上消化道出血加用硫糖铝治疗痊愈一例报告

2022-09-11

丁某, 男, 57岁, 2008年10月2日因“呕血1d, 呕血5次”为主诉入院。既往肝硬化病史3年, 6年前因外伤腰椎受损, 大小便失禁。查体;T35.7℃, R16次/min, P112次/min, BP119/92mm Hg。肝功正常, 大便常规:软, 黄, 潜血阴性;血常规:WBC13.8×109/L, GR86.4%, RBC3.64×1012/L。PLT81×109/L, 入院诊断:肝炎肝硬化活动性合并上消化道出血。

入院后给予选用奥曲肽针、法莫替丁针降低门脉压力抑制胃酸治疗, 凝血酶针、云南白药口服止血治疗, 悬浮少白细胞红细胞支持治疗, 患者仍有呕血, 查血常规回示WBC28.9×109/L, RBC2.29×1012/L, HB75g/L, PLT55×109/L, (10.4) .患者不能自行排便, 肠道积血不能自行排出, 由于条件限制, 无法行胃镜下止血, 继续给予补充血浆、悬浮少白细胞红细胞及清洁灌肠治疗, 化验血常规示WBC21.9×109/L, GR78.1%, RBC2.46×1012/L, PLT65×109/L, (10.5) 。灌肠液为黑色稀水便, 量少, 查血常规示WBC11.7×109/L, GR72.9%, RBC2.23×1012/L, HB75g/L, PLT101×109/L, (10.6) , 已嘱患者进食少量流质饮食, 促进胃肠蠕动, 使胃内积血与饮食向下推进。继续给予选用奥曲肽降低门脉压力及抑制胃酸, 奥美拉唑抑制胃酸, 查血常规示WBC4.0×109/L, GR61%, RBC2.20×1012/L, HB71g/L, PLT45×109/L, 网织红细胞2.8%大便常规示软暗红色, 潜血阳性, 红细胞计数、血红蛋白及红细胞压积为持续下降, 考虑仍有消化道出血, 继续给予选用奥曲肽针奥美拉唑针抑制胃酸治疗, 患者灌肠液仍为黑色, 潜血阳性, (10.13) 考虑为大失血后应激形成急性糜烂性出血性胃炎, 给予加用硫糖铝保护胃粘膜, 次日患者家属讲大便转为咖啡色。血常规示WBC2.5×109/L, RBC2.35×109/L, HB71g/L, PLT33×109/L, 网织红细胞2.7% (10.18) 。灌肠液为褐色, 潜血阳性。继续给予抑制胃酸与保护胃粘膜, 查血常规WBC3.5×109/L, RBC2.54×1012/L, HB76g/L, PLT49×109/L, (10.23) 。大便常规示黄色, 潜血阴性。后复查血常规WBC2.2×109/L, RBC2.29×1012/L, HB78g/L, PLT50×109/L, 患者经保肝利尿继续抗病毒治疗后胸腹水消退, 无明显发热, 无胸闷心悸, 好转出院。

严重的创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重脏器功能衰竭等均可引起胃粘膜糜烂出血, 严重者发生急性溃疡形成并大量出血。急性应激引起的急性糜烂出血性胃炎的确切机制未明, 但一般认为应激状态下胃粘膜微循环不能正常运行而造成粘膜缺血、缺氧是发病的重要环节。由此可导致胃粘膜粘液和碳酸氢盐分泌不足, 局部前列腺素合成不足, 上皮再生能力减弱等改变。硫糖铝的抗溃疡机制主要与其粘附覆盖在溃疡面上阻止胃酸/胃蛋白酶侵蚀溃疡面, 促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。一般应激所致的胃粘膜病变以胃体胃底为主, 内镜检查宜在出血发生后24~48h内进行。内镜可见弥漫分布的多发性糜烂出血灶和浅表溃疡为特征的急性胃粘膜病变。对急性糜烂性胃炎应针对原发病病因采取防治措施, 对处于应激状态的严重疾病患者。除积极治疗原发病外, 应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂, 或具有粘膜保护作用的硫糖铝作为预防措施。

上消化道出血的患者既往确诊为肝硬化, 不一定都是食道胃底静脉曲张破裂出血, 约有三分之一的患者出血是来自消化性溃疡、急性糜烂出血性胃炎, 应做进一步检查, 以确定诊断。在活动性出血, 可有便潜血阳性, 连续测定便潜血, 可作为判定治疗效果的一个指标。生长抑素可降低内脏血流, 减少奇静脉血流量, 从而减少食管静脉的血流量, 且抑制胃酸的分泌。现在主张的是在应用制酸剂的同时, 加用一种粘膜保护剂, 这样不但有利于更快缓解临床症状, 并可以防止溃疡复发。

摘要：上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道, 包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血, 胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属于这一范围, 上消化道出血的病因很多, 常见为消化性溃疡, 急性胃黏膜病变, 食管胃底静脉曲张以及胃癌。

关键词：上消化道出血,治疗,硫糖铝