51) 岁。药物治疗组包括男20例, 女13例;年龄42~75 (56.35±9.64) 岁。纳入标准[2]:颅内动脉血管狭窄≥70%;MRS≤3;动脉粥样硬化危险因素至少有一个。排除标准:颅内动脉血管狭窄由其他原因诱发;有其他严重脏器疾病。2组性别、年龄、颅内动脉血管狭窄差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 CT脑灌注成像方法

分别于血管支架介入术之前及手术3个月之后进行CT脑灌注成像 (CTP) 检查。经静脉注射对比剂[3], 同时对患者采用256排螺旋CT进行全脑扫描, 评价时依据数据选择病灶的最大层面来进行, 经工作站软件对相关参数进行处理并获取CTP参数图像。经计算得出相对参数值:局部脑血流量 (r CBF) 、脑血容量 (r CBV) 、平均通过时间 (r MTT) 、达峰时间 (r TTP) 。

1.3 血管支架介入手术

介入治疗组患者手术时均采用全身麻醉, 根据狭窄部位和程度、范围为患者选择合适的支架, 并采用远端栓塞保护装置[4]。术后3d内予以药物抗凝, 给予噻氯匹定或氯吡格雷口服4~6周, 同时给予阿司匹林肠溶片口服半年以上。

1.4 药物治疗

药物治疗组根据患者自身情况使用相应的抗凝药、抗血小板聚集药、降脂药、降糖药、降压药。给予氯吡格雷75mg/d口服, 阿司匹林0.3g/d口服, 服用1个月后, 阿司匹林剂量减为每天0.1g, 服用半年后, 仅服用阿司匹林0.1g/d, 同时辅以降脂治疗。

1.5 观察指标

观察2组脑血流量指标即r CBF、r CBV、r MTT、r TTP, 以及脑卒中发生率和病死率。

1.6 统计学方法

采用SPSS 19.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 脑血流量指标

介入治疗组治疗后r CBF高于治疗前, r MTT、r TTP低于治疗前, 差异均有统计意义 (P<0.05) ;治疗前后r CBV差异无统计学意义 (P>0.05) 。药物治疗组r CBF、r MTT、r TTP、r CBV与治疗前比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.2 脑卒中率和病死率

治疗后1年内, 2组脑卒中率和病死率差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

3 讨论

血管介入治疗IAS是有别于早期单纯药物治疗的一类有效治疗方法[5]。早期的血管介入术是采用单纯球囊扩张。而随着人们对血管介入治疗的认识不断加深, 将颅内支架置入手术引入。支架的介入治疗动脉粥样硬化具较高的成功率, 但术后仍存在一些并发症状, 预后效果不理想。从本次试验中就可看出, 在对介入治疗与药物治疗进行比对时, 前者的疗效明显高于后者, 但预后卒中病死率却无差异。本结果中介入治疗组治疗后除r CBV外, 其他指标均较治疗前变化明显 (P<0.05) ;药物治疗组各指标均无明显改变 (P>0.05) 。2组预后卒中病死率无显著变化 (P<0.05) 。由此可知:治疗3个月后内基于CTP血管介入对脑血流量的改善情况明显优于药物治疗, 但1年内的脑卒中率、病死率与单纯药物治疗组无明显差异, 但总体来说基于CTP血管介入术治疗IAS的安全性较高, 疗效明显, 具较高的临床价值。

注:与治疗前比较, *P<0.05

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